小儿急性肾功能衰竭

　　一、発病原因

　　APFは原因によって、腎前性（約55％）、腎性（約40％）および腎後性（約5％）に分類される。

　　1、腎前性

　　腎灌流が減少し、GFRが低下することで急性腎不全が発生する。腎が器質的な損傷がないため、原因が除去されると機能がすぐに回復する。

　　（1）低血容量：例えば、大出血、消化器系の失液（例えば、下痢、嘔吐、胃腸减压）、腎の失液（例えば、渗透性利尿、利尿薬、腎上腺機能不全）、皮膚の損失（例えば、火傷、大量の汗）、第三空間の失液（例えば、膵炎、腹膜炎、広範囲の損傷および圧迫傷）。

　　（2）心排出量低下：心原性休克、心不全性心不全、心包填塞、巨大な肺塞栓症。

　　（3）全身性血管拡張：アレルギー反応、降圧薬の使用、敗血症および血管拡張薬の過剰使用。

　　（4）全身性または腎血管収縮：麻酔、大手術、αアドレナリン受容体刺激薬または高用量のドパミン、肝腎症候群。

　　（5）腎の自己調節異常：例えば、非ステロイド抗炎症薬、血管紧张素変換酵素阻害薬の使用。

　　2、腎性

　　GFRが低下する原因は、低灌流や腎毒性物質による腎細胞障害（急性腎細管壊死）、糸球体、腎小管間質または血管炎症、血栓形成による栓塞性腎血管塞栓症または血管収縮性腎病（vasomotornephropathy）が引き起こす。

　　（1）急性腎管壊死：

　　①急性腎缺血：外傷、火傷、大手術、大出血および重篤な塩分不足、脱水、急性ヘモグロビン尿、急性ミオグロビン尿、グラム陰性細菌性敗血症などが腎の缺血、酸素不足を引き起こし、急性腎管壊死を引き起こすことがあります。

　　②腎毒性物質の損傷：腎管中毒性壊死を引き起こす物質には：

　　A、外因性：抗生物質（アミノ糖甾素系、セファロスポリン系、テトラサイクリン、アンティビオタミンB、万古菌素、ポリミキシンなど）；X線造影剤；重金属（水銀、鉛、亜鉛、ビスマスなど）；化学療法剤（シスプラチン、アザシタジン、メトトレキサート）；免疫抑制剤（シクロスポリン）；有機溶剤（エタノール、四塩化炭素）；殺虫剤；殺真菌剤；生物毒素（蛇毒、サソリ毒、蜂毒、生魚胆、毒蕈など）。

　　B、内因性：筋萎縮性変換、溶血、尿酸、草酸、浆細胞病の恶病質（骨髄腫など）。

　　（2）急性糸球体腎炎および（または）血管炎：急性链球菌感染後腎炎、急進性腎炎、肺出血腎炎症候群、急性弥漫性ループル腎炎、紫斑性腎炎など。

　　（3）急性間質性腎炎：感染性変異反応、薬剤性変異反応（ペニシリン系、サルファ剤、鎮痛剤または非ステロイド性抗炎症薬など）、感染自体による（流行性出血熱など）。

　　（4）急性腎実質壊死：急性腎皮質壊死、急性腎髄質壊死。

　　（5）腎血管疾患：壊死性血管炎、過敏性血管炎、悪性高血圧、腎動脈血栓形成または塞栓、両側腎静脈血栓形成。敗血症も広範囲の血管内凝固（DIC）を引き起こし、急性腎不全を引き起こすことがあります。

　　（6）その他：移植腎の急性排斥反応など。

　　3、腎後性

　　腎以下の尿路狭窄は腎盂積水、腎間質圧の上昇を引き起こし、腎実質が圧迫され損傷し、時間が経つと反射的に腎血管が収縮し、腎が缺血性損傷を発症します。続発感染が伴うとさらに損傷が悪化します。

　　（1）尿道狭窄：尿道狭窄、先天性の弁膜、包茎、騎跨傷、尿道の損傷。

　　（2）膀胱頸狭窄：神経源性膀胱、結石、腫瘍、血塊。

　　（3）輸尿管狭窄：先天性の狭窄、結石、血塊または壊死した腎組織（乳頭）の脱落、腫瘍の圧迫、後腹膜繊維化。

　　二、発病機序

　　腎臓の生理機能は排泄（濾過と再吸収）、水、電解質および酸塩基平衡の調節、内分泌代謝などが含まれます。これらの機能は相互補完し、密接に関連しています。糸球体濾過率（糸球体濾過率、GFR）が正常レベルの50％以下に低下すると、血清クレアチニンはすぐに176mol/L（2.0mg/dl）を超え、BUNも同時に上昇し、水電解質および酸塩基平衡の乱れを引き起こし、急性尿毒症症状が現れ、ARFとなります。

　　1、病理学的変化

　　（1）肉眼検査：腎臓は大きく柔らかく、腎臓を切り開けると、髄質が暗紅色、皮質は欠血により白っぽく、両者は鮮やかに対照されます。

　　（2）顕微鏡検査：急性腎不全は原因によって異なり、病理学的変化も異なります。対応する腎血管、糸球体、腎小管および腎間質の変化が現れます。急性腎小管壊死（acutetubularnecrosis、ATN）は、欠血性および中毒性の二種類に分けられます。中毒性ATNの変化は近位小管に限られ、局所的に分布し、壊死した腎小管基膜は完全で、小管上皮は再生が良いです。欠血性ATNの変化は各段の腎小管に及び、拡散的に分布し、壊死した小管基底膜は断裂し、上皮細胞の再生は悪いです。

　　2、発病機構

　　急性腎不全の発病機構は非常に複雑で、多くの因子が関与し、完全には明らかにされていません。異なる患者、異なる原因、病状、病期によって異なる発病機構があります。現在、腎虚血、中毒による急性腎不全の発病機構について、多くの説があります。

　　（1）急性腎小管損傷説：

　　①腎小管逆流説：腎小管腔内液が断裂した小管基底膜を通じて逆流し、間質に逆流し、毛細血管を圧迫し、さらに腎血流量を減少させ、少尿または無尿を引き起こします。現在では、小管基底膜の断裂がなくても逆流が発生することも考えられています。

　　②腎小管塞栓説：腎小管上皮細胞が損傷し腫れ、さまざまな管型の塞栓、間質浮腫の圧迫など、腎小管が塞栓され少尿、無尿となります。

　　③糸球体糸巻上昇枝厚壁部（mTAL）と近位直小管（S3）の脆弱性：外髓内の酸素供給と酸素需要が精細なバランスを保ち、mTALおよびS3細胞は酸素不足の緊縮域に位置し、酸素不足時はさらに傷害しやすくなります。球管フィードバックを通じて腎実質の酸素不足をさらに悪化させ、傷害をさらに重くします。

　　（2）腎内血流動態変化説：ATNの腎組織病理学的変化が軽微であるため、腎内血流動態の変化は急性腎不全発病の重要な機構です。これらの変化には：

　　①腎血流量が急激に減少します。

　　②糸球体小動脈の収縮機構は：

　　A、リナス-血管収縮素の活性化。

　　B、内皮素の作用。

　　C、交感神経の興奮。

　　D、プロスタグランジン作用（PGI2/TXA2のバランス失調）。

　　E、酸素自由 радикаルが内皮細胞に及ぼす作用。

　　F、その他：カフェインアミン、抗利尿ホルモン（ADH）、血小板活性因子（PAF）など。

　　③糸球体毛細血管内皮細胞の腫れ。

　　④糸球体超濾係数（kf）の低下。

　　⑤血管内凝固。

　　（3）細胞学的機構：

　　TP消費を通じて：細胞内自由カルシウムを増加させる；リボソームA2を活性化させる；カルシニンプロテアーゼを活化させる；肌動蛋白Fの解離を誘発するなど、細胞骨格を変化させ、細胞を損傷し、ATP消費はATN発病の中心環節です。

　　血管活性物質の作用：主に内皮素、NO、血小板活性因子（PAY）およびリナス-血管収縮素-アルドステロン系（RAS系）に関与し、総じて腎血管を収縮し腎小管上皮細胞を損傷します。

　　③腎小管の構造と機能の異常：さまざまな要因により細胞骨格が破壊され、細胞の極性が失われ、近位小管の刷状緣が破壊され、細胞間の緊密結合と細胞-細胞外基質の粘着力が失われ、さらに形成されたさまざまな管型などの要因により、腎小管の構造と機能が破壊されます。

　　④細胞死の作用：ARFの病理では2回の細胞死が見られ、第1回は腎損傷後すぐに発生し、第2回はARFの回復期に発生します。これらはARFの発生と回復において重要な役割を果たします。

　　⑤成長因子の作用：ARFでは、急速反応性遺伝子c-fos、egr-1の発現が上昇し、表皮成長因子EGF、IGF-1、FGF、HGFインスリンなどが発現が高くなり、主に細胞再生、組織修復において作用します。

　　容量過多と充血症心不全および肺水腫、不整脈、胃炎や应激性潰瘍による消化管出血、発作、昏睡および行動の変化が並行して起こります。さらに胸腔積液、腹水、脳水腫、高カリウム血症、低カルシウム血症、低ナトリウム血症、高血圧および感染などが合併することがあります。

　　1、肺水腫（pulmonary edema）とは、ある原因により肺内組織液の生成と回復のバランスが崩れ、大量の組織液が短時間に肺リンパ管や肺静脈系に吸収されず、肺毛細血管の内外に漏れ出し、肺胞、肺間質、小さな気道に蓄積し、肺の換気と換気機能に重篤な障害を引き起こす状態です。これにより、極度の呼吸困難、座位呼吸、紫細、大汗、発作性の咳と大量の白色やピンク色の泡状痰、両肺に均等な湿性ロ音が見られ、X線胸片では両肺に蝶形のぼやけた陰影が見られ、末期には休克や死亡に至ることがあります。早期の動脈血酸素分圧や二酸化炭素分圧が低下し、重篤な酸素欠乏、二酸化炭素の貯留および混合性酸中毒が見られ、これは臨床の危重症の一つです。

　　2、充血症心不全（congestive heart failure、CHF）とは、適量の静脈血が回復する状況で、心臓の収縮と（または）弛緩機能障害により、心排出量が組織代謝の必要に十分に達しない病理状態を指します。

　　3、应激性潰瘍は多発性外傷、重篤な全身性感染、広範囲の火傷、休克、多臓器機能不全などの重篤なストレス反応の状況で発生する急性胃粘膜変化であり、上消化道出血の一般的な原因の1つです。

　　4、胸膜的脏层と壁層の間には潜在性の溝隙があり、胸膜腔と呼ばれる。正常状態では、胸膜腔の両層胸膜の間の幅は約10～20μmで、粘液が含まれており、体重1kgあたり0.1～0.2ml、通常無色で透明で、胸膜を滑らかにする役割を果たし、その分泌と再吸収はバランスが取れています。どの要因でも分泌が増加し、再吸収が減少すると、胸膜腔内の液体积が増え、胸腔積液が形成されます。

　　5、血中のカリウムが5.5mmol/L以上が高カリウム血症であり、7.0mmol/L以上が重症高カリウム血症です。高カリウム血症はほとんど症状がなく突然心臓が停止することが多いので、早期発見と早期治療が重要です。

　　6、低ナトリウム血症は血清ナトリウムイオンの濃度が正常レベル以下であることを示していますが、必ずしも体中のナトリウム含量が低下しているとは限りません。発病の急激さに応じて、急性低ナトリウム血症および慢性低ナトリウム血症に分類されます。前者は血清ナトリウムイオンの濃度が48時間以内に正常レベル以下に低下する場合であり、それ以外が慢性低ナトリウム血症です。

　　7、正常状態では、人体の腹腔内には少しだけ液体があり（一般的には200ml未満）、腸の蠕動を滑らかにします。何らかの病理状態で腹腔内の液体量が増加し、200mlを超えると腹水（ascites）と呼ばれます。

　　8、抗高血圧薬を使用していない場合、収縮压が139mmHg以上および/または拡張压が89mmHg以上であれば、血圧レベルに基づいて高血圧を1、2、3級に分類します。収縮压が140mmHg以上および拡張压

　　一、少尿型急性腎機能不全

　　少尿期、利尿期、回復期に分けられますが、小児の場合、各期間の境界が明確ではありません。

　　1、少尿期

　　ARF、特に急性腎細管壊死は、明らかな少尿期があり、約10～14日間続きます。

　　（1）少尿：新生児期の尿量が1ml/（kg・時間）未満、乳児期が200ml/日未満、幼児期が300ml/日未満、学龄前期が400ml/日未満、学齢期が400ml/日未満が少尿であり、50ml/日未満が無尿です。

　　（2）尿毒血症：血中のBUN、Crが増加し、毒素が体内に溜まったために全身の各系統に中毒症状が現れます。例えば、食欲不振、嘔吐、嘔血、昏睡、イライラ、貧血などが現れます。

　　（3）水分およびナトリウムの溜まり：全身浮腫、血圧が上昇し、さらに肺水腫、脳水腫、心不全などの症状が現れます。

　　（4）電解質異常：高カリウム血症が、イライラ、嘔吐、呼吸が深い、四肢が麻痺、胸が圧迫感、息苦しさ、心拍数が遅い、不整脈、ECGでT波が尖り、QRS波が広がるなどが現れます。低ナトリウム血症が、表情が鈍い、反応が悪い、嘔吐、嘔血、昏睡、イライラ、貧血などが現れます。高リン血症および低カルシウム血症が、手足が痙攣、発作などが現れます。

　　（5）代謝性アシドーシス：疲労感、倦怠感、顔色が潮红、嘔吐、呼吸が深い、さらに昏睡、休克などが現れます。

　　（6）内分泌および代謝の変化：PTHが上昇し、降钙素（CT）が低下；T3、T4が低下し、TSHは正常；促紅素が低下；ADHおよびレニン-血管紧张素-アルドステロン活性がすべて上昇；成長ホルモンも上昇；血糖耐量が低下し、インスリン抵抗性、インスリン、血糖値上昇ホルモンレベルが上昇します。

　　2、利尿期

　　尿量が2500ml/m2を超えると多尿期に入り、腎機能が徐々に回復し、血液BUNおよびCrは多尿開始後数日間に低下し、毒物蓄積による各種症状が軽減します。多尿期では脱水および低カリウム血症、低ナトリウム血症がよく見られます。

　　3、回復期

　　多尿期後、尿量は徐々に正常に戻り、血液BUN、Crも徐々に正常に戻り、腎小管濃縮機能および酸化機能も徐々に回復します。少数で軽い腎機能障害が残ることがあり、慢性腎機能不全として表現し、透析治療を維持する必要があります。

　　二、非少尿型急性腎機能不全

　　1、少尿症状はなく、1日の平均尿量は1000mlを超えます。

　　2、主にアミノ糖甾素系抗生物質および造影剤による腎損傷に続発します。

　　3、症状は少尿型が軽く、合併症が少なく、死亡率も低です。

　　三、高度分解型急性腎機能不全

　　1、原因

　　主に広範囲の火傷、圧迫傷、大手術後および重篤な感染症、敗血症に続発します。

　　2、血液生化学の変化

　　組織分解が非常に活発で、血液BUN、Crおよび血液カリウムが急速に上昇し、HCO3-が急速に低下し、血液BUNは1日で14.3mmol/L以上、血液Crは1日で176μmol/L以上、血液Kは1日で1.0mmol/L以上上昇します。

　　3、死亡率が高い

　　高カリウム血症および代謝性アシドーシスは非常に重篤で、死亡率が高です。

　　まず、適切なタンパク質摂取量を持つことが重要です。人体の代謝物は主に食事からのタンパク質成分から発生するため、残存する腎の負担を軽減するために、タンパク質摂取量は腎の排泄能力に適応する必要があります。

　　1、B型超音波検査

　　腎臓の大きさを観察し、腎結石や腎盂积水の有無を示唆できます。検査で腎臓の大きさが正常で、明らかな腎盂积水がある場合、後天性病因の強い示唆となります。

　　2、腹部X線平片

　　腎臓の大きさを観察するために使用され、陽性結石も発見できます。

　　3、血液検査

　　ヘモグロビンおよび赤血球は軽度に低下し、続発性感染症がある場合、白血球増多および核左移がよく見られ、少数で血小板減少があります。

　　4、血液生化学測定

　　少尿期の変化が最も顕著で、尿素窒素、クレアチニンが明らかに上昇し、炭酸水素根が明らかに低下し、多様な電解質異常が発生します。特に高カリウムと低ナトリウムがよく見られ、低カルシウムと高リンも発生します。多尿期の早期でも明らかな代謝性アシドーシスと窒素血症が多く見られ、血液電解質の異常変化がよく見られます。特に低カリウムや高ナトリウムがよく発生します。

　　5、尿検査

　　尿比重低下と蛋白尿がよく見られ、沈渣顕微鏡検査で赤血球、白血球および管型が見られます。前性因子によるものであれば、早期の尿比重は通常高いです。沈渣顕微鏡検査および尿蛋白定性では異常は多く見られません。肾性因子によるものであれば、明らかな蛋白尿および沈渣顕微鏡検査の異常がよく見られます。

　　6、腎穿刺

　　適応症は腎性原因による急性腎不全で、腎臓の病変の病理型と程度を理解し、治療計画の策定と予後の判断に役立ちます。

　　7、核素検査(SPECT)

　　腎血管性病变（塞栓）によるARFや梗塞による後天性ARFの発見に役立ちます。腎管壊死の場合、99mTc二エチル三胺五酢酸(DTPA)の三相動態画像は灌流が良く、吸収が悪いことを示し、131I-オキシドリドチオン(NaIOH)は腎臓の画像が不鮮明で、ある程度の特殊性があります。

　　1、カロリー

　　カロリーの主要な源として糖を選択し、適量の脂肪、優れたタンパク質、およびミネラルビタミンを与えます。

　　2、タンパク質

　　優れたタンパク質を選択し、腎機能の状況と治療中の状況に応じて増減させます。急性腎機能不全の場合、一般的には一日30gを超えないようにします。

　　3、電解質とビタミン

　　ナトリウムの摂取量は、患者の腎臓がナトリウムを保持し、排出する能力、そして高血圧や心機能不全、浮腫などの合併症があるかどうかによって決定され、ビタミン摂取を増やす必要があります。

　　一、治療

　　原因治療以外に、主な治療は病児が腎不全期を乗り越えられるようにし、少尿が引き起こす内環境の乱れを最小限に抑え、腎臓の病変の回復を目指すことです。

　　1、電解質と水のバランスを維持する

　　検査中には、子どもの体液状態を推定する必要がありますが、血容量不足と急性腎管壊死が原因で引き起こされる少尿を区別することが難しい場合があります。血容量不足の場合には、尿が濃縮（尿渗透圧が500mmol/L以上、尿ナトリウムが20mmol/L未満）、尿ナトリウムの割合は通常1％未満です。腎管壊死の場合には、尿が希釈（尿渗透圧が350mmol/L未満、尿ナトリウムが40mmol/L以上）、尿ナトリウムの割合は通常1％以上です。

　　血容量が低下して失血がなく、低蛋白もない場合には、コルテックス拡容は必要ありません。30分以上の時間をかけて20ml/kgの等張鹽水を静脈内注入し、患者が2時間以内に尿を排せます。もし子どもがまだ尿を排せない場合、膀胱の尿量を測定するために尿管を挿入する必要があります。もし臨床的および検査の結果、体液が十分補給されている場合には、利尿剤の使用を検討する必要があります。利尿剤は無尿が発生した子どもに対して効果がなく、腎機能を変えずに腎不全の自然な進行に影響を与えませんが、これらの薬剤（速尿や甘露醇など）は腎管機能の変化に対して作用し、尿の流れを加速させ、少尿患者の中には尿の排出を促進するため、高カリウム血症や体内の水分滞留の処理に価値があります。一次の静脈投与量は速尿が2mg/kg、投与速度は4mg/minです。反応がない場合には、再度10mg/kgの速尿を投与し、尿量が増加しない場合には、速尿を信頼して、甘露醇を1回分で0.5g/kg静脈内投与します。反応があったかどうかに関わらず、中毒反応を避けるために、甘露醇は再使用すべきではありません。患者が高血圧がない場合には、多巴胺を5μg/(kg・分)と利尿剤を併用し、腎皮質血流量を増加させることができます。

　　血容量が補充され、利尿剤が投与された後でも適切な尿量が排出されない場合、摂取液量は厳しく制限される必要があります。限液量は体液状況に応じて決定され、患者が少尿または無尿で血容量が正常な場合、液体の摂取量は不顕性水分の損失量（400ml/（m2・24時間）または1ml/（kg・時間））とその日の排出尿量に制限されます。体内に水分が滞留している場合、血液容量が拡張されているため、液体の摂取量を完全に制限し、血液容量を軽減するために必要です。一般的には、電解質を含まない10％から30％の葡萄糖液を使用し、最もゆっくりとした輸液ポンプで血管内容量を維持し、電解質バランスに応じて輸液内容を改善することもできます。体内に過剰に水分が滞留している場合や、失血、消化器系の異常な損失（嘔吐、下痢）がある場合、これらを補充する必要があります。

　　2、高血カリウム症の処置

　　急性腎不全時には、血カリウムが6mmol/L以上に急速に上昇し、不整脈や死亡を引き起こす高血カリウム症が発生します。高血カリウム症患者の最初の心電図の変化はT波が高く、次にST段が低下し、P-R間隔が延長し、QRS間隔が広がり、心室細動や心停止が起こります。血清カリウムが5.5mmol/Lに達した場合、患者に与える液体には高濃度の葡萄糖を含め、降カリウム樹脂1g/kgを経口または保留灌腸で投与します。降カリウム樹脂は、経口または灌腸で使用され、腸内でイオン交換作用を引き起こし、カリウムを吸収して便で体外に排出し、血カリウムを低下させる目的です。ナトリウム樹脂の利点は、中毒を悪化させず、尿毒症患者の腸内のアミノ酸イオンを取り込み、尿素の合成を減少させることです。降カリウム樹脂を2ml/kgの70％山梨醇に混濁液として経口投与するのが最適です。山梨醇は渗透性下痢を引き起こし、水分と電解質の損失を引き起こすため（腎不全患者には体液滞留が多く、体内のナトリウムとカリウムレベルが高くなる）、これにより水と電解質が腸道を通じて排出されることを促進します。70％の山梨醇が灌腸に使用される場合、直腸に局部的な刺激を与えるため、20％の濃度で使用し、用量は10mg/kgに増量することができます。樹脂治療は2時間ごとに繰り返すことができますが、使用頻度はナトリウムの過負荷リスクを避けるように注意する必要があります。

　　血清カリウムが7mmol/L以上に上昇した場合、既に降カリウム樹脂を使用している場合を除き、以下の治療を追加する必要があります。

　　（1）10％のカルシウムグリセリン酸0.5mg/kgを静脈注射し、ゆっくりと滴下させ、心拍数を厳しく監視し、1分間に20回下降する場合、輸液を停止し、心拍数が輸液前の速度に戻るまで待つ必要があります。

　　（2）5％の炭酸水素ナトリウム3mmol/kgを静脈注入する場合、容量拡張、高血圧、発作などの回避が必要です。

　　（3）50％の葡萄糖1mg/kgとインスリン（1Uのインスリンには5gの葡萄糖が必要）の混合液を1時間以上静脈注入し、低血糖症が発生しないように厳重に監視する必要があります。

　　カルシウムグリセリン酸は血清カリウム値を低下させることはありませんが、カリウムが引き起こす心筋の過敏性を拮抗できます。炭酸水素ナトリウムの血カリウム低下のメカニズムはまだ明らかではありません。葡萄糖とインスリンの混合静注は、細胞外カリウムを細胞内に移行させるためです。βアドレナリン受容体刺激剤のスプレーも迅速に血カリウムレベルを低下させることができます。上記の緊急処置は数時間で十分ですが、高血カリウムが持続的に低下しない場合、透析治療が必要です。

　　3、酸中毒の矯正

　　腎不全時、酸素およびアミンイオンの排出が不十分であるため、軽度の酸中毒が多く、治療が必要なことがほとんどありません。重篤な酸中毒（動脈pH<7.15、血清炭酸水素ナトリウム<8mmol/L）は、心筋の刺激性を増加させるため、処置が必要です。アルカリ性液体の迅速な投与による危険性があるため、静脈経由で酸中毒を一部矯正し、炭酸水素ナトリウムを投与して動脈pHを7.2（約血清硫酸水素ナトリウム12mmol/L）に上昇させ、以下の公式に従って矯正します：

　　NaHCO2の必要量（mmol）=0.3体重（kg）×〔12-血清炭酸水素ナトリウム（mmol/L）〕。

　　血清カルシウムおよびリンが正常値に達した後、酸中毒を矯正するためには、経口で炭酸水素ナトリウムまたはリンゴ酸ナトリウム液を使用することができます。

　　腎不全時、リン排出障害により高リン血症およびそれに対応する低カルシウム血症が発生しますが、同時に酸中毒があるため、血中自由カルシウムは低下しないため、痙攣は発生しません。しかし、酸中毒を急速に矯正すると、自由カルシウム濃度が低下し、痙攣が発生します。

　　4、低カルシウム血症

　　手足痙攣が発生する場合を除き、血清リンを低下させる方法を使用し、静脈経由でカルシウムを補給することは避けられます。一般的には、経口で炭酸カルシウム抗酸剤を使用し、粪便中のリンを排出させることができます。

　　5、低ナトリウム血症

　　低ナトリウム血症は、少尿無尿の矯正によることが多く、血清ナトリウムが120mmol/L未満である場合、脳腫れおよび中枢神経系出血のリスクが増加します。患者が脱水がない場合、摂取量を制限し、血清ナトリウムが120mmol/L未満に低下した場合、静脈経由で高張（3％）塩化ナトリウムを投与し、血清ナトリウムを125mmol/Lに提高到ります。以下の公式に従って計算します、NaCl必要量（mmol）=0.6体重（kg）×〔125-血清ナトリウム（mmol/L）〕。高張塩水の投与による体液の拡大、高血圧および心不全、これらの状況が発生した場合、透析療法を考慮する必要があります。

　　6、消化管出血

　　炭酸カルシウム抗酸剤を使用して防ぐことができ、血清中のリンを低下させることができます。また、静脈経由でメチルスルホンアミン（シミジン）を5～10mg/（kg・12時間）投与することができます。

　　7、高血圧

　　原発病または細胞外液の拡大によるもの、またはその両方が兼ね合ったものである可能性があります。腎不全および高血圧患者に対して、塩および水の制限は非常に重要です。重症の高血圧の小児には、低圧唑（クロフェニルメチルスルホン、diazoxide）を使用し、10秒以内に静脈注射で5mg/kg（単回分極量300mg）を投与し、10～20分間で血圧が低下するのが一般的ですが、満足しない場合は、第1回投与後30分以内に再度投与することができます。また、迅速に心痛定（ナトリウムニトリフェニルピリジン0.25～0.5mg/kg、舌下経由）を使用することもできます。高血圧急症に対しては、ナトリウム塩素（普ナルミン）またはラベトロール（labetolol）を持続静脈注射し、軽度の高血圧では、細胞外液の拡大を制御（塩、水量の制限、速尿の使用）し、ベータ受容体拮抗剤（インドラリン）および血管拡張剤を使用することが効果的です。

　　8、他の

　　痙攣は原発性疾患に関連している可能性があります。例えば、系统性紅斑性狼疮、低ナトリウム血症（水中毒）、低カルシウム血症、高血圧または尿毒症自体によるものです。治療は原発性病変に対して行われます。尿毒症患者に対する一般的な抗痙攣薬（水化塩素、フェニバルビタール、フェニトインナトリウム）の効果は低です。ベンゾジアゼピンは痙攣の制御に効果的です。

　　溶血（例えば溶血性尿毒症症候群、狼疮）や出血がない場合、一般的に急性腎不全では軽い貧血（血色素90～100g/L）は体液拡張の結果であり、輸血の必要はありません。急性出血、溶血性貧血または持続的な腎不全がある場合、血色素が70g/Lに低下すると輸血が必要です。体液過多の患者では、輸血は体液拡張を引き起こし、高血圧、充血症性心不全および肺水腫を引き起こす可能性があります。新鮮な血液を（カリウムの摂取量を減らすために）4～6時間にわたって徐々に注入すると、体液拡張を減らすことができます。重篤な体液停滞がある場合、透析中に貧血を矯正する必要があります。

　　ほとんどの健康や栄養状態が良好な子供が突然急性腎不全を発症した場合、最初は脂肪と炭水化物の食事のみを摂取し、ナトリウム、カリウムおよび水分を制限する必要があります。腎不全が7日程度続く場合、経口食事および経腸外に必須のアミノ酸を補給することを検討する必要があります。

　　急性腎不全透析療法の指征は以下の各要素の組み合わせです：酸中毒、電解質異常（特に高カリウム血症）、中枢神経系の障害、高血圧、体液の停滞および充血症性心不全。急性腎不全の子供が透析治療を早めに開始すると、子供の生存率が顕著に向上します。

　　急性腎不全を患っている患者の中には、保守的治療を慎重に行うことで合併症を減らし透析治療を遅らせることができます；一方、透析療法が必要な場合もあります。尿毒症の致命的な合併症には出血、心包炎および中枢神経系の機能障害があります。

　　2. 予後

　　原因によって異なりますが、適切な治療を受けると多くの場合、前性腎不全は回復します。腎性腎不全の子供では、急性糸球体腎炎が最も良い予後です。非少尿性急性腎不全の予後は、少尿または無尿の方が良いです；年齢が若いほど予後が悪くなります、特に泌尿器の奇形や先天性心臓病を合併している場合；小学校の生徒では急進性腎炎が最も悪い予後です。