Pneumocystis carinii disease

　　1. Etiology

　　1and Pneumocystis carinii is a eukaryotic microorganism, mainly has two morphological forms, namely cyst and trophozoite, the precystic stage is an intermediate form between the two, and its morphological characteristics are not clear. The cyst is round or elliptical, diameter4～6nm, the cyst wall is thick100 to160nm, silver staining appears brown-black, and toluidine blue staining appears purple-blue. After maturation, the intracellular cytoplasm inside the cyst is absorbed, containing8a small body inside the cyst, diameter1～1.5nm, polimorphous, membrane thin, mononuclear. After the cyst rupture, the small bodies inside are released, develop into trophozoites, trophozoites are not stained, and reproduce by binary fission. In the lungs of severe infected individuals, there are often a large number of trophozoites. While the cysts are fewer. The cyst is an important basis for diagnosis.

　　2και λόγω της παρουσίας του παθογόνου με την δομή του ψευδοπόδαρου παρόμοια με τους παρασιτικούς οργανισμούς, δεν μπορεί να αναπτυχθεί σε μυκητιασικό διατροφικό μέσο και είναι ευαίσθητος στα φάρμακα που αντιμετωπίζουν τους παρασιτικούς οργανισμούς, οπότε θεωρείται ότι ανήκει στους παρασιτικούς οργανισμούς, την τάξη των sporozoa. Ωστόσο, η υπερ μικροσκοπική δομή του είναι παρόμοια με τους μύκητες, η}}16s ribosomal RNA και η μελέτη της μετοξονικής DNA δείχνει ότι είναι στενά συνδεδεμένοι με τους μύκητες του μονοσπέρμου, η ακολουθία της νουκλεώδους σειράς της μετοξονικής DNA είναι η ταυτότητα των μυκήτων60％) είναι μεγαλύτερη από την ταυτότητα του παρασιτοφάγου (μόνο20％), οπότε πιστεύεται ότι πρέπει να αποδοθεί στους μύκητες. Αν και τα παραδοσιακά αντιμυκητιασικά φάρμακα όπως η αμφοτερεύουσα αμυλόκολλα και τα πυρολιδικά δεν είναι αποτελεσματικά, αλλά υπάρχουν νέα αντιμυκητιασικά φάρμακα που έχουν αποδειχθεί στο εξωτερικό ότι μπορούν να αναστέλλουν την βιβλιοθήκη της κάψουλας του βλαστοφύτου στο εξωτερικό μοντέλο λοίμωξης.-Η σύνθεση της γλυκοζίνης, ενώ έχει και δραστηριότητα για τον τροφοφορικό της. Επομένως, για το Κατσάλι της πνευμονίτιδας στην κατηγορία της βιολογικής κλάσης υπάρχουν διαφορές, αλλά οι περισσότεροι αξιόπιστοι έγγραφα, βιβλία ήχουν τοποθετηθεί ως μύκητες.

　　Δεύτερος, η μηχανισμός ανάπτυξης

　　1και οι υγιείς άνθρωποι μετά από λοίμωξη είναι συνήθως υποκλινική λοίμωξη, σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει οξύ λοίμωξη. ① Πρόωρα παιδιά ή παιδιά με κακή διατροφή, συχνά μετά τη γέννηση10～24ημέρες αναπτύσσεται; ② κληρονομική ανοσοανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένων των υγρικών ανοσολογικών και κυτταρικών ανοσολογικών ή και των δύο; ③ αποκτητική ανοσοανεπάρκεια, συχνά παρατηρείται στον ιό AIDS, λευχαιμία, λύμαινα, και άλλες καρκινικές ασθένειες, δερματικές νόσους ή μεταμοσχεύσεις οργάνων και μακροχρόνια μεγάλη χρήση της κορτικοστεροειδούς ορμόνης, κυτταροτοξικών φαρμάκων ή ακτινοθεραπείας, μπορεί να προκαλέσει την αναστολή της αμυνογενής λειτουργίας του οργανισμού, και είναι μια σημαντική αιτία για την προκατάληψη PCP.

　　2και οι πνευμονίτιδες είναι παρασιτοφάγοι με χαμηλή παθογόνοτητα, αργή ανάπτυξη και αναπαραγωγή, προσκολλούνται και παρασιτούν στην επιφάνεια των τύπου I κύτταρων των αεροκυττάρων του οργανισμού, ζουν από τα υγρά που διεισδύουν στα αεροκύτταρα, και παρουσιάζουν υποθετική λοίμωξη. Όταν η αμυνογενής λειτουργία του υποκείμενου οργανισμού μειώνεται, οι παρασιτοφάγοι που βρίσκονται σε潜伏 state αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται σε μεγάλο βαθμό, να προκαλούν άμεση βλάβη στις επιφανειακές κύτταρα και να μπλοκάρουν την ανταλλαγή αερίου. Η αύξηση του όγκου του πνεύμονα, η μετατροπή σε ιζηματογόνο. Η τυπική ιστολογική αλλαγή είναι η πλύση των κύτταρων των αεροκυττάρων, με κυριαρχία των ανοσοκυττάρων των βρέφων, των παιδιών ή των ενηλίκων, και την παρουσία φαγοκυττάρων και εοσινόφιλων κύτταρων, αν δεν υπάρχει συνδυασμένη λοίμωξη με βακτήρια, τότε είναι σπάνια η παρουσία των ανοσοκυττάρων. Η αύξηση και η πυκνότητα των επιφανειακών κύτταρων των αεροκυττάρων, μερικές φορές η δημιουργία διαφανούς φιλμ, η σύνθεση των διαστημάτων και η οίδημα. Η επέκταση του αεροκυττάρου, γεμάτη με κεραυνοσχέδια από αέριο, γεμάτη με το σώμα του παρασιτοφάγου και τα κατάλοιπα και τις αποκομμένες επιφανειακές κύτταρα.

　　3και οι φυσιολογικοί μεταβολισμοί έχουν υποξαιμία, αεροκυττάρωση-διαφορά πίεσης αερίου (PaO2) αύξηση, αναπνευστική αλκαλο中毒ία; μείωση της διασωματικής ικανότητας, σημείο που υποδηλώνει τη βλοκάνιση των αεροκυττάρων των πνευμόνων (alveolar-block); αλλαγές στην ευελιξία του πνεύμονα, μείωση της πνευμονικής κανονικής ροής. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να σχετίζονται με την ανωμαλία του συστήματος της επιφανειακής φυσικής του πνεύμονα. Βρογχο-Η πλύση των αεροκυττάρων (broncho)-Η ανάλυση του υγρού πλυσίματος των αεροκυττάρων (BALF) δείχνει μείωση των επιφανειακών φυσικών συστατικών λιπιδίων και αύξηση της πρωτεΐνης. Σε πειράματα εκτός σώματος, παρατηρείται η αναστολή της εκπομπής των επιφανειακών φυσικών συστατικών λιπιδίων από τους παρασιτικούς οργανισμούς.

　　συνοδόύνται από λοίμωξη του μεγάλου κύτταρου ιού, τοξοπλασμοΐωση, μυκητίαση ή ασθένεια του Toxoplasma gondii κ.λπ.

　　1, η ασθένεια του μεγάλου κύτταρου ενδοκυτταρικού, γνωστή και ως λοίμωξη του μεγάλου κύτταρου, είναι μια κληρονομική ή μεταγεννητική συνολική λοίμωξη που προκαλείται από την λοίμωξη του ανθρώπου μεγάλου κύτταρου ιού. Η ασθένεια αυτή ονομάζεται ασθένεια του μεγάλου κύτταρου ενδοκυτταρικού επειδή μπορεί να βρεθεί το ανθρώπινο μεγάλο κύτταρο ιό ενδοκυτταρικά και στο πλάσμα των προσβλημένων οργάνων και ιστών. Οι τελευταίες δεκαετίες, με την ανάπτυξη της τεχνολογίας της μοριακής βιολογίας, η διάγνωση της ενεργού λοίμωξης του μεγάλου κύτταρου ιού δεν εξαρτάται πλέον από την ανακάλυψη του ιού στο ιστού του ιστού του ιστού του ιστού, οπότε η ασθένεια του μεγάλου κύτταρου ενδοκυτταρικού ονομάζεται συχνά ασθένεια του μεγάλου κύτταρου ιού.

　　2, η ασθένεια του Toxoplasma gondii, γνωστή και ως ασθένεια του toxoplasma, είναι μια ασθένεια παρασιτοειδούς που προκαλείται από ένα παρασιτικό, το Toxoplasma gondii. Η ασθένεια αυτή υπάρχει παντού στον κόσμο και έχει ευρύ φυσικό επίκτημα, πολλά θηλαστικά και πτηνά, συμπεριλαμβανομένων όλων των οικιακών ζώων και πτηνών, πολλοί από αυτούς είναι προσβλημένοι, η λοίμωξη είναι συχνή στον πληθυσμό. Η λοίμωξη από το Toxoplasma gondii είναι μια κοινή ασθένεια μεταξύ ανθρώπων και ζώων. Μπορεί να λοιμοξυνθεί με δύο τρόπους, με γενετική και κληρονομική οδού. Η λοίμωξη από το Toxoplasma gondii είναι συχνά ασυμπτωματική, δεν υπάρχει ή είναι πολύ λιγότερο η 临 床 表 现, και είναι δύσκολο να εντοπιστεί με συνήθεις μεθόδους, όταν η ανοσολογική άμυνα είναι κακή, μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα και την εξαπλώση της λοίμωξης στο σώμα. Η γενετική λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει ανατομικές ανωμαλίες του εμβρύου και να έχει υψηλή θνησιμότητα, είναι μια σοβαρή πρόβλημα της优生学.

　　1, διασπειρομένος τύπος

　　ή παιδικός τύπος, συχνότερα σε παιδιά με χαμηλή βάρους, υποσιτισμό ή κληρονομική ανοσολογική ανόμοια παιδιά, κρυφή έναρξη, ταχύτερη αναπνοή είναι τα πρώτα σημεία των αναπνευστικών συμπτωμάτων, λίγο αργότερα εμφανίζονται ξηρός βήχας, δυσκολία στην αναπνοή, φτερόσημα, κυανότητα κ.λπ. τα σημεία, οι ασθενείς που δεν λαμβάνουν άμεση θεραπεία έχουν θνησιμότητα50％.

　　2, διασπειρομένος τύπος

　　ή παιδικός τύπος-τύπος, συχνότερα σε άτομα με κακή ανοσολογική άμυνα ή ανόμοια, με αιφνίδια εμφάνιση, πυρετό, ραχίδα, δυσκολία στην αναπνοή, κυανότητα κ.λπ. εμφανίζονται γρήγορα, αλλά είναι σπάνιοι οι ροήματα, οι ασθενείς με μικρή διάρκεια νόσου μπορούν να4～8μέρες θανάτου, οι αλλαγές του X-ray του θώρακα συχνά καθυστερούν τη 临 床 表 现，αν δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία, ανεξάρτητα από ενήλικες ή παιδιά, η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει στο90％～100％，οι δύο τύποι του X-ray της πνευμονίας είναι διασπειρομένοι, με διπλές λωρίδες ή κηλίδες σκιές, η πνευμονία και η βάση του πνεύμονα επηρεάζονται λιγότερο, μπορεί να αναπτυχθούν γρήγορα σε πνευμονική πυκνότητα, τα πυκνά σημεία συχνά περιέχουν ευρύ ή περιορισμένο πνευμονικό ασφυξιογόνο μικρό πνεύμονα, σε ορισμένα παραδείγματα μπορεί να εμφανιστεί πνευμοθόρax, υγρό πνεύμονα, σκιές κόμβων του πνεύμονα κ.λπ., η πιέση του οξυγόνου του αίματος της αρτηρίας συχνά είναι χαμηλότερη από10.7kPa(80mmHg), C02normάλες ή χαμηλές πιέσεις, ο pH του αίματος της αρτηρίας συχνά αυξάνεται.

　　οι ασθενείς πρέπει να έχουν αναπνευστική απομόνωση. Βελτίωση της διατροφικής κατάστασης του ασθενούς, μείωση των μη απαραίτητων χημειοθεραπειών και ακτινοθεραπειών με αναστολή του ανοσοποιητικού. Για τους ευάλωτους και τους υψηλούς κίνδυνοι, μπορεί να ληφθούν φαρμακευτικές προφylaxis. Καθώς και η συνδυαστική σουλφαμεθοξαζόλη, TMP κατά το ημερήσιο5mg/kg, SMZ κατά το ημερήσιο25mg/kg, σε δύο δόσεις κατά το στόμα, κάθε εβδομάδα3φοράς, θεραπεία5～18μήνας. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί αεροθάλαμος πυρετού και αμινobenzenesulfonamide κ.λπ. για την πρόληψη. Προς το παρόν δεν υπάρχει εμβόλιο διαθέσιμο.

　　1、αίμα

　　Leukocyte count είναι κανονικό ή αυξημένο, για την πλειοψηφία (15～20)×109/L, κατηγορία κανονική ή αριστερή μετατόπιση του πυρήνα, οι ερυθροκύτταρα μπορεί να αυξηθούν ελαφρώς.

　　2、παθογονική έλεγχος

　　Η έλεγχος της φλέγμονας είναι ο πιο εύκολος, ασφαλής, μπορεί να περάσει από το κέντρο της κεντρικής σφράγισης, το χρωματισμό του στρώματος μετά την πίεση, τη χρωματισμό του βρογχοαερογόνου υγρού ή του πνευμονικού βιοψίας δείγματος, η ανίχνευση της Πνευμονικής κυστίτιδας της αμυλοειδούς και της κελίου μπορεί να διαγνωστεί, η εφαρμογή των τελευταίων χρόνων όλων των τύπων χρωματισμού (όπως η χρωματισμός της τετρακυανίνης) και η τεχνολογία PCR, έχει σημαντικά βελτιώσει την κατανόηση.

　　Η Πνευμονική κυστίτιδα εκτός από τη συμβατική θεραπεία, πρέπει να δοθεί προσοχή στη διατροφή: η διατροφή του ασθενούς πρέπει να είναι ελαφριά, η σωστή συνδυασμός της διατροφής. Μείνετε μακριά από τα πικάντικα και οξέα τρόφιμα.

　　Πρώτος, θεραπεία

　　1、γενική θεραπεία για τους ασθενείς με υποοξαιμία και αναπνευστική ανεπάρκεια, η θεραπεία οξυγόνου και η υποστηρικτική αναπνευστική θεραπεία είναι σημαντική μέθοδος. Η συνεχής χαμηλή ροή οξυγόνου είναι η καλύτερη επιλογή. Μετά την έναρξη της θεραπείας των παθογόνων72μέρες, η χρήση της κορτικοστεροειδούς θεραπείας μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία του πνεύματος, μειώσει την θνησιμότητα.

　　2、πρωτοπαθής θεραπεία, αν η αντιπαρασιτική θεραπεία για τους παθογόνους πραγματοποιηθεί πριν από την αναπνευστική ανεπάρκεια, μπορεί να μειώσει σημαντικά την θνησιμότητα.

　　（2）Σουλφαμετόλη/Μονοξυλική θειαμίνη (SMZ): είναι η επιλεγμένη αντιπαρασιτική φαρμακευτική αγωγή για την πνευμονική κυστίτιδα. Μονοξυλική θειαμίνη (TMP) καθημερινά20mg/kg, σουλφαμετόλη (SMZ) καθημερινά100mg/kg, διαιρείται2～4διαρκεί. Η πρώτη δόση είναι διπλάσια. Η γενική θεραπεία2η εβδομάδα, οι ασθενείς με συνδυασμένη Αυγκαίντιση3η εβδομάδα. Αν η θεραπεία1η εβδομάδα είναι ανεπαρκής, μπορεί να ληφθεί υπόψη η αλλαγή της φαρμακευτικής αγωγής (πενταθιον).

　　（2）Πενταθιον: χρησιμοποιείται κυρίως για σουλφαμετόλη/Μονοξυλική θειαμίνη (SMZ/TMP) θεραπεία είναι ανεπαρκής ή αλλεργική στην σουλφαμετόλη, καθημερινά4mg/kg, ενδομυϊκή ένεση,2η εβδομάδα είναι μια κύρια θεραπεία. Μπορεί να υπάρχουν καρδιακή, νεφρική, ηπατική βλάβη, μυελοκαταπιεστική, υπογλυκαιμία και άλλες τοξικές ανεπιθύμητες ενέργειες.

　　（3Άλλο: μπορεί να χρησιμοποιηθεί αζαβακουόνη (atovaquone), αμίνωξυλίνη (dapsone, DDS), α-Διφθορομεθιόνη (DFMO), αζαθιόπρυν (pyrimethamine) με σουλφαμετοξάζλη (sulfaquinoxaline), αλκαλοϊνική κλινυμόλη (chloramphenicol) κ.λπ.

　　Δεύτερος, πρόγνωση

　　οι ασθενείς που δεν έχουν λάβει την ώρα της θεραπείας θνησιμότητα φτάνει50％，αν δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία, ανεξάρτητα από ενήλικες ή παιδιά, η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει90％～100％.