카르디아스 푸모시스病

　　1. 발병 원인

　　1카르디아스 푸모시스는 핵세포생물로, 주로 두 가지 형태가 있습니다. 즉 포장과 영양체로, 포장 전기는 두 형태 사이의 중간 형태이며, 형태학적 특징이 불명확합니다. 포장은 원형이나 타원형으로, 직경4～6nm로, 포장벽이 두꺼우며100～160nm로, 은染色 시 갈색이며, 토피아민 블루로는 보라색이 됩니다. 성숙하면 포장 내 세포질이 흡수되고 내용물은8개의 포장 내 작은체는 직경1～1.5nm，다형성，막이 얇고 단핵성입니다. 포장이 터지면 포장 내의 작은체가 방출되어 영양체로 발달하며 영양체는 색소를 가지지 않고 분열로 복제됩니다. 심각한 감염자의 폐 내에는 많은 영양체가 일반적입니다. 그리고 포장은 적습니다. 포장은 중요한 진단 기준입니다.

　　2、그의 증식체가 원생생물과 유사한 가상줄 구조를 가지고 있어서, 진균 배양 기반에서 자라지 않으며, 원생생물 약물에 민감하여, 따라서 일반적으로 원생생물, 복자생물 분류로 분류됩니다. 그러나 그의 초미显微 구조는 진균과 유사합니다.16s 핵소체 RNA 및 미토콘드리아 DNA의 분자학적 분석은 그 종계 발생학적으로 효모자囊菌과 밀접하게 관련되어 있으며, 미토콘드리아 DNA 핵苷酸 시퀀스는 진균과 동일성이 있어서(,60％) 원생생물과의 동源性를 초과합니다(저만20％)로, 따라서 현재는 진균으로 분류되어야 할 것으로 생각됩니다. 전통적인 진균제와 같은 아미노글리코사이드와 피롤류는 효과가 없지만, 현재 국외에서는 신진균제가 실제로 외부 감염 모델에서 그의囊壁β-글리코사이드의 합성과 동시에 그의 증식체에도 활성이 있습니다. 따라서 카디아스 폐囊虫이 생물 분류학적 위치에 대해 논란이 있지만, 대부분의 권위 있는 문헌, 교과서는 이를 진균으로 분류하고 있습니다.

　　2. 발병 기제

　　1、건강한 사람이 감염된 경우 대부분 숨겨진 감염이 되지만, 다음과 같은 경우에는 명확한 감염이 일어날 수 있습니다. ①早产아나 영양 부족한 영아는 대부분 출생 후10～24주 내에 발병합니다；②先天性 면역 결함, 포함하여 체액 면역, 세포 면역 또는 두 가지 모두가 있을 수 있습니다；③ 후天性 면역 결함, 대부분 HIV, 백혈병,淋巴종 및 다른 고악성 종양, 결합 조직 질환 또는 기관 이식으로 인해 장기간에 걸쳐 항암 투여제, 세포 독성 약물 또는 방사선 치료를 받아 몸의 면역 기능이 억제되어 PCP를 유발하는 주요 원인이 될 수 있습니다.

　　2、폐囊虫은 질병 유발력이 낮고 성장 복제가 느리는 기생충으로, 인체 폐포 I형 엽세포 표면에 붙어 기생하며, 폐포 내 渗出물을 영양으로 하여 잠재적 감염을 보입니다. 주체 면역 기능이 감소할 때, 잠재 상태의 원생생물이 대량으로 복제되어 엽세포에 직접 손상을 입히고 가스 교환을 방해합니다. 폐 부피가 증가하고 간처럼 변합니다. 유형학적 변화는 폐포 간격 세포 침윤으로, 영아에서는浆세포 침윤이 주를 이루며, 아동이나 성인에서는 림프세포 침윤이 주를 이루며, 대식세포와 과민성 세포도 보일 수 있습니다. 유전적 감염이 없다면 중성구 침윤은 드뭅니다. 폐포 간격 엽세포가 증식하고 두께가 증가하고 일부가 떨어지며, 투명막이 형성되고 간격 섬유화와 부종 등이 있습니다. 폐포 공간은 확대되고, 내부는 푸즈 모양의 낭소성 세포질로 가득 차 있습니다. 이 안에는 원생생물 및 분해물과 엽세포가 포함되어 있습니다.

　　3、병리생리적 변화로 저산소血症, 폐포-arterial pressure difference(PaO2) 증가, 호흡성 알칼리中毒; 확산력 감소, 폐포毛细血管阻滞(alveolar-毛细血管阻塞)；폐顺应성 변화, 폐 기존량 감소. 이러한 변화는 폐 표면 활성 물질 시스템의 이상과 관련될 수 있습니다. 기도-폐 팝 랙시브 플루이드(broncho-알부스 랙시브 플라스마 케뮤트리드(알브로), BALF 분석 결과 표면 활성 물질 트라이스테라이드 구성 성분이 감소하고 단백질이 증가했습니다. 유체 내 시험에서 원생생물이 표면 활성 물질 트라이스테라이드 구성 성분 분비를 억제했습니다.

　　합병증에는 거대세포 바이러스 감염, 풍진, 진균 감염 또는 톡소플라소마이아 등이 있습니다.

　　1, 거대세포 포함체병 또는 거대세포 바이러스 감염이라고도 합니다. 인간 거대세포 바이러스 감염으로 인해 유발된先天적이거나 후천적 전신 감염성 질환입니다. 감염된 많은 장기와 조직에서 세포핵과 세포질 내에 인간 거대세포 바이러스 포함체가 발견되어 거대세포 포함체병이라고 불립니다. 최근 몇 년간 분자생물학의 발전으로 인해, 거대세포 바이러스 활성 감염의 진단은 질병 발견 조직 세포의 바이러스 포함체에 의존하지 않습니다. 따라서, 거대세포 포함체병은 대부분 거대세포 바이러스 감염이라고 불립니다.

　　2, 톡소플라소마이아시스(toxoplasmosis)라고도 하며, 톡소플라소마이아라는 원생생물로 인해 유발된 원생생물 질환입니다. 이 질환은 전 세계적으로 흔히 나타나며, 넓은 자연 감염성을 가지고 있으며, 많은 포유류와鸟类, 다양한 가축과 가금가축도 감염됩니다. 인류에서의 감염도 널리 나타납니다. 톡소플라소마이아 감염(병)은 톡소플라소마이아가 유발하는 인·축공통 질환입니다.先天적이고 후천적이 두 가지 경로로 감염됩니다. 인은 감염된 후 대부분 은감 감염을 보이며, 임상变现는 거의 없고, 일반적인 방법으로 원생생물을 검출하기 어렵습니다. 면역 기능이 낮을 때, 중추신경계 손상과 전신성 확산 감염을 유발할 수 있습니다.先天적 감염은 임신 중에 이상형을 유발하고, 사망률이 높아, 인종학적으로 중요한 심각한 문제입니다.

　　1, 전파형

　　, 영아형이라고도 합니다. 저체중아, 영양 부족 또는先天性 면역 결함을 가진 영아에게 많이 나타나며, 숨쉬는 빈도가 빨라서 가장 먼저 나타나는 호흡기 증상이며, 그 다음에는 말썽이 나타나고, 호흡곤란, 코끝이 빚어지고, 창포 등의 증상이 나타나며, 적시에 치료를 받지 않으면 사망률이 높습니다.50％.

　　2, 분산형

　　아동형이라고도 합니다-성인형, 면역 기능이 낮거나 결함이 있는 사람들에게 많이 나타나며, 발병이 급격하고, 발열, 기침, 호흡곤란, 창포 등이 빠르게 나타나지만, 소리는 적고, 병기가 짧은 사람들은4～8일 내에 사망하고, X선胸部 변화는 임상变现보다 늦게 나타나며, 효과적인 치료가 없다면 성인이나 어린이 모두 사망률이 높습니다.90％～100%, 두 가지 유형의 폐의 X선 소견은 모두 일반화되고, 양측의 띠 모양이나 점 모양의 그림자가 있으며, 편도선은 덜 침범되고, 빠르게 발전하여 폐 실성이 생기고, 실성 영역에서는 넓은나 약한 범위의 폐 기체 증후군이 일반적이며, 일부 사례에서는 기강을 보이고, 복강수가, 폐小结의 그림자 등이 나타날 수 있습니다. 동맥혈 산소 분압은 일반적으로 낮습니다.10.7kPa(80mmHg), C02분압이 정상이거나 낮아지고, 동맥혈 pH는 일반적으로 증가합니다.

　　환자는 compression isolation을 받아야 합니다. 환자의 영양 상태를 개선하고, 비필요적인 면역 억제 항암 치료, 방사선 치료를 줄입니다. 감염 취약한 사람들, 고위험 그룹에 대해서는 약물 예방을 취할 수 있습니다. 복합 성磺胺 약물, TMP는 매일5mg/kg, SMZ은 매일25mg/kg, 두 번에 분을 먹고, 주3차례5～18개월 동안 사용할 수 있습니다. 스프레이 인산화물, 아민본스룰 등을 예방할 수 있습니다. 현재 백신이 사용가능하지 않습니다.

　　1、혈상

　　백혈구 수는 정상이거나 증가하며, 대부분은 (15～20)×109/L, 분류가 정상이거나 핵좌이동, 절대성 자극성 세포가 약간 증가할 수 있습니다.

　　2、원인 검사

　　痰液 검사는 가장 쉽고 안전하며, 중심 분리, 슬라이드에 칠하고 미생물 검사, 기관지 폐포灌洗액 또는 폐 생검 시료에서 카시아스 폐囊虫의 급성체와 구囊을 발견하면 진단할 수 있습니다. 최근에는 각종 칠법(예: 토폰아민 블루 칠법) 및 PCR 기술 등의 사용으로 검출율이 크게 향상되었습니다.

　　카시아스 폐囊虫病的 일반적인 치료 외에도, 식사에 주의해야 할 다음과 같은 점이 있습니다: 환자의 식사는 가벼운 식사로 주로 하고, 식사를 합리적으로 조합해야 합니다. 자극적인 음식을 적게 먹어야 합니다.

　　1. 치료

　　1、일반적인 치료는 저산소증과 호흡 기능不全이 있는 경우 산소 치료와 보조 호흡 치료가 중요한 조치입니다. 지속적인 저류 산소吸入이 좋습니다. 원인 치료가 시작된 후72시간 내에 항상신경 피드백 호르몬을 사용하면 호흡 기능을 개선하고 사망률을 낮출 수 있습니다.

　　2、원인 치료는 호흡衰竭 전에 항스파리아스 치료를 시행하면 사망률을 크게 낮출 수 있습니다.

　　（2）석아메트از올/메트로사이드(복합 석아메트از올)：폐囊虫病的 표준 치료제입니다. 메트로사이드(TMP)는 매일20mg/kg, 석아메트از올(SMZ)은 매일100mg/kg, 분2～4회 복용. 첫 번째 복용량을 두 배로 합니다. 일반疗程2주, 항인체면역결핍증(AIDS)이 동반된 경우疗程3주.1주가 효과가 없으면, 약물 교환을 고려할 수 있습니다(스페니타마이신).

　　（2）스페니타마이신: 주로 석아메트از올을 사용합니다./메트로사이드(SMZ/TMP) 치료가 효과적이지 않거나 석아제에 알레르기가 있는 경우. 매일4mg/kg, 근육 주사로2주가 한疗程입니다. 심장, 신장, 간 손상, 골수 억제, 저혈당 등 독성 반응이 있을 수 있습니다.

　　（3）기타: 아자와쿠론(atovaquone)、아미노소린(dapsone, DDS)、α-이오노스픽 아미노산(DFMO)、에탄아민(DDD)과 사만도시닝(DDS)、베르아미드와 클린도미신 등 약물.

　　2. 예후

　　치료가 지체된 경우 사망률이 높아집니다.50％，特效치료가 없으면, 성인이나 어린이 모두에서 사망률이 매우 높습니다.90％～100％.