小儿迁延与慢性腹泻

　　一、发病原因

　　1、宿主因素

　　（1）年龄：迁延性腹泻多发生在1岁以内，难治性腹泻多发生在3个月以内。

　　（2）营养不良，容易使腹泻迁延，持久腹泻又促进营养不良，互为因果，恶性循环。（3）免疫功能低下，首都儿科研究所腹泻研究组，观测29例迁延与慢性腹泻患儿免疫功能。发现粪便SIgA显著低于正常；CD4降低，CD8增高，CD4/CD8比值降低。说明体液与细胞免疫功能均降低。印度的研究表明，小儿由母乳改用动物乳喂养，1个月内迁延性腹泻发病率增加2～3倍，这可能由于减少了母乳内的保护因子及动物乳易受污染有关。

　　2、肠道微生物的作用

　　弧菌和病毒（包括轮状病毒）不引起迁延性腹泻，除此之外，国外报道多种引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻粪便中检出。它们可分2组：

　　（1）急性与迁延性腹泻分离率相等的病原菌：如痢疾杆菌，沙门菌，产毒素大肠杆菌，空肠弯曲菌，耶氏菌，难辨梭状芽孢杆菌等。采用相应抗生素治疗之后，迁延性腹泻比较难以消除，可能与宿主免疫功能低下有关。

　　（2）迁延性腹泻分离率较高的病菌：它们有吸附型大肠埃希杆菌（EAEC），致病性大肠埃希杆菌（EPEC）和隐孢子虫。这些被认为是迁延性腹泻的重要病原。据观察中国小儿迁延性腹泻，病原分离率低，主要是肠道消化功能没有恢复而致腹泻迁延不愈，因此在没有获得病原前，最好不要盲目应用抗生素。

　　3、肠黏膜继续损害

　　浙江医大附属儿童医院采用空肠黏膜活检，15例做了扫描电镜，11例作了透视电镜。均有超微结构异常，表现为绒毛萎缩，严重者表面坏死，小肠上皮细胞损害，胞浆溢出，细胞脱落。17例出现吸收上皮细胞表面微绒毛损害及糖萼丢失，表明肠细胞吸收面积减少，引起黏膜损伤及吸收障碍因素有微生物侵犯，双糖吸收障碍（尤其是乳糖）和蛋白过敏。由于肠黏膜损伤，屏障功能不全，吸收相当量的带有抗原性的完整蛋白质，触发免疫机制，损伤黏膜。胆汁中含有胆酸，其作用是使食物中的脂肪微粒化，易被吸收。当肠内细菌过度繁殖，胆酸被分解，从而影响脂肪吸收引起脂肪泻，另外肠内细菌可将胆酸转变为二羟胆酸（dihydroxybileacid），也可将食物中未被吸收的脂肪转变为羟脂肪酸（hydroxyfaltyacid），这两种代谢产物一旦进入结肠，促使结肠分泌亢进引起腹泻。

　　4Поздняя регенерация эпителия

　　Эксперименты на животных证实ли-Энергетическая недостаточность и дефицит микроэлементов цинк, железо, витамины A, B延缓肠道 эпителия восстановления12и дефицит фолиевой кислоты также влияют на восстановление слизистой оболочки кишечника.

　　Вторая часть: механизмы развития

　　1Механизмы развития инфекционной диареи

　　（1Возбудители адсорбируются на поверхности слизистой оболочки кишечника: но не проникают и не повреждают слизистую оболочку,主要通过 выделение энтеротоксинов или цитотоксинов вызывают у хозяина секреторную диарею. Эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника не повреждаются, слизистая оболочка кишечника остается целой, кал жидкий, микроскопическое исследование не показывает лейкоцитов. Этот тип диареи представлен холерой (включая O139Дизентерия, вызванная энтеротоксигенными Escherichia coli (ETEC), энтеритом金黄色ого стафилококка, энтеритом клостридиями перфторансакетобактерий, неагглютинирующими вибрионами, клостридиями липоидными и некоторыми грамотрицательными палочками и т.д.

　　Механизм диареи, вызываемой энтеротоксинами, наиболее хорошо изучен на примере холеры. Эти энтеротоксины запускают серию патологических механизмов, активируя аденилатциклазу (AC). AC преобразует трифосфат аденина (ATP) в циклический адениновый монофосфат (cAMP), что затем стимулирует серию ферментативных реакций в клетках, что приводит к увеличению секреции клеток кишечника, обильному выделению воды и электролитов, клинически проявляясь значными потерями кишечных жидкостей и сильной диареей.

　　В этих заболеваниях, основным проявлением которых является секреторная диарея, кроме毒素 холеры, энтеротоксинов Escherichia coli (ETEC),毒素 сальмонелл, сосудистоактивного пептида (VIP) и простагландинов (PG) можно связать с рецепторами клеток эпителия, активировать aforementioned аденилатциклазу-Система cAMP, увеличение концентрации cAMP, вызывает обильное выделение кишечных жидкостей и клиническую диарею.

　　Кроме инфекционной диареи, опухоли сосудистоактивных пептидов (VIP-опухоли), высвобождающие VIP, могут активировать аденилатциклазу эпителия кишечника, стимулируя обильное выделение тонкого кишечника, появление холероподобной тяжелой диареи, известной как "панкреатическая холера". К этому списку относятся также опухоли желудочного сока, медуллярные опухоли щитовидной железы, некоторые нейроэндокринные опухоли, злокачественные синдромы карциноидов, секретирующие хориоидные аденомы, которые считаются заболеваниями, вызывающими секреторную диарею. Эти негнойные заболевания запускаются увеличением секреции VIP, кининов и простагландинов, что активирует аденилатциклазу-Система cAMP, вызывающая увеличение cAMP, что приводит к обильному выделению кишечных жидкостей и возникновению диареи.

　　（2Возбудители напрямую проникают в эпителиальные клетки: они размножаются, разрушаются в эпителиальных клетках, затем проникают в собственную ткань для продолжения размножения и вызывают воспалительную реакцию в кишечнике, что приводит к диффузному отеку и гиперемии слизистой оболочки кишечника, содержанию в просвете кишечника слизисто-кровянистых экссудатов, некрозу слизистой оболочки и образованию поверхностных язв. Клинические проявления включают боли в животе, понос, срочное желание排粪, слизисто-гнойные кровяные испражнения, что характерно для бактериального дизентерии. К этому типу диареи относятся также сальмонеллезный энтерит, энтерит弯曲菌, энтерит Yersinia, энтерит инвазивного Escherichia coli (EIEC), энтерит геморрагического Escherichia coli (EHEC) и амебиаз и т.д.

　　（3）разрушение эпителиальных клеток ворсинок кишечника: диарея, при которой разрушение эпителиальных клеток ворсинок кишечника является основным механизмом. Эти патогены в основном поражают эпителиальные клетки ворсинок тонкой кишки, вызывая деформацию эпителиальных клеток, образование пустот в ворсинках, отторжение эпителиальных клеток, несовершенную функцию новых эпителиальных клеток тонкой кишки, дисфункцию пищеварения и всасывания, что приводит к недостаточному всасыванию. Характеристиками этой диареи являются: ① голодание может уменьшить диарею. ② Осмолярность в просвете кишечника выше, чем осмолярность плазмы. ③ В кале содержится большое количество неабсорбированных электролитов и других веществ, образующих осмолярность. В кале может содержаться много жировых компонентов. Эта диарея также в основном проявляется водянистым стулом. К заболеваниям, относящимся к этой категории, относятся: диарея, вызываемая ротавирусами, энтеровирусами, норовирусами и т.д. Кроме того, энтеротоксигенные энтеробактерии (EPEC) энтерит, энтерит, вызываемый криптоспоридиями, и т.д. также относятся к этой категории.

　　Инфекционная диарея, патогены сложны, клинические проявления разнообразны, поэтому патогенез не является единым, многие заболевания вызывают диарею через несколько механизмов.

　　2、нежелательные механизмы диареи

　　（1）Осмолярная диарея (osmotic diarrhea): это состояние, при котором наблюдается нарушение всасывания одного из всасываемых веществ, что приводит к увеличению осмолярности в дистальной части тонкой кишки и толстом кишечнике, увеличению обратного потока жидкости из плазмы в просвет кишечника, увеличению объема содержимого кишечника, расширению кишки и ускорению перистальтики, что вызывает диарею. Это состояние часто наблюдается при不良 всасывании углеводов. В норме, если пища является гипертонической, жидкость быстро проходит через эпителиальные клетки двенадцатиперстной кишки к моменту достижения связки Трейца, что делает жидкость избыточной. Эта жидкость должна быть реабсорбирована в дистальной части тонкой кишки. Ближняя часть тонкой кишки имеет высокую проницаемость для воды и различных ионов, Na, Cl? постоянно секретируются по градиенту концентрации, в то время как в дистальной части тонкой кишки и толстом кишечнике, из-за снижения проницаемости, и осмолярность, образованная неабсорбированными углеводами, может抵制 нормальное всасывание Na, Cl-активного транспорта воды, что вызывает значительное количество жидкости, обратное движение в просвет кишечника. К концу тонкой кишки, Na, Cl-активно реабсорбируются, в то время как неабсорбированные углеводы не реабсорбируются, что приводит к значительному снижению концентрации Na в просвете кишечника по сравнению с концентрацией плазмы. Неабсорбированные углеводы могут быть дальнейшим метаболизированы в короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионовая, бутировая, H2、CO2и метан, образуя дополнительную нагрузку на проникновение, что усиливает понос. Другим признаком проникающей диареи (осмолярной диареи) является наличие значительного проникающего зазора (osmotic gap), который обычно превышает50. Проникающая щель может быть рассчитана по следующей формуле:〔Na (ммоль)/L）K（mmol/L）〕×2=/L. Если в пище нет неперерабатываемых растворимых веществ, то произведение суммы концентраций Na и K, умноженное на2равна290. При проницаемой диарее, если концентрация электролитов в фекалиях снижается, это указывает на то, что в изотонических фекалиях, выводимых из толстого кишечника, играют роль другие проницаемые вещества. Другой особенностью проницаемой диареи является то, что углеводы, которые не всасываются в кишечнике у младенцев, ферментируются бактериями, образуя молочную, уксусную и другие малые органические кислоты, что снижает pH фекалий, обычно pH <5。55。5

　　Проницаемая диарея в основном вызывается неполным消化ом и расщеплением пищи. Жиры, белки и углеводы в пище должны быть переварены и всосаны под действием ферментов в кишечнике. Если врожденная недостаточность ферментов, недостаточная секреция поджелудочной железы или уменьшение секреции или блокирование желчи печени, неполностью переваренная масса пищи становится неперерабатываемым растворимым веществом, что повышает осмолярность кишечника,从而导致 проницаемой диареей. Например, врожденная недостаточность蔗糖изомальтазы (congenital sucrase-isomaltase deficiency), или первичная задерживающая лактазная недостаточность у взрослых и пожилых людей (primary delayed lactase deficiency) и т.д. Кроме того, слабительные средства лактулоза (lactulose) или магнезия (milk of magnesia) также могут вызывать проницаемую диарею.

　　（2Секреторный диарейный синдром (secretorydiarrhea): это разница между всасыванием и секрецией воды и электролитов в кишечнике. Но в общем, у здоровых людей всасывание превышает секрецию. Если секреция желудочно-кишечного тракта значительно увеличивается и превышает нормальную способность всасывания, избыточная вода и электролиты в кишечнике вызывают диарею. Такая диарея называется секреторной. Некоторые считают, что все клетки всасывания в кишечнике имеют функции всасывания и секреции. Другие считают, что эпителиальные клетки крипт являются базовой анатомической единицей с секреторной функцией, всасывание же зависит от эпителиальных клеток на поверхности ворсинок кишечника. Когда ворсинки эпителиальных клеток сильно разрушены, всасывание уменьшается, а увеличение секреции приводит к секреторной диарее. Но многие случаи секреторной диареи могут развиваться у пациентов с полностью нормальной морфологией тонкого кишечника. Механизм секреторной диареи включает множество факторов, таких как энтеротоксины, вазоактивный кишечный пептид (VIP), паратгормон, простагландины, серотонин и т.д., а также высокая секреция желудка и поджелудочной железы, желчные кислоты, жирные кислоты, слабительные средства и т.д., которые стимулируют секрецию. Известно, что энтеротоксины, запуская cAMP, стимулируют обильное выделение кишечной жидкости. Генетическая недостаточность потоотделения также относится к секреторной диарее. Секреторная диарея имеет следующие характеристики: 1) выделение большого количества водянистых или мутных фекалий,每天可达5вверх. ② кал содержит большое количество электролитов и имеет такую же осмолярность, что и плазма. ③ в кале нет гноя и жира. ④ обычно нет腹痛а. ⑤ гистологическое исследование слизистой оболочки кишечника в основном нормальное. ⑥ понос не останавливается после голодания. Простая секреторная диарея встречается редко, большинство заболеваний поноса часто проявляются секреторной, воспалительной,渗透ной диареей и дисфункцией кишечника и другими механизмами.

　　（3） Недостаточность всасывания поноса: Недостаточность всасывания тонкого кишечника является одним из важнейших механизмов развития поноса. В норме, жидкость в пищеварительном тракте,98％ реабсорбируется, что требует достаточной площади пищеварительного тракта и здоровой функции всасывания. Любые заболевания, которые могут повреждать площадь всасывания в пищеварительном тракте и влиять на функцию всасывания, могут влиять на реабсорбцию жидкости в кишечнике и вызывать понос. Недостаточность всасывания поноса大致 делится на следующие几种情况:

　　① Аномальная проницаемость слизистой оболочки: Это связано с деформацией и атрофией ворсинок или микроворсинок клеток слизистой оболочки тонкой кишки, что приводит к уменьшению эффективной поверхности всасывания слизистой оболочки, уменьшению проникновения воды и электролитов через слизистую оболочку. Такой понос наблюдается у детей с мальабсорцией, тропическим и альтернатропическим жировым поносом (тропическим и альтернатропическим энтеритом) и другими.

　　① Уменьшение поверхности всасывания: Например, удаление дистального отдела тонкой кишки может повлиять на всасывание желчных кислот и чрезмерно их количество в толстой кишке. Стимуляция слизистой оболочки кишечника желчными кислотами вызывает недостаточное всасывание жира и тяжелый понос.

　　② Гиперемия слизистой оболочки кишечника: Гиперемия и отек слизистой оболочки кишечника, вызываемые различными причинами, влияют на всасывание питательных веществ,从而导致 понос.

　　③ Избыточное размножение бактерий: Токсины, вырабатываемые бактериями, влияют на действие ферментов пищеварения, их продукты могут связываться с желчными кислотами, что приводит к потере способности жира образовывать микрокапсулы, что затрудняет Digestion и всасывание пищи, вызывая жировой понос и понос.

　　⑤ Ингибирование всасывания: Certain reasons lead to inhibition of absorption of the mucosal lining of the intestine.

　　⑥ Лимфостаз: Лимфостаз кишечника или лимфатических узлов брюшной полости, лимфома, туберкулез, злокачественная гистиоцитарная болезнь, первичное расширение лимфатических сосудов кишечника, лимфатические узлы брюшной полости или лимфатический проток, переносящий злокачественную опухоль, могут вызывать недостаточное всасывание жира и понос из-за лимфостаза.

　　（4Расстройства моторики кишечника, вызывающие понос: ослабление и застой моторики кишечника могут привести к поносу из-за чрезмерного роста бактерий. Увеличение перистальтики кишечника сокращает время прохождения пищи, влияет на всасывание жидкости и может вызвать понос. Понос, вызываемый аномальной моторикой толстой кишки, наблюдается у детей с синдромом гиперчувствительности толстой кишки. Кроме того, понос может наблюдаться после удаления вегетативной нервной системы, после удаления желудка, при гипертиреозе и других заболеваниях. Перитонит, воспаление брюшной полости и малого таза могут рефлекторно вызывать увеличение моторики кишечника и понос. Характеристики поноса, вызываемого увеличением моторики кишечника: ① кал жидкий или водянистый. ② при анализе каловых масс редко обнаруживаются воспалительные клетки. ③ выраженный понос. ④ часто伴随腹痛. Понос, вызываемый расстройствами моторики кишечника, обычно не имеет специфических клинических проявлений, и после исключения других причин поноса следует рассматривать такую патогенез.

　　并发腹痛、呕吐、脱水、酸中毒、休克等，应考虑相应的诊断。一般发热多考虑各种感染；腹痛与侵袭性腹泻，渗出性腹泻关系密切，分泌性腹泻很少腹痛；呕吐应多考虑胃及小肠病变；脱水，酸中毒及休克与腹泻失水及电解质的程度有关；严重腹泻如霍乱，严重感染如中毒痢等，常见脱水、休克。

　　1、迁延性腹泻

　　大便次数增多，每天≥4次，大便性状有改变，呈水样便、黏液或脓血便，腹泻病程≥2周。

　　2、难治性腹泻

　　发病年龄较小，3个月以下多见，腹泻病程超过2周，合并营养不良与生长发育障碍，经一般治疗无效，预后较严重。

　　3、直接由于吸收不良引起的表现

　　体重减轻，生长发育延迟，面色苍白，可有舌炎，腹部膨胀和产气增多引起的不适。多有腹泻，如为脂肪消化不良则大便色淡，软便，油质泡沫样，量多，有恶臭，这种粪便往往易沾在便器上，不易冲掉。

　　4、继发于吸收不良的各种缺乏症的表现

　　营养缺乏的范围和程度与原发性疾病的病情轻重以及受累的胃肠道的区域和大小有关。可有维生素D及钙缺乏，出现惊厥、手足搐搦及骨骼、牙齿发育迟缓。脂溶性维生素K吸收不良可引起凝血酶原减少而致皮肤紫癜及出血倾向，核黄素缺乏可致舌炎和口角炎。蛋白质吸收不良可导致低蛋白血症性水肿，通常见于下肢。

　　5、迁延性腹泻与营养的关系

　　在腹泻期间生长发育可能减慢或停止，尤其在限制饮食时可发生体重下降。

　　提倡母乳喂养，合理喂养，防止营养不良，促进小儿生长发育。注意饮食卫生，防止消化道感染性疾病，对于(急性)腹泻病患儿掌握治疗原则，合理用药、调整饮食，防止病程迁延，采用中西医结合方案，促进小儿康复，必要时加强支持治疗，防止发生迁延、慢性腹泻病。

　　一、粪便检查

　　高倍显微镜（400倍）白细胞〉15个，红细胞少量即可临床诊断菌痢；白细胞≤15诊断肠炎。镜检亦可查见虫卵，涂片可查见阿米巴滋养体、霍乱弧菌。

　　二、血清免疫学检查

　　各种抗原抗体免疫学试验有助于各种感染性腹泻的病原学诊断，如肥达反应对伤寒、副伤寒的确诊。

　　三、X线检查

　　Рентгенография позволяет динамически наблюдать за функцией, морфологией, наличием язв и злокачественных новообразований всего пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки, что имеет важное диагностическое значение.

　　Четвертый раздел: ультразвуковое исследование

　　УЗИ живота предоставляет морфологическую информацию о морфологии желудочно-кишечного тракта, органах брюшной полости и злокачественных новообразованиях.

　　Пятый раздел: магнитно-резонансная томография (МРТ)

　　Магнитно-резонансная томография (МРТ) очень важна для дифференциальной диагностики злокачественных новообразований печени, особенно злокачественных новообразований печени и кистозных изменений. Может также использоваться для диагностики воспалительных заболеваний кишечника, некротического энтероколита, лимфом и гематомы стенки кишечника после травмы.

　　Шестой раздел: рентгенография

　　Играет важную роль в дифференциальной диагностике детских заболеваний живота,主要用于 диагностика и дифференциальная диагностика абдоминальных новообразований, абсцесса брюшной полости, травм, заболеваний печени, поджелудочной железы и т.д.

　　Седьмой раздел: фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия и лапароскопия

　　Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта включает3Типы: фиброгастродуоденоскопия, электронная гастроскопия и пассивная энтероскопия тонкого кишечника. Эти эндоскопы имеют четкое изображение, возможность拍照, видеозапись, биопсию, удобны для лечения и уже широко используются в клинической практике педиатрии. Лапароскопия может быть выполнена с прямым визуальным контролем или с забором ткани для патологического исследования для уточнения диагноза.

　　Восьмой раздел: патологическое исследование

　　Патологическое исследование ткани имеет решающее значение для确诊 диареи. Патологическое исследование предоставляет патологическую диагностику для确诊 заболевания.

　　Девятый раздел: тест на дыхание

　　Благодаря простоте метода, бесконтактности и适宜ости для пациентов всех возрастных групп, он может широко применяться в клинической гастроэнтерологии и стать одним из эффективных методов диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта.

　　1и тест на водород с дыханием

　　（1Тест на водород с дыханием на лактозу (lactose hydrogen breath test):

　　Используется для диагностики лактазной недостаточности.

　　（2Тест на водород с дыханием на сахарозу:

　　Используется для диагностики первичной лактозы-Недостаток изомальтозы.

　　（3Тест на водород с дыханием для диагностики чрезмерного роста бактерий в тонком кишечнике:

　　Может использоваться для диагностики чрезмерного роста бактерий в тонком кишечнике.

　　2и тест на углекислый газ с дыханием

　　（1Тест на всасывание жиров:

　　14Тест на всасывание триацилглицеролов с меткой C — простой и надежный метод для диагностики недостаточности всасывания жиров.

　　（2Тест на всасывание сахаров:

　　Использование натуральных продуктов, богатых13C-Тест на лактазу можно использовать для диагностики лактазной недостаточности.

　　（3Диагностика чрезмерного роста бактерий в тонком кишечнике:

　　14C-Тест на гамма-глутамилтрансферазу можно использовать для диагностики чрезмерного роста бактерий в тонком кишечнике.

　　（4Уреазный тест с дыханием:

　　Используется для диагностики Helicobacter pylori. Помимо диагностики, может использоваться для отслеживания после антимикробной терапии, этот тест может точно отражать исчезновение, рецидив и повторное инфицирование Helicobacter pylori, поэтому он может служить важным средством для оценки эффективности лечения и выбора эффективных препаратов.

　　Дети с хронической и продолжительной диареей обычно страдают от недостатка соответствующих ферментов в организме. Дети с дефицитом дисахаридазы страдают от усиления диареи при употреблении продуктов, содержащих дисахариды (включая сахарозу, глюкозу, лактозу), что приводит к водянистому стулу, снижению кислотно-щелочного баланса (pH), а также к развитию пеленочного дерматита из-за раздражения кислым стулом. Диагноз можно определить, измерив содержание дисахаридов в кале. Эти дети могут употреблять диету без дисахаридов, например, молоко из сои (то есть свежий соевый напиток, добавленный10%或15%葡萄糖)。因人乳和牛乳乳糖含量较高，所以乳糖酶缺乏的孩子不能吃人乳或牛乳。如将人乳或牛乳做成酸乳，乳糖含量下降，可以食用。
　　乳糜泻的孩子不能吃麦类食物，因各种麦类食物均含麦醇溶蛋白，应该改食动物乳、米类、鸡蛋、瘦肉及豆类食物。
　　牛乳过敏的孩子最好改吃人乳，因为几乎所有孩子都能耐受人乳，不需顾及人乳过敏问题。牛乳过敏可自然缓解，所以停喂牛乳6个月后，可再试喂牛乳，这样做可判定牛乳过敏状态是否已经消失。

　　一、治疗

　　迁延与慢性腹泻患儿宜到医院治疗。

　　1、液体疗法

　　积极做好液体疗法，预防脱水、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。

　　2、营养治疗

　　此类病人多有营养障碍，因此继续饮食是必要的治疗措施，禁食是有害的。

　　（1）继续母乳喂养。

　　（2）人工喂养者应调整饮食，6个月以下小婴儿，用牛奶加等量米汤或水稀释，喂2天后逐渐恢复正常饮食，或用酸奶，也可用奶-谷类混合物，每天喂6次，以保证足够的热量。6个月以上的幼儿可用已习惯的日常饮食，选用稠粥、面条，并加些熟植物油、蔬菜、肉末或鱼肉等，但需由少到多。

　　（3）静脉营养：少数严重病例口服营养物质不能耐受，应加支持疗法。有条件可采用静脉营养。方案：10％脂肪乳每天2～3g/kg，复方结晶氨基酸每天2～2。5g/kg，葡萄糖每天12～15g/kg，电解质及多种维生素适量，液体每天12～15ml/kg，热卡每天209～376kJ/kg（50～90kcal/kg），通过外周静脉输入。总液量在24h内均匀输入（最好用电脑输液泵控制速度），好转后改用口服。

　　3、药物疗法

　　抗菌药物应慎用，仅用于分离出有特异病原的患儿，并要依据药物敏感试验结果选用。补充微量元素与维生素锌、维生素A、C、B、B12和叶酸，同时给予微生态疗法。

　　（1）肠黏膜保护剂：为双八面体蒙脱石粉。适用于急性水样便腹泻（病毒性或产毒素细菌性）及迁延性腹泻。该药能吸附病原，固定毒素，然后随大便排出体外，并能加强胃肠黏膜屏障功能，促进肠黏膜的修复。

　　常用有双八面体蒙脱石（思密达），疗效较好。现今已有国产双八面体蒙脱石粉，也可试用。每袋0。3g，剂量：〈11=""3=""3=""d=""30min=""1=""2=""3=""d=""2=""3=""4=""d=""〉3岁，每次1袋，3次/d。

　　（2）微生态制剂：目的在于补充肠道正常菌群，恢复微生态平衡，重建肠道天然生物屏障保护作用。

　　常用有双歧杆菌、乳酸杆菌、粪链球菌、蜡样芽孢杆菌等。有效品种有：口服双歧杆菌三联活菌制剂（培菲康）、双歧杆菌（丽珠肠乐）、双歧杆菌/嗜酸性乳杆菌/粪链球菌（金双歧）、促菌生、地衣芽孢杆菌（整肠生）、乳酶生等。其中菌制剂口服双歧杆菌三联活菌制剂（培菲康）、双歧杆菌（丽珠肠乐）、双歧杆菌/嗜酸性乳杆菌/粪链球菌（金双歧）等为双歧杆菌（肠道微生态的主要菌种），列为优选。这些制剂一定要保持有足够数量的活菌，没有活菌的制剂是无效的。微生态制剂即时止泻效果并不好，急性腹泻不要作为常规应用，适用于迁延与慢性腹泻伴有明显肠道菌群紊乱的患儿。

　　综上所述，治疗小儿腹泻最好是中西医结合，做到合理用药，可以加快腹泻治愈。

　　4、非感染性腹泻的治疗

　　（1）食饵性腹泻：调整饮食，继续母乳喂养。混合喂养或人工喂养的患儿，用稀释牛奶或奶制品喂养两天，然后恢复正常饮食，儿童则采用半流易消化食物，然后恢复到正常饮食。

　　（2）症状性腹泻：积极治疗全身性原发病。

　　（3）糖源性腹泻：少数是由于先天性乳糖酶缺乏，多数是由于急性肠炎时较大面积的损伤了小肠微绒毛，造成双糖酶，尤其是乳糖酶缺乏，吃进去的乳糖不能被消化，在肠内形成高渗物质，引起渗透性腹泻，使腹泻迁延，此时采用去乳糖饮食，病儿可以很快治愈。

　　去乳糖饮食：有去乳糖奶粉或去乳糖豆奶粉；简易的方法是采用豆浆喂养，100ml豆浆加葡萄糖5～10g，代替牛奶或母乳喂养。

　　（4）过敏性腹泻：有些患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善，需要考虑蛋白过敏，改用其他含蛋白饮食。

　　5、中医治疗

　　中国中医中药治疗小儿腹泻积累了丰富经验，有较好的效果，常用辨证方药如下：

　　（1）湿热泻：夏、秋季多见，适用于急性水样便腹泻，病毒性或产毒素性细菌感染。

　　症候表现：起病急，腹泻频繁，大便稀或水样，肛门灼红，发热，烦闹，口渴喜饮，恶心呕吐，食欲减退，小便黄少，舌红，苔黄腻，脉滑数。

　　治则：清热利湿、分利止泻。方药：葛根黄芩黄连汤加减。

　　常用药：葛根、黄芩、黄连、炙甘草、茯苓、车前子、苍术等。

　　发热重：加藿香、柴胡、生石膏。

　　呕吐：加半夏、生姜。

　　成药有：葛根芩连微丸、苍苓止泻口服液、双苓止泻口服液等。

　　（2）脾胃虚寒泻：适用于急性腹泻之后的迁延与慢性腹泻。

　　Симптомы: продолжительность病程 более2Недели, время легкое, время тяжелое, стул жидкий, бледный без запаха, плохой аппетит, желтая кожа, бледный язык, тонкий белый舌苔, тонкий пульс.

　　Метод лечения: обогревение живота, укрепление селезенки, сжатие и остановка диареи. Лекарства: Сянфу Байши Сан с Пилюлями для улучшения цвета лица, добавленными и уменьшенными.

　　Обычные лекарства: Цяосян, Чаен, Байши, Фуцин, Шаофу, Ракша, Цзюши, Цзюши, Жуаннэjin, Вэймеи и т.д.

　　（3）Диарея из-за слабости селезенки и почек: подходит для тяжелых трудноизлечимых диареи. Часто встречается3месяцев и младенцев с тяжелым недостатком питательных веществ.

　　Симптомы: длительная диарея, не излечивающаяся долгое время, частая диарея, стул бледный без запаха, истощение, бледная кожа, холодные конечности, бледный язык, тонкий舌苔, слабый пульс.

　　Метод лечения: обогревение селезенки и почек, сжатие и остановка диареи. Лекарства: Фуци Гули Жунцай, добавленные и уменьшенные.

　　Обычные лекарства: Гуфуци (прежде чем варить), Хунцз人参 (прежде чем варить), Чаен, Ганцай, Ганцай4Чжисиши, Фуцин, Шаофу и т.д.

　　（4）Диарея из-за слабости селезенки: подходит для детей, которые начали диарею сразу после рождения или с диареей после болезни.

　　Симптомы: длительное время, время легкое, время тяжелое, время возникновения, время исчезновения, стул жидкий, с молочными сгустками или непереваренными продуктами, бледный без запаха, плохой аппетит, утомляемость, утомляемость, истощение или полнота, легкий язык, тонкий белый舌苔, медленный пульс.

　　Метод лечения: укрепление селезенки и replenishment, сжатие и остановка диареи. Лекарства: Сянфу Байши Сан, добавленные и уменьшенные.

　　Обычные лекарства: Цяосян, Фуцин, Байши, Чаен, Шаофу, Чаен, Жареные три дракона, Жуаннэjin, Чжишиши, Цзюши и т.д.

　　Пропуск прямой кишки: добавление Жудефу, Шенма.

　　Препараты: есть Пилюли для улучшения селезенки, Пилюли для улучшения цитрусовых.

　　（5）Диарея от неправильного питания: диарея, вызванная неправильным питанием.

　　Симптомы: вздутие живота, боль, боль wanting to defecate, после дефекации боль уменьшается, стул разжиженный с молочными сгустками, непереваренные, кислый запах, плохой аппетит, тошнота и рвота, импульсивность и слезливость, бессонница в ночное время, легкий красный язык, белый толстый舌苔 или бледно-желтый舌苔, быстрый пульс.

　　Метод лечения: удаление пищи, стимуляция газов и止痛. Лекарства: Пилюли Баохэ, добавленные и уменьшенные.

　　Обычные лекарства: Иланг, Чаен, Жареные три дракона, Репа, Фуцин, Половой орган, Байшуа, Байшуа, Юаньху, Жуаннэjin и т.д.

　　Препараты: есть Жизнь до ста лет, Пилюли для детей, Пилюли для улучшения селезенки и т.д.

　　二、Прогноз

　　Активное исследование причин заболевания, использование комплексного плана лечения, в большинстве случаев это может смягчить病情 и постепенно излечиться, но если возникает серьезная инфекция или хроническая диарея, смертность высока, сейчас большинство смертей от хронической и трудноизлечимой диареи.