小儿肝衰竭

　　一、发病原因

　　1、感染病毒性肝炎占首位，近年来以乙型肝炎病毒所致者明显增多。此外，EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒等均可引起。

　　2、中毒包括异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚和四环素等药物中毒，毒蕈等食物中毒以及四氯化碳等化学物中毒，毒蛇咬伤等。

　　3、遗传性代谢缺陷少数肝豆状核变性、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症和糖原累积症Ⅳ型等也可以发生肝功能衰竭。

　　4、其他

　　（1Síndrome de degeneración grasa cerebral y hepática, síndrome de Reye.

　　（2）Lesiones graves complejas, cirugías a gran escala, quemaduras en gran superficie, sepsis, lesiones por isquemia y hipoxia, shock por diversas causas, etc.

　　（3）Otras enfermedades que invaden el hígado, como la enfermedad de histiocitosis maligna, la histiocitosis de Langhans, etc.

　　Segundo, mecanismo de desarrollo

　　La falla hepática es el desarrollo de las células hepáticas en el hígado después de que son atacadas nuevamente en la base de la lesión hepática. El desarrollo de la falla hepática es el resultado de la acción conjunta de varios factores. La necrosis hepática es la causa raíz de la falla hepática. En los últimos años, con el profundización gradual del estudio y la comprensión de la apoptosis celular, el estudio y la comprensión de la necrosis hepática se han profundizado constantemente.

　　1、Los factores virales La necrosis hepática causada por virus de la hepatitis representa85％～95％. Entre ellos, HBV y HCV son más comunes, HAV y HEV son menos comunes. HDV es raro, y la función de HGV en la necrosis hepática es controvertida.

　　2、Los mediadores inflamatorios incluyen macrófagos mononucleares (Macrophage). Factores mononucleares (Monokine), endotoxinas (Endotoxin, ET) y leucotrienos (Leukotriene, LT) juegan un papel importante en la aparición de la necrosis hepática, a veces incluso un papel crucial.

　　3、La respuesta inmunitaria en el mecanismo de desarrollo de la falla hepática, la investigación más extensa y más preocupante es la modificación inmunológica que lleva a la necrosis hepática. La investigación inmunológica sobre la necrosis hepática causada por HBV, HAV, HDV se ha realizado en profundidad. Tomando HBV como ejemplo, los principales aspectos son:

　　（1）Efecto citotóxico mediado por células T citolíticas (cytolytic T lymphocyte, CTL).

　　（2）Citosinas: las citocinas son productos de la respuesta inmunitaria y también pueden promover el daño inmunitario, que es una citolisis secretada por las células objetivo. Forman una reacción en cadena de citocinas, que lleva a la amplificación continua del daño inmunitario, y las citocinas principales relacionadas con la necrosis hepática son, factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina1(IL-1)，IL-6，IL-8，factor de activación plaquetario (PAF), factor de crecimiento transformante-β1(TGF-β1) y otros.

　　4、otros factores

　　（1）Medicamentos y toxinas: la característica común de la necrosis hepática causada por medicamentos y toxinas es que hay un historial de uso de medicamentos o contacto con toxinas, y estos materiales han sido claramente identificados como hepatotóxicos.

　　（2）Anomalías metabólicas: principalmente la enfermedad de Wilson y el síndrome de Reye.

　　（3）Isquemia: el caso典型 es el hígado en shock.

　　5、causada por virus de la hepatitis, intoxicación por medicamentos, intoxicación por hongos tóxicos, caracterizada por necrosis generalizada de las células hepáticas, desaparición de las células hepáticas, reducción del volumen del hígado. Generalmente no hay regeneración de las células hepáticas, colapso del armazón reticular, acumulación de bilis de las células hepáticas residuales, infiltración de células inflamatorias en el área de los conductos portales.

　　La falla hepática es una condición clínica extremadamente peligrosa causada por la necrosis generalizada de las células hepáticas o por una lesión aguda y grave de la función hepática debido a diversas causas. Las enfermedades graves a menudo se complican con encefalopatía hepática y hemorragia, especialmente la hemorragia gastrointestinal, que puede llevar a shock, y a menudo se acompaña de ascitis, edema cerebral, desequilibrio del agua y electrolitos, y es común la hipokalemia, hipoproteinemia, hiponatremia, y es muy probable la hipoglucemia y la infección secundaria por diversas causas.

　　Uno: clasificación de síntomas

　　Manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática: los pacientes con insuficiencia hepática clínica presentan daño hepático progresivo, encefalopatía hepática de diferentes grados, aumento de la presión intracraneal, hemorragia, etc., debido a diferentes causas, también existen síntomas de la enfermedad primaria.

　　La clasificación de la insuficiencia hepática no es uniforme, en la actualidad, la mayoría de los académicos en China y en el extranjero creen que la clasificación de la insuficiencia hepática se3Tipo:

　　1Insuficiencia hepática fulminante: se refiere a la aparición de hepatitis aguda sin base hepática8Semanas aparecen encefalopatía hepática, incluyendo en2Semanas aparecen hepatitis grave aguda y encefalopatía.2～8Semanas aparecen encefalopatía subaguda grave hepatitis.

　　2Insuficiencia hepática tardía: se refiere a la aparición de enfermedades hepáticas después de2～6Meses aparecen encefalopatía hepática u otros síndromes de insuficiencia hepática, que son más graves que la insuficiencia hepática fulminante.

　　4Insuficiencia hepática crónica: se refiere a la progresión gradual de la enfermedad hepática crónica hasta la insuficiencia hepática, en China, la insuficiencia hepática causada por hepatitis viral se llama hepatitis grave.

　　Dos: manifestaciones clínicas

　　1Daño hepático progresivo: los niños con hepatitis viral tienen síntomas gastrointestinales significativamente más graves, disminución del apetito, náuseas, vómitos, distensión abdominal, a veces diarrea; el ictericia se profundiza rápidamente, generalmente es de moderado a grave; el hígado se reduce progresivamente, especialmente el lóbulo derecho del hígado, el progreso del hígado encostrado es muy rápido después de que la enfermedad se agrava, algunos están acompañados de agrandamiento del bazo; los niños son más propensos a desarrollar edema y ascitis, los casos graves tienen un olor a hígado en la exhalación, que es un signo de mal pronóstico en la etapa tardía.

　　2Encefalopatía hepática (hepaticencephalopathy) o también conocida como coma hepático: según la enfermedad primaria, la encefalopatía hepática se puede dividir en endógena y exógena, la endógena es más común en hepatitis fulminante, puede entrar en coma en pocos días desde el inicio de la enfermedad, sin síntomas de alerta antes del coma; la encefalopatía hepática exógena pertenece a la encefalopatía portosistémica, es más común en cirrosis hepática, se caracteriza principalmente por ataques crónicos y repetitivos de estupor y coma, a menudo hay factores desencadenantes, el tiempo de supervivencia después de la aparición de la encefalopatía hepática varía según la velocidad y el grado de fallo de la función hepática, generalmente se desarrolla lentamente, el coma se profundiza gradualmente.

　　3Aumento de la presión intracraneal: aproximadamente80% de los pacientes tienen edema cerebral, que se manifiesta como aumento de la presión intracraneal, los bebés pueden tener ojos vacíos, chillidos, irritabilidad, vómitos, bóveda craneal prominente, los niños mayores pueden tener dolores de cabeza intensos, vómitos repetitivos y violentos, aumento de la presión arterial, convulsiones y trastornos de la conciencia, acompañados de rigidez y torsión de los miembros, reflejos patológicos positivos, debido a la obstrucción de la circulación cerebral se produce fiebre alta, muy alta, la vasoconstricción de los vasos sanguíneos periféricos hace que la piel sea pálida, los extremos de los dedos azules, fríos, cuando ocurre la hernia del surco temporal, los dos pupilas no son iguales de gran tamaño; cuando ocurre la hernia del foramen magnum, las dos pupilas se dilatan, la respiración es irregular, incluso puede detenerse.

　　4Síntomas de hemorragia: los pacientes con insuficiencia hepática tienen diferentes grados de hemorragia, los leves incluyen hemorragia de la piel y mucosas o hemorragia por filtración, la hemorragia nasal y la hemorragia de las encías son comunes, y en casos graves, la hemorragia de órganos internos, la hemorragia gastrointestinala es la más común, puede causar vómitos de sangre o heces de sangre fresca, también puede producir sustancias similares al café y heces de hollín, a menudo debido a una gran cantidad de hemorragia en una sola vez que puede causar shock, o empeorar la encefalopatía hepática; también puede haber hemorragia en otras partes del cuerpo como la hemoptisis, orina de sangre o hemorragia intracraneal, la hemorragia grave a menudo es la causa directa de la muerte.

　　5、Hipoglucemia: Cuando el hígado del niño está gravemente dañado, la descomposición de la glucógena se debilita, además de los vómitos y la incapacidad para comer, la reserva de glucógeno hepático se reduce significativamente, por lo que es fácil que ocurra hipoglucemia y empeore el coma. El fenómeno de hipoglucemia también puede ser ignorado debido a la existencia simultánea de coma. Los niños suelen tener frío en manos y pies, sudoración fría, presión arterial baja por la mañana, o a veces espasmos, si el niño no recibe infusión intravenosa de glucosa toda la noche, es fácil que ocurra hipoglucemia.

　　6、Síndrome de insuficiencia renal hepática (HRS): El HRS es una complicación grave en la etapa tardía de la insuficiencia hepática, la anatomía patológica renal del niño puede estar completamente normal o ligeramente dañada. Si la enfermedad hepática puede revertirse, la función renal puede mejorar, la tasa de aparición del HRS en la insuficiencia hepática es aproximadamente3Aproximadamente 0％～5Aproximadamente 0％，la tasa de mortalidad es muy alta, el síndrome de hepatorenal (HRS) a menudo ocurre después de la administración de diuréticos fuertes, la drenaje abdominal masivo, hemorragia gastrointestinal superior o infección, también3Aproximadamente 0％ sin factores desencadenantes, puntos clave para el diagnóstico:

　　7、Infecciones secundarias: La tasa de aparición de infecciones secundarias en niños con insuficiencia hepática es alta, la sepsis es la más común, también puede complicarse con neumonía, infección de vías biliares o infección del sistema urinario, las bacterias más comunes son Staphylococcus aureus, Escherichia coli, también pueden ocurrir infecciones por Streptococcus o bacterias anaerobias, a veces se puede ver infección por hongos, los síntomas clínicos principales del niño son fiebre, los síntomas focales son difíciles de encontrar, se debe realizar una inspección cuidadosa o realizar cultivos de líquidos corporales como sangre, orina, ascitis a tiempo para hacer un diagnóstico claro.

　　8、Desequilibrio de electrolitos y agua: Los niños son muy propensos a presentar hipokalemia, lo que se debe a vómitos, incapacidad para comer, uso masivo de diuréticos que eliminan potasio y corticosteroides, aumento de aldosterona, ingesta de grandes cantidades de glucosa y otros motivos. La deficiencia de potasio también puede llevar a una acidosis metabólica, lo que es favorable para la producción de amoníaco. Debido a la deficiencia de ingesta, mala absorción, anemia baja en proteínas y uso de diuréticos, puede aparecer hipomagnesemia, la disminución de magnesio puede aumentar la excitabilidad muscular del niño, espasmos de manos y pies, alucinaciones, que son similares a los síntomas de hipocalcemia. En la etapa tardía, una hiponatremia persistente sugiere la lisis y necrosis celular, pronóstico desfavorable, desequilibrio de electrolitos y agua, también puede deberse a una inadecuada administración de líquidos.

　　La infección es la principal causa de lesión hepática en niños, se debe fortalecer la atención prenatal, prevenir las enfermedades infecciosas durante el embarazo, especialmente las infecciones por virus de la hepatitis B, citomegalovirus, virus de la rubéola, virus del herpes simple, sífilis congénita y otras infecciones, para evitar la lesión hepática en niños y la aparición de esta enfermedad. Hay aproximadamente cientos de medicamentos y sustancias tóxicas que pueden causar lesiones en las células hepáticas, evitar su aplicación inapropiada para prevenir la aparición de esta enfermedad. Al mismo tiempo, se debe alimentar de manera razonable, mantener una dieta equilibrada, realizar bien todas las vacunas preventivas posteriores al nacimiento de los niños, desarrollar buenos hábitos de higiene, prevenir y tratar enfermedades intestinales inflamatorias crónicas, etc. La prevención de la insuficiencia hepática, además de la prevención y tratamiento de la enfermedad primaria, debe evitar los factores desencadenantes que provocan la insuficiencia hepática. Incluyen limitar la ingesta de proteínas animales en pacientes con enfermedad hepática grave; prevenir la hemorragia interna masiva; usar con cautela anestésicos, sedantes y medicamentos que contienen aminas; prevenir infecciones; administrar potasio a tiempo; no drenar líquidos peritoneales en exceso ni demasiado rápido; evitar cirugías mayores, evitar el cansancio excesivo y el consumo de alcohol, etc.

　　Primero, el examen serológico

　　1La bilirrubina sérica: la bilirrubina total sérica generalmente es superior a171.0μmol/L(10mg/dl), aumenta en promedio cada día17.1μmol/L(1mg/dl) o más, con un aumento predominante de la bilirrubina directa.

　　2La separación enzimática-biliar: en enfermedades hepáticas graves, la transaminasa aminotransferasa (ALT) y la transaminasa glutámica-ascórbica (AST) disminuyen significativamente, presentando un fenómeno de separación con el aumento de la bilirrubina, es decir, "separación enzimática-biliar". Debido a que la aminotransferasa aminotransferasa se distribuye principalmente en el citoplasma de las células hepáticas, en enfermedades hepáticas leves o ciertos pacientes con enfermedades hepáticas, la permeabilidad de la membrana celular cambia, las enzimas liberadas en el citoplasma se liberan en la sangre, la aminotransferasa aminotransferasa aumenta; cuando las células hepáticas están gravemente dañadas, también se afectan los mitocondrias, la aminotransferasa aminotransferasa en la sangre disminuye. La transaminasa glutámica-ascórbica se distribuye en el citoplasma de las células hepáticas y dentro de las mitocondrias, se libera en la sangre cuando el cuerpo padece hepatitis aguda, pero se desactiva rápidamente, por lo que el valor es más bajo que la aminotransferasa aminotransferasa; mientras que después de que las mitocondrias se destruyen, la transaminasa glutámica-ascórbica se libera en la circulación sanguínea, la concentración en la sangre aumenta y es mayor que la transaminasa aminotransferasa, cambiando la proporción de la aminotransferasa aminotransferasa y la transaminasa glutámica-ascórbica, por lo que la monitorización de la aminotransferasa aminotransferasa/La transaminasa glutámica-ascórbica (GOT) es importante para juzgar el daño de las células hepáticas, una disminución del cociente indica una necrosis grave de las células hepáticas y un pronóstico adverso.

　　3La determinación de aminoácidos en la sangre: la/La relación de aminoácidos aromáticos normal es de3∶1～4∶1Las personas con hepatitis grave disminuyen a1∶1～1.5∶1por debajo. La triptófano libre aumenta significativamente, jugando un papel importante en la promoción de la aparición de la encefalopatía hepática.

　　4La determinación de la prealbúmina: puede reaccionar tempranamente la insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática afecta la síntesis de proteínas, la vida media de la albúmina en el cuerpo es de aproximadamente20 días, la prealbúmina es solo1.9días, por lo que su concentración en la sangre del paciente disminuye más temprano.

　　5La proteína fetal (AFP) positiva: indica una capacidad de regeneración de las células hepáticas vigorosa, observada en recién nacidos normales o pacientes con cáncer de hígado. Después de la lesión hepática, la regeneración de las células hepáticas también puede ser positiva para la AFP. Si las células hepáticas se necrotizan progresivamente, la AFP cambia de negativa a positiva, la concentración aumenta gradualmente, lo que indica una regeneración de las células hepáticas y un pronóstico favorable.

　　Segundo, el examen de la citología de la sangre

　　1La prolongación del tiempo de protrombina o la disminución de la actividad de la protrombina es importante para el diagnóstico y la estimación del pronóstico. La actividad de la protrombina en enfermedades leves es inferior a60％， las enfermedades graves suelen ser inferiores a40％， indica un pronóstico adverso.

　　2La detección relacionada con la coagulación intravascular diseminada (CID): anormalidades en la morfología de los glóbulos rojos, que presentan forma triangular, con púas o fragmentos, disminución progresiva de plaquetas, disminución de la fibronectina plasmática, prolongación del tiempo de protrombina, todos son indicadores tempranos de CID. Si se detecta un aumento de los productos de degradación de la fibrinógena (FDP) y una disminución del tiempo de solubilización de la esferoproteína, hay una hiperlisis fibrinógena.

　　3La detección de patógenos utiliza métodos de inmunofluorescencia enzimática o inmunoradiometría para detectar antígenos o anticuerpos relacionados con hepatitis viral en suero, o la hibridación de ADN para detectar ácidos nucleicos virales, determinando la etiología. En caso necesario, se puede realizar inmunohistoquímica hepática y hibridación in situ para detectar antígenos virales y ácidos nucleicos virales. Debe realizarse múltiples cultivos de sangre para la infección bacteriana o fungal.

　　4La ecografía B puede monitorear el tamaño de órganos como el hígado, el bazo, la vesícula biliar y los conductos biliares, así como las imágenes de ultrasonido, y是否存在 ascitis, tumores, etc.

　　5La electroencefalografía puede detectar la encefalopatía hepática en una etapa temprana, y los pacientes ya muestran anormalidades.

　　6La biopsia de hígado en vida utiliza1La técnica de aspiración negativa por agujas con vacío se utiliza para la biopsia de hígado en vida, que es sencilla, segura y tiene una alta tasa de éxito. Puede ayudar a diagnosticar enfermedades hepáticas infecciosas y de metabolismo genético, o puede ser útil para juzgar el pronóstico. Los pacientes con hepatitis viral con necrosis celular generalizada y grave tienen un pronóstico adverso; los pacientes con tipo de hipertrofia celular tienen un pronóstico mejor.

　　La dieta de los niños con falla hepática debe limitar la ingesta de proteínas (especialmente proteínas animales); aquellos con signos de coma previo deben evitar completamente la ingesta de alimentos, y el tiempo debe variar según la condición, generalmente3～5días, después de que la condición de coma mejore, se debe comenzar a comer gradualmente, primero con carbohidratos en pequeñas cantidades, y luego aumentar gradualmente los alimentos proteicos cuando la condición esté estable.125.5～167.4kJ/kg(30～40kcal/kg). Administrar cantidades adecuadas de vitaminas del complejo B, vitamina C, vitamina D, vitamina E, vitamina K y ATP, coenzima A, etc., para suplementar la nutrición.

　　I. Las medidas principales deben dirigirse a

　　1、reducir y eliminar sustancias tóxicas.

　　2、prevenir la necrosis hepática y promover la reparación de las células hepáticas.

　　3、terapia de soporte y tratamiento sintomático.

　　4、prevención y tratamiento de complicaciones.

　　5、sistemas de soporte hepático artificial y trasplante hepático.

　　II. Terapia de soporte básico

　　1、aislamiento estricto: los niños deben alojarse en habitaciones de aislamiento, las habitaciones deben desinfectarse, y se debe proporcionar atención personalizada, realizando monitoreos de electroencefalograma, presión intracraneal, ultrasonido B, etc.

　　2、ajustar la dieta: en aquellos con síntomas digestivos de hepatitis, se debe limitar la ingesta de proteínas (especialmente proteínas animales); aquellos con signos de coma previo deben evitar completamente la ingesta de alimentos, y el tiempo debe variar según la condición, generalmente3～5días, después de que la condición de coma mejore, se debe comenzar a comer gradualmente, primero con carbohidratos en pequeñas cantidades, y luego aumentar gradualmente los alimentos proteicos cuando la condición esté estable.125.5～167.4kJ/kg(30～40kcal/kg). Administrar cantidades adecuadas de vitaminas del complejo B, vitamina C, vitamina D, vitamina E, vitamina K y ATP, coenzima A, etc., para suplementar la nutrición.

　　3、ajustar el equilibrio de agua y electrolitos: aquellos con hipokalemia, hipocalcemia y hipomagnesemia deben corregirse a tiempo. Según la medición de la concentración de sodio en sangre, si no hay hiponatremia significativa, no se debe administrar excesivamente sales de sodio, sino mantener la necesidad fisiológica, para evitar la edema cerebral. Durante el período de ayuno, la cantidad de líquido debe limitarse estrictamente, no debe superar1200ml/m2，inyectar líquido de glucosa para mantener la nutrición y proporcionar calor. En caso de hipocalcemia, cada día se debe administrar10％calcio gluconato5～10ml inyección intravenosa, cada vez que se administre200ml de sangre de ácido cítrico, se debe reponer calcio adicionalmente1g (no se debe agregar el suplemento de calcio a la sangre que se administra). En caso de acidosis metabólica, se debe administrar25％arginina20～60ml inyección intravenosa. La hipokalemia es susceptible a la acidosis metabólica, lo que puede desencadenar o agravar la encefalopatía hepática, y en caso de volumen urinario normal, se debe reponer potasio a tiempo.

　　三、促进肝细胞再生

　　1、胰高血糖素-胰岛素疗法(G-I疗法)：有防止肝细胞坏死，促进肝细胞再生，改善高氨血症和调整氨基酸代谢平衡的作用。二者按适当比例配合应用，可起协同作用，剂量因年龄而异。常用胰高血糖素0.2～0.8mg，胰岛素2～8U(比例为1∶8～1∶10)，加入10％葡萄糖溶液100～200ml中静脉滴注，1～2vez/d。葡萄糖的量应为每单位胰岛素4g，疗程一般为10～14天。

　　2、人血白蛋白或血浆：肝衰竭肝脏合成白蛋白的功能发生障碍，输入人血白蛋白有助于肝细胞再生，并能提高血浆胶体渗透压，减轻腹水和脑水肿；白蛋白还可结合胆红素，减轻高胆红素血症。输入新鲜血浆可补充调理素和补体，增强抗感染能力。人血白蛋白每次0.5～1.0g/kg，血浆每次25～100ml，二者交替输入，每天或隔天1次。

　　3、促肝细胞生长素(HGF)：用法为每天HGF40～80mg加入10％葡萄糖100～200ml中，静滴，1vez/d，疗程1～2个月。

　　3、免疫调节治疗胸腺素可增强抗病能力，减少合并严重感染。每天10～40mg肌注或静点，或40～80mg，每周2～3次静点。

　　四、并发症的防治

　　1、肝性脑病的处理(见肝性脑病)。

　　2、控制脑水肿(见肝性脑病)。

　　3、消化道出血的防治：

　　①补充凝血因子：注射维生素K110mg，1～2vez/d。输注凝血酶复合因子对由凝血因子减少所致之出血为较有效的措施。制剂系正常人血浆提取物，含浓缩Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ因子，以适量生理盐水稀释后静脉滴注；因其半衰期短，需6～8h注射1次始能控制大出血。

　　②输新鲜血或血浆：用以补充凝血因子及丢失的血容量。

　　③防治弥漫性血管内凝血：若证实为弥漫性血管内凝血导致之出血，应以肝素治疗，每次1mg(125U)/kg，1～2vez/d，直至出血被控制。使用过程应同时每天输新鲜全血，并加强凝血时间监测，以防肝素过量出血加剧。

　　④组织胺H2受体拮抗药：如西咪替丁(甲氰咪呱)，每次0.05～0.1g,2～4vez/d，此药也可用于预防性治疗，即未发生出血时即服用。应用此类制剂后，消化道出血明显减少，出血程度也有所减轻。还可配合应用冰盐水加去甲肾上腺素经胃管输入。

　　⑤止血药物：神经垂体素5～10U加10％glucosa en solución50～100ml静点，必要时3～4h后可重复。奥美拉唑(洛赛克)5～20mg静点，1vez/d。奥曲肽(octreotide，善得定)每次2？？g/kg se añade10％glucosa en solución20ml缓慢静推，维持量为每次10？？g/kg se añade10％glucosa en solución500～1000ml por infusión intravenosa20h。生长抑素(施他宁)每次5？？g/kg静注，每次以60？？g/kg se añade10％glucosa en solución500～1000ml por infusión intravenosa12h para mantener, se puede usar continuamente24～72h. Terlipressin (Corlipressin, tripeptidylglycyllysine pressor), la dosis inicial es 0.04mg/kg se administran lentamente por vía intravenosa, la dosis de mantenimiento cada4hora1vez, cada vez 0.02～0.04mg/kg, inyección intravenosa, mantener24～36h, hasta que la hemorragia cese. Trombina50～200U se añade a NS50～100ml por vía oral,2～8h se puede repetir. Yunnan Baiyao 0.1～0.5g,2vez/d, administrado oralmente.

　　4、Mejorar la circulación: belladona654-2) tiene el efecto de aliviar las contracciones espasmódicas de los músculos lisos, dilatar los vasos sanguíneos, mejorar significativamente la circulación microvascular y aliviar el daño a las células hepatocíticas. La dosis es de 0.5～1mg/kg, inyección intravenosa2vez/d, hasta que la enfermedad cerebral mejora significativamente, luego se cambia a la administración oral, hasta que se recupere la función hepática y se suspende el medicamento. La inyección de chuanxiong y la inyección de salvia miltiorrhiza tienen el efecto de activar la circulación de la sangre y dissolver coágulos, mejorar la circulación microvascular. Chuanxiong se administra3～4mg/kg, dividido2vez de infusión intravenosa, cada vez se diluye con líquido glucosado. La salvia miltiorrhiza se diluye con líquido glucosado2～4ml, infusión intravenosa de líquido glucosado diluido1～2vez/d. Ambos pueden elegirse.

　　5、Prevenir e infectar secundariamente: los niños con fallo hepático son muy propensos a infecciones secundarias, las infecciones bacterianas y fúngicas concomitantes suelen ser infecciones hospitalarias, además de la cuarentena estricta y la desinfección del ambiente en el interior, si se detectan signos de infección, se debe elegir antibióticos efectivos tempranamente, pero se debe evitar el uso de antibióticos que dañen el hígado y los riñones y los corticosteroides, generalmente se eligen antibióticos de penicilina o antibióticos que inhiben la bacteria Gram negativa. Debe detenerse el uso de antibióticos de amplio espectro si se detecta una infección por hongos.

　　6、Prevenir y tratar la sindrome de insuficiencia renal hepática y renal (HRS): se debe eliminar la causa subyacente, como hipokalemia, infección, hemorragia, etc., y no diferenciar la insuficiencia renal pre renal en una etapa temprana, se puede realizar el tratamiento de expansión de volumen, y si la cantidad de orina alcanza20～30ml/h más, o si supera la cantidad de orina antes de la rehidratación, se puede continuar con la rehidratación. En el caso de HRS, se pueden usar medicamentos vasoactivos, como belladona654-2)0.05～1.00mg/(kg·vez), infusión intravenosa, dopamina 0.05～1.00mg/kg se añade glucosa al líquido intravenoso, etc. El uso temprano de diuréticos. Una vez que ocurre la necrosis tubular renal, la insuficiencia renal es irreversible, con oliguria o anuria, se debe limitar estrictamente la ingesta de líquidos, y actualmente aún falta un tratamiento eficaz.