小児の持続性および慢性下痢

　　一、発病原因

　　1、宿主因子

　　（1）年齢：持続的な下痢は1歳以内に多く、難治性下痢は3ヶ月以内に多く発生する。

　　（2）栄養不良は、下痢が長引く原因になりやすく、長期にわたる下痢は栄養不良を促進し、相互に関連し合い悪性循環が生じる。（3）免疫機能の低下は、首都児童研究所下痢研究グループが29例の慢性および持続的な下痢患者の免疫機能を観察した。便中のSIgAは正常値よりも顕著に低く、CD4が低下し、CD8が増加し、CD4/CD8比が低下した。体液および細胞免疫機能の両方が低下していることを示している。インドの研究によると、乳児が母乳から動物乳に移行すると、1ヶ月以内に持続的な下痢の発病率が2～3倍に増加する。これは母乳内の保護因子が減少し、動物乳が汚染しやすいためである。

　　2、腸内微生物の役割

　　弧菌やウィルス（ループタイトルウィルスを含む）は慢性腹泻を引き起こしません。それ以外に、国外の報告では急性腹泻を引き起こす多くの病原体が慢性腹泻の便から検出されています。これらは2つのグループに分けられます：

　　（1）急性と慢性腹泻で分離率が同等の病原体：如ビルジョン菌、サルモネラ菌、毒素産生性大腸菌、空腸弧菌、イェルシニア菌、難辨梭状芽孢菌などです。適切な抗生物質治療後も慢性腹泻が消えにくく、これは宿主の免疫機能が低い可能性があります。

　　（2）慢性腹泻で高い分離率を持つ細菌：それらは吸附型大腸菌（EAEC）、病原性大腸菌（EPEC）、隠球菌などです。これらは慢性腹泻の重要な病原体とされています。中国の小児慢性腹泻の病原体分離率は低く、主に腸道消化機能が回復していないために慢性腹泻が治りにくくなるため、病原体を特定する前に抗生物質の無差別使用は避けるべきです。

　　3、腸粘膜の継続的な損傷

　　浙江医科大学附属儿童医院では空腸粘膜のバイオプシーを行い、15例でスキャン電子顕微鏡、11例で透視電子顕微鏡を実施しました。すべての症例で超微構造異常があり、毛包萎縮、重症例では表面の壊死、小腸上皮細胞の損傷、細胞質の外漏、細胞の脱落が見られました。17例で吸収上皮細胞の表面の微毛の損傷及び糖衣の損失が確認され、これにより腸細胞の吸収面積が減少し、粘膜の損傷及び吸収障害の原因として微生物の侵犯、二糖の吸収障害（特に乳糖）、蛋白質アレルギーが考えられます。腸粘膜の損傷により、バリア機能が不全となり、抗原性を持つ完全なタンパク質を相当量吸収することで免疫機構が活性化し、粘膜を損傷します。胆汁には胆汁酸が含まれており、これは食物の脂肪を微粒子化し、吸収しやすくする作用があります。腸内細菌が過剰繁殖すると、胆汁酸が分解され、脂肪の吸収に影響を与え、脂肪下痢を引き起こします。また、腸内細菌は胆汁酸を二ヒドロキシ胆汁酸（dihydroxybileacid）に変換し、食物中に未吸収の脂肪をヒドロキシ脂肪酸（hydroxyfaltyacid）に変換することもできます。この2つの代謝物が大腸に到達すると、大腸の分泌が亢進し、下痢を引き起こします。

　　4、粘膜修復遅延

　　動物実験で証明されたように、タンパク質・エネルギー栄養不良は腸粘膜の修復を遅らせ、ミネラル元素の錬鉄、亜鉛、ビタミンA、B12、葉酸の欠乏も腸粘膜の修復に影響を与えます。

　　二、发病机制

　　1、感染性腹泻的发病机制

　　（1）病原体吸附在肠黏膜表面：但并不侵入和损伤黏膜，主要靠产肠毒素或细胞毒素引起宿主产生分泌性腹泻。肠黏膜上皮细胞不受损害，肠道黏膜完整，大便为稀水样，镜检无白细胞。该类腹泻以霍乱为代表（包括O139型霍乱），产毒性大肠埃希菌（ETEC）肠炎，金黄色葡萄球菌肠炎，产气夹膜梭状芽孢杆菌，不凝集弧菌，蜡样芽孢杆菌及某些变形杆菌等所引起的腹泻都属于这一类。

　　腸毒素が引き起こす下痢の機構は、コレラが最もよく研究されています。これらの腸毒素は、アデノシン酸環化酵素（AC）を活性化することで、一連の病理機構を開始します。ACは細胞内の三磷酸アデノシン（ATP）を環状アデノシン酸（cAMP）に変換し、これにより細胞内の一系列の酵素反応を促進し、腸細胞の分泌機能が増加し、大量の水分と電解質が排出され、臨床的に大量の腸液の損失と劇的な下痢が表現されます。

　　分泌性下痢を主とするこの種の疾病では、コレラ毒素以外に、大腸菌（ETEC）、サルモネラ菌が分泌する毒素、血管活性腸肽（VIP）、プロスタグランジン（PG）が粘膜細胞の受容体と結合し、上記のアデノシン酸環化酵素-cAMPシステムを活性化し、cAMPの濃度を増加させ、大量の腸液分泌と臨床的下痢を引き起こします。

　　感染性下痢以外に、血管活性ペプチド腫瘍（VIP腫瘍）が、その腫瘍から放出されるVIPが腸粘膜のアデノシン酸環化酵素を活性化し、小腸の大量分泌を刺激し、コレラ様の重篤な水便を引き起こします。これを「膵性コレラ」とも呼びます。さらに胃分泌腫瘍、甲状腺幹細胞腫、特定の神経節腫瘍、悪性類癌症候群、分泌性糸毛腫が分泌性下痢を引き起こす病気とされています。これらの非感染性疾患は、VIP、キニン、プロスタグランジンが分泌量が増加し、これによりアデノシン酸環化酵素-cAMPシステムが活性化され、cAMPが増加し、腸液の大量分泌が引き起こされ、下痢が発生します。

　　（2）病原体が上皮細胞に直接侵入し、上皮細胞内で増殖し、破壊し、さらに固有層に進入して増殖し、腸の炎症反応を引き起こし、腸粘膜の弥漫性浮腫、充血が発生し、腸腔内には粘液血性の分泌物が含まれ、粘膜が壊死し、表面の潰瘍が形成されます。症状としては腹痛、下痢、強迫的に排便を欲する感覚、粘液粘血便が特徴です。細菌性痢疾が代表です。この種の下痢には、サルモネラ菌腸炎、カールバッカーウイルス腸炎、イエ菌腸炎、侵襲性大腸菌（EIEC）腸炎、出血性大腸菌（EHEC）腸炎、アミバ痢疾などがあります。

　　（3）腸粘膜糸毛上皮細胞の破壊：病原体は腸粘膜糸毛上皮細胞を破壊する主な機構の下での下痢です。このような病原体は主に小腸の糸毛上皮細胞を侵犯し、腸上皮細胞が変形し、不規則になり、糸毛の空胞が形成され、上皮細胞が剥がれ落ち、新生の腸上皮細胞の機能が不十分で、消化吸収機能が障害され、吸収不良の現象が発生します。このような下痢の特徴は次の通りです：①禁食が下痢を軽減します。②腸腔内の浸透圧は血液の浸透圧よりも高いです。③排泄物内の未吸収の電解質と他の物質がその浸透圧を形成します。排泄物内には脂肪成分が多いことがあります。このような下痢も水様便が主です。この種の下痢の病気には、ロタウイルス、腸腺ウイルス、ノワークウイルスなどによる下痢があります。さらに病原性大腸菌（EPEC）腸炎、隠球菌腸炎などもこの種に該当します。

　　感染性下痢は病原体が複雑で、症状も様々であるため、発病機構も単一ではありません。多くの疾患がいくつかの機構を通じて下痢を引き起こします。

　　2、非感染性下痢の発病機構

　　（1）渗透性下痢（osmoticdiarrhea）：吸収可能な溶質に対する吸収障害が原因で、小腸の遠端と大腸の渗透圧が高くなり、血液から腸腔に液体が逆流する量が増加し、腸内容物の体積が増大し、腸管が拡張し、腸蠕動が速くなることで引き起こされる下痢です。この状態は炭水化物の吸収不良がよく見られます。通常、食物が高渗透性である場合、食事が屈氏（Treitz）靭帯に到達する際に、液体は迅速に十二指腸上皮細胞を越えて腸腔に逆流し、等渗透性となります。この部分の液体は小腸の遠端で再吸収する必要があります。小腸の近端は水やさまざまなイオンの透過性が高く、Na、Clが濃度勾配に従って絶えず分泌され、小腸の遠端と大腸では透過性が低下し、未吸収の炭水化物が作り出す渗透圧が正常情况下、Na、Cl-を駆動する陽性運搬によって水が再吸収されるのを阻害し、大量の液体が腸腔に逆流します。小腸の遠端に到達すると、Na、Cl-は再吸収されますが、未吸収の炭水化物は再吸収されず、これにより腸腔内のNa濃度は血液濃度よりも著しく低くなります。未吸収の炭水化物はさらに短鎖脂肪酸、例えばプロパン酸、ブタン酸、H2、CO2、メタンなどに代謝され、追加の渗透負担が生じ、下痢をさらに悪化させます。渗透性下痢のもう一つの特徴は相当大きな渗透隙間（osmoticgap）を持っていることであり、一般的には50を超えます。渗透隙間は以下の公式で計算されます：〔Na（mmol/L）K（mmol/L）〕×2=測定された便の重量渗透濃度（osmolality）mmol/L。食物に吸収不良の溶質がない場合、測定されたNa、K濃度の合計を2倍すると290に等しいです。渗透性下痢では、便中の電解質濃度が低下すると、等渗透性の便液中に他の渗透性物質が存在し、渗透作用を引き起こしていることを示唆します。渗透性下痢のもう一つの特徴は、小さな赤ちゃんの腸内で吸収不良の炭水化物が細菌によって発酵され、乳酸、甲酸などの小分子有機酸が生成され、便のpHが低下し、一般的にはpH〈5.5です。以上を総括すると、渗透性下痢には以下の共通の特徴があります：①禁食後に下痢が停止します。②便中には未消化および分解された食物や薬の成分が豊富に含まれます。③腸腔内の渗透圧は血液の渗透圧を超えます。④便中の電解質の含有量は低いです。⑤便の酸塩基度は低下します（pH〈5.5）。

　　渗透性下痢は、食物の消化と分解が不完全であることが原因で起こることが多いです。食物中の脂肪、タンパク質、炭水化物は、腸で酵素の作用を受けて消化吸収される必要があります。先天性の酵素欠乏、膵の分泌不足、肝胆汁の分泌減少または排泄障害がある場合、消化が不完全な食糧は吸収されない溶質となり、腸腔内の浸透圧が血液の浸透圧を上回り、渗透性下痢を引き起こします。先天性のサッカロースイソマルトーゼ欠乏症（congenitalsucraseisomaltasedeficiency）や、成人や年長者の原发性遅発性ラクターゼ欠乏症（primarydelayedlactasedeficiency）などがあります。また、緩下剤のラクタール（lactulose）やミルクマグネシウム（milkmagnesia）も渗透性下痢を引き起こすことがあります。

　　（2）分泌性腹泻（secretorydiarrhea）：腸が水と電解質を吸収するのは腸の吸収と分泌の差です。しかし、全体として正常人では吸収が分泌を上回ります。もし腸が大量の消化液を分泌し、その吸収能力を超えた場合、腸内に過剰な水分と電解質が蓄積し、下痢を引き起こします。このような下痢は分泌性下痢と呼ばれます。一部の人々は、すべての腸吸収細胞が吸収と分泌の両方の機能を持つと考えています。また、粘膜の隠窝細胞が分泌機能を持つ基本的な解剖学的ユニットであり、吸収は腸の毛状面の上皮細胞に依存すると考えられています。上皮細胞の毛が大量に破壊されると、吸収が減少し、分泌が増加することで分泌性下痢が引き起こされます。しかし、多くの分泌性下痢は、小腸の形態が完全に正常な患者で発生することがあります。分泌性下痢のメカニズムは、腸毒素、血管活性腸肽（VIP）、降钙素、プロスタグランジン、セロトニンなど、胃や膵の過剰分泌、胆汁酸、脂肪酸、緩下剤など、分泌を刺激する多くの因子に関連しています。特に腸毒素がcAMPを活性化し、大量の腸液分泌を刺激するメカニズムは、よく研究されています。先天性の失塩性下痢も分泌性下痢に該当します。分泌性下痢には以下のような特徴があります：①大量の水様または米粥様の便が排出され、1日に約5リットルに達することがあります。②便中には大量の電解質があり、血液の浸透圧と同じです。③便には膿血や脂肪は含まれません。④一般的には腹痛はありません。⑤腸粘膜の組織学的検査では基本的に正常です。⑥禁食後に下痢は停止しません。単純性の分泌性下痢は稀で、多くの下痢病は分泌性、炎症性、渗透性下痢と腸機能障害などの機構が同時に存在することが一般的です。

　　（3）吸収不良性下痢：小腸の吸収不良は下痢の重要な発病機構の1つです。通常、消化管内の液体の98％が再吸収されますが、消化管が十分な面積と健全な吸収機能を持つ必要があります。消化管内の吸収面積を損傷し、消化管の吸収機能に影響を与える病気は、腸内液体重吸収に影響を与え、下痢を引き起こします。吸収不良性下痢は以下のような状況に大別されます：

　　①粘膜の透過性異常：小腸粘膜細胞の繊毛や微繊毛の変形と萎縮により、小腸の効果的な吸収面積が縮小し、粘膜が水や電解質を透過する量が減少します。この種の下痢は乳児の乳糜症、熱帯および非熱帯脂肪下痢（熱帯および非熱帯口炎性下痢）などに見られます。

　　②吸収面積の減少：遠端小腸切除などにより、胆汁酸の吸収が影響され、過剰に大腸に流入します。胆汁酸は腸粘膜を刺激し、脂肪の吸収不良と重篤な水様下痢を引き起こします。

　　③腸粘膜の充血：さまざまな原因により腸粘膜の充血浮腫が発生し、栄養素の吸収に影響を与え、下痢を引き起こします。

　　④細菌の増殖過多：細菌が分泌する毒素が消化酵素の作用を影響し、分解物が胆汁酸と結合し、脂肪が微胶粒として形成する能力を失い、食物の消化吸収を妨げ、脂質下痢および下痢を引き起こします。

　　⑤吸収抑制：特定の原因により腸粘膜の吸収が抑制されます。

　　⑥リンパ管閉塞：腸や腸系膜リンパ節のリンパ腫、結核、悪性リンパ球症、原発性腸リンパ管拡張症、腸系膜リンパ節や乳糜池が癌に転移した場合、リンパ管閉塞により脂肪の吸収不良と下痢が発生します。

　　（4）腸内運動障害による下痢：腸内運動が弱まり、停滞すると細菌の過剰増殖により下痢が引き起こされます。腸内運動が亢進すると、食物の通過時間が短くなり、水分の吸収に影響を与え、下痢を引き起こすこともあります。大腸の運動異常による下痢は、乳児の大腸過敏症候群に見られます。さらに、迷走神経切除术后、胃切除术后、甲状腺機能亢進などの病気の際にも見られます。腹膜炎、腹腔および骨盤炎症も、反射的に腸内運動が増加し、下痢を引き起こすことがあります。腸内運動が増加する下痢の特徴は：①糞便が稀か水状。②便検査では炎症細胞が少ない。③腸内音が明らかに亢進。④腹痛が常伴有します。腸内運動障害による下痢は一般的に特異的な症状がなく、他の下痢を排除した後に、この病態を考慮します。

　　并发腹痛、嘔吐、脱水、酸中毒、休克等の症状が見られると、対応する診断を考慮する必要があります。一般的に発熱はさまざまな感染症を考慮します；腹痛と侵襲性下痢、分泌物性下痢との関係が密接で、分泌性下痢は腹痛が少ない；嘔吐は胃および小腸の病変を多く考慮します；脱水、酸中毒および休克は下痢の失水および電解質の程度に関連しています；重症の下痢、例えばコレラ、重症の感染症、例えば毒素性下痢などは、脱水、休克がよく見られます。

　　1、持続性下痢

　　便の頻度が増え、1日に4回以上、便の性状が変化し、水様便、粘液や膿血便が見られ、下痢の経過が2週間以上です。

　　2、難治性下痢

　　発病年齢が若く、3ヶ月未満が多いです。下痢の経過が2週間以上で、栄養不良や成長発達の障害が合併し、一般的な治療が効果がない場合、予後が重いです。

　　3、吸収不良による直接的な症状

　　体重減少、成長発達の遅延、顔色の悪化、舌炎、腹部の膨張やガスの増加による不快感が見られます。多くの場合、下痢があり、脂肪の消化不良の場合は、色が淡く、柔らかく、油質の泡のような便が多く、臭いが強いことがあります。このような便は、便器にくっつきやすく、洗いにくいことがあります。

　　4、吸収不良に伴うさまざまな欠乏症の症状

　　栄養不足の範囲と程度は、原発性疾患の重症度や影響を受けた消化器の範囲と大きさに関連しています。ビタミンDやカルシウムの不足があれば、痙攣や手足の痙攣、骨や歯の発育遅延が見られます。脂溶性ビタミンKの吸収不良は、凝血因子の減少を引き起こし、皮膚の紫斑や出血傾向を引き起こします。核黄素の不足は、舌炎や口角炎を引き起こします。タンパク質の吸収不良は、低蛋白血症性浮腫を引き起こし、通常下肢に見られます。

　　5、持続性下痢と栄養の関係

　　下痢中は成長発達が遅延したり停止したりすることがあります。特に食事制限がある場合、体重が減少することがあります。

　　母乳喂养を推奨し、合理的な栄養を取ることで栄養不良を防止し、小児の成長発達を促進します。食事衛生に注意し、消化器感染症を防止し、(急性)下痢病児に対して治療原則を掌握し、適切な薬物治療や食事の調整を行い、病程の延長を防止します。必要に応じて、漢方と西洋医学の組み合わせた治療法を用いて小児の回復を促進し、必要な場合は支持療法を強化し、慢性または持続性下痢の発生を防止します。

　　一、糞便検査

　　高倍顕微鏡（400倍）で白血球が15個以上、赤血球が少しだけあれば、菌痢の臨床診断ができます。白血球が15個以下であれば、腸炎と診断されます。顕微鏡検査では卵巣も見られ、塗片検査ではアミバ原虫の栄養体や霍乱弧菌も見られます。

　　二、血清免疫学検査

　　様々な抗原抗体免疫学試験は、感染性下痢の病原学診断に役立ちます。例えば、肥達反応は伤寒や副伤寒の確定診断に用いられます。

　　三、X線検査

　　X線は、透視下で食道、胃、十二指腸、小腸、大腸から肛門までの消化管全体の運動機能や形態、潰瘍や占位性病変の有無などを動的に観察し、非常に重要な診断価値があります。

　　四、超音波検査

　　腹部B超は、胃肠、肝胆の形態や占位性病変などの形態学的診断の根拠を提供します。

　　五、磁気共鳴画像診断（MRI）

　　MRIは、特に肝臓腫瘍、特に肝臓の悪性腫瘍と嚢状病变の鑑別診断に非常に重要です。また、炎症性腸疾患や壊死性小腸・大腸炎、リンパ腫や外傷後の腸壁血腫の診断にも使用されます。

　　六、CT検査

　　小児腹部疾患の鑑別診断において重要な役割を果たし、主に腹部の腫瘍、腹腔膿瘍、外傷、肝臓、膵臓などの診断および鑑別診断に使用されます。

　　七、繊維胃鏡、繊維大腸鏡検査および腹腔鏡検査

　　上消化道内視鏡には3種類があります：繊維内視鏡、電子内視鏡およびパッシブ式小腸鏡。これらの内視鏡は画像が鮮明で、写真撮影、録画、生検ができ、治療が容易で、現在、小児科臨床で広く使用されています。腹腔鏡検査は、視覚的観察下でまたは生体組織を生検し、診断を明確にするために使用されます。

　　八、病理検査

　　生体組織病理学的検査は、下痢の確定診断に決定的な意味があります。組織学的検査を通じて、病気の確定診断に病理学的診断を提供します。

　　九、呼吸試験

　　方法が簡単で、非侵襲的で、各年齢層の子供に適しているため、胃腸病の診断に広く使用され、胃腸病の診断の一つとして効果的に使用されます。

　　1、水素呼気試験

　　（1）乳糖水素呼気試験（lactosehydrogenbreathtest）：

　　乳糖吸収不良を診断するために使用されます。

　　（2）蔗糖水素呼気試験：

　　原発性蔗糖-異麦芽糖欠乏を診断するために使用されます。

　　（3）小腸細菌過増殖の診断に使用される水素呼気試験：

　　小腸細菌過増殖を診断するために使用されます。

　　2、炭酸ガス呼吸試験

　　（1）脂肪の吸収検査：

　　14C標記のトリグリセリド呼吸試験は、脂肪吸収不良を検出する簡単で信頼性の高い方法です。

　　（2）糖類の吸収検査：

　　天然に13C-乳糖呼吸試験を応用することで、乳糖吸収不良を診断できます。

　　（3）小腸細菌過増殖の診断：

　　14C-甘氨酸酸試験は、小腸細菌過増殖を診断するために使用されます。

　　（4）尿素呼吸試験：

　　幽門螺旋菌の検出に使用されます。診断に加えて、抗生物質治療後の追跡検査にも使用され、このテストは幽門螺旋菌の陰性化、再発および再感染を正確に反映するため、効果判定および効果的な薬物の選択のための重要な手段となります。

　　慢性か持続的な下痢を持つ子供は、体内に必要な酵素が不足しているためです。双糖酵素が不足している子供は、双糖（蔗糖、麦芽糖、乳糖を含む）を含む食事を食べると、下痢が悪化し、便が水のようになり、酸素度（pH）が低下します。酸性の便が刺激するため、尿布皮炎が容易に発生します。便の双糖含有量を測定することで診断が確定できます。これらの子供は、双糖を含まない食事を摂ることができます。例えば、豆乳粉（新鮮な豆乳に10％または15％の葡萄糖を加えたもの）です。人乳や牛乳には乳糖が豊富に含まれているため、乳糖酵素が不足している子供は人乳や牛乳を食べることができません。人乳や牛乳を発酵させると、乳糖の含有量が低下し、摂取することができます。
　　乳糜泻の患者は麦類の食品を食べることができません。なぜなら、すべての麦類食品には麦醇溶蛋白質が含まれているため、動物の乳、米、卵、瘦肉および豆類の食品に切り替える必要があります。
　　乳児に牛乳アレルギーがある場合は、人乳に切り替えるのが最善です。なぜなら、ほとんどの乳児が人乳を耐えられるため、人乳アレルギーの問題を心配する必要はありません。牛乳アレルギーは自然に軽減することができますので、牛乳を6ヶ月間停止した後、再び牛乳を試すことができます。これにより、牛乳アレルギーの状態が消えたかどうかを判断できます。

　　一、治療

　　慢性および慢性下痢の患者は病院に治療を受けるべきです。

　　1、液体療法

　　液体療法を積極的に行い、脱水を予防し、水と電解質、酸塩基平衡の乱れを矯正します。

　　2、栄養治療

　　このような患者はほとんど栄養障害があり、したがって食事を続けることは必要な治療措置です。絶食は有害です。

　　（1）母乳喂养を続けます。

　　（2）人工栄養者は食事を調整する必要があります。6ヶ月未満の小児は、ミルクに等量の米湯または水を希釈し、2日間与え、次第に通常の食事に戻します。またはヨーグルトを使用し、またはミルク-穀物混合物を使用し、1日6回与えることで十分なエネルギーを確保します。6ヶ月以上の幼児は、慣れた日常食事を使用し、濃いめの粥、麺、および熟した植物油、野菜、肉末または魚肉などを使用し、少しずつ増やします。

　　（3）静脈栄養：少数の重篤な症例では、経口栄養が耐えられない場合、支障療法を追加します。条件が許せば静脈栄養を用いることができます。計画：10％脂肪乳液、2～3g/kg/日、複方結晶アミノ酸、2～2.5g/kg/日、葡萄糖、12～15g/kg/日、電解質および多種のビタミン适量、液体、12～15ml/kg/日、熱量、209～376kJ/kg/日（50～90kcal/kg/日）、周囲静脈から輸入します。全液量は24時間以内に均等に輸入します（最善はコンピュータ輸液ポンプで速度を制御します）、改善後は経口に変更します。

　　3、薬物療法

　　抗生物質は慎重に使用すべきで、特異な病原体を分離した子どものみに使用し、薬物感受性試験の結果に基づいて選択する必要があります。微量元素とビタミンZn、ビタミンA、C、B、B12および葉酸を補給し、同時に微生物療法を提供します。

　　（1）腸粘膜保護剤：双八面体モンタスク粉です。急性の水様便下痢（ウイルス性または毒素産生細菌性）および慢性下痢に適用されます。この薬は病原体を吸着し、毒素を固定し、それから大腸から体外に排出し、さらに腸粘膜の修復を促進します。

　　常用の双八面体モンタスク（シミダ）で、効果が良いです。現在、国産の双八面体モンタスク粉も使用できます。一袋0.3g、用量：3歳児、1袋/回、3回/日。

　　（2）微生态製剤：目的は腸内正常菌叢を補完し、微生态バランスを回復し、腸の天然生物バリア機能を再構築することです。

　　常用：双岐桿菌、乳酸桿菌、腸球菌、蜡芽孢桿菌などがあります。効果的な品種：オラル双岐桿菌三連活菌製剤（培菲康）、双岐桿菌（麗珠腸楽）、双岐桿菌/嗜酸性乳酸桿菌/腸球菌（金双岐）、プロバイオティクス、地衣芽孢桿菌（整腸生）、乳糖酵素などがあります。これらの製剤は双岐桿菌（腸内微生物叢の主要な菌種）が優先的に選ばれ、活菌の数が十分でなければ効果がありません。微生态製剤の即時的な下痢停止効果はよくありません。急性下痢には標準的な適用はせず、慢性または慢性下痢に明らかに腸内微生物叢が乱れている子供に適用します。

　　以上を総結すると、小児下痢の治療には漢方と西洋医学の組み合わせが最適で、適切な薬物療法を行うことで、下痢の回復を加速できます。

　　4、非感染性下痢の治療

　　（1）食事性下痢：食事を調整し、母乳喂养を継続します。混合喂养や人工喂养の子供は、希釈されたミルクや乳製品で2日間喂养し、それから通常の食事に戻します。子供は半流質で消化しやすい食物を用いて、それから通常の食事に戻します。

　　（2）症状性下痢：全身性の原発性病気を積極的に治療します。

　　（3）糖質性下痢：少数は先天性の乳糖酵素欠乏によるもので、多くは急性腸炎時に腸の微小糸が広範囲に損傷し、双糖酵素、特に乳糖酵素が欠乏し、摂取した乳糖が消化されず、腸内で高渗透性の物質が形成され、渗透性下痢を引き起こし、下痢が遷延する場合があります。この時、乳糖を取り除いた食事を適用すると、病児はすぐに回復できます。

　　乳糖を取り除いた食事：乳糖を取り除いた粉乳や乳糖を取り除いた豆粉乳があります。簡単な方法は、豆乳を用いて、100mlの豆乳に5～10gの葡萄糖を加えて、牛乳や母乳を代用します。

　　（4）アレルギー性下痢：無双糖食事を適用しても下痢が改善しない場合があるため、蛋白質アレルギーを考慮し、他の蛋白質を含む食事に変更する必要があります。

　　5、漢方療法

　　中国の漢方薬と漢方で小児下痢の治療に豊富な経験があり、良い効果があります。常用の診断と処方薬は以下の通りです：

　　（1）湿热泄泻：夏、秋の季節に多く見られ、急性の水様便下痢、ウイルス性または毒素を産む細菌感染症に適用。

　　症状：発病が急、下痢が頻繁、便が希少または水様、肛门が赤く、発熱、躁動、口渇が飲みたくなる、嘔吐、食欲不振、小便が黄色で少ない、舌が赤く、舌苔が黄色で粘り気、脈が滑で数が多いです。

　　治療法：清热利湿、分利止泻。処方：葛根黄芩黄連湯の加減です。

　　常用薬：葛根、黄芩、黄連、炙甘草、茯苓、車前子、苍術などです。

　　発熱が強い場合：藿香、柴胡、生石膏を加えます。

　　嘔吐：半夏、生姜を加えます。

　　成薬には：葛根芩連微顆粒、苍苓止泻口服液、双苓止泻口服液などがあります。

　　（2）脾胃虚寒泄泻：急性下痢後の遷延と慢性下痢に適用。

　　症状表現：病程が2週間以上で、時軽時重で、下痢便が薄く、色が薄く臭いがなく、食欲不振、顔色が黄白、舌は淡く、舌苔は薄白、脈は細かく滑い。

　　治療法：温中健脾、固涩止泻。方薬：参苓白術散と桃花湯を加減調整。

　　常用薬：党参、苍術、白術、茯苓、山药、肉豆蔻、丁香、赤石脂、石榴皮、鶏内金、梅干しなどがあります。

　　（3）脾腎虚寒下痢：重症で難治性の下痢に適用されます。特に3ヶ月未満の小児で重度の栄養不良を伴う場合が多い。

　　症状表現：長期間下痢し、治療が効果がない、下痢が頻繁で、下痢便が色が薄く臭いがなく、体が痩せ、顔色が苍白、四肢が冷え、舌は淡く薄い舌苔、脈は微弱。

　　治療法：温補脾腎、固涩止泻。方薬：附子理中湯を加減調整。

　　常用薬：熟附子（先煎）、紅人参（先煎）、苍術、甘草、乾姜4g、赤石脂、茯苓、山药などがあります。

　　（4）脾虚下痢：生後すぐに下痢が始まる場合や病後に下痢が伴う場合に適用されます。

　　症状表現：病程が長く、時軽時重で、時発時止、下痢便が薄く、乳びたいまたは消化不良の食物が含まれる、色が薄く臭いがなく、食欲不振、神経が衰弱、体が痩せたり虚肥したり、舌は淡く、舌苔は薄白、脈は緩やかで弱い。

　　治療法：健脾益气、固涩止泻。方薬：参苓白術散を加減調整。

　　常用薬：党参、茯苓、白術、苍術、山药、陈皮、焦三仙、鶏内金、赤石脂などがあります。

　　脱肛：黄耆、升麻を追加。

　　成薬：启脾丸、香橘丹があります。

　　（5）食後下痢：食事の不当が原因の下痢。

　　症状表現：腹部膨満、痛み、痛むと下痢を望む、下痢後痛みが軽減、下痢便が薄く、乳びたい、消化不良、酸臭い、食欲不振、嘔吐、性急で泣き易く、夜中に寝付けず、舌は淡紅色で、舌苔は白く濃いまたは淡黄色で濃い、脈は滑り速い。

　　治療法：消食導滞、理気止痛。方薬：保和湯を加減調整。

　　常用薬：藿香、陈皮、焦三仙、萊菔子、茯苓、半夏、木香、白芍、元胡、鶏内金などがあります。

　　成薬：至宝錠、小児百寿丹、脾可欣などがあります。

　　2. 預後

　　原因を積極的に調査し、包括的な治療法を適用することで、多くの場合、病状が緩和し、徐々に回復しますが、重篤な感染症や難治性下痢が并发した場合、死亡率が高くなります。現在、多くの下痢は慢性で難治性の下痢病で死亡しています。