Insuficiencia renal aguda en niños

　　一、发病原因

　　APF se puede dividir según la etiología en renal anterior (aproximadamente55％)、renal (aproximadamente40％) y renal posterior (aproximadamente5％).

　　1、肾前性

　　Debido a la disminución de la perfusión renal, la GFR disminuye y se produce insuficiencia renal aguda. Dado que los riñones no tienen daño orgánico, la función renal se recupera inmediatamente después de que se eliminen las causas.

　　(1La hipovolemia: como la hemorragia grave, la pérdida de líquidos gastrointestinal (como diarrea, vómitos, descompresión gastrointestinal), la pérdida de líquidos renal (como diuréticos osmóticos, diuréticos, insuficiencia adrenal), pérdida de piel (como quemaduras, sudoración en grandes cantidades), pérdida de líquidos en el tercer espacio (como pancreatitis, peritonitis, lesiones en gran superficie con traumatismo compresivo).

　　(2La disminución de la salida cardíaca: shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva, tamponamiento pericárdico, gran embolia pulmonar.

　　(3La vasodilatación sistémica: reacciones alérgicas, uso de medicamentos hipotensivos, sepsis y sobredosis de medicamentos vasodilatadores.

　　(4La vasoconstricción sistémica o renal: anestesia, cirugía mayor, medicamentos estimulantes alfa-adrenérgicos o dosis altas de dopamina, síndrome de insuficiencia hepática renal.

　　(5La desregulación autoreguladora renal: como el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

　　2、renal

　　La disminución de la GFR se debe a la lesión de las células tubulares debido a la hipoperfusión o la lesión de sustancias nefrotóxicas (necrosis aguda de los túbulos renales), inflamación de los glomérulos, el intersticio tubular o la vasculitis, la trombosis que lleva a la obstrucción vascular trombotica renal o la enfermedad renal vascular motora (vasomotornephropathy).

　　(1La necrosis aguda de los túbulos renales:

　　①Insuficiencia renal aguda: como trauma, quemaduras, cirugía mayor, gran hemorragia y deshidratación grave, anemia hemolítica aguda, mioglobinuria aguda, etc., que pueden causar isquemia e hipoxia renal, y llevar a la necrosis aguda de los túbulos renales.

　　②Lesión de sustancias nefrotóxicas: las sustancias que causan la necrosis tóxica de los túbulos renales son:

　　A、exógeno: como los antibióticos (como los antibióticos glicosídicos, los antibióticos cefalosporínicos, la tetraciclina, la amfotericina B, la vancomicina, la polimixina, etc.); los contrastantes de rayos X; los metales pesados (como el mercurio, el plomo, el arsénico, el bismuto, etc.); los agentes de quimioterapia (como el cisplatino, la metotrexato, la mitomycin); los inmunosupresores (como el ciclosporina); los solventes orgánicos (como el etanol, el diclorometano); los insecticidas; los fungicidas; las toxinas biológicas (como la veneno de serpiente, el veneno de escorpión, el veneno de abeja, el hígado de pez vivo, los hongos venenosos, etc.).

　　B、endógeno: como la mioglobinuria, la hemólisis, el ácido úrico, los oxalatos, la caquexia de la plasmocitosis (como la mieloma).

　　(2La nefritis glomerular aguda y (o) la vasculitis: glomerulonefritis después de la infección estafilocócica aguda, nefritis aguda de progreso rápido, síndrome de glomerulonefritis hemoptoica pulmonar, nefritis lupus eritematoso aguda difusa, nefritis púrpura, etc.

　　(3La nefritis intersticial aguda: reacción alérgica a la infección, reacción alérgica a los medicamentos (como la penicilina, los sulfonamidos, los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos, etc.), la infección en sí (como la fiebre hemorrágica epidémica, etc.).

　　(4La necrosis aguda del tejido renal: necrosis aguda de la corteza renal, necrosis aguda del medulo renal.

　　(5Enfermedades de las arterias renales: vasculitis necrosante, vasculitis alérgica, hipertensión maligna, trombosis o embolismo de la arteria renal, trombosis de las venas renales bilaterales. La sepsis también puede causar coagulación intravascular diseminada (DIC), lo que lleva a una insuficiencia renal aguda.

　　(6Otras: reacción de rechazo aguda del riñón trasplante, etc.

　　3、renal posterior

　　La obstrucción de la vía urinaria inferior a la vejiga puede causar hidronefrosis renal, aumento de la presión intersticial renal, daño al tejido renal sólido debido a la compresión, y con el tiempo, una contracción refleja de los vasos sanguíneos renales, daño isquémico renal, y si se acompaña de infección secundaria, el daño se agravará.

　　(1La obstrucción de la uretra: estenosis de la uretra, válvula congénita, fimbria preputial, lesión por montar a caballo, lesión de la uretra.

　　(2La obstrucción de la vejiga urinaria: vejiga neurogénica, cálculos, tumor, coágulos sanguíneos.

　　(3La obstrucción de la ureter: estenosis congénita de la ureter, cálculos, coágulos sanguíneos o tejido renal necrótico (píleo) desprendido, presión tumoral, fibrosis retroperitoneal.

　　II, Mecanismo de desarrollo

　　Las funciones fisiológicas del riñón incluyen excreción (filtración y reabsorción), regulación del equilibrio hídrico y electrolítico y ácido-básico, así como la metabolización endocrina. Estas funciones son complementarias y estrechamente relacionadas. La tasa de filtración glomerular (GFR) disminuye a nivel normal50% o menos, la creatinina sérica aumenta rápidamente>176mol/L (2.0mg/dl), el BUN aumenta simultáneamente, lo que también causa desequilibrio hídrico y electrolítico y desequilibrio ácido-básico, apareciendo síntomas de insuficiencia renal aguda, que es la ARF.

　　1、Cambios patológicos

　　(1）Examen macroscópico: los riñones están aumentados y blandos, al cortar los riñones, se puede ver que la medula es de color púrpura oscuro y la corteza es pálida debido a la isquemia, lo que contrasta fuertemente.

　　(2）Examen microscópico: debido a diferentes causas, los cambios patológicos en la insuficiencia renal aguda son diferentes, pueden aparecer cambios en los vasos sanguíneos renales, glomérulos, túbulos renales y el intersticio renal. La necrosis tubular aguda (NA) se puede dividir en dos tipos: isquémica y tóxica. La NA tóxica se limita a los túbulos proximales, con distribución focal, la membrana basal del tubo necrotizado es intacta y el epitelio tubular se regenera bien. Mientras que la NA isquémica puede afectar a todos los segmentos de los túbulos renales, con distribución difusa, la membrana basal del tubo necrotizado está rota y la regeneración de las células epiteliales es deficiente.

　　2、Mecanismo de desarrollo

　　El mecanismo de desarrollo de insuficiencia renal aguda es muy complejo, con participación de varios factores y no completamente elucidado. Los diferentes pacientes, diferentes causas, enfermedades y estadios tienen diferentes mecanismos de desarrollo. Actualmente, sobre la base de las teorías de las causas de insuficiencia renal aguda debido a isquemia y envenenamiento, hay varias teorías.

　　(1）Teoría de lesión aguda del tubo renal:

　　①Teoría de la retropermeabilidad tubular renal: el líquido del lumen tubular renal se filtra a través de la membrana basal del tubo roto, retroalimenta al intersticio, presiona las capilares, reduce aún más el flujo sanguíneo renal y causa oliguria o anuria. Se considera que también puede ocurrir retropermeabilidad sin rotura de la membrana basal tubular.

　　②Teoría de la obstrucción de los túbulos renales: el epitelio tubular renal está dañado y hinchado, la obstrucción de varios tipos de tubos y la edema intersticial pueden obstruir los túbulos renales, lo que puede causar oliguria o anuria.

　　③El segmento de elevación del asa de la médula (mTAL) y el tubo distal proximal (S3）Vulnerabilidad: hay un equilibrio fino entre el suministro y la demanda de oxígeno en la medula interna, mTAL y S3Las células están en la región de borde de hipoxia, son más susceptibles a daños en condiciones de isquemia y hipoxia, y el reflejo globo-tubo hace que el tejido renal sea isquémico y se agrave el daño.

　　(2）Teorías de la dinámica de flujo sanguíneo renal: dado que las lesiones patológicas del tejido renal de ATN son leves, los cambios en la dinámica de flujo sanguíneo renal son un mecanismo importante para el desarrollo de insuficiencia renal aguda, que incluye cambios como:

　　①La disminución aguda del flujo sanguíneo renal.

　　②El mecanismo de contracción de las arteriolas glomerulares es el siguiente:

　　A, la renina-activación de la angiotensina.

　　B, el efecto de la endotelina.

　　C, la excitación del sistema nervioso simpático.

　　D, el efecto de la prostaglandina (PGI2/TXA2desequilibrio).

　　E, el efecto de los radicales libres de oxígeno en las células endoteliales.

　　F, otros: feniletilamina, hormona antidiurética (ADH), factor de activación plaquetaria (FAFP) y otros.

　　③Hinchazón de las células endoteliales capilares glomerulares.

　　④El coeficiente de ultrafiltración glomerular (kf) disminuye.

　　⑤Coagulación intravascular.

　　(3）Mecanismo celular:

　　①El agotamiento de TP se produce por: aumento de calcio libre en el interior de la célula; activación de la fosfolipasa A2；activación de la cal蛋白酶；inducción de la disociación de actina F, etc., para cambiar las vías de la estructura del citoesqueleto, dañar las células, agotamiento de ATP es el centro del mecanismo de enfermedad de ATN.

　　②El efecto de los sustancias vasoactivas: principalmente involucra endotelina, NO, factor activador de plaquetas (PAY) y renina-Angiotensin-El sistema de aldosterona (sistema RAS), el efecto total es contraer los vasos renales y dañar las células epiteliales tubulares renales.

　　③Anomalía de estructura y función de los túbulos renales: varios factores hacen que el esqueleto celular se rompa, la polaridad celular se pierda, se destruya la papila proximal del tubo renal, las uniones estrechas entre células y las-La adhesión de la matriz se pierde, además de los factores como la formación de varios tipos de tubos, lo que hace que la estructura y función de los túbulos renales se vean dañadas.

　　④El papel de la apoptosis: hay dos apoptosis en la patología de ARF, el1La apoptosis se produce inmediatamente después del daño renal, el2Aparece en el período de recuperación de ARF, juega un papel importante en la aparición y recuperación de ARF.

　　⑤El papel de los factores de crecimiento: durante la ARF, los genes de respuesta inmediata c-fos, egr-1La expresión se上调，factor de crecimiento epidérmico EGF, IGF-1、FGF, HGF, insulina de glucagón islet, etc., la expresión aumenta, que juega un papel en la regeneración celular y la reparación tisular.

　　Volumen excesivo y insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar, arritmia, hemorragia gastrointestinal debido a gastritis o úlcera estresante, convulsiones, coma y cambios en el comportamiento. También pueden ocurrir derrame pleural, ascitis, edema cerebral, hipercaliemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipertensión y complicaciones infecciosas, etc.

　　1、edema pulmonar (pulmonary edema) se refiere a un desequilibrio en la generación y retorno del líquido intersticial pulmonar debido a alguna causa, lo que hace que una gran cantidad de líquido intersticial no pueda ser absorbido por el sistema linfático y venoso pulmonar en un corto período de tiempo, filtrándose desde los capilares pulmonares, acumulándose en los alveolos, el intersticio pulmonar y los bronquiolos pequeños, lo que causa una grave disfunción en la ventilación y la transpiración pulmonar. En el clínico, los síntomas incluyen dificultad respiratoria extrema, respiración sentada, cianosis, sudoración abundante, tos espasmódica con mucha mucosidad blanca o rosada, ruidos sibilantes simétricos en ambos pulmones, la radiografía de tórax muestra sombras difusas en forma de mariposa en ambos pulmones, en la etapa tardía puede aparecer shock e incluso la muerte, en la fase temprana de la análisis de gases arteriales puede haber bajo oxígeno2、bajo CO2presión, falta grave de oxígeno2，CO2La acidosis de retención y la acidosis mixta son una de las enfermedades críticas clínicas.

　　2La insuficiencia cardíaca congestiva (congestive heart failure, CHF) se refiere a un estado patológico en el que la cantidad de sangre bombeada por el corazón no es suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, debido a una disfunción de la contracción y (o) relajación del corazón en condiciones de适量的venoso retorno.

　　3La úlcera estresante es una lesión mucosa gástrica aguda que ocurre en condiciones de estrés severo como lesiones múltiples, infección sistémica grave, quemaduras amplias, shock, fallo de múltiples órganos y otras respuestas de estrés graves, y es una de las causas comunes de hemorragia gastrointestinal superior.

　　4La cavidad entre la capa visceral y la capa parietal del pleura existe una cavidad potencial, llamada cavidad pleural. En condiciones normales, el ancho entre las dos capas del pleura en la cavidad pleural es aproximadamente10～20 μm, contiene suero, aproximadamente 0.0 ml por kilogramo de peso.1～0.2ml, generalmente incoloro, transparente, actúa como lubricante pleural, su secreción y absorción están en equilibrio, cualquier factor que cause un aumento de la secreción y (o) una disminución de la absorción, lo que resulta en la acumulación de líquido en la cavidad pleural, formando derrame pleural.

　　5la concentración de potasio en sangre es superior a5.5mmol/L se llama hipercalemia, >7.0 mmol/L es hipercalemia grave. Debido a que la hipercalemia a menudo no tiene o tiene pocos síntomas y puede causar paro cardíaco repentino, debe detectarse y tratarse a tiempo.

　　6en condiciones normales, la hiponatremia solo indica que la concentración de ion sódico en suero es inferior al nivel normal, no necesariamente realmente hay una disminución en el contenido de sodio del cuerpo. Según la gravedad de la aparición, se puede dividir en hiponatremia aguda y hiponatremia crónica, la primera es48h, la concentración de ion sódico en suero se reduce a un nivel inferior al normal, de lo contrario es hiponatremia crónica.

　　7en condiciones normales, el abdomen humano contiene una pequeña cantidad de líquido (generalmente menos de200 ml), que actúa como lubricante para la motilidad intestinal.200 ml, se llama ascitis (ascitis).

　　8en ausencia de medicamentos antihipertensivos, la presión arterial sistólica ≥139mmHg y/o diastólica ≥89mmHg, según el nivel de presión arterial, la hipertensión se divide en1,2,3grado. La presión arterial sistólica ≥140 mmHg y presión diastólica

　　Primero, insuficiencia renal aguda oligúrica

　　se puede dividir en período de oliguria, período de diurésis, período de recuperación, en los niños, los límites entre los períodos a menudo no son claros.

　　1y período de oliguria

　　ARF, especialmente necrosis tubular renal aguda, a menudo hay un período de oliguria claro, que dura10～14d. aproximadamente.

　　(1）Oliguria: en la etapa neonatal, la cantidad de orina <1ml/（kg·h），en lactantes <200ml/d, en la etapa preescolar <300ml/d, en la etapa de educación primaria <400ml/d es oliguria, como <50ml/d es la ausencia de orina.

　　(2Nefrotrombocitopenia: aumento de BUN y Cr en la sangre, y aparecen síntomas de intoxicación sistémica en todos los sistemas causados por la acumulación de toxinas en el cuerpo, como anorexia, náuseas, vómitos, hemorragia gastrointestinal, somnolencia, irritabilidad, anemia y otros.

　　(3Retención de agua y sodio: edema generalizado, aumento de la presión arterial, y pueden aparecer edema pulmonar, edema cerebral, insuficiencia cardíaca y otros síntomas.

　　(4Desorden electrolítico: hipercalemia, que puede manifestarse con irritabilidad, náuseas, vómitos, somnolencia, adormecimiento de las extremidades, opresión en el pecho, dificultad para respirar, ritmo cardíaco lento, arritmia, ECG muestra ondas T altas y agudas, ondas QRS ensanchadas, etc., hiponatremia, puede aparecer apatía, reacción lenta, náuseas y vómitos, incluso convulsiones, hiperfosfatemia y hipocalcemia, pueden aparecer espasmos en manos y pies, convulsiones y otros.

　　(5Intoxicación metabólica ácida: se manifiesta con fatiga, somnolencia, enrojecimiento facial, náuseas, vómitos, respiración profunda, incluso coma, shock y otros.

　　(6Cambio en las hormonas y metabolismo: aumento de PTH, disminución de calcitonina (CT); T3T4Decrease, TSH normal; erythropoietin decreases; ADH and renin-Angiotensin-Aldosterone activity is increased; growth hormone is also increased; glucose tolerance is reduced and insulin resistance, insulin, glucagon levels are increased.

　　2Diuretic period

　　When urine volume >2500ml/m2At this time, it enters the polyuria stage, renal function gradually recovers, blood BUN and Cr decrease after a few days from the beginning of polyuria, the symptoms of systemic symptoms caused by toxic accumulation are relieved, and dehydration and hypokalemia, hypoglycemia are easy to occur during polyuria.

　　3Recovery period

　　After the polyuria stage, urine volume gradually returns to normal, blood BUN, Cr gradually returns to normal, renal tubular concentration function and acidification function also gradually recover, a few may leave varying degrees of renal function damage, manifested as chronic renal insufficiency, requiring dialysis treatment.

　　Second, non-oliguric acute renal insufficiency

　　1Without oliguria, the average urine output per day >1000ml.

　　2Commonly secondary to kidney damage caused by aminoglycoside antibiotics and contrast agents.

　　3Clinical manifestations are less common in oliguria, fewer complications, and lower mortality.

　　Third, hypermetabolic acute renal insufficiency

　　1Etiology

　　Commonly secondary to large-area burns, crush injuries, major surgeries, and severe infections, sepsis.

　　2Blood biochemistry changes

　　Tissue decomposition is extremely vigorous, blood BUN, Cr and blood potassium rapidly increase, HCO3-Rapidly decrease, blood BUN increases daily >14。3mmol/L, blood Cr increases daily >176μmol/L, blood K increases daily >1.0mmol/L.

　　3High mortality

　　Hyperkalemia and metabolic acidosis are extremely serious, with a high mortality rate.

　　Firstly, there must be a reasonable amount of protein intake. The main metabolic products in the human body come from the protein components in the diet, therefore, in order to reduce the workload of the remaining kidney, the protein intake must be adapted to the kidney's excretion ability.

　　1B-ultrasound examination

　　Can observe kidney size, and can also suggest whether there is kidney stones and renal pelvis hydrops. If the examination shows that the kidney size is normal and there is obvious renal pelvis hydrops, it strongly suggests post-renal etiology.

　　2Abdominal X-ray film

　　Used to observe kidney size, and can also find positive stones.

　　3Blood routine

　　Commonly seen is a slight decrease in hemoglobin and red blood cells, and there is often an increase in white blood cells and nuclear left shift when there is secondary infection, and some may have a decrease in platelets.

　　4Blood biochemistry

　　The changes in oliguria stage are most significant, common symptoms include significantly increased blood urea nitrogen and creatinine, significantly decreased bicarbonate ions, and various electrolyte imbalances can occur, with hyperkalemia and hyponatremia being the most common, and hypocalcium and hyperphosphatemia can also occur. In the early stage of polyuria, there are also significant metabolic acidosis and azotemia, and blood electrolytes often have abnormal changes, especially prone to hypokalemia or hypernatremia.

　　5Urine routine

　　Commonly seen reduced urine specific gravity and proteinuria, sediment microscopy can see red blood cells, white blood cells and casts. If it is caused by pre-renal factors, the urine specific gravity is often high in the early stage, and there are no abnormalities found in urine sediment microscopy and urine protein qualitative; for renal factors, there are often obvious proteinuria and abnormalities in urine sediment microscopy.

　　6、肾穿刺

　　适应证为肾性原因所致的急性肾衰，可了解肾脏病变的病理类型及程度，有助于制定治疗方案及判断预后。

　　7、核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致ARF以及梗阻所致肾后性ARF；肾小管坏死时99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像示灌注良好，吸收差，而131I-邻碘马尿酸钠(OIH)示肾脏显像不清，有一定特异性。

　　1、热量

　　应选择糖为热量的主要来源，并给予适量的脂肪，优质蛋白，以及矿物质维生素

　　2、蛋白质

　　选用优质蛋白，根据肾功能情况及在治疗过程中酌情增减。如急性肾功能不全，一般不超过30g/日。

　　3、电解质和维生素

　　钠的摄入量应按病人肾脏对钠保留和排出能力以及是否伴有高血压，心功能不全，水肿等而定，并应增加维生素的摄入。

　　一、治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1、维持水电解质的平衡

　　体检时须估计患儿体液情况，有时不易区分因血容量不足和急性肾小管坏死所引起的少尿。血容量不足时，尿浓缩（尿渗透压高于500mmol/L，尿钠常低于20mmol/L），尿钠分值常少于1％，肾小管坏死时，尿稀释（尿渗透压代于350mmol/L，尿钠常高于40mmol/L），尿钠分值常高于1％。

　　如血容量降低而无失血，也无低蛋白就不需胶体扩容。只用30分钟以上时间静脉注入等渗盐水20ml/kg，患者多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患者由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。一次静脉量为速尿2mg/kg，速度为4mg/min；如无反应可再给第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，经静脉给一次甘露醇0。5g/kg，无论有无反应，为避免中毒反应，不宜再用甘露醇。如患者无高血压，可联合用多巴胺，5μg/(kg·min)，与利尿剂以增加肾皮质血流。

　　当补足血容量或给利尿剂后仍无适量尿液排出则应严格限制摄入液量。限液量须根据体液情况决定，如患者少尿或无尿而血容量正常，则液体入量限于不显性水丢失量〔400ml/（m2·24h）或1ml/（kg·h）〕加该日排出尿量。如体内有水滞留应完全限制液体入量以减轻已被扩充的血容量。一般用不含电解质的100% ~30% de líquido glucosado, se mantiene el volumen vascular con la bomba de infusión más lenta posible, también se puede mejorar el contenido de la infusión según el equilibrio electrolítico. Además de la retención de líquidos en el cuerpo, la pérdida de líquidos extrarrenales como la hemorragia, la pérdida anormal del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea) debe ser suplementada.

　　2、tratamiento de la hiperpotasemia

　　La hiperpotasemia se desarrolla rápidamente en la insuficiencia renal aguda (los niveles de potasio en la sangre superior a6mmol/L), puede causar arritmias y la muerte. Los cambios más tempranos en el ECG de los pacientes con hiperpotasemia son los T de pico, seguidos de la disminución del segmento ST, el P-R la prolongación y el ensanchamiento del intervalo QRS, la fibrilación ventricular y la parada cardíaca. Cuando el potasio sérico aumenta hasta5。5mmol/L, el líquido administrado al paciente debe contener glucosa de alta concentración y se debe administrar resina potasieca1g/kg, oral o por enema. Las resinas potasiecas son un resina de intercambio iónico de sodio utilizada en medicina, que, al ser administrada oral o por enema, puede producir una acción de intercambio iónico en el intestino, absorber potasio y excretarlo con las heces, logrando reducir los niveles de potasio en la sangre. La ventaja de la resina de sodio es que no empeora la intoxicación y también absorbe los iones amonio en el intestino de los pacientes con insuficiencia renal crónica, lo que puede reducir la síntesis de urea. Al añadir resinas potasiecas a2ml/kg de70% de sorbitol en suspensión oral, el sorbitol puede causar diarrea osmótica, lo que puede llevar a la pérdida de agua y electrolitos (los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen tener retención de líquidos, los niveles de sodio y potasio en el cuerpo aumentan), lo que puede promover juntos la excreción de agua y electrolitos a través del tracto gastrointestinal.70% de sorbitol, si se utiliza para enemas, es mejor usar20% de concentración mientras que la dosis puede aumentarse a10mg/kg. El tratamiento con resinas se realiza cada2hora se puede repetir1vez, el uso de frecuencia no debe correr el riesgo de sobrecarga de sodio.

　　Si el potasio sérico aumenta hasta7mmol/L más, además de los resinas potasiecas utilizados, se debe añadir el siguiente tratamiento.

　　(1) se inyecta intravenosamente100% de calcio gluconato 0.5mg/kg, se administrará lentamente, se monitoreará estrictamente la frecuencia cardíaca, si disminuye cada minuto20 veces, debe detenerse la infusión hasta que la frecuencia cardíaca se recupere a la velocidad anterior a la infusión.

　　(2) se inyecta intravenosamente50% de bicarbonato de sodio3mmol/kg, se debe evitar la expansión de volumen, hipertensión y convulsiones, etc.

　　(3) se utiliza50% de glucosa1mg/kg y insulina (1U de insulina necesitan proporcionar glucosa5La mezcla de g) se encuentra en1Se debe monitorear de cerca la administración intravenosa durante más de una hora para evitar la hipoglucemia.

　　El calcio gluconato no reduce los niveles de potasio sérico, sino que puede antagonizar la irritabilidad miocárdica causada por el potasio. El mecanismo por el que la bicarbonato de sodio reduce los niveles de potasio no está claro. La mezcla de glucosa e insulina inyectada intravenosamente permite la transferencia de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Los inhaladores de agonistas de receptores beta-adrenérgicos también pueden reducir rápidamente los niveles de potasio en la sangre. El tratamiento de emergencia mencionado solo requiere unas pocas horas, si la hiperpotasemia persiste sin disminuir, se debe realizar diálisis.

　　3、corregir la acidosis

　　En el caso de insuficiencia renal, debido a la deficiencia en la excreción de iones hidrógeno y amonio, hay acidosis moderada, raramente se necesita tratamiento. La acidosis grave (pH arterial <7。15，bicarbonato sérico <8mmol/L) puede aumentar la irritabilidad del miocardio, por lo que debe ser tratado. Debido al riesgo de rápida infusión de líquidos alcalinos, solo se debe corregir parte de la acidosis por vía intravenosa, administrar bicarbonato para elevar el pH arterial a pH7。2（aproximadamente sulfato de hidrogenocarbonato sérico12mmol/L), la fórmula de corrección es como sigue:

　　NaHCO2la necesidad de (mmol) = 0.3×peso (kg) ×〔12-bicarbonato sérico (mmol/L)〕。

　　Después de que la calcio y el fósforo séricos alcanzan valores normales, se puede corregir la acidosis por vía oral con bicarbonato de sodio o líquido de citrato.

　　En el caso de insuficiencia renal, debido a la dificultad en la excreción de fosfatos, hay hipofosfatemia y hipocalcemia correspondiente, pero debido a la acidosis concurrente, el calcio libre en la sangre no disminuye, por lo que no ocurre tetania; si se corrige rápidamente la acidosis, se reducirá la concentración de calcio libre y se producirá tetania.

　　4、hipocalcemia

　　Se puede usar la reducción de la fosfata sérica para corregir, excepto en niños con tetania, no se necesita suplementar calcio por vía intravenosa. Generalmente, se puede administrar carbonato de calcio combinado con fosfatos por vía oral, aumentando la excreción de fosfatos en las heces.

　　5、hiponatremia

　　Hiponatremia a menudo es la corrección de oliguria y anuria.120mmol/L aumenta el riesgo de edema cerebral y hemorragia del sistema nervioso central. Si el paciente no tiene deshidratación, debe restringir la ingesta, si el sodio sérico disminuye a120mmol/L o menos, entonces debe administrarse por vía intravenosa soluciones hipertónicas (3％) cloruro de sodio, elevar el sodio sérico a125mmol/L, se puede calcular según la siguiente fórmula, la necesidad de NaCl (mmol) = 0.6peso (kg) ×〔125-sodio sérico (mmol/L)〕. La expansión del líquido corporal por la administración de soluciones hipertónicas de sal puede ser peligrosa, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva, si se presentan las condiciones mencionadas anteriormente, debe considerarse la diálisis.

　　6、hemorragia gastrointestinal

　　se puede usar carbonato de calcio como antiácido para prevenirlo, y también puede reducir la fosfata sérica, y también se puede administrar cimetidina (cimetidina) por vía intravenosa5～10mg/（kg·12h).

　　7、hipertensión

　　puede deberse a la enfermedad de base o a la expansión del líquido extracelular o a ambas. Para pacientes con insuficiencia renal y hipertensión, es importante restringir la sal y el agua. En niños con hipertensión grave, se puede usar triazolam (diazoxide), en10segundos se inyecta por vía venosa5mg/kg (dosis máxima única300mg), en10～20 minutos suele haber una disminución de la presión arterial, si no es satisfactoria, el1después de la inyección30 minutos se puede repetir una vez más, o rápidamente administrar nitrendipina (nitrendipina 0.25～0.5mg/kg, administrado sublingualmente). En caso de crisis hipertensiva grave, se puede infundir suero fisiológico o labetolol (labetolol), mientras que en casos de hipertensión no grave, se puede controlar la expansión del líquido extracelular (restringir sal y agua, usar furosemida), y los antagonistas beta-adrenérgicos como propranolol y los vasodilatadores suelen ser efectivos.

　　8otro

　　Las convulsiones pueden estar relacionadas con la enfermedad subyacente, como lupus eritematoso sistémico, hiponatremia (edema por agua), hipocalcemia, hipertensión o debido a la uremia en sí, el tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad subyacente. Los medicamentos anticonvulsivos como cloral hydrato, fenobarbital, fenitoína sódica tienen un efecto deficiente en pacientes con uremia. Valium es efectivo para controlar las convulsiones.

　　Excepto en caso de hemólisis (por ejemplo, síndrome urémico hemolítico, lupus), o hemorragia, la anemia en la insuficiencia renal aguda es leve (hemoglobina90～100g/L) no es necesario transfundir sangre debido a las consecuencias de la expansión de líquidos. Si hay hemorragia aguda, anemia hemolítica o insuficiencia renal persistente, la hemoglobina puede disminuir a70g/L debe administrarse sangre. Los pacientes con exceso de líquidos, la transfusión de sangre puede causar expansión de líquidos, lo que puede causar hipertensión, fallo cardíaco congestivo y edema pulmonar. Lento (4～6horas) administrar sangre fresca (reducir la ingesta de potasio),10ml/kg puede reducir la expansión de líquidos. Si hay una retención de líquidos grave, debe corregir la anemia durante el proceso de diálisis.

　　La mayoría de los niños que se encuentran saludables o bien nutridos de manera que se desarrollan de manera repentina insuficiencia renal aguda, inicialmente deben consumir una dieta rica en grasas y carbohidratos, limitar la sal, potasio y agua. Si la insuficiencia renal persiste7Debiera considerarse la alimentación oral y la suplementación parenteral de aminoácidos necesarios.

　　Los criterios de indicación para la diálisis de insuficiencia renal aguda incluyen la combinación de los siguientes factores: acidosis, desequilibrio de electrolitos especialmente hipercalemia, trastornos del sistema nervioso central, hipertensión, retención de líquidos y fallo cardíaco congestivo. Si los niños con insuficiencia renal aguda pueden comenzar la diálisis a tiempo, se puede aumentar significativamente la supervivencia de los niños.

　　Algunos pacientes pueden reducir las complicaciones y demorar la diálisis con un tratamiento conservador cuando padecen insuficiencia renal aguda, y algunos necesitan hacer diálisis. Las complicaciones mortales de la uremia incluyen hemorragia, pericarditis y trastornos funcionales del sistema nervioso central.

　　II. Pronóstico

　　Diferente según la causa, la insuficiencia renal pre renal, con tratamiento adecuado, se puede recuperar. En los niños con insuficiencia renal renal, la glomerulonefritis aguda tiene el mejor pronóstico. El pronóstico de la insuficiencia renal aguda no oligúrica es mejor que el de la oligúrica o la anuria; cuanto menor es la edad, peor es el pronóstico, especialmente en los niños con malformaciones del sistema urinario o enfermedades cardíacas congénitas; entre los niños en edad escolar, el pronóstico de la glomerulonefritis aguda es el peor.