卡氏肺囊虫病

　　一、发病原因

　　1、卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形，直径4～6nm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5nm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

　　2e poiché i trofoblasti hanno una struttura pseudopodiale simile ai parassiti, non possono crescere in colture fungine e sono sensibili ai farmaci antiparassitari, si ritiene generalmente che appartengano ai parassiti, phylum sporozoa. Tuttavia, la loro ultrastruttura è simile ai funghi,}16sRNA del ribosoma e l'analisi molecolare del DNA mitocondriale mostrano che il suo sviluppo filogenetico è strettamente correlato ai funghi ascomiceti, la sequenza di nucleotidi del DNA mitocondriale è omologa a quella dei funghi (60％) superiore alla somiglianza con il parassita (solo20％), quindi si ritiene che debba essere attribuito ai funghi. Nonostante i farmaci antifungini tradizionali come l'amfotericina e i pirroli siano inefficaci contro di esso, oggi ci sono nuovi farmaci antifungini che sono stati dimostrati in modelli di infezione in vitro essere in grado di inibire la parete del sacco del β-La sintesi di glucano, ha anche attività sui trofoblasti. Pertanto, riguardo alla posizione tassonomica del Pneumocystis carinii, esiste ancora una controversia, ma la maggior parte delle letterature e dei testi di testo hanno già attribuito a funghi.

　　Meccanismo di insorgenza

　　1e l'infezione latente è comune negli adulti sani, in alcune circostanze può causare infezione clinica. ① Bambini prematuri o bambini con malnutrizione, spesso dopo la nascita10～24settimana; ② difetto immunitario congenito, incluso l'immunità umorale, l'immunità cellulare o entrambi; ③ difetto immunitario acquisito, più comune nelle infezioni da HIV, leucemia, linfoma e altri tumori maligni, malattie connettivali o trapianti di organi, con un uso massiccio e a lungo termine di corticosteroidi surrenalici, farmaci citotossici o radioterapia, che possono causare una soppressione dell'immunità del corpo, un importante fattore scatenante la PCP.

　　2e il parassita del polmone cistic è un parassita con bassa patogenesi e lenta crescita e riproduzione, che si attacca e si parasita sulla superficie epiteliale del tipo I degli alveoli polmonari umani, nutrendosi del siero intralveolare, presentando un'infezione latente. Quando il sistema immunitario del-host diminuisce, il parassita in stato latente inizia a proliferare in gran quantità, causando danni diretti alle cellule epiteliali e ostacolando lo scambio di gas. L'volume polmonare aumenta, assumendo una variante epatica. Le lesioni istologiche tipiche sono l'infiltrazione delle cellule degli spazi alveolari, nei bambini e nei neonati prevalentemente infiltrazione di plasmacellule, nei bambini o negli adulti prevalentemente infiltrazione di linfociti, e possono essere visti anche macrofagi e granulociti eosinofili. Senza infezione secondaria batterica, l'infiltrazione di granulociti neutrofili è rara. L'epitelio degli spazi alveolari si ingrossa, si ispessisce e si sfalda in parte, può formare una membrana trasparente, fibrosi degli spazi e edema. Gli spazi alveolari si espandono, riempiti di una sostanza alveolare di tipo schiuma-cavernosa, contenente il corpo del parassita e i suoi prodotti di degradazione e cellule epiteliali sfaldate.

　　3e cambiamenti patofisiologici come anemia ipossica, alveoli-pressione arteriosa differenziale (PaO2) aumento, alkalosi respiratoria; riduzione della capacità di diffusione, suggerendo un blocco alveolo-capillare (alveolare-blocco capillare); la compliance polmonare cambia, la capacità vitale polmonare diminuisce. Questi cambiamenti possono essere correlati a un'anomalia del sistema dei surfattanti polmonari. Bronchiale-Il fluido di lavaggio polmonare (broncho)-L'analisi del fluido di lavaggio alveolare (BALF) mostra una riduzione della componente liposolubile dei surfattanti e un aumento delle proteine. Gli esperimenti in vitro mostrano che il parassita inibisce la secrezione della componente liposolubile dei surfattanti.

　　Le complicanze includono infezione da citomegalovirus, tubercolosi, infezione fungina o toxoplasmosi, ecc.

　　1, la malattia inclusa di cellule giganti, anche conosciuta come infezione da citomegalovirus, è una malattia infettiva congenita o acquisita sistemica globale causata dall'infezione del citomegalovirus umano. Poiché è possibile trovare in molti organi e tessuti infetti l'inclusione del citomegalovirus umano nel nucleo cellulare e nel citoplasma, è chiamata malattia inclusa di cellule giganti. Negli ultimi anni, con lo sviluppo della tecnologia della biologia molecolare, la diagnosi dell'infezione attiva del citomegalovirus non dipende più dalla scoperta delle inclusioni virali nelle cellule dei tessuti patologici, quindi la malattia inclusa di cellule giganti è chiamata più spesso infezione da citomegalovirus.

　　2, la toxoplasmosi (toxoplasmosi), anche conosciuta come malattia di toxoplasma, è una malattia di parassita protozoico causata da un coccidio, il toxoplasma. Questa malattia è comune in tutto il mondo, ha una vasta natura endemica, molti mammiferi e uccelli, inclusi vari animali da reddito e uccelli da cortile, sono infettati, l'infezione umana è comune. L'infezione da toxoplasma è una malattia comune tra uomo e animale. Può essere infettato attraverso due vie, congenite e acquisite. Dopo l'infezione umana, la maggior parte dei casi è infezione latente, senza o con pochi sintomi clinici, e non è facile rilevare il patogeno con metodi convenzionali. Durante l'immunodepressione, può causare danni al sistema nervoso centrale e infezione diffusa sistemica. L'infezione congenita può causare difetti fetali e avere una alta mortalità, è un problema grave di eugenetica.

　　1, il tipo epidemico

　　Anche conosciuto come il tipo pediatrico, più comune nei bambini di basso peso, malnutrizione o difetti immunitari congeniti nei bambini, l'inizio è nascosto, l'aumento della respirazione è il sintomo respiratorio più precoce, seguito da tosse secca, dispnea, movimenti delle narici, cianosi e altri sintomi, la mortalità nei pazienti non trattati in tempo è alta50％.

　　2, il tipo diffuso

　　Anche conosciuto come il tipo pediatrico-Il tipo adulto, più comune nei soggetti con funzione immunitaria debole o deficitaria, l'inizio è improvviso, febbre, tosse, dispnea, cianosi, ecc., compaiono rapidamente, ma ci sono pochi ronchi, i pazienti con una durata della malattia breve possono essere4～8giorni, le variazioni radiologiche toraciche sono spesso ritardate rispetto alla presentazione clinica, senza trattamento efficace, la mortalità è alta, sia negli adulti che nei bambini, la mortalità può raggiungere90％～100%, entrambi i tipi di radiografie polmonari mostrano una presentazione diffusa, ombre a fascia o a macchia bilaterali, la polmonite e la base polmonare sono meno colpite, possono svilupparsi rapidamente in ipostasia polmonare, spesso ci sono piccoli segmenti di ipostasia polmonare post-ipertensione polmonare, in alcuni casi si può vedere pneumotorace, pleurite, ombre nodulari polmonari, ecc., la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso è spesso inferiore a10.7kPa(80 mmHg), C02La pressione parziale dell'ossigeno è normale o bassa, il pH del sangue arterioso è spesso aumentato.

　　I pazienti devono essere isolati per via respiratoria. Migliorare lo stato nutrizionale dei pazienti, ridurre la chemioterapia e la radioterapia immunosoppressiva non necessaria. Per le persone suscettibili e a rischio elevato, può essere adottata la prevenzione farmacologica. Ad esempio, la sulfametossazolo-trimetoprim, TMP secondo una dose giornaliera5mg/kg, SMZ secondo una dose giornaliera25mg/kg, somministrati in due dosi, una volta a settimana3volta, il corso della terapia5～18mesi. Può essere utilizzato il nebulizzatore di pentamidina e sulfanilamide etilica, ecc., per la prevenzione. Al momento non ci sono vaccini disponibili.

　　1、analisi del sangue

　　Il conteggio dei globuli bianchi è normale o aumentato, la maggior parte di15～20)×109/L, classificazione normale o sinistro nucleare, le granulociti eosinofili possono aumentare leggermente.

　　2、esame patogeno

　　La diagnosi è molto conveniente e sicura, può essere centrifugata e fatta una colorazione dopo la colorazione, il lavaggio broncoalveolare o il campione di biopsia polmonare, se si vedono trofoplasti e cisti di Pneumocystis carinii, può essere diagnosticato, negli ultimi anni, l'applicazione di vari metodi di colorazione (come il metodo di colorazione di anilina blu) e la tecnica PCR, ha notevolmente migliorato la frequenza di rilevamento.

　　Oltre al trattamento convenzionale, l'asma catarrale deve anche prestare attenzione ai seguenti aspetti: la dieta del paziente dovrebbe essere leggera e bilanciata, e la dieta dovrebbe essere bilanciata. Mangiare meno cibo piccante e irritante.

　　I. Trattamento

　　1、terapia generale per i pazienti con ipossiemia e insufficienza respiratoria, la terapia con ossigeno e la terapia di ventilazione assistita sono misure importanti. Meglio l'ossigenoterapia a basso flusso continuo. Dopo l'inizio della terapia patogena,72h all'interno, l'uso di corticosteroidi adrenali può migliorare la funzione polmonare e ridurre l'incidenza di morte.

　　2、terapia patogena: se si esegue la terapia antiparassitaria prima del fallimento respiratorio, può ridurre significativamente l'incidenza di morte.

　　（2）Sulfametossazolo/Metronidazolo (combinazione di sulfametossazolo): è il farmaco antipneumocistosi di prima scelta. Metronidazolo (TMP) secondo dose giornaliera20mg/kg, il sulfametossazolo (SMZ) secondo dose giornaliera100mg/kg, diviso2～4volta. La dose iniziale è il doppio. Il ciclo di trattamento generale2settimana, con infezione con HIV, il ciclo di trattamento3settimana. Se il trattamento1settimana è inefficace, può considerare di cambiare farmaci (pentamidina).

　　（2）Pentamidina: principalmente usato per il sulfametossazolo/Metronidazolo (SMZ/TMP) non efficace o allergico ai farmaci sulfamidici. Ogni giorno4mg/kg, iniezione muscolare,2settimana è un ciclo di trattamento. Può causare danni al cuore, ai reni, al fegato, soppressione midollare ossea, ipoglicemia e altri effetti collaterali tossici.

　　（3）Altri: si possono utilizzare atovaquone, dapsone (DDS), α-Difluorometilglicina (DFMO), primaquina con sulfadimetossina, primaquina con clindamicina e altri farmaci.

　　II. Prognosi

　　L'incidenza di morte dei non curati in tempo è alta50％，se non c'è trattamento efficace, l'incidenza di morte è alta sia negli adulti che nei bambini90％～100％.