Falência renal aguda em crianças

　　Primeiro, causa de doença

　　APF pode ser dividido em pré-renal (aproximadamente55％), renal (aproximadamente40％) e renal posterior (aproximadamente5％).

　　1、renal prévia

　　Devido à redução da perfusão renal, a GFR diminui e ocorre falência renal aguda. Devido ao fato de que os rins não têm lesão orgânica, a função renal é restaurada imediatamente após a eliminação da causa.

　　(1Baixa volume sanguíneo: como grande hemorragia, perda de líquidos gastrointestinal (como diarreia, vômito, descompressão gastrointestinal), perda de líquidos renal (como diuréticos osmóticos, diuréticos, insuficiência adrenal), perda de pele (como queimaduras, suor em grande quantidade), perda de líquidos no espaço extra-aperitório (como pancreatite, peritonite, feridas em grande área com lesões por compressão).

　　(2Diminuição da saída cardíaca: choque cardíaco, insuficiência cardíaca congestiva, tamponamento pericárdico, tromboembolia pulmonar massiva.

　　(3Dilatação vascular sistêmica: reação alérgica, uso de medicamentos anti-hipertensivos, septicemia e uso excessivo de medicamentos vasodilatadores.

　　(4Construção vascular ou vasoconstritora sistêmica: anestesia, cirurgia grande, medicamentos α-adrenérgicos ou doses altas de dopamina, síndrome de insuficiência hepato-renal.

　　(5Desordem de autotransdução renal: como o uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, inibidores da conversão da enzima da angiotensina.

　　2、renal

　　A redução da GFR devido à hipoperfusão ou dano de substâncias nefrotóxicas causa dano celular tubular (necrose tubular renal aguda), inflamação glomerular, intersticial ou vascular, trombose que resulta em obstrução vascular renal trombotica ou doença renal vasomotora (vasomotornephropathy) causada por trombose vascular ou doença renal motora.

　　(1Oclusão tubular renal aguda:

　　① Isquemia renal aguda: como trauma, queimaduras, cirurgia grande, grande hemorragia e perda grave de sal, desidratação, hemoglobinúria aguda, mioglobinúria aguda, septicemia bacteriana Gram-negativa, etc., podem causar isquemia e hipóxia renal, resultando em necrose tubular renal aguda.

　　② Danos aos materiais nefrotóxicos: materiais que causam necrose tubular tóxica incluem:

　　A、exógeno: como antibióticos (como aminoglicosídeos, cefalosporinas, tetraciclina, amfotericina B, vancomicina, polimixina, etc.); contraste de X-ray; metais pesados (como mercúrio, chumbo, arsênico, bismuto, etc.); medicamentos de quimioterapia (como cisplatina, metotrexato, mitomycin); inibidores imunossupressores (como ciclosporina); solventes orgânicos (como etanol, cloroformo); inseticidas; fungicidas; toxinas biológicas (como veneno de cobra, veneno de escorpião, veneno de abelha, fígado de peixe vivo, fungo venenoso, etc.).

　　B、endógeno: como miólise, hemólise, ácido úrico, oxalato, malfunção da plasmocitose (como mieloma).

　　(2Nefrite glomerular aguda e (ou) vasculite: glomerulonefrite após infecção bacteriana aguda por estreptococo, nefrite aguda progressiva, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, nefrite lútea aguda generalizada, nefrite púrpura, etc.

　　(3Nefrite intersticial aguda: reação alérgica à infecção, reação alérgica a medicamentos (como penicilina, sulfonamidas, analgésicos ou anti-inflamatórios não esteróides, etc.), infecção causada por infecção herself (como febre hemorrágica epidêmica, etc.).

　　(4Morte aguda do tecido renal renal: necrose aguda do córtex renal renal, necrose aguda do medula renal renal.

　　(5Doenças das artérias renais: vasculite necrótica, vasculite alérgica, hipertensão maligna, trombose ou栓塞 da artéria renal, trombose bilateral da veia renal. A septicemia também pode causar coagulação intravascular disseminada (DIC), resultando em insuficiência renal aguda.

　　(6Outros: rejeição aguda do rim transplantado, etc.

　　3、renal posterior

　　A obstrução da urina da parte inferior do rim pode causar hidronefrose da cápsula renal, aumento da pressão intersticial renal, dano ao tecido renal esquelético devido à compressão, e, após um longo período de tempo, reflexão para contração das artérias renais, dano isquêmico renal, se伴随继发感染，损害更加严重。

　　(1Oclusão da uretra: estenose da uretra, válvula congênita, frenuloplastia, trauma por cavalo, lesão da uretra.

　　(2Oclusão da câmera vesical: bexiga neurogênica, cálculos, tumor, coágulos sanguíneos.

　　(3Oclusão da ureter: estenose congênita da ureter, cálculos, coágulos sanguíneos ou tecido renal necrótico (pólipos) desprendidos, compressão por tumor, fibrose retroperitoneal.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　As funções fisiológicas dos rins incluem excreção (filtração e reabsorção), regulação do equilíbrio hídrico-eletrolítico e ácido-básico, além de metabolismo endócrino. Essas funções são complementares e estreitamente relacionadas. A taxa de filtração glomerular (GFR) diminui para o nível normal50% a seguir, a creatinina sérica aumenta rapidamente>176mol/L (2.0mg/dl), BUN aumenta ao mesmo tempo, e causa desequilíbrio hídrico-eletrolítico e ácido-básico, aparecendo sintomas de insuficiência renal aguda, chamada ARF.

　　1, mudanças patológicas

　　(1）Exame macroscópico: os rins aumentam de tamanho e ficam macios, ao cortar os rins, pode-se ver que o córtex renal é pálido devido à isquemia, enquanto o córtex renal é avermelhado, ambos em contraste brilhante.

　　(2）Exame microscópico: devido às diferentes causas, as mudanças patológicas da insuficiência renal aguda são diferentes, podem aparecer mudanças correspondentes nos vasos renais, glomérulos, túbulos renais e tecido intersticial. A necrose tubular renal aguda (ATN) pode ser dividida em tipos isquêmicos e tóxicos. A necrose tubular renal tóxica está limitada ao tubo proximal, distribuição focal, a membrana basal do tubo necrotizado é intacta, e a regeneração do epitélio tubular é boa. Enquanto isso, a lesão do ATN isquêmico pode envolver todos os segmentos dos túbulos renais, distribuição difusa, a membrana basal do tubo necrotizado está quebrada, e a regeneração do epitélio é poorer.

　　2, mecanismo de desenvolvimento

　　O mecanismo de desenvolvimento da insuficiência renal aguda é muito complexo, envolvendo muitos fatores e não completamente elucidado. Pacientes diferentes, com diferentes causas, condições e estágios de doença, têm diferentes mecanismos de desenvolvimento. Atualmente, sobre os mecanismos de desenvolvimento da insuficiência renal aguda causada por isquemia e envenenamento, há várias teorias.

　　(1）Teoria da lesão tubular renal aguda:

　　①Teoria da regurgitação tubular renal: o líquido intratubular passa pela membrana basal tubular rompida, regurgita para o interstício, comprime os capilares, reduz ainda mais o fluxo sanguíneo renal, resultando em oligúria ou anúria. Acreditam-se que a regurgitação pode ocorrer mesmo sem rompimento da membrana basal tubular.

　　②Teoria da obstrução tubular renal: a lesão do epitélio tubular renal é edematosa, várias obstruções de tipos de tubos e edema intersticial podem obstruir os túbulos renais, resultando em oligúria ou anúria.

　　③O segmento de espessura grossa do ramo ascendente da cisto-arteria (mTAL) e o tubo contíguo proximal (S3）Susceptibilidade: há um equilíbrio fino entre a oferta e a demanda de oxigênio no córtex renal, mTAL e S3As células estão na zona de borda de hipóxia, são mais suscetíveis a lesões no caso de isquemia e hipóxia, e a lesão renal substancial é agravada adicionalmente através do feedback globo-tubular.

　　(2）Teoria das mudanças hemodinâmicas intrarrenais: devido às alterações patológicas leves do tecido renal do ATN, as mudanças hemodinâmicas intrarrenais são um importante mecanismo de desenvolvimento da insuficiência renal aguda, incluindo:

　　①A diminuição abrupta do fluxo sanguíneo renal.

　　②O mecanismo de contração das artérias glomerulares dos rins é:

　　A, enzima renina-ativação da angiotensina.

　　B, ação da endotelina.

　　C, excitação do sistema nervoso simpático.

　　D, ação das prostaglandinas (PGI2/TXA2desequilíbrio).

　　E, o efeito dos radicais livres no endotélio.

　　F, outros: catecolaminas, hormônio antidiurético (ADH), fator de ativação plaquetária (PAF) e outros.

　　③ A célula endotelial capilar glomerular inchada.

　　④ O coeficiente de ultrafiltração glomerular (kf) diminui.

　　⑤ Coagulação intravascular.

　　(3）Célula Mecanismo:

　　① TP耗竭通过：增高细胞内游离钙；激活磷脂酶A2；ativação da calpain;诱发肌动蛋白F的解聚等途径改变细胞骨架，损伤细胞，ATP耗竭是ATN发病的中心环节。

　　② Efeito dos agentes vasoativos: envolve principalmente endotelina, NO, agente de ativação de plaquetas (PAY) e renina-A tensão vascular diminui, TSH normal; eritropoetina diminui; ADH e renina-O sistema aldosterônico (RAS sistema), o efeito geral é contraer os vasos renais e danificar as células epiteliais tubulares renais.

　　③ Anomalias na estrutura e função do tubo renal: várias fatores resultam em destruição do esqueleto celular, perda da polaridade celular, destruição da borda esbelta do tubo renal proximal, e a conexão apertada entre células-A perda da função de adesão da matriz, juntamente com a formação de vários tipos de tubos,等因素，使肾小管的结构和功能遭到破坏。

　　④ O papel da apoptosis: há duas vezes de apoptosis na patologia da ARF, a segunda1A apoptosis ocorre imediatamente após a lesão renal, a segunda2Aparece em seguida na fase de recuperação da ARF, desempenhando um papel importante no desenvolvimento e recuperação da ARF.

　　⑤ O papel dos fatores de crescimento: durante a ARF, os genes de resposta imediata c-fos, egr-1A expressão é regulada para cima, o fator de crescimento epidérmico EGF, IGF-1A expressão de FGF, HGF, insulina pancreática etc. aumenta, principalmente desempenhando um papel na regeneração celular e na reparação tecidual.

　　Volume excessivo, insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar, arritmia, hemorragia gastrointestinal devido a gastrite ou úlcera estressante, convulsões, coma e mudanças de comportamento. Também podem ocorrer derrame pleural, ascite, edema cerebral, hipercaliemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipertensão e infecções associadas, etc.

　　1A edema pulmonar (pulmonary edema) é uma condição na qual, por alguma razão, a equilibrada geração e reflujo de líquido intersticial pulmonar está desregulada, resultando em uma grande quantidade de líquido intersticial que não pode ser absorvido pelos sistemas linfáticos e venosos pulmonares em um curto período de tempo, infiltrando-se pelos capilares pulmonares, acumulando-se nos alvéolos, tecidos intersticiais e pequenos bronquíolos, causando uma séria disfunção de ventilação e troca de gases pulmonares, manifestando-se clinicamente como respiração difícil extrema, respiração sentada, cianose, suor em abundância, tosse paroxística com grande quantidade de muco branco ou rosa, roncos húmidos simétricos em ambos os pulmões, a radiografia de tórax pode mostrar sombras difusas em forma de borboleta nos dois pulmões, na fase tardia pode ocorrer choque até a morte, a análise de gases sanguíneos arteriais pode mostrar hipoxemia no início.2Baixa pressão parcial de CO2Falta grave de oxigênio2A pressão parcial de CO2A acidose retentiva e mista é uma das doenças críticas clínicas.

　　2A insuficiência cardíaca congestiva (congestive heart failure, CHF) é uma condição patológica na qual, com uma quantidade apropriada de sangue venoso retornado, a capacidade de bombeamento do coração devido a disfunção de contração e (ou) diástole é insuficiente para atender às necessidades metabólicas teciduais.

　　3A úlcera estressante é uma lesão aguda da mucosa gástrica que ocorre em situações de estresse grave, como traumas múltiplos, infecções sistêmicas graves, queimaduras de grande extensão, choque e falência de múltiplos órgãos, e é uma das causas comuns de hemorragia gastrointestinal superior.

　　4, há um espaço potencial entre as camadas visceral e parietal da pleura, chamado de espaço pleural. Em condições normais, a largura entre as camadas pleurais é de10～20 μm, contendo soro, aproximadamente 0.0 ml por quilo de peso corporal.1～0.2ml, geralmente incolor, transparente, desempenha o papel de lubrificação na pleura, sua secreção e reabsorção estão em equilíbrio, qualquer fator que cause o aumento da secreção e (ou) a diminuição da reabsorção, resultando em acumulação de líquido no espaço pleural, formando líquido pleural.

　　5, a concentração de potássio no sangue é superior a5.5mmol/L é hipercalemia, >7.0 mmol/L é hipercalemia grave. Devido à ausência ou escassez de sintomas de hipercalemia, pode levar ao parada cardíaca súbita, portanto, deve ser detectada e tratada precocemente.

　　6, a hiponatremia apenas indica que a concentração de íon sódio no soro sérico está abaixo do nível normal, não necessariamente que a quantidade de sódio no corpo esteja realmente diminuída. De acordo com a gravidade da doença, pode ser dividida em hiponatremia aguda e hiponatremia crônica, a primeira é48h, a concentração de íon sódio no soro sérico cai para abaixo do nível normal, caso contrário, é hiponatremia crônica.

　　7, em condições normais, o corpo humano tem uma pequena quantidade de líquido no abdômen (geralmente menos de200 ml), que desempenha um papel de lubrificação na peristalse intestinal. Qualquer condição patológica que cause o aumento da quantidade de líquido no abdômen, além de200 ml, é chamada de ascite (ascites).

　　8, sem uso de medicamentos anti-hipertensivos, a pressão arterial sistólica ≥139mmHg e/ou diastólica ≥89mmHg, a pressão arterial alta é classificada com base no nível de pressão arterial1,2,3grau. A pressão arterial sistólica ≥140 mmHg e pressão diastólica

　　Primeiro, insuficiência renal aguda oligúrica

　　pode ser dividido em período de oligúria, período de diurese, período de recuperação, e as divisões entre os períodos em crianças geralmente não são claras.

　　1, período de oligúria

　　A ARF, especialmente a necrose tubular renal aguda, geralmente tem um período de oligúria significativo, que dura10～14dias.

　　(1) oligúria: na fase neonatal, a urina <1ml/(kg·h), bebês <200ml/d, pré-escolar <300ml/d, na idade escolar <400ml/d é a oligúria, como <50ml/d é a ausência de urina.

　　(2Nefrose azotéica: aumento do BUN e Cr no sangue, e podem aparecer sintomas de intoxicação sistêmica em várias sistemas causados pelo acúmulo de toxinas no corpo, como anorexia, náusea, vômito, hemorragia gastrointestinal, sonolência, agitação, anemia e outros.

　　(3Retenção de água e sódio: edema geral, aumento da pressão arterial, e pode levar a edema pulmonar, edema cerebral, falência cardíaca e outros sintomas.

　　(4Desordem eletrolítica: hipercalemia, que pode se manifestar por agitação, náusea, vômito, sonolência, formigamento nas extremidades, opressão no peito, falta de ar, taquicardia, arritmia, T alto e pontiagudo no ECG, QRS alargado, hiponatremia, que pode levar a apatia, reação lenta, náusea e vômito, até convulsões, hipofosfatemia e hipocalcemia, que podem levar a espasmos das mãos e pés, convulsões e outros.

　　(5Intoxicação metabólica por ácido: manifestada por fraqueza, sonolência, rubor facial, náusea, vômito, respiração profunda, até coma, choque e outros.

　　(6Aumento da PTH, diminuição da calcitonina (CT); T3，T4T-A tensão vascular diminui, TSH normal; eritropoetina diminui; ADH e renina-A atividade de aldosterona aumenta; o hormônio de crescimento também aumenta; a tolerância à glicose diminui e a resistência à insulina, o nível de insulina, a glucagona aumentam.

　　2Período de diuréticos

　　Quando a urina >2500ml/m2No momento entra no estágio de poliúria, a função renal gradualmente recupera, o BUN e a creatinina no sangue diminuem alguns dias após o início da poliúria, os sintomas de sistemas afetados pela acumulação de venenos são aliviados, no estágio de poliúria é fácil aparecer desidratação e hipocalcemia, hiponatremia.

　　3Período de recuperação

　　Após o estágio de poliúria, a urina gradualmente retorna ao normal, o BUN e a creatinina no sangue gradualmente retornam ao normal, a função de concentração tubular renal e a função de acidificação também gradualmente retornam ao normal, alguns podem deixar lesões renais funcionais de grau variado, manifestadas como insuficiência renal crônica, precisa de manutenção de diálise.

　　Dois, insuficiência renal aguda não oligúria

　　1Sem manifestações de oligúria, urina média diária >1000ml。

　　2Muitas vezes secundárias a lesões renais causadas por antibióticos de glicosídeos de aminoácidos e contraste.

　　3Muito poucos sintomas de oligúria, poucos complicações, taxa de mortalidade também baixa.

　　Terceiro, insuficiência renal aguda de tipo catabólico

　　1Causa

　　Muitas vezes secundárias a queimaduras em grande área, ferimentos por compressão, grande cirurgia e infecções graves, septicemia.

　　2Mudanças bioquímicas no sangue

　　A degradação tecidual é muito intensa, o nível de BUN, Cr e o nível de potássio no sangue aumentam rapidamente, HCO3-Rápido declínio, o nível de BUN no sangue aumenta diariamente >14，serum bicarbonate 〈3mmol/L, o nível de Cr no sangue aumenta diariamente >176μmol/L, o nível de K no sangue aumenta diariamente >1.0mmol/L.

　　3Mortalidade alta

　　Hipercaliemia e acidose metabólica são muito graves, com alta taxa de mortalidade.

　　Primeiro, deve haver uma ingestão razoável de proteínas. Os produtos metabólicos no corpo humano são principalmente provenientes do componente proteico da dieta, portanto, para aliviar a carga de trabalho residual do rim, a ingestão de proteínas deve estar em conformidade com a capacidade de excreção renal.

　　1Exame de ultrassonografia de tipo B

　　Pode observar o tamanho dos rins, ao mesmo tempo pode sugerir se há cálculos renais e hidronefrose renal, se o exame mostrar que o tamanho dos rins é normal, há hidronefrose renal significativa, sugere fortemente a etiologia pós-renal.

　　2Radiografia de tórax abdominal

　　Usado para observar o tamanho dos rins, ao mesmo tempo que pode descobrir cálculos positivos.

　　3Urinário normal

　　A hemoglobina e o eritrocito geralmente são levemente reduzidos, no caso de infecção secundária, geralmente há aumento de leucócitos e deslocamento para a esquerda do núcleo, alguns podem ter trombocitopenia.

　　4Análise bioquímica do sangue

　　As mudanças no estágio de oligúria são mais significativas, com aumento significativo de ureia nitrogenada e creatinina, diminuição significativa de bicarbonato, aparecimento de várias desordens eletrolíticas, principalmente hipercalemia e hiponatremia, também pode ocorrer hipocalcemia e hipofosfatemia, no estágio de poliúria inicial também há muitas alterações metabólicas significativas de acidose metabólica e anemia nitrogenada, as mudanças eletrolíticas do sangue geralmente são anormais, especialmente suscetível a hipocalcemia ou hiponatremia.

　　5Urinário normal

　　Urinário comum reduzido e proteína urinária, o exame de microscopia de sedimento pode ver glóbulos vermelhos, leucócitos e cilindros, se for devido a fatores pré-renais, a urina específica geralmente é alta no início, o exame de microscopia de sedimento e a proteína urinária qualitativa geralmente não há achados anormais; fatores renais geralmente têm proteína urinária significativa e anormalidades no exame de microscopia de sedimento.

　　6、肾穿刺

　　适应证为肾性原因所致的急性肾衰，可了解肾脏病变的病理类型及程度，有助于制定治疗方案及判断预后。

　　7、核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致ARF以及梗阻所致肾后性ARF；肾小管坏死时99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像示灌注良好，吸收差，而131I-邻碘马尿酸钠(OIH)示肾脏显像不清，有一定特异性。

　　1、热量

　　应选择糖为热量的主要来源，并给予适量的脂肪，优质蛋白，以及矿物质维生素

　　2、蛋白质

　　选用优质蛋白，根据肾功能情况及在治疗过程中酌情增减。如急性肾功能不全，一般不超过30g/日。

　　3、电解质和维生素

　　钠的摄入量应按病人肾脏对钠保留和排出能力以及是否伴有高血压，心功能不全，水肿等而定，并应增加维生素的摄入。

　　一、治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1、维持水电解质的平衡

　　体检时须估计患儿体液情况，有时不易区分因血容量不足和急性肾小管坏死所引起的少尿。血容量不足时，尿浓缩（尿渗透压高于500mmol/L，尿钠常低于20mmol/L），尿钠分值常少于1％，肾小管坏死时，尿稀释（尿渗透压代于350mmol/L，尿钠常高于40mmol/L），尿钠分值常高于1％。

　　如血容量降低而无失血，也无低蛋白就不需胶体扩容。只用30分钟以上时间静脉注入等渗盐水20ml/kg，患者多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患者由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。一次静脉量为速尿2mg/kg，速度为4mg/min；如无反应可再给第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，经静脉给一次甘露醇0。5g/kg，无论有无反应，为避免中毒反应，不宜再用甘露醇。如患者无高血压，可联合用多巴胺，5μg/(kg·min)，与利尿剂以增加肾皮质血流。

　　Se, após a reposição do volume sanguíneo ou a administração de diuréticos, não houver quantidade adequada de urina excretada, deve ser rigorosamente limitada a ingestão de líquidos. A quantidade de líquidos limitada deve ser determinada com base na situação de fluidos, se o paciente tiver oligúria ou anúria e o volume sanguíneo estiver normal, a ingestão de líquidos deve ser limitada à perda de água não visível〔400ml/（m2·24h）ou1ml/（kg·h）〕somado à urina excretada no dia.100% a30% de solução de glicose, mantida pela bomba de infusão mais lenta para manter o volume vascular, também pode ser melhorada com a equilíbrio de eletrólitos para melhorar o conteúdo da infusão. Além de excesso de água retida no corpo, a perda de fluidos extrarrenais, como perda de sangue, perda anormal gastrointestinal (vômito, diarreia), deve ser suprimida.

　　2、tratamento de hiperkaliemia

　　A síndrome de insuficiência renal aguda ocorre rapidamente hiperkaliemia (potássio no sangue acima de6mmol/L), pode causar arritmias cardíacas e morte. A primeira mudança no ECG dos pacientes com hiperkaliemia é o pico do T, seguido pela queda do ST, P-R prolongado e QRS widening, fibrilação ventricular e parada cardíaca. Quando o potássio no soro sanguíneo aumenta até5，serum bicarbonate 〈5mmol/L, a solução de fluido fornecida ao paciente deve conter glicose de alta concentração, e fornecer resinas de potássio1g/kg, oral ou enema retal2ml/kg70% de sorbitol em suspensão oral é o melhor, a sorbitol causa diarreia de permeabilidade, pode causar perda de água e eletrólitos (pacientes com insuficiência renal crônica geralmente têm retenção de fluidos, os níveis de sódio e potássio no corpo aumentam), assim, pode promover juntos a eliminação de água e eletrólitos pelo trato gastrointestinal.70% de sorbitol, se usado para enemas, deve ser usado20% de concentração enquanto a dose pode ser aumentada até10mg/kg. O tratamento com resinas a cada2horas pode ser repetido1vezes, o uso da frequência deve ser observado para evitar o perigo de sobrecarga de sódio.

　　se o potássio no soro sanguíneo aumentar até7mmol/L acima, além de usar resinas de potássio, deve ser adicionado o seguinte tratamento.

　　(1) injetado intravenosamente100% de cálcio gluconato 0.5mg/kg, injetado lentamente, monitorar rigorosamente a frequência cardíaca, se cair a cada minuto20 vezes, deve parar a infusão até que a frequência cardíaca recupere a velocidade antes da infusão.

　　(2) injetado intravenosamente50% de bicarbonato de sódio3mmol/kg, deve evitar a expansão de volume, hipertensão e convulsões, etc.

　　(3) para uso50% de glicose1mg/kg e insulina (1U de insulina deve fornecer glicose5g) da mistura em1horas acima, deve ser monitorado de perto para evitar a síndrome de hipoglicemia.

　　O cálcio gluconato não reduz os níveis de potássio no soro sanguíneo, mas pode antagonizar a irritabilidade miocárdica causada pelo potássio. O mecanismo de redução do potássio pela bicarbonato de sódio ainda não está claro. A mistura de glicose e insulina injetada intravenosamente pode transferir potássio extracelular para o intracelular. O spray de激动ador dos receptores beta-adrenérgicos também pode reduzir rapidamente os níveis de potássio no sangue. O tratamento de emergência mencionado acima só leva algumas horas, se a hiperkaliemia não cair, é necessário fazer diálise.

　　3、纠正酸中毒

　　肾衰时由于排出氢及铵离子不足常有中度酸中毒，罕有需要治疗者。严重酸中毒（动脉pH〈7，serum bicarbonate 〈15，corrigir a acidose8mmol/Na insuficiência renal, devido à deficiência de excreção de íons hidrogênio e amônio, há acidose moderada, raramente necessária de tratamento. A acidose grave (pH arterial 〈7，serum bicarbonate 〈2（aproximadamente o sulfato de ácido sulfônico sérico）pode aumentar a irritabilidade do miocárdio, portanto, deve ser tratado. Devido ao perigo da rápida infusão de líquidos alcalinos, apenas uma parte da acidose deve ser corrigida por via venosa, fornecendo carbonato de hidrogênio para aumentar o pH arterial até pH12mmol/L)，a fórmula de correção é como follows：

　　NaHCO2a necessidade de (mmol) = 0。3×peso (kg) ×〔12-serum bicarbonate (mmol/L）〕。

　　Após que o cálcio e o fósforo no sangue atingirem valores normais, a acidose pode ser corrigida com bicarbonato de sódio ou solução de citrato de sódio oral.

　　Na insuficiência renal, devido à deficiência de excreção de fósforo, há hipofosfatemia e hipocalcemia correspondente, mas devido à acidose concomitante, o cálcio livre no sangue geralmente não diminui, portanto, não ocorre convulsões; se o acidose for corrigida rapidamente, a concentração de cálcio livre diminuirá e ocorrerão convulsões.

　　4、hipocalcemia

　　pode usar métodos para reduzir a fosfata sérica, exceto para crianças com convulsões de mãos e pés, pode não ser necessário reabastecer cálcio via venosa. Geralmente, pode ser administrado via oral carbonato de cálcio antiácido que se combina com fosfato, aumentando a excreção de fosfato fecal.

　　5、hiponatremia

　　hiponatremia geralmente é corrigida por oligúria ou anúria.120mmol/L aumenta o risco de edema cerebral e hemorragia do sistema nervoso central. Se o paciente não tiver desidratação, deve limitar a ingestão, se o sódio sérico cair para120mmol/L，deve ser administrado por via intravenosa alta concentração（3％ de cloreto de sódio，aumentar o sódio sérico para125mmol/L，pode ser calculado conforme a seguinte fórmula, a necessidade de NaCl (mmol) = 0。6peso (kg) ×〔125-serum sódio (mmol/L）〕. A expansão do fluido corpóreo de alta concentração de sal é perigosa, a hipertensão e a insuficiência cardíaca congestiva, se ocorrerem as condições acima mencionadas, deve-se considerar a diálise.

　　6、gastrointestinal bleeding

　　pode usar o agente antiácido de carbonato de cálcio para prevenir, e também pode reduzir a fosfate sérico, e também pode ser administrado intravenosamente cimetidina (cimetidine)5～10mg/（kg·12h）。

　　7、hipertensão

　　pode ser devido à doença primária ou à expansão do volume extracelular ou ambos, é importante restringir o sal e a água para pacientes com insuficiência renal e hipertensão. Para crianças com hipertensão grave, pode-se usar diazoxide (chlorphenothiazide, diazoxide), em10segundos por via intravenosa5mg/kg（single dose maximum）300mg)，em10～20 minutos pode haver queda da pressão arterial, se não estiver satisfeito, o1次注药后30 minutos pode ser repetida novamente, ou pode-se usar rapidamente o nitrendipina (nitrendipine 0。25～0。5mg/kg，sublingual administration）。Para a hipertensão grave crônica, pode ser administrado intravenosamente sódio ou labetolol (labetolol)，e para os casos de hipertensão não grave, pode-se controlar a expansão do volume extracelular (restrito sal e água, uso de furosemida)，e a administração de beta-bloqueadores como propranolol e vasodilatadores geralmente resulta eficaz.

　　8Outros

　　Convulsões podem estar relacionadas à doença primária, por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, hiponatremia (edema por água), hipocalcemia, hipertensão ou devido à própria insuficiência renal crônica, o tratamento deve ser direcionado para a doença primária. Medicamentos anti-convulsivos comuns, como cloral hydrato, fenobarbital, fenitoína, têm eficácia ruim em pacientes com insuficiência renal crônica. A droga tranquila é eficaz no controle de convulsões.

　　exceto em casos de hemólise (por exemplo, síndrome urêmica hemolítica, lúpus), ou hemorragia, a anemia é leve na insuficiência renal aguda (hemoglobina90～100g/L) é devido ao efeito da expansão de fluidos e não é necessário realizar transfusão de sangue. Se houver hemorragia aguda, anemia hemolítica ou insuficiência renal crônica persistente, a hemoglobina pode cair para70g/L, então é necessário realizar transfusão de sangue. Em pacientes com excesso de fluidos, a transfusão de sangue pode causar expansão de fluidos, resultando em hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar. Lentamente (4～6horas) para infundir sangue fresco (reduzir a ingestão de potássio),10ml/kg pode reduzir a expansão de fluidos. Se houver retenção grave de fluidos, deve ser corrigida a anemia durante o processo de diálise.

　　A maioria das crianças originalmente saudáveis ou com boa condição nutricional que desenvolvem insuficiência renal aguda deve apenas consumir uma dieta de gorduras e carboidratos no início, e deve limitar a ingestão de sódio, potássio e água. Se a insuficiência renal continuar7Deve-se considerar a alimentação por via oral e a suplementação de aminoácidos necessários por via gastrointestinal externa em aproximadamente 1 dia.

　　Os sinais de indicação da hemodiálise de insuficiência renal aguda incluem a combinação dos seguintes fatores: acidose, desequilíbrio eletrolítico, especialmente hipercalemia, disfunção do sistema nervoso central, hipertensão, retenção de fluidos e insuficiência cardíaca congestiva. Se a hemodiálise for iniciada cedo ou tarde em crianças com insuficiência renal aguda, pode significativamente melhorar a sobrevida das crianças.

　　Alguns pacientes que desenvolvem insuficiência renal aguda podem reduzir as complicações e a hemodiálise atrasada através de tratamento conservador; alguns ainda precisam fazer hemodiálise. As complicações fatais da insuficiência renal crônica incluem hemorragia, pericardite e disfunção do sistema nervoso central.

　　2. Prognóstico

　　Diferente conforme a causa, a insuficiência renal pré-renal, se tratada adequadamente, pode ser recuperada. No caso de insuficiência renal renal em crianças, a glomerulonefrite aguda tem o melhor prognóstico. O prognóstico da insuficiência renal aguda não oligúrica é melhor com menos urina ou anúria; quanto mais jovem a criança, pior é o prognóstico, especialmente em crianças com anomalias do sistema urinário ou doenças cardíacas congenitas; entre as crianças da escola, a glomerulonefrite progressiva tem o pior prognóstico.