مرض الكيسة الرئوية للكاريس

　　أولاً، سبب الإصابة

　　1، الكيسة الرئوية للكاريس هي ميكروب نواة، وله شكلين رئيسيين، وهو الكيسة والنواة المضيفة، والفترة السابقة للكيسة هي شكل وسطي بينهما، وخصائصه التشريحية غير واضحة. الكيسة تكون دائرية أو بيضاوية، قطر4～6nm، سمك جدار الكيسة100～160nm، يظهر باللون البني الداكن عند التلوين بالذهب، ويُلون بالأزرق البنفسجي. بعد النضج، يتم امتصاص الصفيحة الخلوية داخل الكيسة، ويُحتوي على8كائن صغير داخل الكيسة، قطر1～1.5nm، متعددة الشكل، غشاء رقيق، خلية واحدة. بعد انفجار الكيسة، يتم إطلاق الكائنات الصغيرة داخلها، وتطويرها إلى النواة المضيفة، لا تُلون النواة المضيفة، وتعتمد على الطريقة الثنائية للتكاثر. في الجسم الهوائي للمدخلين بشكل شديد، هناك عادة الكثير من النواة المضيفة. بينما القيسة قليلة. القيسة هي أساس مهم للتحديد.

　　2، بسبب تشابه نسيجها المضيف مع بنية القدم الزائفة للطفيليات، لا يمكنها النمو في وسط الفطريات، وتكون حساسة للعقاقير المضادة للطفيليات، لذا يعتقد أنها تنتمي إلى الطفيليات والطفيليات. ومع ذلك، تشبه بنيتها النانوية الفطريات،16sRNA النووية والحمض النووي mitochondrionية تحليل علم الأحياء يظهر أن لديها علاقة قريبة مع الفطريات من نوع Saccharomyces Ascomycota، والحمض النووي mitochondrionية سلسلة النواة مشابهة لسلسلة النواة للفطريات (،60٪) يزيد من تشابهه مع الطفيليات (فقط20٪)، لذا يعتقد حاليًا أنها يجب أن تُنسب إلى الفطريات. على الرغم من أن الأدوية التقليدية المضادة للفطريات مثل آمفوتيريسين وبيرولاتين لا تعمل عليها، إلا أن هناك أدوية مضادة للفطريات جديدة تم إثبات فعاليتها في نموذج العدوى الورقية.-السكرية، ولديها نشاط على النباتات المضيفة. لذلك، يظل وضع كيس الرئة في الفئة البيولوجية موضع جدل، ولكن معظم الأدبيات والكتب المدرسية قد أدرجته تحت الفطريات.

　　ثانيًا، الآلية المرضية

　　1، غالبًا ما يحدث في الأطفال المبكرين أو الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية في الأيام الأولى بعد الولادة10～24المرض في غضون الأسبوع؛ ② عجز المناعة الوراثية، بما في ذلك المناعة السائلة والمناعة الخلوية أو كليهما؛ ③ عجز المناعة المكتسبة، يحدث غالبًا في مرض الأيدز، والسرطان اللمفي، والسرطان السرطاني الآخر، والأمراض الالتهابية المزمنة، أو زراعة الأعضاء وتطبيق الكورتيكوستيرويدات الأدرينالية والأدوية المسرطنة أو العلاج الإشعاعي لفترة طويلة، مما يؤدي إلى تثبيط مناعة الجسم، وهي سبب رئيسي لحدوث PCP.

　　2، الجلدية هي طفيليات منخفضة التأثير نموًا وانتشارًا، تتجمع على سطح الخلايا المخاطية للرئة من نوع I في الجسم، وتعتمد على السائل المتراكم في الرئة كغذاء، وتظهر إصابة سرية. عند انخفاض مناعة المضيف، تبدأ الطفيليات السرية في التكاثر بكميات كبيرة، مما يسبب ضرر مباشر للخلايا المخاطية ويؤدي إلى عرقلة تبادل الغازات. زيادة حجم الرئة وتغيرها إلى شكل كبد. التغيرات التشريحية النموذجية هي إفراز الخلايا في الفراغات الرئوية، في الأطفال الرضع تكون الإفرازات بسيطة الخلايا، بينما في الأطفال أو البالغين تكون الإفرازات بسيطة الخلايا، ويوجد أيضًا خلايا ماكروفاوج والخلايا الالتهابية، وغالبًا ما لا توجد خلايا بيضاء ناتجة عن إصابة بكتيرية ثانوية. زيادة تكاثر وتكثيف الخلايا المخاطية في الفراغات الرئوية، ويمكن أن تشكل غشاء شفاف، وتصلب الفراغات، وتورمًا. توسع الفراغات الرئوية، وتكون مليئة بالمواد الخشنة الناتجة عن الفقاعات النسيجية، وتحتوي على الكائنات الحية الدقيقة والمنتجات المتحللة لها والخلايا المخاطية المتساقطة.

　　3، تغييرات في الفيزيولوجيا الطبيعية مثل فقر الدم الأوكسجيني، وغشاء الرئة-فارق ضغط الدم الأيضي (PaO2) زيادة، حموضة التنفسية؛ تقليل القدرة على الانتشار، مما يشير إلى انسداد الأوعية الدموية للرئة (alveolar-حجب الأوعية الدموية الدقيقة؛ تغيير في顺应ية الرئة، انخفاض في كمية الهواء التي يمكن استنشاقها. قد تكون هذه التغيرات مرتبطة بتعطيل نظام السطحية للرئة. الشعب الهوائية-سائل غسيل الرئة (broncho)-تحليل سائل غسيل الرئة (BALF) يظهر انخفاض في مكونات الفوسفوليبيدات السطحية للسطحية وتزايد في البروتين. يمكن ملاحظة تثبيط إفراز مكونات الفوسفوليبيدات السطحية للسطحية في التجارب الورقية.

　　تشمل التعقيدات عدوى الجذام البشرية، السل، العدوى الفطرية أو مرض السل، إلخ.

　　1، مرض الحويصلات الجذعية، يُعرف أيضًا بمرض الجذام، هو مرض شامل يحدث بسبب العدوى بفيروس الجذام البشري. يُسمى هذا المرض بمرض الحويصلات الجذعية بسبب أنه يمكن العثور على فيروس الجذام البشري في نواة الخلية والبلازما في العديد من الأعضاء والأنسجة المُصابة. في السنوات الأخيرة، مع تطور تقنية البيولوجيا الجزيئية، لم يعد تشخيص العدوى النشطة للفيروس الجذام يعتمد على العثور على فيروس الجذام البشري في أنسجة الخلايا المُصابة، لذلك يُسمى مرض الحويصلات الجذعية غالبًا بمرض الجذام.

　　2، مرض السل (توكسوبراسمازيا)، يُعرف أيضًا بمرض السل، هو مرض طفيلي ناتج عن طفيلي دبوسي يُدعى السل. يُعد هذا المرض موجودًا في كل أنحاء العالم، ويُعرف بوجود مصدر طبيعي واسع النطاق، حيث يُصاب العديد من الحيوانات النملية والطيور بما في ذلك جميع الحيوانات الزراعية والطيور المنزلية، ويُصاب البشر أيضًا بشراسة. العدوى بمرض السل (المرض) هي مرض مشترك بين الإنسان والحيوان. يمكن العدوى من خلال الطريقين الوراثي والمناعي. بعد العدوى بالبشر، يكون المرض في معظم الحالات مصابًا بصيغة خفية، وليس لديه أو لديه قليل من الأعراض السريرية، و من الصعب اكتشاف المرضي بطرق تقليدية، وفي حالة انخفاض المناعة، يمكن أن يسبب ضررًا للجهاز العصبي المركزي وتدخل النشر المفرط في الجسم. العدوى الجنينية تؤدي عادة إلى تشوهات الجنين، وارتفاع معدل الوفاة، وهو مشكلة خطيرة تُهتم بها علم الوراثة.

　　1، النوع الموسمي

　　يُعرف أيضًا بالنوع الجنيني، يظهر غالبًا في الأطفال منخفض الوزن، والأطفال الذين يعانون من نقص التغذية أو العجز المناعي الخلقي، يبدأ المرض بشكل سريري، يزداد معدل التنفس بسرعة، هو أول عرض تنفسي يظهر، يتبعه السعال الجاف، ضيق التنفس، حركة الأنف، الأزرق، إلخ، معدل الوفاة للمرضى الذين لم يتم علاجهم في الوقت المناسب يصل إلى5۰٪.

　　2، النوع المتباين

　　يُعرف أيضًا بالنوع الاطفالي-النوع البالغ، يظهر غالبًا في الأفراد الذين يعانون من ضعف الجهاز المناعي أو العجز، يبدأ المرض بشكل مفاجئ، يظهر ارتفاع درجة الحرارة، السعال، ضيق التنفس، الأزرق، إلخ، يظهر بسرعة، ولكن لا يوجد نقرس، ويمكن أن تكون المرضى الذين يعانون من المرض لفترة قصيرة في4～8يومًا يموت، يتأخر التغيير في الصدر بالأشعة عن التشخيص السريري، إذا لم يكن هناك علاج فعال، فإن معدل الوفاة العالي يصل إلى9۰٪ تا100％，يظهر التمثيل السيني للجهاز التنفسي من نوعين من الرئتين بشكل انتشر، بقع أو خطوط متشابكة، ويكون التهاب الرئة والمناطق السفلية للرئة قليلة التأثير، يمكن أن يتطور بسرعة إلى تجمعات الرئة، وعادة ما يكون هناك تضخم واسع النطاق أو محدود في الرئة، وتقلص الرئة القصيرة بعد تضخم الرئة، ويظهر في بعض الحالات نفق الهواء، السائل المائي، ظلال الجسم في الرئة، إلخ، عادة ما يكون ضغط الأكسجين في الدم arterial منخفضًا.10.7kPa(80mmHg)،C02الضغط الجوي طبيعي أو منخفض، pH الدم arterial عادة ما يكون مرتفعًا.

　　يجب على المرضى أن يتم عزلهم عن طريق المسار التنفسي. تحسين حالة التغذية للمرضى، تقليل العلاج الكيميائي المناعي غير الضروري والعلاج الإشعاعي. يمكن للناس المعرضين للخطر والناس المعرضة للخطر العالي أن يأخذوا وقاية بالأدوية. مثل السلفاكسازول المركب، TMP تُؤخذ يوميًا5mg/كجم، SMZ تُؤخذ يوميًا25mg/كجم، تُقسم إلى جرعتين تُتناول بالفم، مرة كل أسبوع3مرة، فترة العلاج5～18شهر. يمكن استخدام رذاذ التيراميثامين، الأمينوبنزون، إلخ للوقاية. لا يوجد حاليًا لقاح متاح.

　　1، شمارش خونی

　　شمارش گلبول‌های سفید خونی عادی یا افزایش یافته، بیشتر به صورت (15～2۰)×109/L، دسته‌بندی عادی یا سمت چپ هسته‌ها، گلبول‌های سفید خونی می‌تواند به طور خفیف افزایش یابد.

　　2، بررسی علت

　　بیماری‌های عفونی و تنفسی در کودکان، می‌توان از روش‌های مختلف رنگ‌آمیزی (مانند روش رنگ‌آمیزی تیوکولین) و فناوری PCR و غیره استفاده کرد، که می‌تواند میزان تشخیص را به طور قابل توجهی افزایش دهد.

　　بیماری کیسموپنومونوز علاوه بر درمان معمول، در رژیم غذایی باید به موارد زیر توجه کرد: رژیم غذایی بیمار باید سبک و متعادل باشد، رژیم غذایی را به طور منطقی تنظیم کنید. غذاهای تند و تحریک‌کننده کم بخورید.

　　اولین، درمان

　　1، درمان عمومی برای کسانی که کمبود اکسیژن و نارسایی تنفسی دارند، درمان اکسیژن و درمان تهویه کمک‌کننده مهم است. استفاده از اکسیژن کم‌دبی بهتر است. پس از شروع درمان علت،72ساعت درون، استفاده از کورتیکواستروئیدهای آدرنالیک، می‌تواند عملکرد ریه را بهبود بخشد و میزان مرگ و میر را کاهش دهد.

　　2، درمان علت در صورت انجام درمان ضد اسپوراها قبل از فشردگی تنفسی می‌تواند میزان مرگ و میر را به طور قابل توجهی کاهش دهد.

　　(2)(سولفامید آمینو/متوکسی فنازین (کامپوزیت سولفامید آمینو): داروی ضد پاراسیت‌های ریه است. متوکسی فنازین (TMP) بر اساس هر روز2۰mg/kg، سولفامید آمینو (SMZ) بر اساس هر روز10۰mg/kg، تقسیم شده2～4بار مصرف. دوز اول دوبرابر است. دوره عادی2هفته، و در صورت ابتلا به ایدز دوره3هفته.1هفته ناکارآمد باشد، می‌توان به تغییر دارو (استرپتومایسین) فکر کرد.

　　(2)(استرپتومایسین: برای سولفامید آمینو)/متوکسی فنازین (SMZ/TMP) درمان نشده یا به داروهای سولفامید حساسیت دارند. هر روز4mg/kg، تزریق عضلانی،2هفته یک دوره. می‌تواند آسیب به قلب، کلیه، کبد، سرکوب مغز استخوان، هیپوگلیسمی و غیره داشته باشد.

　　(3)(دیگر: می‌توان از atovaquone، dapsone (DDS)، α استفاده کرد-دو فلوئورومتیل اورجین (DFMO)، ید امین و سولفامپوزال، برامینوکوئین و کلینامایسین و غیره.

　　دوماً، پیش‌بینی‌پذیری

　　برای کسانی که به موقع درمان نشده‌اند، میزان مرگ و میر به5۰٪، اگر درمان مؤثری نباشد، میزان مرگ و میر در بزرگسالان و کودکان به شدت بالا می‌رود9۰٪ تا10۰٪.