卡氏肺囊虫病

　　一、发病原因

　　1、卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形，直径4～6nm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5nm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

　　2и, поскольку его trophozoite имеют структуру псеудопodia, подобную протистам, они не растут в грибных культурах и чувствительны к препаратам против протистов, поэтому一般认为 они относятся к протистам, классу спорозоа. Однако их ultrastructura похожа на грибов, их16s рибосомная РНК и анализ митохондриальной ДНК показывают, что он тесно связан с дрожжевыми аскомицетами в филогенетическом отношении, нуклеотидная последовательность митохондриальной ДНК сходна с таковой у грибов (60%) превышает гомологию с протистами (только20%), поэтому в настоящее время его считают грибом. Несмотря на то, что традиционные антимикотические препараты, такие как амфотерицин и пиролы, не эффективны против него, в настоящее время за рубежом уже есть новые антимикотические препараты, которые доказали свою эффективность в体外 против инфицированных моделей, ингибируя β--синтез глюкозы, в то же время активен по отношению к trophozoite. Поэтому о биологическом статусе Pneumocystis carinii в систематике до сих пор существуют споры, но большинство авторитетных литератур и учебников уже включают его в грибы.

　　Вторая часть: патогенез

　　1и недоношенные дети или дети с недостаточным питанием, часто в первые дни жизни10～24внутри недели; ② врожденная иммунная недостаточность, включая гуморальный и клеточный иммунитет или оба; ③ приобретенная иммунная недостаточность, часто наблюдается при СПИДе, лейкемии, лимфоме и других злокачественных новообразованиях, заболеваниях соединительной ткани или трансплантации органов, при длительном применении больших доз глюкокортикоидов, цитотоксических препаратов или лучевой терапии, что может подавлять функцию иммунной системы организма, являясь важной причиной развития PCP.

　　2и легочные цистицерки являются паразитами с низкой патогенностью, медленным ростом и размножением, прикрепляющимися и паразитирующими на поверхности эпителиальных клеток типа I альвеол легких человека, питаясь внутрисосудистыми выделениями альвеол,呈 потенциально инфицированным состоянием. При снижении иммунной функции хозяина цисты, находящиеся в潜伏ном состоянии, начинают активно размножаться, вызывая прямое повреждение эпителиальных клеток и阻碍 газообмена. Увеличение объема легких, изменение цвета на гепато-подобное. Типичное гистологическое изменение - инфильтрация клеток альвеолярного пространства, у младенцев преобладает инфильтрация плазмоцитов, у детей или взрослых - лимфоцитов, также могут наблюдаться макрофаги и эозинофилы. Если нет вторичной бактериальной инфекции, то редко наблюдается инфильтрация нейтрофилов. Эпителиальные клетки альвеолярного пространства гиперпластичны, утолщены, частично отторгаются, могут образовываться прозрачные мембраны, фиброз пространства и отеки. Расширение альвеолярного пространства, внутри него充满 пенистыми蜂窝чатыми эозинофильными веществами, содержащими цист и их продукты распада, а также отторгшиеся эпителиальные клетки.

　　3и патофизиологические изменения включают гипоксию, альвеоляр--разница в артериальном давлении (PaO2) увеличение, респираторный алкалоз; снижение диффузионной способности, что указывает на блокаду альвеолярных капилляров (alveolar-)-блокада капилляров); изменение легочной эластичности, снижение объема легочной вентиляции. Эти изменения могут быть связаны с аномалией системы поверхностно-активных веществ легких. Бронхо--Аспирационная жидкость легких (broncho-)-Анализ аспирационной жидкости легких (BALF) показывает снижение фосфолипидного компонента поверхностно-активных веществ и увеличение белка. В экспериментах in vitro наблюдается ингибирование секреции фосфолипидного компонента поверхностно-активных веществ цистами.

　　Компликации включают инфекцию макроцитов, туберкулез, грибковую инфекцию или токсоплазмоз и т.д.

　　1, болезнь макроцитов, также известная как инфекция макроцитов, это заболевание, вызванное человеческим вирусом макроцитов, которое может вызывать врожденную или приобретенную системную инфекцию. Из-за того, что в инфицированных органах и тканях можно обнаружить включения вируса макроцитов в ядре и цитоплазме клеток, это заболевание называется болезнью макроцитов. В последние годы, с развитием молекулярной биологии, диагностика активной инфекции вируса макроцитов больше не зависит от патологических изменений включений вируса в клетках тканей, поэтому болезнь макроцитов часто называется инфекцией макроцитов.

　　2, токсопlasmosis (toxoplasmosis), также известная как болезнь токсоплазмоза, это заболевание, вызванное паразитической протистой, называемой токсоплазмой. Заболевание распространено по всему миру, имеет широкий природный очаг инфекции, многие млекопитающие и птицы, включая различные домашние животные и птиц, часто инфицированы, инфицирование среди населения также широко распространено. Инфекция токсоплазмами (болезнями) является общим заболеванием человека и животных. Инфекция может передаваться先天ным и приобретенным путями. После инфицирования у человека часто наблюдается латентная инфекция, при которой не наблюдается или очень мало клинических симптомов, и трудно обнаружить патоген с помощью обычных методов, при пониженной функции иммунной системы может вызывать повреждение центральной нервной системы и системное диссеминированное инфицирование. Врожденная инфекция часто приводит к аномалиям плода и имеет высокую смертность, является серьезной проблемой, вызывающей внимание эволюционной генетики.

　　1, эпидемическим

　　, также называется детским типом, встречается чаще у новорожденных с низкой массой тела, недостаточным питанием или врожденным дефектом иммунной системы, скрытое начало, ускорение дыхания является earliest признаком дыхательных путей, вскоре после этого появляется сухой кашель, одышка, движение крыльев носа, цианоз и другие симптомы, смертность среди пациентов, не получающих своевременного лечения, достигает50％.

　　2, спорадическим

　　также называется детским-взрослого типа, встречается чаще у пациентов с пониженной или отсутствующей иммунной функцией, внезапное начало, лихорадка, кашель, одышка, цианоз и другие симптомы появляются быстро, но редко есть хрипы, при коротком курсе болезни4～8внутри дня умрут, рентгеновские изменения в груди часто отстают от клинических проявлений, если нет специфического лечения, смертность среди взрослых и детей достигает90％～100%, оба типа легких на рентгене показывают диффузные изменения, двусторонние полосчатые или точечные тени, пневмония и основание легких seldom затронуты, могут быстро развиваться до легочного инфильтрата, в котором часто встречается обширная или ограниченная ателектазия легкого после эмфиземы, в некоторых случаях может наблюдаться пневмоторакс, плевральный экссудат, тени узлов в легких и т.д., артериальное давление кислорода часто ниже10.7кПа(80 ммHg), C02атмосферное давление нормальное или пониженное, pH артериальной крови часто повышено.

　　больные должны быть изолированы от дыхательных путей. Улучшение состояния питания пациента, уменьшение ненужной иммуносупрессивной химиотерапии и лучевой терапии. Для восприимчивых и групп высокого риска можно использовать лекарственную профилактику. Например, комбинация сульфаметоксазола, TMP по 1 разу в день5mg/кг, SMZ по 1 разу в день25mg/кг, разделить на два приема внутрь,每周3раз, курс5～18месяцев. Можно использовать спрей с пентамидином, сульфадиметоксин и другие средства для профилактики. В настоящее время нет доступных вакцин.

　　1、Кроветворение

　　Лейкоцитарный计数 нормальный или повышен, в основном (15～20)×109/L, нормальное или лево-направленное ядро, эозинофилы могут быть слегка увеличены.

　　2、Микробиологическое исследование

　　Слизь является наиболее удобным, безопасным, можно через центрифугирование осаждение, покраска после окраски микроскопии, бронхоальвеолярная промывка или биопсия легкого, обнаружение карликового легочного гистоплазмоза trophozoites и цисты можно диагностировать, в последние годы различные методы окраски (например, окраска тетразолия) и PCR-технологии и т.д. были применены, значительно提高了检出ную способность.

　　Кроме стандартного лечения, в питании следует обратить внимание на следующие аспекты: питание пациентов должно быть легким и питательным, рационально сочетать пищу. Ешьте меньше острого и раздражающего пищи.

　　Первое: лечение

　　1、Общее лечение для пациентов с гипоксемией и недостаточностью функции легких, кислородная терапия и вспомогательная вентиляция являются важными мерами. Лучше всего использовать постоянное низкотоковое оксигенотерапию. После начала этиотропного лечения72Часы, использование гормонов коры надпочечников, можно улучшить функцию легких, уменьшить смертность.

　　2、Если проводить этиотропное лечение до развития респираторного недостаточности, можно значительно уменьшить смертность.

　　（2）Сульфаметоксазол/Метронидазол (комбинированный сульфаметоксазол): является предпочтительным препаратом для лечения легочного гистоплазмоза. Метронидазол (TMP) по ежедневной20mg/kg, сульфаметоксазол (SMZ) по ежедневной100mg/kg, разделить на2～4Принимать. В первые сутки удвоенная доза. Общий курс лечения2Неделя, у пациентов с ВИЧ-инфекцией курс лечения3Неделя. Если лечение1Неделя неэффективна, можно рассмотреть замену лекарств (пентамид).

　　（2）Пентамид:主要用于磺胺甲唑/Метронидазол (SMZ/TMP) неэффективен или аллергия на сульфамиды. Каждый день4mg/kg, внутримышечно,2Неделя является курсом лечения. Возможны сердечно-сосудистые, почечные, печеночные повреждения, угнетение костного мозга, гипогликемия и другие побочные эффекты.

　　（3）Другое: можно использовать атоваквон (atovaquone), дапсон (dapsone, DDS), α-Дифлуоромethylornithine (DFMO), пириметамид с сульфамепirimидином, бэрамипин с клинамикином и другие.

　　二、预后

　　Смертность у тех, кто не получил своевременного лечения, достигает50％，если не будет特效治疗, то смертность у взрослых и детей будет достигать90％～100％.