卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystiscarinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎,故称卡氏肺囊虫病肺炎。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者,可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来,肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。
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卡氏肺囊虫病(pneumocystosis)是卡氏肺囊虫(pneumocystiscarinii)感染所引起的一种原虫病。临床主要表现为干咳、呼吸困难和发绀等。其病原特征为间质性肺炎,故称卡氏肺囊虫病肺炎。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者,可视为一种机会性感染。自80年代发现本病在艾滋病患者中高发病率和病死率以来,肺囊虫病特别是PCP研究逐渐深入。
一、发病原因
1、卡氏肺囊虫为真核微生物,主要有两种形态,即包囊与滋养体,包囊前期为两者之间的中间形,其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形,直径4~6nm,囊壁厚100~160nm,银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后,囊内胞质被吸收,内含8个囊内小体,直径1~1.5nm,多形态性,膜薄,单核。包囊破裂后,囊内小体释出,发育为滋养体,滋养体不着色,以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。
2debido a que sus trofozoítos tienen una estructura pseudópoda similar a la de los parásitos, no pueden crecer en medios fúngicos y son sensibles a medicamentos antiparásitos, por lo que se considera generalmente que pertenecen a los parásitos, la clase de sporozoa. Sin embargo, su estructura ultrafina es similar a la de los hongos, su}}16sRNA ribosómica y análisis molecular del ADN mitocondrial muestran que en términos de filogenia están estrechamente relacionados con los hongos ascomicetos, la secuencia de nucleótidos del ADN mitocondrial es homóloga a la de los hongos (60%) supera la homología con el parásito (solo20%), por lo que se considera que debe pertenecer a los hongos. Aunque los medicamentos antifúngicos tradicionales como amfotericina y pirrólicos no son efectivos, en el extranjero ya hay nuevos medicamentos antifúngicos que han demostrado que pueden inhibir la pared del saco de parásitos en modelos de infección in vitro (-La síntesis de glucano, al mismo tiempo tiene actividad sobre el trofozoito. Por lo tanto, sobre la posición taxonómica del hongo Pneumocystis en la biología, aún hay controversias, pero la mayoría de los documentos y libros de texto autorizados ya lo han clasificado como hongo.
Dos, mecanismo de desarrollo de la enfermedad
1y la infección por personas sanas después de la infección es generalmente una infección latente, en las siguientes circunstancias puede causar una infección clínica. ① Prematuros o niños pequeños con desnutrición, generalmente después de nacer10~24se desarrolla en la semana; ② deficiencia inmunológica congénita, que incluye inmunidad humoral, inmunidad celular o ambas; ③ deficiencia inmunológica adquisitiva, más común en el sida, leucemia, linfoma y otros tumores malignos, enfermedades del tejido conectivo o trasplantes de órganos, el uso a largo plazo y en grandes cantidades de corticosteroides adrenales, medicamentos citotóxicos o radioterapia pueden causar supresión de la función inmunitaria del cuerpo, siendo una的重要原因 para la inducción de PCP.
2y el parásito del pulmón del hongo es un parásito de baja patogenicidad y lento crecimiento y reproducción, que se adhiere y parásita en la superficie de las células epiteliales de tipo I de los alveolos pulmonares del cuerpo humano, se alimenta de la secreción intralveolar y presenta una infección latente. Cuando la función inmunitaria del anfitrión disminuye, los parásitos latentes comienzan a multiplicarse en gran cantidad, causando daño directo a las células epiteliales y obstruyendo el intercambio de gases. El volumen del pulmón aumenta y se convierte en una variante hepática. Las lesiones histológicas típicas son la浸润 de las células del espacio alveolar, en los niños pequeños se domina la infiltración de plasmocitos, en los niños o adultos se domina la infiltración de linfocitos, también se pueden ver macrófagos y eosinófilos, y raramente hay infiltración de neutrófilos sin infección bacteriana secundaria. El epitelio del espacio alveolar se hiperplasia, engrosa y se desprende en parte, puede haber formación de membrana transparente, fibrosis del espacio y edema, etc. El espacio alveolar se expande, lleno de material de蜂窝状泡沫样嗜酸性物质,conteniendo el cuerpo del parásito y sus productos de descomposición y células epiteliales desprendidas, etc.
3y cambios patofisiológicos como anemia hipóxica, alveolar-presión arterial diferencial (PaO2) aumenta, y se produce alcalosis respiratoria; la disminución de la capacidad de difusión sugiere una obstrucción alveolo-capilar (alveolar-bloqueo de capilares); la compliancia pulmonar cambia, y la capacidad vital disminuye. Estos cambios pueden estar relacionados con una anomalía del sistema de sustancia surfactante pulmonar. El bronquio-El líquido de lavado alveolar (broncho-El análisis de la fluido de lavado alveolar (BALF) muestra una disminución de la fracción de fosfolípidos de la sustancia surfactante y un aumento de proteínas. En los experimentos in vitro se observa la inhibición de la secreción de la fracción de fosfolípidos de la sustancia surfactante por el parásito.
las complicaciones incluyen infección por citomegalovirus, tuberculosis, infección por hongos o toxoplasmosis, etc.
1, enfermedad de inclusión celular gigante también conocida como infección por citomegalovirus, es una enfermedad infecciosa sistémica congénita o adquisida causada por la infección por el citomegalovirus humano. Debido a que se pueden encontrar inclusiones de citomegalovirus en el núcleo celular y el citoplasma de muchos órganos y tejidos infectados, se conoce como enfermedad de inclusión celular gigante. En los últimos años, con el desarrollo de la tecnología de biología molecular, el diagnóstico de la infección activa del citomegalovirus ya no depende de la detección de inclusiones virales en las células tisulares, por lo que la enfermedad de inclusión celular gigante se conoce más comúnmente como infección por citomegalovirus.
2, enfermedad de toxoplasmosis, también conocida como enfermedad de toxoplasma, es una enfermedad de parásito protozoario causada por un coccidio, es decir, el toxoplasma. Esta enfermedad es común en todo el mundo, tiene una amplia naturaleza endémica, muchos mamíferos y aves, incluyendo todo tipo de animales domésticos y aves de corral, están infectados, la infección en la población también es común. La infección por toxoplasma (enfermedad) es una enfermedad zoonótica común. Se infecta por dos vías: la infección congénita y la infección adquirida. La infección por humanos generalmente es asintomática, ni tiene ni muy pocos síntomas clínicos, es difícil de detectar con métodos habituales, y puede causar lesiones del sistema nervioso central y infección difusa sistémica en el estado de baja inmunidad. La infección congénita a menudo conlleva malformaciones fetales y una alta tasa de mortalidad, es un problema grave de preocupación en la优生学.
1, tipo epidémico
también conocido como tipo neonatal, más común en niños de bajo peso, desnutrición o defectos inmunológicos congénitos en niños, la aparición de síntomas es encubierta, el aumento de la respiración es el síntoma respiratorio más temprano, seguido de tos seca, dificultad para respirar, movimiento de las alas de la nariz, cianosis, entre otros, la tasa de mortalidad en los casos no tratados a tiempo es50%.
2, tipo esporádico
también conocido como tipo infantil-tipo adulto, más común en personas con baja función inmunitaria o defectos, la aparición de síntomas es abrupta, fiebre, tos, dificultad para respirar, cianosis, entre otros, aparecen rápidamente, pero raramente hay sibilancias, los pacientes con un curso corto pueden estar4~8días, los cambios en la radiografía del tórax a menudo son más tardíos que los síntomas clínicos, si no hay tratamiento efectivo, la tasa de mortalidad en adultos y niños es alta90%~100%, las dos tipos de radiografías pulmonares tienen manifestaciones difusas, sombras lineales o puntuales bilaterales, la neumonía y el tejido pulmonar inferior se afectan menos, pueden desarrollarse rápidamente en neumonía consolidada, en los focos de consolidación, a menudo hay neumotórax, pleuresía, sombras nodulares pulmonares, etc., la presión de oxígeno en la sangre arterial a menudo es menor de10.7kPa(80 mmHg), C02presión arterial normal o baja, pH de la sangre arterial a menudo aumentado.
los pacientes deben ser aislados respiratorios. Mejorar el estado nutricional de los pacientes, reducir la quimioterapia inmunosupresora no necesaria y la radioterapia. Para las personas susceptibles y de alto riesgo, se puede adoptar la prevención farmacológica. Por ejemplo, sulfametoxazol y TMP según la dosis diaria5mg/kg, SMZ según la dosis diaria25mg/kg, administrado en dos dosis, dos veces por semana3vez, el curso5~18meses. También se puede prevenir con aerosoles de metronidazol y sulfa-fenazina, entre otros. Actualmente, no hay vacuna disponible.
1y la hematología
El recuento de glóbulos blancos es normal o aumenta, la mayoría de los casos son (15~20)×109/L, clasificación normal o desplazamiento a la izquierda del núcleo, los eosinófilos pueden aumentar ligeramente.
2y la inspección etiológica
La inspección de esputo es la más conveniente y segura, puede ser centrifugada, frotada y teñida para inspeccionar microscópicamente, líquido lavado broncoalveolar o muestra de biopsia pulmonar, la detección de trofozoítos y quistes de Pneumocystis carinii puede diagnosticarse, y la aplicación de varios métodos de tinción (como el método de tinción de anilina azul) y la técnica de PCR en los últimos años ha mejorado significativamente la tasa de detección.
Además del tratamiento convencional, también se debe prestar atención a lo siguiente en la dieta de los pacientes con Pneumocystis carinii: la dieta del paciente debe ser ligera y equilibrada, y la dieta debe ser equilibrada. Comer menos alimentos picantes y刺激性.
I. Tratamiento
1y el tratamiento general para los que tienen hipoxemia y disfunción respiratoria, la terapia con oxígeno y la terapia de ventilación asistida son medidas importantes. Es mejor inhalar oxígeno a bajo flujo de manera continua. Después de comenzar el tratamiento etiológico,72h dentro de la aplicación de la hormona cortical suprarrenal, puede mejorar la función pulmonar y reducir la tasa de mortalidad.
2y el tratamiento etiológico, como el tratamiento contra el parásito sporozoítico antes de la insuficiencia respiratoria, puede reducir significativamente la tasa de mortalidad.
(2) sulfametoxazol/Metronidazol (combinación de sulfametoxazol): es el medicamento antiparasitario respiratorio de elección. Metronidazol (TMP) según la dosis diaria20mg/kg, sulfametoxazol (SMZ) según la dosis diaria100mg/kg, dividido2~4vuelta. La dosis inicial es el doble. El curso general es2semana, y el curso de tratamiento para los que tienen el VIH concurrente3semana. Si el tratamiento1semana es ineficaz, se puede considerar cambiar la medicación (Pentothen).
(2) Pentothen: se utiliza principalmente para sulfametoxazol/Metronidazol (SMZ/TMP) es ineficaz o sensible a los medicamentos sulfamidas. Cada día4mg/kg, inyección muscular,2semana es un ciclo de tratamiento. Puede haber daño cardiaco, renal, hepático, supresión de la médula ósea, hipoglucemia y otros efectos adversos.
(3Otro: se puede elegir atovaquone, dapsone (DDS), α-Difluoromethyl ornithine (DFMO), sulfadoxine-pyrimethamine, chloroquine-clindamycin, etc.
II. Pronóstico
La tasa de mortalidad de los que no reciben tratamiento a tiempo es50%,sin tratamiento eficaz, la tasa de mortalidad es muy alta, ya sea para adultos o niños.90%~100%.
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