卡氏肺囊虫病

　　一、发病原因

　　1、卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形，直径4～6nm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色。成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5nm，多形性，膜薄，单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体。而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

　　2、 da ihre Trophozoiten eine pseudopodiale Struktur ähnlich den Protozoen haben, können sie in Pilzkulturen nicht wachsen und sind empfindlich gegen Protozoenmedikamente, daher wird allgemein angenommen, dass sie zu den Protozoen und der Klasse der Sporozoa gehören. Ihre ultrafeine Struktur ist jedoch ähnlich den Pilzen, ihre}}16s ribosomale RNA sowie die molekulare Analyse der Mitochondrien-DNA zeigen, dass sie phylogenetisch eng mit den Pilzen verwandt sind, die Nukleotidsequenz der Mitochondrien-DNA ist identisch mit der der Pilze (60％) übersteigt die Homologie mit dem Protozoen (nur20％), daher wird derzeit angenommen, dass sie zu den Pilzen gehören. Obwohl traditionelle Antimykotika wie Amphotericin und Pyrrole unwirksam sind, haben bereits neue Antimykotika im Ausland bewiesen, dass sie die Zystenwand von Pilzen in vitro infizieren können.-Die Synthese von Glukosan, gleichzeitig ist es auch aktiv gegen die Trophozoiten. Daher bleibt die taxonomische Stellung der Pneumocystis carinii umstritten, aber die meisten Autoritäten und Lehrbücher haben sie als Pilze klassifiziert.

　　Zwei, Pathogenese

　　1、 die meisten Neugeborenen oder unterernährten Säuglingen, häufig nach der Geburt10～24innerhalb von einer Woche erkranken; ② angeborene Immundefizienz, einschließlich humoraler Immunität, zellulärer Immunität oder beider; ③ erworbene Immundefizienz, häufiger bei AIDS, Leukämie, Lymphom und anderen bösartigen Tumoren, Bindegewebserkrankungen oder Organtransplantationen, bei denen eine große Menge an Adrenocortikosteroiden, Zytotoxika oder Strahlentherapie langfristig angewendet wird, kann die Immunitätsfunktion des Körpers unterdrücken und eine wichtige Ursache für PCP sein.

　　2、 die Pneumocystis ist ein Parasit mit niedriger Pathogenität und langsamer Vermehrung, der sich auf der Oberfläche der Typ-I-Alveolenzellen der Lunge des Menschen anhaftet und parasitiert, ernährt sich von der Alveolflüssigkeit und verursacht eine latente Infektion. Wenn die Immunfunktion des Wirts abnimmt, beginnen die Protozoen, sich massiv zu vermehren, verursachen direkte Schäden an den Epithelzellen und behindern den Gasaustausch. Die Lungenvergrößerung, die wie Leberfett aussieht. Typische histologische Läsionen sind die Infiltration der Alveolarräume durch Zellen, bei Säuglingen dominieren die Plasmazellen, bei Kindern oder Erwachsenen die Lymphozyten, und es können auch Makrophagen und Eosinophileseen, wie keine sekundäre bakterielle Infektion vorliegt, sind selten Neutrophile seen. Die Epithelzellen der Alveolarräume proliferieren, verdicken und teilweise abblättern, es können klare Membranen gebildet, Faserisierung und Ödeme im Raum auftreten. Die Alveolengasräume erweitern sich, und sie sind mit schaumigen Zellulosehohlräumen gefüllt, die aus Sporen, Zersetzungsprodukten und abgestoßenen Epithelzellen bestehen.

　　3、 pathophysiologische Veränderungen wie Hypoxämie, Alveol--arterielle Partialdrucksdifferenz (PaO2) erhöht, respiratorische Alkalose; Verringerung der Diffusionsfähigkeit, was auf eine Alveolarkapillärblockade (alveolar--capillaryblock)；Veränderungen der Lungenelastizität, verringerte Lungenkapazität. Diese Veränderungen könnten mit einer Anomalie des Lungenoberflächensurfactant-Systems zusammenhängen. Bronchus--Lungenalveolflüssigkeit (broncho-)-Die Analyse des alveolaren Lavageflüssigkeit (BALF) zeigt eine verringerte Phospholipidkomponente der Surfactant und eine erhöhte Proteinkonzentration. In vitro-Experimente zeigen, dass Protozoen die Sekretion der Surfactant-Phospholipidkomponente hemmen.

　　Complications include cytomegalovirus infection, tuberculosis, fungal infection, or toxoplasmosis, etc.

　　1, giant cell inclusion disease, also known as giant cell virus infection, is a congenital or acquired systemic infectious disease caused by human cytomegalovirus infection. It is called giant cell inclusion disease because human cytomegalovirus inclusions can be found in the nuclei and cytoplasm of many organs and tissues infected. In recent years, with the development of molecular biology technology, the diagnosis of active cytomegalovirus infection is no longer dependent on pathological findings of viral inclusions in tissue cells, so giant cell inclusion disease is often called cytomegalovirus infection.

　　2, toxoplasmosis (toxoplasmosis), also known as toxoplasmosis, it is an parasitic protozoan disease caused by a coccidian, i.e., toxoplasma. This disease is widespread worldwide and has a wide range of natural foci. Many mammals and birds, including various domestic animals and poultry, are commonly infected, and infections in the population are also very common. Toxoplasmosis infection (disease) is a zoonosis caused by toxoplasma. It is infected through two pathways: congenital and acquired. After infection, humans often present with asymptomatic infection, with no or few clinical manifestations, and it is not easy to detect the pathogen by routine methods. In cases of impaired immunity, it can cause damage to the central nervous system and systemic disseminated infection. Congenital infection often leads to fetal malformation and has a high mortality rate, which is a serious issue of concern in eugenics.

　　1, epidemic type

　　, also known as infantile type, more common in low birth weight infants, malnourished or congenital immunodeficiency infants and young children, onset is insidious, increased respiratory rate is the earliest respiratory symptom, followed by dry cough, dyspnea, flaring of the nostrils, cyanosis and other signs, the mortality rate is high in cases that are not treated in time50％.

　　2, sporadic type

　　Also known as pediatric-Adult type, more common in immunocompromised or defective individuals, onset is abrupt, fever, cough, dyspnea, cyanosis appear rapidly, but there are few rales, in patients with a short course of disease,4～8days to death, X-ray chest changes are often delayed compared to clinical manifestations, without effective treatment, the mortality rate is as high as90％～100%, both types of pulmonary X-ray manifestations are diffuse, bilateral linear or dot-like shadows, pneumonia and pulmonary bottom are less involved, can develop rapidly to pulmonary consolidation, in the consolidation lesions there are often extensive or localized atelectasis after emphysema, some cases may have pneumothorax, pleural effusion, pulmonary nodule shadows, etc., the oxygen partial pressure in arterial blood is often lower than10.7kPa(80mmHg), C02Partial pressure is normal or low, and the pH of arterial blood is often increased.

　　The patient should be isolated to prevent respiratory transmission. Improve the nutritional status of the patient, reduce unnecessary immunosuppressive chemotherapy and radiotherapy. For susceptible populations and high-risk populations, drug prophylaxis can be adopted. Such as compound sulfamethoxazole, TMP at a dose of 1g per day5mg/kg, SMZ at a dose of 2g per day25mg/kg, taken orally in two doses, once a week3times, course of treatment5～18months. It can also be prevented by using spray agents such as pentamidine aerosol and dapsone, etc. At present, there is no vaccine available.

　　1、Blutbild

　　Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder erhöht, in der Regel (15～20)×109/L, normal oder linksverschiebend klassifiziert, eosinophile Granulozyten können leicht zunehmen.

　　2、pathogene Untersuchung

　　Der Abstrich der Bronchialschleimhaut ist der bequemste und sicherste, kann durch Zentrifugation sedimentiert, nach Färben und Mikroskopieren, Bronchoalveolärflüssigkeit oder Lungenbiopsiespezimen, die Kryptokokken-Zysten und Sporozoiten nachgewiesen werden, um eine Diagnose zu stellen, die Anwendung verschiedener Färbungsmethoden (wie Toluylblau-Färbungsmethode) und PCR-Technologie usw. hat die Detektionsrate erheblich erhöht.

　　Kryptokokken-Pneumonie, außer der konventionellen Behandlung, sollte auch auf die folgenden Aspekte geachtet werden: Die Ernährung der Patienten sollte vor allem leichte und gesunde Ernährung sein, eine angemessene Ernährungsanpassung. Essen Sie weniger scharfe und reizende Lebensmittel.

　　Eins, Behandlung

　　1、allgemeine Therapie für Patienten mit Hypoxämie und Atemfunktionsschwäche, Sauerstofftherapie und辅助通气治疗 sind wichtige Maßnahmen. Es ist gut, eine kontinuierliche geringe Sauerstoffzufuhr zu verwenden. Nach der beginnenden pathogenen Therapie72h innerhalb, die Anwendung von Adrenocortikosteroiden kann die Lungenfunktion verbessern und die Sterblichkeitsrate senken.

　　2、pathogene Therapie, wie Antiparasitenbehandlung vor der Atmungserkältung, kann die Sterblichkeitsrate erheblich senken.

　　（2）Sulfamethoxazol/Methoxyphenazinsulfonat (Kombinationssulfamethoxazol): ist das erste Wahl-Antipneumocystis-Medikament. Methoxyphenazinsulfonat (TMP) nach täglich20mg/kg, Sulfamethoxazol (SMZ) nach täglich100mg/kg, geteilt2～4mal eingenommen. Die erste Dosis verdoppelt. Die allgemeine Behandlungsperiode2Wochen, und die Behandlung von AIDS-Patienten3Wochen. Wenn die Behandlung1Wochen unwirksam, kann eine Wechselbehandlung in Betracht gezogen werden (Pentamidin).

　　（2）Pentamidin: Wird hauptsächlich für Sulfamethoxazol/Methoxyphenazinsulfonat (SMZ/TMP)therapieunwirksam oder allergisch gegen Sulfonamide sind. Täglich4mg/kg, intramuskulär,2Wochen eine Behandlungsperiode. Es können Herz-Kreislauf-Leberschäden, Knochenmarksuppression, niedriger Blutzucker und andere toxische und Nebenwirkungen auftreten.

　　（3）Andere: Azathiaprin (atovaquone), Dapsone (dapsone, DDS), α-Difluormethylglutaminsäure (DFMO), Proguanil mit Sulfadimethoxin, Primaquin mit Clindamycin und andere Medikamente.

　　Zwei, Prognose

　　Die Sterblichkeitsrate derjenigen, die nicht rechtzeitig behandelt werden, erreicht50％，ohne wirksame Behandlung, die Sterblichkeitsrate von Erwachsenen und Kindern ist hoch.90％～100％.