Pneumocystose

　　1. Causes de la maladie

　　1et Pneumocystis carinii sont des micro-organismes eucaryotes, principalement deux formes, à savoir les cystes et les trophozoïtes, la pré-cyste est une forme intermédiaire entre les deux, ses caractéristiques morphologiques sont floues. Les cystes sont ronds ou ovoïdes, diamètre4～6nm, épaisseur de la paroi cystique100 à160 nm, brun foncé lors de la coloration à l'argent, et bleu violet lors de la coloration au méthylène bleu. Après la maturation, la cytoplasme intracystique est absorbé, contenant8Un corpuscule intracystique, diamètre1～1.5Nm, polymorphisme, membrane mince, unicellulaire. Après la rupture de la cyste, les corpuscules intracystiques sont libérés, se développent en trophozoïtes, les trophozoïtes ne sont pas colorés, et se reproduisent par binary fission. Dans les poumons des patients gravement infectés, il y a souvent une grande quantité de trophozoïtes. Et moins de cystes. La cyste est une base importante pour le diagnostic.

　　2, en raison de la structure pseudopode des trophozoïtes semblable aux protozoaires, ils ne peuvent pas pousser dans le milieu fongique et sont sensibles aux médicaments antiparasitaires, donc on pense généralement qu'ils appartiennent aux protozoaires, à la classe des sporozoaires. Cependant, leur structure ultrafine est similaire aux champignons, et16s'analyse moléculaire de l'ARN ribosomique et de l'ADN mitochondrial montre que sa phylogénie est étroitement liée aux ascomycètes, et la séquence des nucléotides de l'ADN mitochondrial est identique à celle des champignons60％) supérieure à l'homologie des protozoaires (seulement20％), donc on pense actuellement qu'il devrait être attribué aux champignons. Bien que les médicaments antifongiques traditionnels tels que l'amphotéricine et les azoles ne soient pas efficaces, des nouveaux médicaments antifongiques ont été prouvés à l'étranger qui peuvent inhiber l'enveloppe de la sporocyste β en dehors du modèle d'infection expérimentale.-synthèse de la dextrine, en même temps, il a une activité sur les trophozoïtes. Par conséquent, sur le plan de la classification taxonomique des cryptosporidium, il reste des controverses, mais la plupart des documents d'autorité et des manuels ont déjà été classés dans les champignons.

　　Deuxièmement, mécanisme de développement de la maladie

　　1, l'infection après l'infection est généralement latente, dans les cas suivants, elle peut causer une infection manifeste. ① Prématuré ou infant nutritionnellement déficient, souvent après la naissance10～24par semaine; ② Immunité先天性deficience, y compris l'immunité humorale, l'immunité cellulaire ou les deux; ③ Immunité acquise, couramment observée dans le sida, leucémie, lymphome et d'autres tumeurs malignes, maladies des tissus conjonctifs ou transplantation d'organe, l'utilisation à long terme de corticostéroïdes adrénaux, de médicaments cytotoxiques ou de radiothérapie peut entraîner une inhibition de la fonction immunitaire de l'organisme, et est une cause importante de PCP.

　　2, les cysticercose pulmonaire sont des parasites à faible pathogénicité, croissant lentement, se collent et se parasitent sur la surface des cellules épithéliales de type I des alvéoles pulmonaires de l'homme, se nourrissent de l'exsudat alvéolaire, présentant une infection latente. Lorsque le système immunitaire hôte est affaibli, les protozoaires latents commencent à proliférer en grande quantité, causant des dommages directs aux cellules épithéliales et obstruant l'échange gazeux. L'augmentation du volume pulmonaire, la transformation hépatique. Les lésions histologiques typiques sont l'infiltration des cellules de l'espace alvéolaire, principalement les plasmocytes chez les nourrissons, les lymphocytes chez les enfants ou les adultes, et on peut également voir des macrophages et des éosinophiles. Si il n'y a pas d'infection bactérienne secondaire, il est rare que les granulocytes neutrophiles s'infilent. L'hyperplasie et l'épaississement des cellules épithéliales de l'espace alvéolaire, avec des parties qui tombent, peuvent former une membrane translucide, une fibrose de l'espace et un œdème, etc. L'expansion de la cavité alvéolaire, remplie de matière hétérogène en forme de mousse, contient des parasites et leurs produits de décomposition et des cellules épithéliales qui tombent.

　　3, des changements pathophysiology incluent l'hypoxémie, l'alvéole-différence de pression artérielle (PaO2) augmentation, alkalose respiratoire; diminution de la capacité de diffusion, ce qui indique un blocage capillaire alvéolaire (alvéolaire-blocage des capillaires)；changement de la compliance pulmonaire, diminution de la capacité vitale pulmonaire. Ces changements peuvent être liés à une anomalie du système de surfactants pulmonaires. Bronchique-Lavage bronchoalvéolaire (broncho--L'analyse du liquide de lavage alvéolaire (BALF) montre une réduction des组分 phospholipides des surfactants et une augmentation des protéines. Les tests in vitro montrent que les protozoaires inhibent la sécrétion des组分 phospholipides des surfactants.

　　Les complications incluent l'infection par le virus de l'herpès simplex humain, la tuberculose, les infections fongiques ou la toxoplasmose, etc.

　　1, la maladie à inclusion cellulaire géante, également connue sous le nom d'infection par le virus de l'herpès simplex humain, est une maladie infectieuse systémique congenitale ou acquise causée par l'infection par le virus de l'herpès simplex humain. En raison du fait que les inclusions cellulaires géantes du virus de l'herpès simplex humain peuvent être trouvées dans de nombreux organes et tissus infectés, cette maladie est appelée maladie à inclusion cellulaire géante. Ces dernières années, avec le développement des techniques de biologie moléculaire, le diagnostic de l'infection active du virus de l'herpès simplex humain n'est plus dépendant des découvertes des inclusions cellulaires virales dans les cellules des tissus pathologiques, donc la maladie à inclusion cellulaire géante est souvent appelée infection par le virus de l'herpès simplex humain.

　　2, la toxoplasmose (toxoplasmosis), également connue sous le nom de maladie toxoplasmique, est une maladie parasitaire d'endémie causede par un coccidium, c'est-à-dire la toxoplasmose. Cette maladie est répandue dans le monde entier, elle a une étiologie naturelle extensive, de nombreux mammifères et oiseaux, y compris divers animaux domestiques et volailles, sont infectés, et l'infection humaine est également courante. L'infection par la toxoplasmose (maladie) est une maladie zoonotique humaine. Elle peut être infectée par deux voies,先天性和获得性。L'infection humaine présente généralement une infection latente, sans ou avec peu de symptômes cliniques, et il est difficile de détecter le pathogène par des méthodes conventionnelles. Lorsque l'immunité est affaiblie, elle peut causer des lésions neurologiques centrales et une infection disséminée systémique. L'infection congenitale peut entraîner des malformations fœtales et un taux de mortalité élevé, ce qui est un problème grave pour la génétique humaine.

　　1, type épidémique

　　aussi appelé pneumocystose infantile, il est plus fréquent chez les nourrissons de faible poids, les nourrissons malnutris ou les nourrissons avec des déficits immunitaires congénitaux, ils commencent généralement de manière cachée, l'augmentation de la fréquence respiratoire est le symptôme respiratoire le plus précoce, suivi de la toux sèche, de la dyspnée, de la battement des narines, de la cyanose, etc., le taux de mortalité chez les patients non traités à temps atteint50％.

　　2, type散在

　　aussi appelé pneumocystose infantile-de type adulte, il est plus fréquent chez les personnes immunodéprimées ou déficientes, il se caractérise par une apparition soudaine, de la fièvre, de la toux, de la dyspnée, de l'cyanose, etc., mais il y a rarement des sibilants, les cas avec une courte maladie peuvent être4～8jours, les changements radiologiques thoraciques sont souvent retardés par rapport aux symptômes cliniques, sans traitement efficace, le taux de mortalité est élevé, qu'il s'agisse d'adultes ou d'enfants, le taux de mortalité peut atteindre90％～100%, les deux types de radiographies pulmonaires montrent une distribution diffuse, des ombres filamenteuses ou ponctuées bilatérales, la pneumonie et la base pulmonaire sont rarement touchées, elles peuvent se développer rapidement en consolidation pulmonaire, les lésions de consolidation pulmonaire contiennent souvent des emphysèmes postérieurs à l'atélectasie pulmonaire, souvent étendus ou limités, certains cas peuvent présenter une pneumothorax, une hydrothorax, des ombres nodulaires pulmonaires, etc., la pression artérielle en oxygène du sang artériel est souvent inférieure10.7kPa(80mmHg), C02Pression artérielle normale ou basse, pH du sang artériel souvent élevé.

　　Les patients doivent être isolés par voie respiratoire. Améliorer l'état nutritionnel des patients, réduire les chimiothérapies et les radiothérapies immunosuppresseurs non nécessaires. Pour les personnes à risque et les populations à risque élevé, une prévention médicale peut être prise. Par exemple, la sulfaméthoxazole-triméthoprime, TMP selon la dose quotidienne5mg/kg, SMZ selon la dose quotidienne25mg/kg, pris en deux doses, deux fois par semaine3fois, le traitement5～18mois. Il est également possible de prévenir par des aérosols de pentamidine, d'arsénicophén, etc. Il n'y a pas encore de vaccin disponible à l'heure actuelle.

　　1、hématologie

　　Le comptage des leucocytes est normal ou élevé, principalement (15～20)×109/L, classification normale ou nucléaire gauche, les granulocytes eosinophiles peuvent légèrement augmenter.

　　2、examen pathogène

　　L'examen des expectorations est le plus pratique et sûr, il peut être centrifugé, coloré après collage et examiné au microscope, le lavage broncho-alvéolaire ou le prélèvement de tissu pulmonaire peut diagnostiquer les trophozoïtes et les cystes de Pneumocystis carinii, et les techniques de coloration (comme la méthode de coloration de benzidine) et la technique PCR ont été largement utilisées ces dernières années, ce qui a considérablement augmenté le taux de détection.

　　En plus des traitements conventionnels, il est également nécessaire de prêter attention aux aspects de l'alimentation : l'alimentation des patients doit être légère et équilibrée, et les aliments épicés et irritants doivent être consommés en petite quantité.

　　Premièrement, le traitement

　　1、traitement général : pour les patients souffrant d'hypoxémie et d'insuffisance respiratoire, le traitement à l'oxygène et la ventilation assistée sont des mesures importantes. Il est préférable d'utiliser une oxygénothérapie à faible débit. Après le traitement pathogène,72Heures, l'utilisation de corticostéroïdes adrénergiques, peut améliorer la fonction pulmonaire et réduire le taux de mortalité.

　　2、traitement pathogène : si le traitement antiparasitaire est effectué avant l'insuffisance respiratoire, il peut considérablement réduire le taux de mortalité.

　　（2）Sulfaméthoxazole/Méthotrexate (sulfaméthoxazole combiné): est le médicament antipneumocystose de choix. Méthotrexate (TMP) est administré quotidiennement20mg/kg, le sulfaméthoxazole (SMZ) est administré quotidiennement100mg/kg, divisé en2～4Prise. La dose initiale est doublée. La durée habituelle du traitement2Semaine, les patients atteints du sida, la durée du traitement3Semaine. Si le traitement1Par semaine est inefficace, envisagez de changer de médicament (pentamidine).

　　（2）Pentamidine: principalement utilisé pour le sulfaméthoxazole/Méthotrexate (SMZ/TMP) est inefficace ou allergique aux sulfamides. Chaque jour4mg/kg, injection intramusculaire,2Par semaine, une cure. Peut entraîner des lésions cardiaques, rénales, hépatiques, suppression de la moelle osseuse, hypoglycémie et autres effets secondaires.

　　（3）Autres : on peut choisir l'atovaquone, la dapsone (DDS), α-Deux氟甲基鸟氨酸(DFMO)、乙胺嘧啶加磺胺多辛、伯氨喹加克林霉素等药物。

　　Deuxièmement, la pronostic

　　Le taux de mortalité des personnes non traitées à temps atteint50％，sous réserve de traitement efficace, que ce soit pour les adultes ou les enfants, le taux de mortalité est extrêmement élevé90％～100％.