Suy thận cấp tính ở trẻ em

　　I. Nguyên nhân gây bệnh

　　APF theo nguyên nhân có thể chia thành tiền thận (chiếm khoảng55％）、thận tính (chiếm khoảng40％）và hậu thận (chiếm khoảng5％）。

　　1、 tiền thận

　　Doanh số mạch máu thận giảm, GFR giảm dẫn đến suy thận cấp tính. Do thận không có tổn thương cơ chất, chức năng thận sẽ phục hồi ngay sau khi nguyên nhân được loại bỏ.

　　(1）体液量不足：如大量出血，胃肠道失液（如腹泻、呕吐、胃肠减压），肾脏失液（如渗透性利尿、利尿剂、肾上腺功能不全），皮肤丢失（如烧伤、大量出汗），第三间隙失液（如胰腺炎、腹膜炎、大面积损伤伴挤压伤）。

　　(2）Giảm lượng máu tâm trương: Sốc tim mạch, suy tim sung huyết, chèn ép màng tim,梗死 phổi lớn.

　　(3）Giãn mạch máu toàn thân: Phản ứng dị ứng, sử dụng thuốc hạ huyết áp, nhiễm trùng máu và quá liều thuốc giãn mạch.

　　(4）Co mạch máu toàn thân hoặc mạch máu thận: Nghiện ma túy, phẫu thuật lớn, thuốc kích thích alpha adrenalin hoặc liều cao dopamine, hội chứng suy gan thận.

　　(5）Rối loạn tự điều chỉnh thận: Như việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid, thuốc ức chế men chuyển angiotensin.

　　2、Tắc nghẽn thận

　　GFR giảm do thiếu máu hoặc tổn thương của chất độc gây tổn thương tế bào ống (hoại tử niệu quản cấp tính), viêm thận小球, ống kẽ hoặc viêm mạch máu, hình thành血栓 gây tắc mạch máu thận hoặc bệnh thận vận mạch (vasomotornephropathy) gây ra.

　　(1）Necrotic tổn thương niệu quản cấp tính:

　　①Thiếu máu thận cấp tính: Như chấn thương, cháy, phẫu thuật lớn, chảy máu nhiều, mất muối nghiêm trọng và thiếu nước, nhiễm trùng máu Gram âm có thể gây thiếu máu, thiếu oxy thận, dẫn đến hoại tử niệu quản cấp tính.

　　②Tai hại của chất độc thận: Các chất gây độc niệu quản dưới gây tổn thương hoại tử:

　　A、Nguyên nhân ngoại sinh: Như kháng sinh (như nhóm aminoglycoside, nhóm cephalosporin, tetracycline, amphotericin B, vancomycin, polymyxin...); chất cản quang X-quang; kim loại nặng (như mercuri, chì, asen, bismut...); chế phẩm hóa trị (như cisplatin, methotrexate, mitomycin...); thuốc ức chế miễn dịch (như cyclosporin); dung môi hữu cơ (như etanol, carbon tetrachloride...); hóa chất diệt côn trùng; hóa chất diệt nấm mốc; độc tố sinh học (như độc tố rắn, độc tố ong, độc tố ong, gan cá sống, nấm độc...).

　　B、Nguyên nhân nội sinh: Như sự phân hủy cơ xương chậu, thiếu máu, axit uric, axit oxalat, suy giảm sức khỏe của bệnh bạch cầu đơn bào (như u bướu xương sống)...

　　(2）Viêm thận bào và/hoặc viêm mạch: Viêm thận sau nhiễm trùngStreptococcus, viêm thận tiến triển nhanh, hội chứng肾炎 xuất huyết phổi, viêm thận loét bạch huyết cấp tính, viêm thận đốm mủ...

　　(3）Viêm thận kẽ cấp tính: Dị ứng nhiễm trùng, dị ứng thuốc (như nhóm penicillin, thuốc sulfa, thuốc giảm đau hoặc thuốc chống viêm không steroid...), nhiễm trùng本身 gây ra (như sốt xuất huyết dịch tễ...).

　　(4）Necrotic tổn thương thận thực chất cấp tính: Necrotic tổn thương da thận cấp tính, necrotic tổn thương thận tủy cấp tính.

　　(5）Bệnh lý mạch máu thận thận: Viêm mạch máu hoại tử, viêm mạch máu dị ứng, tăng huyết áp ác tính, hình thành hoặc栓塞 mạch máu động mạch thận, hình thành hoặc栓塞 mạch máu tĩnh mạch thận hai bên. Sốc nhiễm trùng cũng có thể gây hội chứng凝血 trong lòng mạch nội tại (DIC), dẫn đến suy thận cấp tính.

　　(6）Các trường hợp khác: Tác dụng phụ cấp tính của thận ghép...

　　3、Tắc nghẽn sau thận

　　Tắc nghẽn niệu路 dưới thận gây ứ nước thận, tăng áp lực giữa thận, tổ chức thận thực chất bị tổn thương do bị nén, sau thời gian dài phản xạ lại làm co mạch máu thận, thận bị tổn thương thiếu máu, nếu kèm theo nhiễm trùng thứ phát, tổn thương thêm nặng.

　　(1）Tắc nghẽn niệu đạo: Hẹp niệu đạo, van bẩm sinh, bao quy đầu, thương tích chạm vào, tổn thương niệu đạo.

　　(2）Tắc nghẽn cổ bàng quang: Bàng quang thần kinh, sỏi thận, u bướu, cục máu đông.

　　(3）Tắc nghẽn niệu quản: Hẹp niệu quản bẩm sinh, sỏi thận, cục máu đông hoặc tổ chức thận hoại tử (đầu ngọn) rơi ra, u bướu chèn ép, xơ hóa sau màng bụng.

　　II, cơ chế gây bệnh

　　Chức năng sinh lý của thận bao gồm thải loại (lọc và tái hấp thu), điều chỉnh nước, điện giải và cân bằng axit kiềm, cũng như nội tiết và chuyển hóa. Các chức năng này tương hỗ và liên quan chặt chẽ với nhau. Tỷ lệ lọc cầu thận (glomerular filtration rate, GFR) giảm xuống mức bình thường50％ dưới, creatinin máu tăng nhanh〉176mol/L(2.0mg/, creatinin máu tăng cùng thời, gây rối loạn điện giải và cân bằng axit kiềm, xuất hiện các triệu chứng suy thận cấp tính, được gọi là ARF.

　　1, thay đổi bệnh lý

　　(1, kiểm tra bằng mắt thường: Thận to và mềm, khi cắt thận có thể thấy hắc tố ở phần xương sống và phần da bị thiếu máu trở nên trắng, hai phần này có sự đối lập rõ ràng.

　　(2, kiểm tra dưới kính hiển vi: Suy thận cấp tính do nguyên nhân khác nhau, thay đổi bệnh lý khác nhau, có thể xuất hiện thay đổi tương ứng ở mao mạch thận, cầu thận, ống thận và gian thận. Suy thận ống thận cấp tính (acutetubular necrosis, ATN) có thể phân thành hai loại: thiếu máu và độc tố. ATN độc tố chỉ giới hạn ở ống thận gần, phân bố cục bộ, màng cơ bản của ống thận bị chết hoàn toàn, tế bào biểu mô tái tạo tốt. Còn ATN thiếu máu có thể ảnh hưởng đến các đoạn ống thận khác nhau, phân bố lan tỏa, màng cơ bản của ống thận bị gãy, tế bào biểu mô tái tạo kém.

　　2, cơ chế gây bệnh

　　Mekhân chế gây bệnh suy thận cấp tính rất phức tạp, có nhiều yếu tố tham gia, chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Các bệnh nhân khác nhau, nguyên nhân gây bệnh, tình trạng và giai đoạn bệnh khác nhau, có cơ chế gây bệnh khác nhau. Hiện nay, về cơ chế gây bệnh của suy thận cấp tính do thiếu máu và độc tố, có nhiều luận thuyết.

　　(1）Luận thuyết về tổn thương ống thận cấp tính:

　　① Luận thuyết về sự rò rỉ ngược lại của ống thận: dịch腔 ống thận thông qua màng cơ bản bị rách của ống thận, rò rỉ ngược lại vào gian gian, ép các mao mạch, làm giảm dòng máu thận, dẫn đến tiểu ít hoặc tiểu không. Hiện nay, người ta cho rằng có thể xảy ra rò rỉ ngược lại mà không có sự rách màng cơ bản của ống thận.

　　② Luận thuyết về sự tắc nghẽn ống thận:上皮 ống thận bị tổn thương sưng, các loại ống hình khác nhau bị tắc nghẽn, phù间 gian, có thể gây tắc nghẽn ống thận dẫn đến tiểu ít, tiểu không.

　　③ Mảnh đoạn mỏng của đoạn tăng thẳng của rãnh thận (mTAL) và đoạn thẳng nhỏ gần (S3）sự dễ tổn thương: Sự cân bằng tinh tế giữa việc cung cấp và cần oxy trong thận outer medulla, mTAL và S3tế bào ở vùng biên giới thiếu oxy, dễ bị tổn thương hơn khi thiếu máu và thiếu oxy, thông qua phản hồi cầu-tubê để làm giảm dòng máu thực chất thận và làm nặng thêm tổn thương.

　　(2）Luận thuyết về sự thay đổi động học máu trong thận: Do tổn thương bệnh lý của tổ chức thận ATN nhẹ, vì vậy sự thay đổi động học máu trong thận là cơ chế quan trọng trong sự phát triển của suy thận cấp tính, bao gồm các thay đổi sau:

　　① Sự giảm đột ngột lượng máu thận.

　　② Mekhân chế co thắt động mạch thận nhỏ của cầu thận là:

　　A, renin-thuja kích hoạt.

　　B, tác dụng của endothelin.

　　C, sự kích thích của thần kinh giao cảm.

　　D, tác dụng của prostaglandin (PGI2/TXA2bất cân bằng).

　　E, tác dụng của các gốc tự do oxy trên tế bào nội mô.

　　F, khác: phenylephrine, hormone chống lợi niệu (ADH), yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF) và các chất khác.

　　③ Tích tụ tế bào biểu mô内皮 cầu thận mao mạch.

　　④ Giảm hệ số lọc siêu của cầu thận (kf).

　　⑤ Huyết khối trong lòng mạch.

　　(3） cơ chế tế bào học:

　　① Cơ chế hao hụt TP: Tăng calci tự do trong tế bào; kích hoạt phospholipase A2；hoạt hóa calpain; kích hoạt sự giải聚 actin F... thay đổi các con đường của hệ xương sống tế bào, gây tổn thương tế bào, hao hụt ATP là khâu then chốt trong việc phát triển bệnh ATN.

　　② Tác dụng của chất hoạt tính mạch máu: Chủ yếu liên quan đến内皮tin, NO, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAY) và renin-giảm xuống, TSH bình thường; erythropoietin giảm; ADH và renin-Hệ thống aldosterone (RAS), tác dụng tổng quát là co mạch thận và gây tổn thương tế bào biểu mô ống thận.

　　③ Rối loạn cấu trúc và chức năng của ống thận: Các yếu tố gây ra hư hỏng hệ xương sống tế bào, mất cực tính tế bào, hư hỏng rìa cilia của ống thận gần, kết nối chặt chẽ giữa tế bào và tế-Mất tác dụng kết dính của基质, cộng với sự hình thành của nhiều loại mẫu hình khác nhau, gây ra hư hỏng cấu trúc và chức năng của ống thận.

　　④ Tác dụng của apoptosis: Trong bệnh lý ARF có hai lần apoptosis, lần1thứ nhất xuất hiện ngay lập tức sau khi tổn thương thận, lần2thứ hai xuất hiện trong giai đoạn phục hồi của ARF, và đều đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển và phục hồi của ARF.

　　⑤ Tác dụng của yếu tố tăng trưởng: Trong ARF, các gen phản ứng nhanh lập tức c-fos, egr-1tăng cao, yếu tố tăng trưởng biểu bì EGF, IGF-1FGF, HGF, insulin của tụy... biểu hiện tăng cao, chủ yếu phát huy tác dụng trong việc tái tạo tế bào và sửa chữa mô.

　　Tăng thể tích, suy tim sung huyết và phù phổi, rối loạn nhịp tim, do viêm dạ dày hoặc ulcus stress gây chảy máu đường tiêu hóa, co giật, hôn mê và thay đổi hành vi. Ngoài ra còn có thể gây ra dịch màng phổi, dịch bụng, phù não, tăng kali máu, giảm kali, giảm natri máu, tăng huyết áp và nhiễm trùng hợp bệnh...

　　1Phù phổi (pulmonary edema) là tình trạng do nguyên nhân nào đó gây ra rối loạn cân bằng sinh lý của dịch màng phổi, dẫn đến sự tích tụ lớn lượng dịch màng phổi trong một thời gian ngắn không thể được hấp thụ bởi hệ thống lymph và mạch máu phổi, rò rỉ qua mao mạch phổi, tích tụ trong phế bào, mô phổi và tiểu phế quản, gây ra rối loạn nghiêm trọng chức năng thông khí và trao đổi khí, 临床表现为呼吸困难，坐立不安， tím, ra mồ hôi lạnh, ho có đờm trắng hoặc hồng, hai phổi đầy tiếng rít ướt, X-quang phổi thấy hình ảnh đám mây mờ ở hai phổi, giai đoạn cuối có thể xảy ra sốc thậm chí tử vong, phân tích máu động mạch sớm có thể có mức oxy thấp2Áp suất CO thấp2Áp suất, thiếu oxy nghiêm trọng2CO2Tắc nghẽn và acid中毒 hỗn hợp thuộc một trong những bệnh lý nguy kịch trong lâm sàng.

　　2Hội chứng suy tim sung huyết (CHF) là tình trạng khi có đủ máu tĩnh mạch trở về, nhưng do rối loạn co bóp và (hoặc)舒张 của tim, lượng máu bơm ra không đủ để duy trì nhu cầu chuyển hóa của tổ chức.

　　3Ulcus stress là một bệnh lý niêm mạc dạ dày cấp tính xảy ra trong các tình huống căng thẳng nghiêm trọng như chấn thương đa phát, nhiễm trùng toàn thân nghiêm trọng, cháy rộng, sốc, suy đa tạng... Đây là một trong những nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết đường tiêu hóa trên.

　　4、胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色，透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态，任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。

　　5、血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。

　　6、低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。

　　7、正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加，超过200ml时，称为腹水(ascites)。

　　8、在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压

　　一、少尿型急性肾功能不全

　　可分为少尿期，利尿期，恢复期，小儿各期间分界往往不明显。

　　1、少尿期

　　ARF特别是急性肾小管坏死，常有明显少尿期，持续10～14天左右。

　　(1）少尿：新生儿期尿量〈1ml/（kg·h），婴幼儿〈200ml/d，学龄前期〈300ml/d，学龄期〈400ml/d即为少尿，如〈50ml/d则为无尿。

　　(2）氮质血症：血BUN，Cr增高，并出现由于毒素在体内潴积而引起的全身各系统中毒症状，如厌食，恶心，呕吐，呕血，嗜睡，烦躁，贫血等。

　　(3）水钠潴留：全身水肿，血压升高，并可出现肺水肿，脑水肿，心力衰竭等表现。

　　(4）电解质紊乱：高钾血症，可表现为烦躁，恶心，呕吐，嗜睡，四肢麻木，胸闷，憋气，心率缓慢，心律不齐，ECG示T波高尖，QRS波增宽等，低钠血症，可出现表情淡漠，反应差，恶心呕吐甚至抽搐等，高磷及低钙血症，可出现手足搐搦，惊厥等。

　　(5）代谢性酸中毒：表现为疲乏，嗜睡，面色潮红，恶心，呕吐，呼吸深大，甚至昏迷，休克等。

　　(6）内分泌及代谢改变：PTH升高，降钙素（CT）下降；T3，T4giảm, TSH bình thường; erythropoietin giảm; ADH và renin-giảm xuống, TSH bình thường; erythropoietin giảm; ADH và renin-hoạt tính aldosterone đều tăng lên; hormone tăng trưởng cũng tăng lên; dung nạp đường glucose giảm và kháng insulin, insulin, glucose glucagon tăng lên.

　　2、giai đoạn lợi niệu

　　Khi lượng nước tiểu >2500ml/m2thì vào giai đoạn nhiều nước, chức năng thận dần phục hồi, máu BUN và Cr giảm sau vài ngày từ khi bắt đầu nhiều nước, các triệu chứng hệ thống do độc chất tích tụ giảm, trong giai đoạn nhiều nước dễ xuất hiện mất nước và kali thấp, natri thấp.

　　3、giai đoạn phục hồi

　　Sau giai đoạn nhiều nước, lượng nước tiểu dần trở về bình thường, máu BUN, Cr dần trở về bình thường, chức năng cô đặc và axit hóa của thận nhỏ cũng dần phục hồi, một số có thể để lại mức độ tổn thương chức năng thận khác nhau, biểu hiện suy thận mạn tính, cần duy trì điều trị lọc máu.

　　二、suy thận cấp tính không ít nước

　　1、không có biểu hiện ít nước, lượng nước tiểu trung bình mỗi ngày >1000ml。

　　2、thường xảy ra sau nhiễm trùng men glucose và造影剂 gây tổn thương thận.

　　3、biểu hiện ít nước, ít biến chứng, tỷ lệ tử vong thấp.

　　Ba, suy thận cấp tính phân loại giải phóng cao

　　1、nguyên nhân

　　thường xảy ra sau cháy rộng, chấn thương ép, sau phẫu thuật lớn và nhiễm trùng nghiêm trọng, nhiễm trùng máu.

　　2、thay đổi sinh hóa máu

　　tổ chức phân hủy rất mạnh, máu BUN, Cr và máu kali tăng nhanh, HCO3-giảm nhanh, mỗi ngày máu BUN tăng >14。3mmol/L，mỗi ngày máu Cr tăng >176μmol/L，mỗi ngày máu K tăng >1。0mmol/L.

　　3、tỷ lệ tử vong cao

　　Hypokalemia và acid-base chuyển hóa rất nghiêm trọng, tỷ lệ tử vong cao.

　　Trước tiên, phải có lượng protein hấp thụ hợp lý. Sản phẩm chuyển hóa của cơ thể chủ yếu來 từ thành phần protein trong thực phẩm, vì vậy, để giảm bớt gánh nặng công việc của thận còn lại, lượng protein hấp thụ phải phù hợp với khả năng bài tiết của thận.

　　1、B型超声波检查

　　Có thể quan sát kích thước thận, đồng thời có thể gợi ý có tinh thể thận và tích nước thận màng, nếu kiểm tra cho thấy kích thước thận bình thường, có tích nước thận màng rõ ràng, thì gợi ý mạnh yếu tố sau thận.

　　2、腹部x线平片

　　Để quan sát kích thước thận, đồng thời có thể phát hiện các tinh thể dương tính.

　　3、血常规

　　Thường gặp hemoglobin và hồng cầu giảm nhẹ, khi có nhiễm trùng thứ phát thường có bạch cầu tăng và di chuyển tế bào bạch cầu sang trái, một số có thể giảm tiểu cầu.

　　4、血生化测定

　　Giai đoạn ít nước thay đổi rõ ràng nhất, urea nitrogen và creatinin tăng rõ ràng, bicarbonate giảm rõ ràng, có thể xuất hiện nhiều rối loạn điện giải, với kali cao và natri thấp là phổ biến nhất, cũng có thể xảy ra kali thấp và phosphat cao, giai đoạn nhiều nước cũng thường có rối loạn acid-base chuyển hóa và血症 nitơ rõ ràng, thường có sự thay đổi bất thường của điện giải máu, đặc biệt dễ xảy ra kali thấp hoặc natri cao.

　　5、尿常规

　　Thường gặp giảm nồng độ urin và protein niệu, trong kính hiển vi chất lỏng có thể thấy hồng cầu, bạch cầu và hình thành mô, nếu do yếu tố tiền thận gây ra, thì nồng độ urin thường cao ở giai đoạn đầu, chất lỏng chất rắn dưới kính hiển vi và protein niệu định tính thường không có bất thường; yếu tố thận gây ra thường có protein niệu rõ ràng và bất thường trong chất lỏng chất rắn.

　　6、 chọc thận

　　Chỉ định là suy thận cấp tính do nguyên nhân thận, có thể hiểu rõ loại và mức độ bệnh lý của thận, giúp lập kế hoạch điều trị và dự đoán kết quả.

　　7、 kiểm tra nuclide (SPECT)

　　giúp phát hiện các bệnh lý mạch máu thận (tắc nghẽn) gây ra suy thận cấp tính (ARF) và suy thận sau tắc nghẽn; khi suy thận tube xảy ra99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相 động học chụp hình cho thấy sự hấp thu tốt, nhưng131I-Natri iốt邻碘马尿酸(NaIOH) không rõ ràng trong hình ảnh thận, có đặc tính đặc hiệu nhất định.

　　1、 năng lượng

　　Nên chọn đường làm nguồn năng lượng chính, cung cấp lượng mỡ, protein chất lượng cao, cũng như khoáng chất và vitamin

　　2、 protein

　　Chọn protein chất lượng cao, dựa trên tình trạng chức năng thận và điều chỉnh lượng protein trong quá trình điều trị. Nếu suy thận cấp tính, thường không vượt quá30g/ngày.

　　3、 điện giải và vitamin

　　Lượng natri tiêu thụ nên dựa trên khả năng giữ và bài tiết natri của thận của bệnh nhân, cũng như có tăng huyết áp, suy tim, phù, v.v., và nên tăng cường hấp thu vitamin.

　　I. Điều trị

　　Ngoài việc điều trị病因, điều trị chính là giúp trẻ vượt qua giai đoạn suy thận, giảm đến mức tối thiểu sự rối loạn nội môi do ít nước tiểu gây ra, và争取恢复肾脏病变.

　　1、 duy trì sự cân bằng điện giải và nước

　　Trong khi kiểm tra thể chất, cần ước tính tình trạng thể dịch của trẻ, có khi khó phân biệt giữa tình trạng thiếu thể tích máu và suy thận tube cấp tính gây ra tình trạng ít nước tiểu. Khi thể tích máu giảm, nước tiểu được đặc hơn (nồng độ thẩm thấu của nước tiểu cao hơn500mmol/(L), natri trong nước tiểu thường thấp hơn20mmol/(L), giá trị phân tích natri trong nước tiểu thường thấp hơn1％, khi thận tube bị hoại tử, nước tiểu được loãng (nồng độ thẩm thấu của nước tiểu thay thế cho350mmol/(L), natri trong nước tiểu thường cao hơn40mmol/(L), giá trị phân tích natri trong nước tiểu thường cao hơn1％.

　　nếu thể tích máu giảm mà không có mất máu, cũng không có thiếu protein, thì không cần phải扩充体液。Chỉ cần30 phút để truyền tĩnh mạch nước muối isotonic20ml/kg, bệnh nhân thường hơn2giờ, nếu trẻ vẫn không có nước tiểu, cần đặt catheter để đo lượng nước tiểu trong bàng quang và áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu theo các xét nghiệm lâm sàng và xét nghiệm hóa học, thể dịch đã được bù đủ,则需要考虑使用利尿剂。Mặc dù thuốc lợi niệu không hiệu quả đối với trẻ đã xuất hiện vô尿, không thể thay đổi chức năng thận cũng như không ảnh hưởng đến quá trình tự nhiên của suy thận,但这些药物如 furosemide hoặc mannitol tác động đến sự thay đổi của chức năng thận nhỏ, tăng tốc dòng nước tiểu, có giá trị trong việc xử lý tăng kali máu và ứ nước trong cơ thể. Liều lượng truyền tĩnh mạch một lần của furosemide là2mg/kg, với tốc độ là4mg/phút; nếu không có phản ứng, có thể cho liều tiếp theo2lần10mg/kg, nếu lượng nước tiểu không tăng, có thể sử dụng furosemide, cung cấp một liều mannitol qua đường tĩnh mạch 0.5g/kg, bất kể có phản ứng hay không, để tránh phản ứng độc tính, không nên sử dụng mannitol nữa. Nếu bệnh nhân không có tăng huyết áp, có thể kết hợp với dopamine,5μg/(kg·phút), cùng với các thuốc lợi niệu để tăng cường tuần hoàn ở lớp vỏ thận.

　　Khi bù đủ thể tích máu hoặc cho thuốc lợi niệu mà vẫn không có lượng nước tiểu thích hợp thì cần hạn chế nghiêm ngặt lượng nước uống. Lượng nước uống hạn chế cần dựa trên tình trạng dịch thể, nếu bệnh nhân có ít nước tiểu hoặc không có nước tiểu mà thể tích máu bình thường, thì lượng nước uống hạn chế chỉ là lượng nước mất không显性〔400ml/(m2.24h) hoặc1ml/(kg·h)〕thêm lượng nước thải ra của ngày đó. Nếu có sự giữ lại nước trong cơ thể, cần hạn chế hoàn toàn lượng nước uống để giảm thể tích máu đã được mở rộng. Thường sử dụng dung dịch không chứa điện giải.10% ~30% dung dịch glucose, duy trì thể tích máu bằng tốc độ truyền dịch chậm nhất của bơm truyền dịch, cũng có thể cải thiện nội dung truyền dịch dựa trên sự cân bằng điện giải. Ngoài việc giữ lại nhiều nước trong cơ thể, mất nước ngoài thận như mất máu, mất nước tiêu hóa bất thường (nôn, tiêu chảy) cần được bổ sung.

　　2và xử lý cao kali

　　Khi suy thận cấp tính xảy ra cao kali nhanh chóng (kali trong máu cao hơn6mmol/L), có thể gây rối loạn nhịp tim và tử vong. Sự thay đổi đầu tiên của điện tâm đồ ở bệnh nhân cao kali là hình T đỉnh cao, sau đó là giảm đoạn ST, P-R kéo dài và khoảng cách QRS mở rộng, rung tim và ngừng tim. Khi kali trong máu tăng lên đến5。5mmol/L, dịch truyền cho bệnh nhân cần chứa glucose ở nồng độ cao, và truyền chất kết dính kali1g/kg, uống hoặc thụt trực tràng. Chất kết dính kali là một loại chất kết dính natri dùng y tế, sau khi uống hoặc thụt trực tràng, có thể tạo ra phản ứng trao đổi ion trong ruột, hấp thu kali sau đó thải ra ngoài qua phân,以达到 giảm kali trong máu. Lợi ích của chất kết dính natri là nó không làm nặng thêm độc tính, và hấp thu ion amoniac trong ruột của bệnh nhân suy thận urê, có thể giảm sự tổng hợp của urê. Thêm chất kết dính kali vào2ml/kg của70% sorbitol ở dạng hỗn dịch uống là tốt nhất, sorbitol gây tiêu chảy渗透 tính, có thể gây mất nước và điện giải (người suy thận thường có thể tích dịch giữ lại, mức natri và kali trong cơ thể đều tăng), điều này có thể cùng nhau thúc đẩy nước và điện giải qua đường tiêu hóa thải ra.70% sorbitol nếu sử dụng cho thụt trực tràng có thể gây kích thích tại chỗ ruột, nên sử dụng20% nồng độ mà liều có thể tăng lên10mg/kg. Liệu pháp kết dính mỗi2giờ có thể lặp lại1lần, sử dụng tần suất chú ý không nên để natri có nguy cơ quá tải.

　　nếu kali trong máu tăng lên đến7mmol/L trở lên, ngoài việc đã sử dụng chất kết dính kali, cần thêm các liệu pháp sau.

　　(1) tiêm tĩnh mạch10% canxi gluconat 0.5mg/kg, truyền chậm, theo dõi chặt chẽ nhịp tim, nếu mỗi phút giảm20 lần, cần dừng truyền dịch cho đến khi nhịp tim phục hồi đến tốc độ trước khi truyền dịch.

　　(2) tiêm tĩnh mạch5% natri hydrocarbonat3mmol/kg, nên tránh mở rộng thể tích, tăng huyết áp và co giật.

　　(3) sử dụng50% glucose1mg/kg và insulin (1U insulin cần cung cấp glucose5g) của hỗn hợp trong1giờ trở lên được tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi chặt chẽ để tránh xảy ra hạ đường huyết.

　　Canxi gluconat không làm giảm giá trị kali trong máu, nhưng có thể đối kháng với tính dễ bị kích thích của cơ tim do kali gây ra. Cơ chế làm giảm kali của natri hydrocarbonat vẫn chưa rõ ràng. Hỗn hợp glucose và insulin tiêm tĩnh mạch là cách để chuyển kali ngoài tế bào vào trong tế bào. Chất kích thích beta-adrenergic喷雾 cũng có thể giảm nhanh chóng mức kali trong máu. Các biện pháp xử lý khẩn cấp này chỉ cần vài giờ, nếu kali trong máu cao tiếp tục không giảm, cần phải thực hiện透析 điều trị.

　　3và điều chỉnh nhiễm toan

　　Khi suy thận do thải hydrogen và ion amoniac không đủ thường có nhiễm toan độ trung bình, hiếm khi cần điều trị. Nhiễm toan nghiêm trọng (pH động mạch <7。15，serum bicarbonat <8mmol/L) có thể tăng tính kích thích tim, do đó cần xử lý. Do nguy cơ của việc truyền nhanh dung dịch碱性, chỉ cần điều chỉnh phần nào nhiễm toan thông qua tĩnh mạch, cung cấp carbonat để tăng pH động mạch lên pH7。2（khoảng bằng serum sulfat hydrogen)12mmol/L), công thức điều chỉnh như sau:

　　NaHCO2cần thiết (mmol) = 0。3× cân nặng (kg) ×〔12-serum bicarbonat (mmol/L)〕。

　　Khi nồng độ canxi và phosphat trong máu đạt giá trị bình thường, sau đó điều chỉnh nhiễm toan có thể uống bicarbonat natri hoặc dung dịch sodium citrate.

　　Khi suy thận do rối loạn thải phosphat có bệnh lý tăng phosphat máu và bệnh lý giảm canxi máu tương ứng, nhưng do có nhiễm toan, nồng độ canxi tự do thường không giảm, do đó không xảy ra co giật; nếu điều chỉnh nhiễm toan nhanh chóng sẽ giảm nồng độ canxi tự do và gây co giật.

　　4và máu thấp canxi

　　sử dụng phương pháp giảm phosphat trong máu, ngoài ra đối với trẻ em bị co giật, có thể không cần bù canxi qua tĩnh mạch. Thường có thể uống thuốc kháng axit canxi kết hợp với phosphate, tăng lượng phosphate thải ra qua phân.

　　5và natri máu thấp

　　natri máu thấp thường là để điều chỉnh ít nước tiểu hoặc không có nước tiểu.120mmol/L sẽ tăng nguy cơ xuất hiện phù não và xuất huyết hệ thần kinh trung ương. Nếu bệnh nhân không có tình trạng mất nước cần hạn chế lượng vào, nếu nồng độ natri trong máu giảm xuống120mmol/L dưới, thì cần truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorid cao tension (3％ NaCl, nâng nồng độ natri trong máu lên125mmol/L, có thể tính theo công thức sau, lượng cần thiết NaCl (mmol) = 0。6cân nặng (kg) ×〔125-serum natri (mmol/L)〕. Cơ thể có nguy cơ mở rộng体液的 natri clorid, cao huyết áp và suy tim sung huyết, nếu xuất hiện các tình huống trên, cần xem xét liệu pháp lọc máu.

　　6và xuất huyết tiêu hóa

　　sử dụng thuốc kháng axit canxi để phòng ngừa, và có thể giảm lượng phosphat trong máu, cũng có thể truyền tĩnh mạch methylenimine (cimetidine)5～10mg/（kg·12h).

　　7và cao huyết áp

　　có thể do bệnh nguyên phát hoặc do mở rộng thể dịch ngoại bào hoặc cả hai nguyên nhân, rất quan trọng đối với những bệnh nhân suy thận và cao huyết áp. Khi trẻ em có huyết áp cao nghiêm trọng có thể sử dụng低压唑 (chlorphenamide, diazoxide), trong10giây trong thời gian truyền tĩnh mạch5mg/kg (liều tối đa một lần)300mg)，và10～20 phút thường có thể có giảm huyết áp, nếu không hài lòng, sau đó1lần tiêm sau30 phút có thể lặp lại, hoặc có thể nhanh chóng sử dụng心痛定 (nitrendipine 0。25～0。5mg/kg，và uống dưới lưỡi）。Đối với các trường hợp cao huyết áp cấp tính có thể truyền tĩnh mạch NaCl hoặc labetolol (labetolol), còn đối với những trường hợp cao huyết áp không nghiêm trọng có thể kiểm soát sự mở rộng thể dịch ngoại bào (giới hạn muối, nước, sử dụng furosemide), sử dụng thuốc ức chế thụ thể β như propafenone và các chất giãn mạch thường có hiệu quả.

　　8các khác

　　cơn co giật có thể liên quan đến nguyên nhân bệnh ban đầu như lupus ban đỏ hệ thống, thiếu kali máu (nước dư), thiếu钙 máu, tăng huyết áp hoặc do suy thận本身 gây ra, điều trị cần nhắm vào nguyên nhân bệnh biến. Các thuốc chống co giật thông thường như chloral hydrate, phenobarbital, phenytoin có hiệu quả kém ở bệnh nhân suy thận. Anxiolysis có hiệu quả trong việc kiểm soát cơn co giật.

　　trừ khi có溶血（ví dụ hội chứng thận hư tan huyết, lupus）hoặc chảy máu, thường suy thận cấp tính thì thiếu máu nhẹ (hồng cầu)90～100g/L) là do hậu quả của sự mở rộng chất lỏng không cần truyền máu. Nếu có chảy máu cấp tính, thiếu máu tan huyết hoặc suy thận持续70g/L则需要输血。体液过多的患者，输血可能导致体液扩张，从而产生高血压、充血性心力衰竭及肺水肿。缓慢（4～6giờ) truyền máu tươi (giảm lượng kali vào)10ml/kg có thể giảm sự mở rộng chất lỏng. Nếu có tích tụ chất lỏng nghiêm trọng,则需要在进行透析过程中纠正贫血。

　　Hầu hết trẻ em原来健康或营养状况良好，突然发生急性肾衰时，ban đầu chỉ nên tiêu thụ chế độ ăn uống giàu chất béo và carbohydrate, cần hạn chế muối, kali và lượng nước. Nếu suy thận tiếp tục7Khoảng một ngày cần xem xét việc ăn uống qua miệng và bổ sung các axit amin cần thiết từ bên ngoài đường tiêu hóa.

　　Các chỉ định của liệu pháp透析 suy thận cấp tính bao gồm sự kết hợp của các yếu tố sau: nhiễm toan, rối loạn điện giải đặc biệt là tăng kali máu, rối loạn hệ thần kinh trung ương, tăng huyết áp, tích tụ chất lỏng và suy tim sung huyết. Nếu trẻ em bị suy thận cấp tính bắt đầu điều trị透析 sớm, có thể làm tăng đáng kể tỷ lệ sống sót của trẻ.

　　Một số bệnh nhân bị suy thận cấp tính, việc sử dụng điều trị bảo thủ cẩn thận có thể giảm các biến chứng và trì hoãn điều trị透析; một số khác vẫn cần phải thực hiện điều trị透析. Các biến chứng gây tử vong của bệnh thận hư bao gồm chảy máu, viêm màng tim và rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương.

　　II. Tiên lượng

　　Tùy thuộc vào nguyên nhân, suy thận trước thận nếu được điều trị kịp thời hầu như có thể phục hồi. Trong số trẻ em bị suy thận thận, tiên lượng tốt nhất là viêm cầu thận cấp tính. Tiên lượng của suy thận cấp tính không ít niệu, ít尿 hoặc không có尿 tốt hơn; tuổi càng nhỏ tiên lượng càng xấu, đặc biệt là những trẻ em có dị dạng hệ tiết niệu hoặc bệnh tim bẩm sinh; trong số trẻ em đi học, tiên lượng xấu nhất là viêm cầu thận tiến triển.