فشل وظيفة الكلى الحادة لدى الأطفال

　　أولاً: السبب

　　APF يمكن تقسيمها حسب السبب إلى السبب المسبق للكلية (حوالي55％) والسبب الكلوي (حوالي40％) و السبب الورائي (حوالي5％).

　　1،السبب المسبق للكلية

　　بسبب انخفاض تدفق الدم إلى الكلى، يحدث فشل كلوي حاد بسبب انخفاض GFR. لأن الكلى نفسها ليست مدمرة هياكلياً، يبدأ استعادة وظيفة الكلى بعد إزالة السبب.

　　في1）الكمية القليلة من السوائل في الدم: مثل فقدان الدم الكبير، فقدان السوائل في الجهاز الهضمي (مثل الإسهال، القيء، استخراج السوائل من المعدة والقولون)، فقدان السوائل في الكلى (مثل التبول الفعّال، مدرات البول، قصور وظيفة الكلى)، فقدان السوائل في الجلد (مثل الحروق، التعرق الشديد)، فقدان السوائل في الفضاء الثالث (مثل التهاب البنكرياس، التهاب البطن، إصابات واسعة النطاق مصحوبة بإصابات مكثفة).

　　في2）心输出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

　　في3）全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

　　في4）全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征。

　　في5）肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

　　2、肾性

　　GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害（急性肾小管坏死），肾小球、小管间质或血管炎症，血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病（vasomotornephropathy）引起。

　　في1）急性肾小管坏死：

　　①急性肾缺血：如创伤、烧伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水，急性血红蛋白尿，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血、缺氧而导致急性肾小管坏死。

　　② التلف الكلوي الناتج عن المواد الكلوية: المواد التي تسبب تلف الكلية البولية تشمل:

　　الغدة الكلوية: الأسباب الخارجية: مثل المضادات الحيوية (مثل السكاريدات، الكسولونات، التتراساكلين، آمفوتيريسين B، فانكوميسين، موليبريكين وما إلى ذلك)；مادة إشعاعية للتصوير بالرنين المغناطيسي؛ المعادن الثقيلة (مثل الزئبق، الرصاص، الأرسنيك، القصدير وما إلى ذلك)；المركبات الكيميائية العلاجية (مثل أوكتاميثول، ميثوتركسات، ميتوميسين)；المثبطات المناعية (مثل سيكلوسبورين)；المحلولات العضوية (مثل الكحول، الكلوروفلوروكربون)；المبيدات الحشرية؛المبيدات الفطرية؛السموم الحيوية (مثل سم الثعبان، سم السوسكيين، سم الدبور، سم السمك الحي، السم الفطرية وما إلى ذلك).

　　الغدة الكلوية: الأسباب الداخلية: مثل تحلل العضلاتstriated، التهاب الدم، حمض اليوريك، حمض الكبريتات، نقص الكرياتينين الناتج عن الأمراض الوراثية (مثل نخر الدم).

　　في2الغدة الكلوية: التهاب الكلية الحاد والشريان: التهاب الكلية الحاد بعد الإصابة بالبكتيريا السليلة، التهاب الكلية الحاد، متلازمة النزيف الرئوي الكلوي، التهاب الكلية الحاد الناتج عن النقرس، التهاب الكلية الحاد الناتج عن النزيف وما إلى ذلك.

　　في3الغدة الكلوية: التهاب الكلية الحاد: التهاب الكلية الحاد ناتج عن الحساسية، التهاب الكلية الحاد ناتج عن الحساسية (مثل مجموعة البنسلين، السلفوناميد، مضادات الألم أو مضادات الالتهاب غير الستيرويدية وما إلى ذلك)، التهاب الكلية الحاد نفسه (مثل الحمى النزيفية الموسعة وما إلى ذلك).

　　في4الغدة الكلوية: التلف الكلوي الحاد: التلف الكلوي البشري الحاد، التلف الكلوي البشري الحاد.

　　في5الغدة الكلوية: الأمراض الكلوية للأوعية الدموية: التهاب الأوعية الدموية الناتجة عن الوفاة، التهاب الأوعية الدموية الحساسية، ارتفاع ضغط الدم الشديد، انسداد أو انسداد في الشريان الكلوي، انسداد في الشريان الكلوي.败血症 يمكن أن يسبب تجمع الدم داخل الأوعية (DIC)، مما يؤدي إلى فشل الكلية الحاد.

　　في6الغدة الكلوية: الآلات الأخرى: استجابة رفض الكلية الناتجة عن الزرع، وما إلى ذلك.

　　3الغدة الكلوية: التليف الكلوي.

　　انسداد المسار البولي تحت الكلية يسبب تراكم السوائل في الكلية، ارتفاع ضغط بين الخلايا الكلوية، تلف النسيج الكلوي بسبب الضغط، مع مرور الوقت، يؤدي إلى تقلص الأوعية الكلوية بشكل رد الفعل، مما يؤدي إلى تلف الكلية الischemic، إذا كان مصحوبًا بالعدوى الثانوية، فإنه يزيد من الضرر.

　　في1الغدة الكلوية: انسداد القناة البولية: انسداد القناة البولية، الفتحة الوراثية، الشلل، الإصابة في القناة البولية.

　　في2الغدة الكلوية: انسداد عنق المثانة: مثانة ناتجة عن مشاكل في الجهاز العصبي، الحجارة، السرطان، كتل الدم.

　　في3الغدة الكلوية: انسداد الغدة الكلوية الوراثي، الحجارة، كتل الدم أو النسيج الكلوي الميت (القوة) الذي تسقط، الضغط من قبل الورم، التليف بعد الحالب.

　　ثانيًا، ميكانيكية التطوير

　　تتضمن الوظائف الفسيولوجية للكلى التبرز (التصفية والإعادة امتصاص)، وتنظيم الماء والمعادن والحموضة والقاعدة، وكذلك الأداء الهرموني والنشاطات المتعلقة بالتوليد.50٪ تحت، يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم بسرعة >176mol/L (2.0mg/dl)،BUN ترتفع في نفس الوقت، مما يؤدي إلى اضطراب توازن الماء والمعادن والحموضة والقاعدة، ويظهر أعراض التسمم الحاد بالبول، ويُعتبر ARF.

　　1، تغييرات الأمراض

　　في1）التحليل بالعين المجردة: يصبح الكلية أكبر وأكثر نعومة، ويكون النخاع الكبيبي ذا لون أحمر داكن، ويكون الطبقة السطحية البيضاء بسبب نقص الدم، ويكون هناك تعارض واضح بينهما.

　　في2）التحليل المجهرية: يختلف تغييرات الأمراض المختلفة في فشل كلوي حاد، يمكن أن تظهر تغييرات في الأوعية الكبيبية والglomerulosa والقناة الكبيبية والأنسجة المتوسطة. يمكن تقسيم الضرر الحاد للقناة الكبيبية (acutetubularnecrosis، ATN) إلى نوعين: النوع الناتج عن نقص الدم والنوع الناتج عن السمية. يمكن أن تكون التغيرات في النوع السمي محدودة في القناة الكبيبية القريبة، وتكون موزعة بشكل محلي، ويكون أساس القناة الكبيبية المتضررة كاملًا، وتكون الخلايا上皮ية المعدلة جيدة. بينما يمكن أن تتأثر التغيرات في النوع الناتج عن نقص الدم بجميع أجزاء القناة الكبيبية، وتكون موزعة بشكل واسع، وتكون القناة الكبيبية المتضررة مكسورة، وتكون الخلايا上皮ية المعدلة سيئة.

　　2، ميكانيكية التطوير

　　ميكانيكية تطوير فشل كلوي حاد معقدة للغاية، ويتضمن العديد من العوامل، لم يتم توضيحها بالكامل. يمكن أن تكون ميكانيكية التطوير المختلفة للمرضى المختلفين، والأسباب والأعراض والمراحل المختلفة، ميكانيكية مختلفة. حاليًا، هناك العديد من النظريات حول ميكانيكية تطوير فشل كلوي حاد الناتج عن نقص الدم والسمية.

　　في1）نظرية التلف الحاد للقناة الكبيبية:

　　① نظرية العبور المعكوس: يمكن أن يحدث العبور المعكوس من خلال القناة الكبيبية التي تنكسر، مما يؤدي إلى العبور المعكوس في الأنسجة المتوسطة الضغط، ويقلل من تدفق الدم الكبيبي، مما يؤدي إلى قلة البول أو بول لا يوجد فيه. يعتقد الآن أن يمكن أن يحدث العبور المعكوس حتى بدون انكسار القناة الكبيبية.

　　② نظرية انسداد القناة الكبيبية: يمكن أن تسبب تلف خلايا غشاء القناة الكبيبية والانتفاخ، انسداد أنواع مختلفة من أنواع القناة والالتهاب في الأنسجة المتوسطة الضغط، والضغط على القناة الكبيبية يمكن أن يؤدي إلى انسداد القناة الكبيبية مما يؤدي إلى قلة البول أو بول لا يوجد فيه.

　　③ الجزء السفلي من الساق المميزة للشبكة الكبيبية (mTAL) والقناة القريبة (S3）الضعف: هناك توازن دقيق بين الإمداد بالأكسجين والطلب على الأكسجين في البنية الداخلية للميديول، mTAL وS3تكون الخلايا في منطقة الحد من نقص الأكسجين، وتكون أكثر عرضة للتلف عند نقص الأكسجين، من خلال رد الفعل البالوني البالوني يجعل الكتلة الrenal تتعرض لنقص الدم ويزيد من التلف.

　　في2）نظرية تغييرات ديناميكية تدفق الدم داخل الكلية: نظرًا لأن تغييرات التهاب الكلية الناتجة عن ATN خفيفة نسبيًا، فإن تغييرات ديناميكية تدفق الدم داخل الكلية هي ميكانيكية مهمة لتطوير فشل كلوي حاد، وتشمل هذه التغييرات:

　　① تقلص تدفق الدم الكبيبي بشكل مفاجئ.

　　② ميكانيكية تضيق الأوعية الglomerulosa الكبيبية:

　　A. رينين-تنشيط أنجيوتنسين.

　　B. تأثير内皮وتين.

　　C. تحفيز النخاع الشوكي.

　　D. تأثير البروجسترون (PGI2/TXA2الخسارة).

　　E. تأثير الجذور الحرة على خلايا الغشاء الendothelial.

　　F. الآخر: الفينيل إيثانولامين، مركب التحكم في إعادة امتصاص الماء (ADH)، عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) وما إلى ذلك.

　　③ تضخم خلايا غشاء الأوعية الدموية الكبيبية.

　　④ انخفاض معامل الترشيح الكبيبي (kf).

　　⑤ التجلط الدموي في الأوعية الدموية.

　　في3الخلايا الجرثومية:

　　① طرق استنفاد TP: زيادة الكالسيوم الحر الموجود في الخلية، وتفعيل إنزيم الفوسفوليباز A2؛ تنشيط إنزيم البروتياز، تحفيز انحلال البروتين الفسفوليباز، تحفيز انحلال فوسفوليباز F، وتغيير طرق انحلال البروتين، مما يؤدي إلى تدمير هيكل الخلية، وتدمير الخلية، وإستهلاك ATP هو العنصر الأساسي في تطور ATN.

　　② دور المواد الفعالة في الأوعية الدموية: يتعلق الأمر بشكل رئيسي بمستقيم النسيج، NO، مسببات التفاعل بين الخلايا الدهنية (PAY) وكيناز رينين.-تنخفض، TSH طبيعية؛ ينخفض مستوى الإريثروبويستين؛ ينخفض مستوى ADH والأنزيم-نظام الألدوستيرون (نظام RAS)، والفعالية العامة هي تضيق الأوعية الكلوية وتدمير خلايا القناة الكلوية.

　　③ انحراف بنية القناة الكلوية والوظيفة: يؤدي جميع العوامل إلى تدمير هيكل الخلية، فقدان الاستقامة، تدمير القمة الرفيعة للقناة القريبة، والربط بين الخلايا، والخلايا-فقدان تأثير التثبيط للنسيج الأساسي، بالإضافة إلى جميع أنواع القنوات التي تشكل، مما يؤدي إلى تدمير بنية القناة الكلوية ووظيفتها.

　　④ دور التآكل: في المرضية للفشل الكلوي الحاد، هناك تآكل مزدوج،1ثانيًا، يظهر التآكل المبكر بعد إصابة الكلية،2ثانيًا، تظهر في مرحلة التعافي من الفشل الكلوي الحاد، تلعب دورًا مهمًا في حدوث وفقد الفشل الكلوي الحاد.

　　⑤ دور مسببات النمو: في حالة الفشل الكلوي الحاد، الجينات التي تتفاعل بسرعة تكون الجينات المسببة للإشارة في المرحلة المبكرة،-fos، egr-1التعبير المعتدل، مسببات النمو مثل EGF، IGF-1زيادة التعبير عن FGF، HGF، والأنسولين الخلايوي، يلعبون دورًا رئيسيًا في تكوين الخلايا والترميم التكويني.

　　زيادة الحجم وتزامن الفشل القلبي المزمن والانتفاخ الرئوي، عدم انتظام في معدل ضربات القلب، نزيف الجهاز الهضمي بسبب التهاب المعدة أو التهاب المعدة الناتج عن الضغط، تشنجات، غيبوبة، تغييرات في السلوك. يمكن أن يحدث أيضًا السائل في الصدر والبطن، تضخم الدماغ، ارتفاع مستوى البوتاسيوم، انخفاض مستوى الكالسيوم والصوديوم، ارتفاع ضغط الدم، والعدوى الجانبية.

　　1الانتفاخ الرئوي (التهاب الرئة) هو حالة تحدث بسبب عدم التوازن في إنتاج وعودة السائل النسيجي في الرئة، مما يؤدي إلى عدم امتصاص كميات كبيرة من السائل النسيجي في فترة قصيرة من قبل نظام اللمفاوية والشرايين الرئوية، مما يؤدي إلى تسرب السائل النسيجي من الشعيرات الدموية الرئوية، وتجميعه في البويضات الرئوية، والنسيج الرئوي بين البويضات، والشعب الهوائية الصغيرة، مما يؤدي إلى انسداد شديد في وظائف التنفس والتبادل الغازي، وتجلى ذلك في أعراض تضيق التنفس الشديد، والتنفس الجلوسي، واللون الأزرق، والعرق الشديد، والسعال الناتج عن كمية كبيرة من الفقاعات البيضاء أو الوردية، والرئتين مليئتين بالصوت الرطب المتساوٍ، ويمكن رؤية صورة الشريعة الدوائية الشبيهة بالفراشة في الصور الشعاعية للصدر، يمكن أن يحدث الصدمة حتى الموت في المراحل المتأخرة، ويمكن أن يكون هناك نقص الأكسجين في تحليل الدم الشرياني في المراحل المبكرة.2الضغط المنخفض CO2الضغط، نقص الأكسجين الشديد2CO2التوكسين المتبقي والمزيجي من حموضة الدم، يعتبر من الحالات الطبية الحرجة.

　　2فشل القلب التاجي المزمن (CHF) يشير إلى حالة مرضية حيث لا يكفي تدفق الدم الناتج عن انقباض القلب والاسترخاء (أو كليهما) لتلبية احتياجات التمثيل الغذائي للأعضاء، مع وجود كمية كافية من الدم العكسي من الأوردة.

　　3التهاب المعدة الحاد الناتج عن حالات استجابة ضغط عالي مثل التعرض للإصابات المتعددة، الإصابة بالعدوى الشاملة الشديدة، الحروق الشديدة، الصدمة الشديدة، الفشل في وظائف الأعضاء المتعددة، وغيرها من حالات الاستجابة الضغطية الشديدة، وهو واحد من أسباب نزيف الأمعاء العليا الشائعة.

　　4، بين طبقة الرئة الداخلية والخارجية هناك فجوة غير محددة، تُسمى تجويف الرئة.10تا20μm، يحتوي على السائل، حوالي كل كيلوغرام من الوزن البدني 0.1~0.2ml، عادة لا لون، شفاف، يلعب دوراً في تقليل التآكل في الصدر، يبقى التسرب والامتصاص في حالة توازن، أي عامل يؤدي إلى زيادة التسرب والامتصاص، يظهر تجمع السائل في تجويف الصدر، يُسمى تجمع السائل في الصدر.

　　5، ارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم5.5ممول/L يُسمى ارتفاع الكالسيوم، >7.0mmol/L يكون ارتفاع الكالسيوم الخطير. لأن ارتفاع الكالسيوم لا يظهر عادة أو يظهر قليلاً من الأعراض ويمكن أن يؤدي إلى توقف القلب بشكل مفاجئ، لذا يجب اكتشافه مبكراً وتعاطي العلاج المبكر.

　　6، انخفاض الصوديوم لا يعني بالضرورة أن هناك انخفاض في محتوى الصوديوم في الجسم. يمكن تقسيمها إلى انخفاض الصوديوم الحاد والانخفاض المزمن، والذي يشير إلى48h، يتم خفض مستوى أيونات الصوديوم في الدم إلى مستوى أقل من المستوى الطبيعي، وإلا فإنه يُعتبر انخفاض الصوديوم المزمن.

　　7، في الحالة الطبيعية، هناك القليل من السائل في حوض البطن للجسم (أقل من200ml)، يلعب دوراً في تقليل حركة الأمعاء.200ml، يُسمى السائل في البطن (ascites).

　　8، في حالة عدم استخدام الأدوية المضادة لارتفاع ضغط الدم، ضغط الدم الانقباضي ≥139mmHg و/أو ضغط الدم الداوي ≥89mmHg، يتم تقسيم ارتفاع ضغط الدم إلى مستويات1, ضغط الدم الانقباضي ≥2, ضغط الدم الانقباضي ≥3مستوى.140mmHg وضغط الدم الداوي

　　أولاً: فشل وظيفة الكلى الحاد النوعي المزمن

　　يمكن تقسيمها إلى فترة قليلة من البول، فترة التبول، فترة الشفاء، عادة ما تكون الحدود بين هذه الفترات في الأطفال غير واضحة.

　　1، فترة قليلة من البول

　　ARF، خاصة التهاب القناة الكلوية الحاد، يكون هناك فترة قليلة من البول، تستمر10تا14يوم.

　　في1قليلاً من البول: في فترة الولادة <1ملی‌لیتر/kg·h)، في الأطفال <2بلاصقة 00مل/d، في سن التعليم المبكر <3بلاصقة 00مل/d، في سن التعليم المبكر <4بلاصقة 00مل/d يكون قليلاً من البول، مثل <50مل/d يكون بدون البول.

　　في2نقص الأكسجين في الدم: ارتفاع BUN، Cr في الدم، ويمكن أن يظهر الأعراض السمية في جميع أنظمة الجسم بسبب تراكم السموم في الجسم، مثل فقدان الشهية، الغثيان، التقيؤ، نزيف الحمضيات، النوم الزائد، الاضطراب، فقر الدم، إلخ.

　　في3احتباس الماء والصوديوم: تورم الجسم، ارتفاع ضغط الدم، ويمكن أن يظهر تورم الرئة، تورم الدماغ، فشل القلب، إلخ.

　　في4الاضطراب الكهربائي: ارتفاع الكالسيوم، يمكن أن يظهر التهيج، الغثيان، التقيؤ، النوم الزائد، الشعور بالتنميل في الأطراف، ضيق الصدر، صعوبة التنفس، انخفاض معدل ضرب القلب، عدم انتظام في ضرب القلب، ECG يظهر T wave ذو القمة العالية، wave QRS يتوسع، انخفاض مستوى الصوديوم، يمكن أن يظهر اللامبالة، الرد الضعيف، الغثيان، التقيؤ، حتى تشنج، ارتفاع الفوسفور و انخفاض الكالسيوم، يمكن أن يظهر الشلل في اليدين والقدمين، الصرع، إلخ.

　　في5التسمم الحمضي ال代谢ي: يتمثل في التعب، النوم الزائد، اللون الأحمر في الوجه، الغثيان، التقيؤ، التنفس العميق، حتى الغيبوبة، الصدمة، إلخ.

　　في6الغدد الداخلية والتبادل الكيميائي تغير: ارتفاع PTH، انخفاض كالسيتريبتيد (CT)；T3，T4،T-تنخفض، TSH طبيعية؛ ينخفض مستوى الإريثروبويستين؛ ينخفض مستوى ADH والأنزيم-تحتوي على كمية مناسبة من الأدوية المضادة للتأكسد، يرتفع مستوى الهرمونات النمو، يرتفع تحمل السكر ويرتفع مقاومة الأنسولين، يرتفع مستوى الأنسولين والهرمونات المضادة للجلوكوز.

　　2،فترة التدرج

　　عندما يكون البول >25بلاصقة 00مل/m2عندما يصل إلى مرحلة زيادة البول، يتم استعادة وظيفة الكلى تدريجيًا، ينخفض BUN وCr بعد بضعة أيام من بداية زيادة البول، تقلل الأعراض المختلفة الناتجة عن تراكم السموم، يمكن أن يحدث الجفاف والنقص في البوتاسيوم والصوديوم في مرحلة زيادة البول.

　　3،فترة الشفاء

　　بعد مرحلة زيادة البول، تتحسن كمية البول تدريجيًا إلى مستوى طبيعي، يتحسن BUN وCr تدريجيًا إلى مستوى طبيعي، يتم استعادة وظائف التركيز والتحميض في القناة الكلوية تدريجيًا، ويمكن أن يترك بعض الأضرار الكلوية المختلفة، يظهر الفشل الكلوي المزمن، ويجب الحفاظ على العلاج بالتغذية الاصطناعية.

　　ثانيًا، الفشل الكلوي الحاد غير النادر

　　1،بدون ظهور قلة البول، كمية البول اليومية العادية >1000ml。

　　2،يحدث غالبًا بسبب تلف الكلى الناتج عن المضادات الحيوية الأمينوسيدية والمعدلات

　　3،يكون هناك قليل من التبول النادر، القليل من التشخيصات المصاحبة، و معدل الوفيات منخفض.

　　ثالثًا، الفشل الكلوي الحاد من النوع العالي التمثيل الغذائي

　　1،سبب

　　يحدث غالبًا بعد حروق واسعة النطاق، إصابات ضغط، عمليات جراحية كبيرة، وتلوث حاد.

　　2،تغيرات في تحليل الدم البيولوجي

　　التكسير الناتج عن الأنسجة يكون شديدًا، يرتفع مستوى BUN، Cr وارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم، HCO3-انخفاض سريع، ارتفاع مستوى BUN في الدم كل يوم >14L) يمكن أن يزيد من قابلية القلب للتشنج، لذا يجب معالجته. بسبب الخطر المرتبط بإدخال السوائل القاعدية بسرعة، يجب تصحيح جزء فقط من التسمم بالحمض عبر الوريد، وإعطاء الكربونات لرفع pH الدم الأيضي إلى pH3ممول/L،ارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم كل يوم >176μmol/L،ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم كل يوم >1.0mmol/L.

　　3،معدل الوفيات مرتفع

　　ارتفاع مستوى البوتاسيوم وال حموضة الأيض هو حالة خطيرة للغاية، مع معدل وفيات مرتفع.

　　أولاً، يجب أن يكون هناك استهلاك البروتين مناسب. يعتمد منتجات التمثيل الغذائي في الجسم بشكل رئيسي على مكونات البروتين في الغذاء، لذا، من أجل تقليل حمل الكلى المتبقية، يجب أن يكون استهلاك البروتين متناسبًا مع قدرة الكلى على التمثيل الغذائي.

　　1،فحص الموجات فوق الصوتية الباطنية

　　للمشاهدة حجم الكلى، يمكن أيضًا التحقق مما إذا كان هناك حجارة في الكلى أو تجمع في الحالب، إذا كانت حجم الكلى طبيعيًا في الفحص، وكان هناك تجمع حالب كبير، فإن ذلك يشير بشدة إلى سبب بعد الكلية.

　　2،صورة أشعة X للبطن

　　للمشاهدة حجم الكلى، يمكن أيضًا العثور على حجارة موجبة.

　　3،تحليل الدم العادي

　　يُلاحظ انخفاض الهيموغلوبين والهيماتوكراس بشكل خفيف، عند وجود إصابة ثانوية بالعدوى، يُلاحظ زيادة في خلايا الدم البيضاء والانحراف إلى اليسار، يمكن أن ينخفض عدد الصفائح الدموية.

　　4،تحليل الدم البيولوجي

　　التغيرات في مرحلة قلة البول واضحة للغاية، يرتفع مستوى الأُمونيا وحمض الفوسفوريك بشكل ملحوظ، ينخفض ناتج ثاني أكسيد الكربون بشكل ملحوظ، يمكن أن يحدث اضطراب متعدد في الأيونات، مع ارتفاع مستوى البوتاسيوم و انخفاض مستوى الصوديوم هو الأكثر شيوعًا، يمكن أيضًا أن يحدث انخفاض مستوى الكالسيوم وارتفاع مستوى الفوسفور، في مرحلة زيادة البول المبكرة، يمكن أيضًا أن يحدث انخفاض في حموضة الأيض وارتفاع مستوى النيتروجين في الدم، غالبًا ما يحدث تغير غير طبيعي في الإلكتروليتات الدموية، ويسهل حدوث انخفاض مستوى البوتاسيوم أو ارتفاع مستوى الصوديوم.

　　5،تحليل البول العادي

　　النسب المائية العالية من البول والبروتين في البول، يمكن رؤية خلايا الدم الحمراء، خلايا الدم البيضاء والأنبوبية في النواتج، إذا كانت النسب المائية العالية ناتجة عن عوامل قبل الكلية، فإن نسبة البول العالية عادة ما تكون مرتفعة في المراحل المبكرة، ولا توجد عادة تغيرات غير طبيعية في تحليل نواتج البول والبروتين، إذا كانت النسب المائية العالية ناتجة عن عوامل الكلية، فإن هناك عادة بروتينية عالية واضحة وغير طبيعية في تحليل نواتج البول.

　　6، ثقب الكلى

　　يستخدم للفشل الكلوي الحاد الناتج عن الأسباب الكلوية، يمكن فهم نوع ودرجة التغيرات في الكلى، مما يساعد في وضع خطة العلاج والتنبؤ بالنتائج.

　　7، الفحوصات النووية (SPECT)

　　يساعد في اكتشاف التغيرات في الأوعية الكلوية (تضيق) التي تسبب الفشل الكلوي الناتج عن الفشل الكلوي الوركي والفشل الكلوي الناتج عن انسداد، عند تحلل القناة البولية99متيكروتيل تريامين بنتا أ세يت (DTPA) التصوير الديناميكي الثلاثي الأبعاد يظهر تدفق جيد، امتصاص سيء، ويكون131I-يظهر أن الأيوديوم ماركورات النترات (IOH) أن الكلى غير واضحة، ولديها خصائص معينة.

　　1، الحرارة

　　يجب اختيار السكر كنوع رئيسي من المصادر الحرارية، وتقديم كميات معقولة من الدهون، البروتين الجيد، والمعادن والفيتامينات

　　2، البروتين

　　اختيار البروتين الجيد، بناءً على حالة وظيفة الكلى، وتحديد الكمية الزائدة أو الناقص في العلاج.30گرم/يوم.

　　3، الإلكتروليتات والفيتامينات

　　كمية النيتروجين التي تستهلك يجب أن تختلف بناءً على قدرة الكلى للإبقاء على النيتروجين والتصريف، وكذلك ما إذا كان هناك ارتفاع ضغط الدم، عدم كفاية وظيفة القلب، تورم، وما إلى ذلك، ويجب زيادة استهلاك الفيتامينات.

　　الطريقة الأولى: العلاج

　　بالإضافة إلى العلاج السببي، العلاج الرئيسي هو أن يمر الطفل بمرحلة الفشل الكلوي، لخفض إلى أقل درجة عدم التوازن الداخلي الذي يسببه التبول القليل، والمحاولة لاستعادة وظيفة الكلى.

　　1، للحفاظ على التوازن الكهربائي الكيميائي

　　في الفحص الجسدي يجب تقييم حالة السوائل لدى الطفل، لأنه في بعض الأحيان يكون من الصعب تمييز الفقدان في حجم الدم الذي يسبب التبول القليل وتمزق القناة البولية الحاد. عند نقص حجم الدم، يحدث التركيز في البول (يكون ضغط التبادل النفطي أعلى من500ملمول/لتر، قيمة النيتروجين في البول عادة أقل من20ممول/لتر)، قيمة النيتروجين في البول عادة أقل من1%، عند تحلل القناة البولية، يحدث التسرب (تبادل الضغط النفطي) في البول (تبادل الضغط النفطي)350ممول/لتر، قيمة النيتروجين في البول عادة أعلى من40ممول/لتر)، قيمة النيتروجين في البول عادة أعلى من1%.

　　إذا انخفض حجم الدم دون فقدان الدم، ولا يوجد نقص في البروتين، لا تحتاج إلى توسيع الأوعية بالجسيمات. يتم استخدام30دقيقة زمناً كافياً لحقن الماء العذب المتبادل في الوريد20مل/كجم، حيث يكون المرضى أكثر2ساعة، إذا لم يكن هناك بول، يجب إدخال أنبوب التبول لقياس كمية البول في المثانة وقياس ضغط الوريد الcentral. إذا كانت التشخيصات السريرية والتحاليل، قد تم تعويض السوائل، يجب النظر في استخدام مدرات البول. على الرغم من أن مدرات البول ليست فعالة في الأطفال الذين يعانون من فقدان البول، فإنها لا تغير وظيفة الكلى ولا تؤثر على مسار التسمم الكلوي الطبيعي، ولكن هذه الأدوية مثل المدرات البولية السريعة أو الجلوكوز الجلوكوز تعمل على تغيير وظيفة القناة البولية، تسريع تدفق البول، ولها قيمة في معالجة بعض حالات التبول القليل، بسبب تعزيز إخراج البول، لذا فإنها تقدم قيمة في معالجة ارتفاع مستوى البوتاسيوم والتراكم المائي في الجسم. جرعة واحدة عبر الوريد من المدرات البولية السريعة2مغ/كجم، السرعة هي4مغ/دقيقة؛ إذا لم يكن هناك رد فعل يمكن إعطاء الجرعة التالية2مرة10مغ/كجم، إذا لم يكن هناك زيادة في كمية البول، يمكن استخدام المدرات البولية السريعة، وإعطاء جرعة واحدة من الجلوكوز الجلوكوز عبر الوريد 0.5غ/كجم، بغض النظر عن الرد أو عدمه، لتجنب تفاعل التسمم، لا يجب استخدام الجلوكوز الجلوكوز. إذا لم يكن المريض مصاباً بارتفاع ضغط الدم، يمكن استخدامه مع الدوبامين،5ميكروغرام/كجم/دقيقة، مع مدرات الماء لزيادة تدفق الدم في القشرة الكظرية.

　　إذا لم يُستبدل حجم الدم أو إذا لم يُفرز كمية كافية من البول بعد إعطاء المساهمة المطلوبة أو الأدوية المدررة للبول، يجب تقييد إمداد السوائل بشكل صارم. يجب تحديد كمية السوائل المحدودة بناءً على حالة السوائل، إذا كان المرضى يعانون من قلة البول أو عدم وجود البول بينما يكون حجم الدم طبيعيًا، يجب تقييد إمداد السوائل إلى كمية فقدان السوائل غير المُرئية〔4بلاصقة 00مل/بلاصقة (م)2بلاصقة24بلاصقة ساعة أو1ملی‌لیتر/بلاصقة (كجم·ساعة) بالإضافة إلى كمية البول المُخرجة في اليوم.10بلاصقة ~3بلاصقة مركزية من الجلوكوز بالمئة، يتم الحفاظ على حجم الدم بواسطة الحقن ببطء من خلال مضخة الحقن، يمكن أيضًا تحسين محتوى الحقن بناءً على توازن الأيونات. بالإضافة إلى تراكم السوائل الزائدة في الجسم، يجب تعويض فقدان السوائل خارج الكلى مثل فقدان الدم، وفقدان الجهاز الهضمي غير الطبيعي (الغثيان، الإسهال).

　　2، معاملة ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم

　　يحدث ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم بسرعة في حالات فشل الكلى الحاد (مستوى البوتاسيوم أعلى من6ممول/لتر)، يمكن أن يسبب عدم انتظام في النبض القلبي والوفاة.-موسع القلب، وضيق فترات R-R، والارتجفان القلبي والوقف القلبي. عندما يرتفع مستوى البوتاسيوم في الدم إلى5L) يمكن أن يزيد من قابلية القلب للتشنج، لذا يجب معالجته. بسبب الخطر المرتبط بإدخال السوائل القاعدية بسرعة، يجب تصحيح جزء فقط من التسمم بالحمض عبر الوريد، وإعطاء الكربونات لرفع pH الدم الأيضي إلى pH5ممول/لتر، يجب أن تحتوي السوائل التي تُعطى للمرضى على غلوكوز عالي الكثافة، ويجب إعطاء أنظمة تنقية البوتاسيوم.1غ/كجم، يمكن أن تُعطى عن طريق الفم أو بالتسريب.2ملی‌لیتر/كجم من7بلاصقة السكريتول بالمئة يُفضل استخدامه عن طريق الفم كحل معلق أفضل، يمكن أن يسبب السكريتول الإسهال المُتسم بالشدة، مما يؤدي إلى فقدان الماء والمعادن (على سبيل المثال، يعاني المرضى الذين يعانون من فشل كلوي من تراكم السوائل، وتحسين مستوى البوتاسيوم والبوتاسيوم في الجسم)، مما يمكن أن يساهم في إزالة الماء والمعادن عبر الجهاز الهضمي.7بلاصقة السكريتول بالمئة إذا كان استخدام السكريتول بالمئة للاختراق يسبب تهيجًا للشرج، يُفضل استخدامه2بلاصقة بالمئة مركزية بينما يمكن زيادة الجرعة إلى10مغ/كجم. يجب تكرار العلاج بالشمع كل2ساعة يمكن تكرارها1مرة، يجب الانتباه إلى تردد الاستخدام لتجنب خطر الاعتماد على البوتاسيوم.

　　إذا ارتفع مستوى البوتاسيوم في الدم إلى7ممول/لتر فوق، بالإضافة إلى استخدام أنظمة تنقية البوتاسيوم، يجب استخدام العلاجات التالية.

　　في1حقن وريدي10بلاصقة حمض الجلوكوزيل كالسيوم 0.5مغ/كجم، تُسقي ببطء، ومراقبة معدل القلب، إذا كان يُنخفض كل دقيقة2لا مرة، يجب وقف الإعطاء حتى يُستعيد معدل القلب السابق.

　　في2حقن وريدي5بلاصقة3ممول/كجم، يجب تجنب التوسع في الحجم، ارتفاع ضغط الدم والصرع.

　　في3استخدام5بلاصقة1مغ/كجم مع الإنسولين1وحدة من الإنسولين تحتاج إلى إعطاء جلوكوز5الدم في1على مدى ساعات بالحقن الوريدي، يجب مراقبة الدم بعناية لتجنب الإصابة بمرض السكري.

　　حمض الجلوكوزيل كالسيوم لا يقلل من مستوى البوتاسيوم في الدم، ولكنه يمكن أن يُضادُ الإثارة المُتسببة في القلب بسبب البوتاسيوم. ميكانيكية خفض البوتاسيوم بواسطة نترات الهيدروجين غير واضحة. خليط الجلوكوز والإنسولين يمكن أن يُنقل البوتاسيوم خارج الخلايا إلى داخلها. يمكن استخدام رذاذ مُحفزات مستقبلات الأدرينالين بتكوين بيتا لتقليل مستوى البوتاسيوم في الدم بسرعة. يمكن أن تُستخدم هذه الإجراءات الطارئة في غضون ساعات قليلة، وإذا لم يُنخفض مستوى البوتاسيوم في الدم عند استمرار ارتفاعه، يجب إجراء غسيل الكلى.

　　3、纠正酸中毒

　　، تصحيح التسمم الحمضي7L) يمكن أن يزيد من قابلية القلب للتشنج، لذا يجب معالجته. بسبب الخطر المرتبط بإدخال السوائل القاعدية بسرعة، يجب تصحيح جزء فقط من التسمم بالحمض عبر الوريد، وإعطاء الكربونات لرفع pH الدم الأيضي إلى pH15في حالة الفشل الكلوي، بسبب قلة إخراج الأيونات الحمضية والنيتروجينية يمكن أن يحدث تسمم حمضي معتدٍ، ويكون هناك قلة الحاجة إلى العلاج. التسمم الحمضي الشديد (pH الدم الأيضي 〈8ممول/، نسبة حمض الكربونات في الدم 〈7L) يمكن أن يزيد من قابلية القلب للتشنج، لذا يجب معالجته. بسبب الخطر المرتبط بإدخال السوائل القاعدية بسرعة، يجب تصحيح جزء فقط من التسمم بالحمض عبر الوريد، وإعطاء الكربونات لرفع pH الدم الأيضي إلى pH2التي تساوي تقريبًا حمض الهيدروgensulfonic12ممول/L)، صيغة تصحيح كما يلي:

　　NaHCO2الحاجة إلى حمض الكربونات (ممول)3×وزن الجسم (كغ)×〔12-نسبة حمض الكربونات في الدم (ممول/L)〕.

　　عندما تصل مستويات الكالسيوم والفوسفور إلى القيم الطبيعية، يمكن تصحيح التسمم بالحمض عن طريق تناول كربونات الصوديوم أو حمض السالicylic

　　في حالة الفشل الكلوي، بسبب عرقلة إخراج الفوسفور يمكن أن يحدث ارتفاع في مستوى الفوسفور في الدم والنقص في مستوى الكالسيوم في الدم المترافق، ولكن بسبب وجود التسمم بالحمض، فإن مستوى الكالسيوم الحر لا ينخفض، لذا لا يحدث الشلل. إذا تم تصحيح التسمم بالحمض بسرعة فإن مستوى الكالسيوم الحر سيخفض ويحدث الشلل.

　　4، انخفاض مستوى الكالسيوم في الدم

　　يمكن استخدام طرق خفض مستوى الفوسفور في الدم، باستثناء الأطفال المصابين بالشلل اليدوي والقدمي، يمكن تجنب تعويض الكالسيوم عبر الوريد. يمكن تناول مضادات الحموضة التي تتحد مع الفوسفورات مثل الكالسيوم الكربونات عن طريق الفم، لزيادة إخراج الفوسفورات من البراز.

　　5، انخفاض نسبة النحاس في الدم

　　انخفاض نسبة النحاس في الدم غالبًا ما يكون علاجًا للقلة في البول أو القلة في البول. إذا كان مستوى النحاس في الدم أقل من120ممول/L يزيد من خطر الالتهاب الدماغي والنزيف في الجهاز العصبي المركزي. إذا لم يكن هناك جفاف يجب تقليل كمية الدخول، إذا انخفض مستوى النحاس في الدم120ممول/L، يجب أن يتم إيصالها عبر الوريد3％ كلوريد الصوديوم، لرفع نسبة النحاس في الدم إلى125ممول/L، يمكن حساب الحاجة إلى كلوريد الصوديوم (ممول)6وزن الجسم (كغ) ×〔125-نسبة النحاس في الدم (ممول/L)]. خطر توسع السائل الأجسامي لرشف المياه الجرثومية، ارتفاع ضغط الدم والفشل القلبي الكلوي، إذا ظهرت هذه الحالات، يجب النظر في العلاج بالتغذية الاصطناعية.

　　6، نزيف الجهاز الهضمي

　　يمكن استخدام مضادات الحموضة مثل الكالسيوم الكربونات لتجنب الإصابة، ويمكن أيضًا خفض مستوى الفوسفور في الدم، ويمكن أيضًا إعطاء ميتيندازول (سيميتيدين) عبر الوريد5تا10مغ/(كغ·12ساعة).

　　7، ارتفاع ضغط الدم

　　يمكن أن تكون بسبب المرض الأساسي أو توسع السائل خارج الخلايا أو كليهما معًا. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من فشل كلوي وارتفاع ضغط الدم، يجب تقليل الصوديوم والماء هو أمر مهم. يمكن استخدام الكارديازوكسيد (كلوروبنثايزوكسايد، diazoxide) للأطفال الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد، في10ثانية يتم إيصالها عبر الوريد5مغ/كغ (الجرعة القصوى الواحدة)300 مغ)، في10تا20 دقيقة يمكن أن ينخفض ضغط الدم، إذا لم يكن ذلك مرضيًا، فيجب1مرة أخرى بعد الحقن30 دقيقة يمكن تكرارها مرة أخرى، أو يمكن استخدام دواء النجاسة (نيفابيد 0.25～0.5مغ/كغ، تناول تحت اللسان). يمكن استخدام البوتاسيوم السولفات أو لابيتولول (labetolol) بسرعة في الحالات الطارئة من ارتفاع ضغط الدم، بينما يمكن للذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم غير الشديد تحديد حجم السائل خارج الخلايا (محدودية الصوديوم والماء، استخدام الفوريميت)، ويمكن أن تكون الأدوية المضادة للإرهاق الناتج عن β المثبطات مثل بروبرانولول وأدوية توسيع الأوعية الدموية مجدية.

　　8و دیگر

　　لرزش ممکن است با بیماری اصلی مرتبط باشد، به عنوان مثال لوپوس سیستمیک، کم خونی ناشی از سدیم کم (هیدراتاسیون آب)، کم خونی کلسیم کم، فشار خون بالا یا به دلیل نارسایی کلیوی خود ایجاد شود، درمان باید به بیماری اصلی هدف باشد. داروهای ضد تشنج عمومی مانند کلرال هیدرات، فنوباربیتال، فنوتیوئین در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی اثر ضعیفی دارند. دیازپام در کنترل تشنج مؤثر است.

　　باز است، مگر اینکه در موارد خاص (مثلاً سندروم نارسایی کلیوی هیدراتاسیون، لوپوس) یا خونریزی وجود داشته باشد، در نارسایی کلیوی حاد معمولاً کم خونی خفیف است (سطح هموگلوبین90تا100گرم/L) به دلیل عوارض جانبی انبساط مایعات نیاز به تزریق خون ندارد. در صورت خونریزی حاد، آنمی هیدراتاسیون یا نارسایی کلیوی مکرر، سطح هموگلوبین به70گرم/L نیاز به تزریق خون باشد. بیماران مبتلا به انبساط مایعات، تزریق خون می‌تواند منجر به انبساط مایعات شود و باعث فشار خون بالا، نارسایی قلبی خونی و آب‌سوختی ریه شود. آرام (4تا6ساعت) خون تازه (کاهش میزان پتاسیم) تزریق شود،10ملی‌لیتر/kg می‌تواند از انبساط مایعات جلوگیری کند. در صورت انبساط جدی مایعات، باید در طول فرآیند دیالیز، کم خونی را اصلاح کرد.

　　بیشتر بیماران سالم یا دارای وضعیت تغذیه‌ای خوب، در صورت بروز نارسایی کلیوی حاد، باید در ابتدا فقط از رژیم غذایی چربی و کربوهیدرات استفاده کنند و مصرف نمک، پتاسیم و آب را محدود کنند. اگر نارسایی کلیوی ادامه یابد7حدوداً باید به مصرف غذای خوراکی از طریق دهان و تزریق خارجی آمینواسید‌های ضروری توجه کرد.

　　نشان‌های دیالیز درمانی برای نارسایی کلیوی حاد شامل ترکیب عوامل زیر هستند: اسیدوز، اختلالات الکترولیتی به ویژه هیپرکالیومیمی، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، فشار خون بالا، انباشته شدن مایعات در بدن و نارسایی قلبی خونی. اگر کودکان مبتلا به نارسایی کلیوی حاد بتوانند به موقع شروع به دیالیز کنند، می‌توان نجات بیشتر کودکان را بهبود بخشید.

　　بعضی از بیماران در زمان بروز نارسایی کلیوی حاد، استفاده از درمان محافظه کارانه می‌تواند از عوارض جانبی جلوگیری کرده و تأخیر در درمان دیالیز را به تأخیر بیندازد؛ برخی دیگر ممکن است هنوز نیاز به دیالیز دارند. عوارض جانبی مرگبار نارسایی کلیوی عبارتند از خونریزی، پیروتیکیت و اختلالات عملکرد سیستم عصبی مرکزی.

　　دوماً، پیش بینی

　　بسته به علت، نارسایی کلیوی پیش از کلیوی اگر درمان مناسب باشد، بیشتر قابل بازیابی است. در کودکان مبتلا به نارسایی کلیوی، پیش بینی بهترین است. پیش بینی نارسایی کلیوی غیر کم ادراری، کمتر ادرار یا بدون ادرار بهتر است؛ هرچه سن کمتر باشد، پیش بینی بدتر است، به ویژه در موارد ناهنجاری‌های ادراری یا قلبی مادرزادی؛ در کودکان در سن مدرسه، پیش بینی بدترین است.