卡氏肺囊虫病

　　一、发病原因

　　1、卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即囊与滋养体，囊前期为两者之间的中间形态，其形态学特征欠清晰。囊呈圆形或椭圆形，直径4～6nm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8囊内小体，直径1～1.5nm，多形态性，膜薄，单核。囊破裂后，囊内小体释放，发育为滋养体，滋养体不染色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而囊较少。囊是重要的确诊依据。

　　2và do thực thể nuôi cấy của nó có cấu trúc pseudopod tương tự nguyên sinh vật, không thể phát triển trong môi trường nấm men, và nhạy cảm với thuốc chống nguyên sinh vật, do đó一般认为 thuộc nguyên sinh vật, phân lớp sporozoa. Tuy nhiên, cấu trúc siêu vi của nó tương tự nấm men.16s RNA ribosome và phân tích di truyền học của DNA mitocondri cho thấy sự phát sinh loài của nó gần gũi với nấm men ascomycetes, chuỗi nucleotide của DNA mitocondri có tính đồng源性 với nấm.60％) vượt qua sự đồng源性 với nguyên sinh vật (chỉ20％), do đó hiện tại cho rằng nó nên được xếp vào nhóm nấm. Mặc dù các thuốc kháng nấm truyền thống như amphotericin và pyrrol có hiệu quả không đối với nó, nhưng hiện tại ở nước ngoài đã có các loại thuốc kháng nấm mới được chứng minh là có thể ức chế thành phần囊 của nó trong mô hình nhiễm trùng ngoài cơ thể.-sự tổng hợp của glucose, đồng thời có hoạt tính đối với thực thể nuôi cấy. Do đó, về vị trí của ký sinh trùng Pneumocystis trong hệ thống phân loại sinh học vẫn còn tranh cãi, nhưng hầu hết các tài liệu权威 và sách giáo khoa đã xếp nó vào nhóm nấm.

　　Bài 2: Mekhân chế bệnh

　　1tình trạng bệnh xuất hiện trong tuần; ② Khả năng miễn dịch先天性, bao gồm miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào hoặc cả hai; ③ Khả năng miễn dịch mắc phải, thường gặp ở AIDS, bệnh bạch cầu, u lympho và các u ác tính khác, bệnh kết缔 tổ chức hoặc cấy ghép cơ quan mà sử dụng lớn và dài hạn hormone corticosteroid, thuốc độc tế bào hoặc điều trị bằng liều cao, đều có thể gây ức chế chức năng miễn dịch của cơ thể, là nguyên nhân quan trọng gây ra PCP.10～24tình trạng bệnh xuất hiện trong tuần; ② Khả năng miễn dịch先天性, bao gồm miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào hoặc cả hai; ③ Khả năng miễn dịch mắc phải, thường gặp ở AIDS, bệnh bạch cầu, u lympho và các u ác tính khác, bệnh kết缔 tổ chức hoặc cấy ghép cơ quan mà sử dụng lớn và dài hạn hormone corticosteroid, thuốc độc tế bào hoặc điều trị bằng liều cao, đều có thể gây ức chế chức năng miễn dịch của cơ thể, là nguyên nhân quan trọng gây ra PCP.

　　2và sán phổi là loài ký sinh trùng có khả năng gây bệnh thấp, phát triển và nhân lên chậm, bám dính và ký sinh trên bề mặt tế bào biểu mô phế泡 loại I của cơ thể, lấy dịch màng phế泡 làm thức ăn, có nhiễm trùng tiềm ẩn. Khi hệ miễn dịch của chủ bị giảm sút, nguyên sinh vật ở trạng thái tiềm ẩn bắt đầu nhân lên mạnh mẽ, gây tổn thương trực tiếp cho tế bào biểu mô, cản trở sự trao đổi khí. VOLUME phổi tăng lên, có sự thay đổi giống gan. Các thay đổi tổ chức học điển hình là sự xâm nhập của tế bào phế泡, ở trẻ sơ sinh và trẻ em thì chủ yếu là tế bào bạch cầu bào plasma, trẻ em hoặc người lớn thì chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho, cũng có tế bào bạch cầu phagocyt và bạch cầu嗜酸性, nếu không có nhiễm trùng thứ phát bởi vi khuẩn, thì rất ít tế bào bạch cầu trung tính xâm nhập. Tế bào biểu mô phế泡 giữa tăng sinh, dày lên, một phần rơi ra, có thể hình thành màng trong suốt, sự xơ hóa của khoảng trống và phù nề. Phế泡腔 mở rộng, bên trong chứa đầy chất bọt dạng tổ ong màu hồng, chứa nguyên sinh vật và các chất phân hủy và tế bào biểu mô rơi ra.

　　3và thay đổi bệnh lý sinh lý có thiếu máu cơ quan, phế泡-động mạch áp suất phân suất (PaO2tăng, nhiễm toan base hô hấp; giảm khả năng thải khí, cảnh báo về sự chặn ngừng của mao mạch phế泡 (alveolar)-block); sự thay đổi của độ co giãn phổi, giảm lượng khí hít. Các thay đổi này có thể liên quan đến sự bất thường của hệ thống chất hoạt tính bề mặt phổi. Cánh phổi-Lavage phế nang (broncho)-Phân tích chất lavage phế nang (BALF) cho thấy sự giảm của thành phần phospholipid của chất hoạt tính bề mặt và sự tăng của protein. Các thử nghiệm ngoài cơ thể cho thấy sự ức chế của nguyên sinh vật đối với sự tiết của thành phần phospholipid của chất hoạt tính bề mặt.

　　Các biến chứng có nhiễm trùng virus bao tử bào lớn, bệnh phổi tубerculosis, nhiễm trùng nấm mốc hoặc bệnh toxoplasma, v.v.

　　1, bệnh bao tử bào lớn, còn gọi là nhiễm trùng virus herpes nhân tạo, là một bệnh nhiễm trùng toàn thân bẩm sinh hoặc后天 do nhiễm virus herpes nhân tạo gây ra. Do trong nhiều cơ quan và tổ chức bị nhiễm trùng có thể tìm thấy bao tử bào lớn trong nhân tế bào và cytoplasm mà được gọi là bệnh bao tử bào lớn. Trong những năm gần đây, với sự phát triển của công nghệ sinh học phân tử, chẩn đoán nhiễm trùng hoạt tính của virus herpes nhân tạo không còn phụ thuộc vào phát hiện bao tử bào lớn của tế bào mô bị nhiễm virus, vì vậy, bệnh bao tử bào lớn thường được gọi là nhiễm trùng virus herpes nhân tạo.

　　2, bệnh toxoplasmosa, còn gọi là bệnh toxoplasma, là một bệnh nhiễm trùng nguyên sinh do một loại球虫, tức là toxoplasma gây ra. Bệnh này phổ biến trên toàn thế giới, có tính chất dịch tễ học tự nhiên rộng rãi, nhiều động vật có vú và chim, bao gồm các loại gia súc và gia cầm nhiều bị nhiễm trùng, nhiễm trùng ở người cũng rất phổ biến. Nhiễm trùng (bệnh) toxoplasma là bệnh chung của người và động vật. Nhiễm trùng sau này thường là nhiễm trùng隐性, không có hoặc rất ít biểu hiện lâm sàng, lại khó phát hiện nguyên nhân gây bệnh bằng phương pháp thông thường, khi chức năng miễn dịch yếu, có thể gây tổn thương hệ thần kinh trung ương và nhiễm trùng lan tỏa toàn thân. Nhiễm trùng bẩm sinh thường gây dị tật thai nhi và tỷ lệ tử vong cao, là vấn đề quan trọng mà y học sinh sản quan tâm.

　　1, thể phổ biến

　　còn gọi là thể trẻ sơ sinh, thường gặp ở trẻ sơ sinh nhẹ cân, suy dinh dưỡng hoặc thiếu miễn dịch bẩm sinh ở trẻ sơ sinh, khởi phát kín đáo, tăng速 thở là triệu chứng đường hô hấp đầu tiên xuất hiện, sau đó có ho khô, khó thở, rung cánh mũi, tím bầm và các triệu chứng khác, bệnh nhân không được điều trị kịp thời病死率达50％.

　　2, thể phân tán

　　còn gọi là trẻ em-thể loại, thường gặp ở những người có chức năng miễn dịch yếu hoặc khuyết thiếu, bệnh khởi phát cấp tính, sốt, ho, khó thở, tím bầm nhanh chóng xuất hiện, nhưng ít có ron rát, bệnh nhân病程 ngắn có thể4～8ngày chết, thay đổi X quang ngực thường chậm hơn biểu hiện lâm sàng, nếu không có liệu pháp đặc hiệu,病死率高达90％～100%, hai loại hình ảnh X quang của phổi đều có tính chất lan tỏa, hai bên có hình sợi hoặc vệt điểm, viêm phổi và dưới phổi ít bị ảnh hưởng, có thể phát triển nhanh chóng dẫn đến sự chuyển đổi của phổi thực thể, trong các bệnh nhân thực thể thường có phổi phì đại sau phổi phì đại hoặc co thắt phổi hẹp, một số trường hợp có thể thấy khí thũng, dịch màng phổi, bóng đậm của u phổi, áp suất oxy máu động mạch thường thấp hơn10.7kPa(80mmHg), C02Áp suất phân áp bình thường hoặc thấp, pH máu động mạch thường tăng cao.

　　bệnh nhân nên được cách ly đường hô hấp. Cải thiện tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân, giảm thiểu hóa trị liệu và xạ trị không cần thiết. Đối với những người dễ bị nhiễm trùng và những người có nguy cơ cao, có thể sử dụng thuốc phòng ngừa. Ví dụ như sulphonamide biphosphat, TMP theo liều hàng ngày5mg/kg, SMZ theo liều hàng ngày25mg/kg, chia làm 2 lần uống, mỗi tuần3lần, liệu pháp5～18tháng. Cũng có thể dùng thuốc xịt propamidine, dapsone�,�... để phòng ngừa. Hiện tại vẫn chưa có vắc-xin nào có thể sử dụng.

　　1、 xét nghiệm máu

　　Tế bào máu trắng bình thường hoặc tăng, nhiều nhất là (15～20)×109/L, phân loại bình thường hoặc di chuyển sang trái, bạch cầu嗜酸性 có thể tăng nhẹ.

　　2、 kiểm tra nguyên nhân

　　Việc kiểm tra dịch tiết phế quản là dễ dàng và an toàn nhất, có thể qua lọc离心, nhuộm và kiểm tra dưới kính hiển vi, dịch rửa phế quản phế泡 hoặc mẫu sinh thiết phổi, nếu phát hiện giun phổi và囊 giun có thể chẩn đoán, trong những năm gần đây, việc ứng dụng các phương pháp nhuộm (như phương pháp nhuộm methylene blue) và công nghệ PCR�, đã大大提高 tỷ lệ phát hiện.

　　Ngoài việc điều trị truyền thống, về chế độ ăn uống, cần chú ý đến các mặt sau: Chế độ ăn uống của bệnh nhân nên nhẹ nhàng, kết hợp hợp lý thực phẩm. Tránh ăn thực phẩm cay nóng và kích thích.

　　I. Điều trị

　　1、 điều trị chung đối với những người có thiếu oxy và suy chức năng hô hấp, điều trị oxy và điều trị hỗ trợ hô hấp là biện pháp quan trọng. Tốt nhất là thở oxy liên tục với lưu lượng thấp. Sau khi điều trị nguyên nhân bắt đầu,72giờ trong, sử dụng corticosteroid adrenale, có thể cải thiện chức năng phổi, giảm tỷ lệ tử vong.

　　2、 điều trị nguyên nhân như điều trị chống sporozoite trước khi suy hô hấp, có thể giảm tỷ lệ tử vong đáng kể.

　　（2）Sulfaformazole/Methoxylate (phức hợp sulfaformazole): là thuốc kháng giun phổi囊肿 ưu tiên. Methoxylate (TMP) theo liều hàng ngày20mg/kg, sulfaformazole (SMZ) theo liều hàng ngày100mg/kg, chia2～4lần uống. Liều đầu tiên gấp đôi. Thường thì liệu trình2tuần, kết hợp với bệnh AIDS, liệu trình3tuần. Nếu điều trị1tuần không có hiệu quả, có thể xem xét thay đổi thuốc (pentamidine).

　　（2）Pentamidine: chủ yếu được sử dụng cho sulfaformazole/Methoxylate (SMZ/TMP) không có hiệu quả hoặc dị ứng với thuốc sulfa. Mỗi ngày4mg/kg, tiêm bắp,2tuần là một liệu trình. Có thể có độc tính như tổn thương tim, thận, gan, ức chế tủy xương, hạ đường huyết...

　　（3）Khác: có thể chọn atovaquone, dapsone (DDS), α-Difluoromethylornithine (DFMO), pyrimethamine thêm sulfadoxine, pristinamycin thêm clindamycin và các loại thuốc khác.

　　II. Dự đoán kết quả

　　Người không được điều trị kịp thời tỷ lệ tử vong đạt50％，nếu không có điều trị đặc hiệu, bất kể người lớn hay trẻ em, tỷ lệ tử vong cao đến90％～100％.