Αιμορραγία της νεφρικής λειτουργίας των παιδιών

　　Πρώτο κεφάλαιο, αιτία

　　APF μπορεί να κατηγοριοποιηθεί ως προσφυσιακή (περίπου55％), νεφρική (περίπου40％) και προσθυπνητική (περίπου5％)

　　1Προσφυσιακή

　　Άμεση νεφρική ανεπάρκεια λόγω μειωμένης ροής του νεφρού, με μείωση της GFR. Επειδή οι νεφροί δεν έχουν οργανική βλάβη, η λειτουργία τους επανέρχεται αμέσως μετά την αφαίρεση της αιτίας.

　　(1Αποτέλεσμα μειωμένης υγροφόρησης: όπως μεγάλη αιμορραγία, απώλεια υγρών από το γαστρεντερικό σύστημα (όπως διάρροια, εμετός, αποσυμφορητική αγωγή), απώλεια υγρών από τους νεφρούς (όπως οσμωτική διουρητική, διουρητική, ανεπαρκής λειτουργία των επινεφρίων), απώλεια υγρών από τη δέρμα (όπως εγκαύματα, μεγάλη εφύδρωση), απώλεια υγρών από τη τρίτη σύνθετη περιοχή (όπως παγκρεατίτιδα, περιπαρακυστική φλεγμονή, μεγάλη βλάβη με τραυματισμό από πίεση).

　　(2）心输出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

　　(3）全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

　　(4）全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征。

　　(5）肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

　　2、肾性

　　GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害（急性肾小管坏死），肾小球、小管间质或血管炎症，血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病（vasomotornephropathy）引起。

　　(1）急性肾小管坏死：

　　①急性肾缺血：如创伤、烧伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水，急性血红蛋白尿，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血、缺氧而导致急性肾小管坏死。

　　②肾毒性物质损伤：引起肾小管中毒坏死的物质有：

　　A、外源性：如抗生素（如氨基糖苷类，头孢菌素类、四环素、两性霉素B、万古霉素、多黏菌素等）；X线造影剂；重金属类（如汞、铅、砷、铋等）；化疗制剂（如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素）；免疫抑制剂（如环孢素）；有机溶剂（如乙醇、四氯化碳）；杀虫剂；杀真菌剂；生物毒素（如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等）。

　　B、ενδογενείς παράγοντες: όπως η λύση της μυϊκής ιντράκτιδας, η αιμορραγία, ο οξύς οξάλιος, οι οξάλιες, η πυελοκυτταροπάθεια (όπως ο μυελομα)

　　(2Διαταραχή της οξέως πυελονεφρίτιδας και (ή) αγγειίτιδας: οξύς πυελονεφρίτιδα μετά από λοίμωξη με Streptococcus, ακραία νεφρίτιδα, συνδρόμο πνευμονικής αιμορραγίας και νεφρίτιδας, οξύς διασπειρωμένης λοιμώξεως του lupus, νεφρίτιδα purpura κ.λπ.

　　(3Διαταραχή της οξέως ιστρορροής του νεφρού: αλλεργική αντίδραση λοίμωξης, αλλεργική αντίδραση φαρμάκων (όπως η ομάδα της πενικιλίνης, οι σουλφανοπαραδείγματα, τα αντιαλγητικά ή τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα κ.λπ.), η ίδια η λοίμωξη προκαλεί (όπως η πυρετική αιμορραγία κ.λπ.).

　　(4Διαταραχή της οργανικής ύλης του νεφρού: οξύς νεκρωση του κortex του νεφρού, οξύς νεκρωση του medulla του νεφρού.

　　(5Διαταραχή των αγγείων του νεφρού: νεκρωτική αγγειίτιδα, αλλεργική αγγειίτιδα, κακή υπέρταση, θρόμβωση ή σφράγισμα της αρτηρίας του νεφρού, θρόμβωση των βιβρικών φλεβών των δύο νεφρών. Η σепσις μπορεί επίσης να προκαλέσει διάχυτη θρομβοπενία (DIC), οδηγώντας σε οξύ νεφρικό οίδημα.

　　(6Διαφορές: οξύς απόρριψη μεταμοσχευμένου νεφρού κ.λπ.

　　3、παράγοντες μετά του νεφρού

　　Διαταραχή της ουροδόχου οδού κάτω από τον νεφρό προκαλεί παθολογική συσσώρευση του πυελοκαυκίτη, αύξηση της πίεσης του μεταμεταστατικού ιστού, βλάβη του οργανικού ιστού του νεφρού λόγω πίεσης, με την πάροδο του χρόνου προκαλεί αντανακλαστική συστολή των αγγείων του νεφρού, βλάβη του νεφρού από ανεπαρκή ροή αίματος, αν υπάρχει συνδυασμός με σύνδρομο μεταγενέστερης λοίμωξης, επιδεινώνεται η βλάβη.

　　(1Διαταραχή της ουροδόχου οδού: στενότητα της ουροδόχου οδού, γενετική βαλβίδα, φακίδιο, τραυματισμός από περπατήσεις με τα πόδια πάνω από το κεφάλι, τραυματισμός της ουροδόχου οδού.

　　(2Διαταραχή της ουροδόχου οδού: νευρογενής κύστη, πέτρα, καρκίνος, θρόμβοι.

　　(3Διαταραχή της ουροδόχου οδού: γενετική στενότητα της ουροδόχου οδού, πέτρα, θρόμβοι ή απομακρυσμένος οργανικός ιστός του νεφρού (πυρήνας), πίεση από όγκους, ραβδοφλεβίτιδα πίσω από την μεμβράνα του παχέος εντέρου.

　　Δεύτερο, μηχανισμός ανάπτυξης

　　Η φυσιολογική λειτουργία των νεφρών περιλαμβάνει την αποβολή (φιλτράρισμα και επαναεμβαπτίωση), την ρύθμιση του νερού, των ηλεκτρολυτών και της οξέως-αλκαλικής ισορροπίας, καθώς και την ενδοκρινική μεταβολιστική πλευρά. Αυτές οι λειτουργίες είναι συνεργατικές και στενά σχετιζόμενες. Η συνολική ροή του γλαυκώματος των σφαιροειδών (glomerularfiltrationrate, GFR) μειώνεται στο επίπεδο της κανονικότητας50％ κάτω, η κρεατινίνη του αίματος αυξάνεται γρήγορα>176mol/L(2.0mg/dl), η BUN αυξάνεται ταυτόχρονα, και προκαλεί διαταραχή της υδροηλεκτρολυτικής και οξέως-αλκαλικής ισορροπίας, εμφανίζονται τα συμπτώματα της οξείας ουρικής интοξикаσης, είναι η ARF.

　　1、παθολογικές αλλαγές

　　(1）Οπτική εξέταση: τα νεφρά είναι μεγαλύτερα και μαλακά, όταν το νεφρό κοπεί, το μερίδιο του μεριού είναι σκοτεινό κόκκινο, το κόκκινο του κόκκινου είναι ανοιχτό, τα δύο είναι έντονα αντιθετικά.

　　(2）Μικροσκοπική εξέταση: η οξεία νεφρική ανεπάρκεια λόγω διαφορετικών αιτιών έχει διαφορετικές παθολογικές αλλαγές, μπορεί να εμφανιστούν αλλαγές στις αρτηρίες, τα σφαιροειδή, τους σωλήνες και το μεταμεταστατικό των νεφρών. Η οξεία νεκρωση των νεφρικών σωλήνων (acutetubularnecrosis, ATN) μπορεί να διαχωριστεί σε δύο τύποι: ισσοροπία και τοξικότητα. Η τοξική ATN περιλαμβάνει το κοντινό σωλήνα, με局灶性διανομής, η βάση των νεκρωμένων σωλήνων είναι ολοκληρωμένη, η αναγέννηση των κυττάρων του σωλήνα είναι καλή. Ενώ η νεκρωτική ATN μπορεί να περιλαμβάνει όλα τα τμήματα των νεφρικών σωλήνων, με διάδοση, η βάση των νεκρωμένων σωλήνων είναι ρωγμές, η αναγέννηση των κυττάρων είναι κακή.

　　2、μηχανισμός ανάπτυξης

　　Η μηχανισμός της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι πολύπλοκος, συμμετέχουν πολλοί παράγοντες, δεν έχει πλήρως εξηγήσει. Οι διαφορετικοί ασθενείς, διαφορετικές αιτίες, κατάσταση και φάση, έχουν διαφορετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης. Προς το παρόν, για την οξείες νεφρικές ανεπάρκειες που προκαλούνται από την οξείωση και το δηλητηρίαση, υπάρχουν πολλές θεωρίες.

　　(1）Η θεωρία της οξείας βλάβης των νεφρικών σωλήνων:

　　①Η θεωρία της αντίθετης διέλευσης των νεφρικών σωλήνων: το υγρό του κενού των νεφρικών σωλήνων διέρχεται μέσω της σπασμένης μεμβράνης του βυθού των νεφρικών σωλήνων και διέρχεται στο ισώματα, πιέζει τα μικροαγγεία και μειώνει περαιτέρω τη ροή του αίματος των νεφρών, προκαλώντας ολιγοουρία ή ανουρία. Πιστεύεται ότι μπορεί να συμβεί η αντίθετη διέλευση χωρίς σπασμένη μεμβράνη του βυθού των νεφρικών σωλήνων.

　　②Η θεωρία της βλοκαδής των νεφρικών σωλήνων: η βλάβη της μεμβράνης των κυττάρων των νεφρικών σωλήνων, η βλοκαδής των διαφόρων τύπων σωλήνων και η οίδημα του ισώματος πιέζουν τους νεφρικούς σωλήνες και μπορούν να γεμίσουν τους νεφρικούς σωλήνες, προκαλώντας ολιγοουρία ή ανουρία.

　　③Η οξύτητας του ανωτερού μέρους της σπασμίδας (mTAL) και του κοντινούς μικροσφαινοειδούς (S3）η ευάλωτη κατάσταση: η εξίσωση της προμήθειας και της ζήτησης οξυγόνου του εξωμεριού είναι πολύ προσεκτική, η mTAL και η S3τα κύτταρα βρίσκονται στην περιοχή της έλλειψης οξυγόνου, είναι πιο ευάλωτα όταν υπάρχουν έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών, μέσω της ανατροφοδότησης σφαιροειδούς-σφαιροειδούς προκαλείται η έλλειψη οξυγόνου του ισώματος των νεφρών και επιπλέον βαρύνεται η βλάβη.

　　(2）Η θεωρία της αλλαγής της ροής του αίματος εντός του νεφρού: επειδή η οργανική αλλαγή του ATN στα νεφρά είναι ελαφριά, η αλλαγή της ροής του αίματος εντός του νεφρού είναι σημαντικός μηχανισμός για την ανάπτυξη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, αυτές οι αλλαγές περιλαμβάνουν:

　　①Η ροή του αίματος στα νεφρά μειώνεται δραματικά.

　　②Η μηχανισμός συστοχής των μικροαθηρών των νεφρών είναι:

　　A、η ρενίνη-ακτιβοποίηση της αγγειοτενσίνης.

　　B、η δράση της ενδοθηλίτιδας.

　　C、εγρήγορση της συστοιχίας

　　D、η δράση της προγαστρολίνης (PGI2/TXA2διακύμανση).

　　E、η δράση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου στις ενδοθήκες κυττάρων.

　　F、άλλες: φαινυλεπείναι, αντιδιουρητικός ορμόνιος (ADH), παράγοντες αλληλεπιδράσεων πλάκτης αιμοπεταλίων (PAF) κ.λπ.

　　③Η διόγκωση των ενδοαγγειακών κυττάρων των νεφροκυττάρων.

　　④Η μείωση του συντελεστή υπερφιλτράρισης των νεφροκυττάρων (kf).

　　⑤Η θρομβοποίηση εντός του αγγείου.

　　(3）Κυτταρολογική μηχανισμός:

　　①Η αύξηση της περιεκτικότητας του ελεύθερου καλίου στο εσωτερικό του κύτταρου, η ενεργοποίηση της φυτοφθορασής A2；Ακτιβοποίηση της καλαπακτάσης, προκαλώντας την διάσπαση του μυοκινήτη F, αλλάζει τους μηχανισμούς του κυτταρικού πλαισίου, βλάπτει τα κύτταρα, εξαντλείται η ATP είναι ο κεντρικός κύκλος της εκδήλωσης της ATN.

　　Η δράση των αγγειακών ενεργοποιητών: Πρωτίστως περιλαμβάνει την ενδοθήρα, το NO, τον παράγοντα ενεργοποίησης των πλάκτων (PAY) και τον ερυθροσποδίνη.-Angiotensin-Ο ρυθμιστής αλδοστερόνης (RAS σύστημα), η συνολική δράση είναι να συστέλλει τα νεφρικά αγγεία και να βλάπτει τις νεφρικές πυκνές κυτταρικές κύτταρα.

　　Η δυσλειτουργία της δομής του νεφρικού καναλιού: Οι διάφοροι παράγοντες προκαλούν τη βλάβη του κυτταρικού πλαισίου, την απώλεια της κύτταρος πόλωσης, τη βλάβη του βρυσού της κοντινής νεφρικής τριπής, τη βλάβη των κοντινών συνδέσεων μεταξύ των κυττάρων και των-Η απώλεια της προσκόλλησης του ιστού, μαζί με την δημιουργία διαφόρων τύπων σωλήνων κ.λπ., προκαλεί τη βλάβη της δομής και λειτουργίας των νεφρικών καναλιών.

　　Η δράση της κύτταρος θανάτου: Υπάρχουν δύο φάσεις κύτταρο θανάτου στην ARF, η1Η δεύτερη αφαίρεση εμφανίζεται αμέσως μετά την βλάβη του νεφρού, η2Η δεύτερη εμφάνιση εμφανίζεται στη φάση ανόρθωσης της ARF, και παίζει σημαντικό ρόλο στην έκφραση και την ανόρθωση της ARF.

　　Η δράση του παράγοντα ανάπτυξης: Κατά την ARF, η γρήγορη αντίδραση του γονιδίου c-fos, egr-1Η έκφραση της αύξησης, του επιφανειακού παράγοντος ανάπτυξης EGF, IGF-1Η έκφραση του FGF, HGF, ινσουλίνης ινσουλίνης κ.λπ. αυξάνεται, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην κύτταρο再生 και την ιστός αποκατάσταση.

　　Ο υπερβολικός όγκος, η συνδυασμένη καρδιακή ανεπάρκεια και η πνευμονική οίδηση, η αταξία της καρδιάς, η αιμορραγία του γαστρεντερίδων λόγω γαστρίτιδας ή διπολικής ουλικής ενόχλησης, η κρίση, η κώμα και η αλλαγή της συμπεριφοράς. Μπορούν επίσης να προκύψουν υγροποίηση της κοιλιάς, υγροποίηση της κοιλιάς, εγκεφαλική οίδηση, υπεργλυκαιμία, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπέρταση και λοιμώξεις κ.λπ.

　　1Η πνευμονική οίδηση (pulmonary edema) είναι μια κατάσταση που προκαλείται από τη διαταραχή της ισορροπίας της παραγωγής και επαναφοράς του οργανικού υγρού στο πνεύμονα, με αποτέλεσμα την ανώριμη απορρόφηση μεγάλου όγκου οργανικού υγρού από το λεμφικό και το πνευμονικό σύστημα, να διαρρεύσει από τις πνευμονικές αρτηρίες, να συσσωρευτεί στους αερόδικους, το πνευμονικό ιστό και τους μικρούς βρόγχους, προκαλώντας σοβαρές δυσκολίες στην αναπνοή, την κλινική εμφάνιση της οποίας περιλαμβάνει την εξαιρετική δυσκολία αναπνοής, την αναπνοή σε καθιστική θέση, την κίτρινη απόχρωση, την άφθονη εφίδρωση, την παροξυσμική κωφάλια με μεγάλη ποσότητα λευκής ή ροζ αφρός, τους υγρούς ροχάλους στους δύο πνεύμονες, την εμφάνιση φακέλων σκιάς σε σχήμα μυαλάς στις ακτινογραφίες του θώρακα, την εμφάνιση σοβαρού σοκ και θανάτου σε αργά στάδια, την μείωση της περιεκτικότητας του αίματος σε οξυγόνο κατά την αρχική ανάλυση του αίματος.2Η χαμηλή πυκνότητα CO2πυκνότητα, σοβαρή έλλειψη οξυγόνου2CO2Η ουρική και η μείξη της αCIDΟσης είναι μια από τις κρίσιμες ασθένειες στην κλινική.

　　2Η σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (congestive heart failure, CHF) είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή καρδιακή εκτροπή σε περιπτώσεις με κατάλληλο όγκο επαναφοράς της φλέβας, λόγω δυσλειτουργίας της συστολής και/ή διαστολής του καρδίου.

　　3Η διπολική ουλική ενόχληση είναι μια επιπλοκή που προκύπτει σε καταστάσεις σοβαρής στρες αντίδρασης όπως πολλαπλές τραυματισμοί, σοβαρές συστημικές λοιμώξεις, μεγάλη καύση, σοκ, πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων κ.λπ., και είναι μια από τις κύριες αιτίες αιμορραγίας της άνω γαστρεντερίδας.

　　4, there is a potential space between the visceral and parietal layers of the pleura, known as the pleural cavity. Normally, the width between the two pleural layers in the pleural cavity is about10～20μm, containing serous fluid, about 0.0 per kilogram of body weight.1~0.2ml, usually colorless and transparent, plays a lubricating role in the pleura, its exudation and reabsorption are in a balanced state, any factor causing its exudation to increase and/or reabsorption to decrease, causing the accumulation of pleural cavity fluid, forming pleural effusion.

　　5, blood potassium level is higher than5.5mmol/L is called hyperkalemia, >7.0mmol/L is severe hyperkalemia. Because hyperkalemia often has no or few symptoms and suddenly causes cardiac arrest, it should be discovered and treated early.

　　6, hyponatremia only indicates that the serum sodium ion concentration is below the normal level, but does not necessarily mean a true decrease in the body's sodium content. According to the urgency of onset, it can be divided into acute hyponatremia and chronic hyponatremia, the former referring to48h, the serum sodium ion concentration decreases to below the normal level, otherwise it is chronic hyponatremia.

　　7, in a normal state, the human peritoneal cavity contains a small amount of fluid (generally less than200ml), which has a lubricating effect on intestinal peristalsis. Any pathological condition that causes an increase in the amount of intraperitoneal fluid, exceeding200ml, is called ascites (ascites).

　　8, in the absence of antihypertensive drugs, systolic blood pressure ≥139mmHg and/or diastolic ≥89mmHg, hypertension is divided according to blood pressure level as1,2,3Grade. Systolic blood pressure ≥140mmHg and diastolic blood pressure

　　First, acute renal insufficiency of oliguria type

　　Can be divided into oliguria phase, diuresis phase, recovery phase, the boundary between the periods in children is often not clear.

　　1, oliguria phase

　　ARF, especially acute tubular necrosis, often has a significant oliguria phase, lasting10～14days.

　　(1) Oliguria: Newborn period urine volume <1ml/(kg·h), infants and young children <200ml/d, during the pre-school period <300ml/d, during the school age period <400ml/d is oliguria, as50ml/d is anuria.

　　(2Azotemia: Blood BUN, Cr increased, and systemic symptoms of poisoning caused by toxins accumulating in the body appear, such as anorexia, nausea, vomiting, hematemesis, drowsiness, irritability, anemia, etc.

　　(3Water and sodium retention: General edema, increased blood pressure, and may appear pulmonary edema, cerebral edema, heart failure, etc.

　　(4Electrolyte disturbance: Hyperkalemia, which can manifest as irritability, nausea, vomiting, drowsiness, numbness of the limbs, chest tightness, shortness of breath, slow heart rate, irregular heartbeat, ECG showing tall T waves, widened QRS complexes, etc., hyponatremia, which can lead to apathy, poor response, nausea, vomiting, even convulsions, hyperphosphatemia and hypocalcemia, which can cause tetany and convulsions, etc.

　　(5Metabolic acidosis: Manifested as fatigue, drowsiness, flushed face, nausea, vomiting, deep breathing, even coma, shock, etc.

　　(6Endocrine and metabolic changes: PTH elevated, calcitonin (CT) decreased; T3T4Decrease, TSH normal; erythropoietin decreases; ADH and renin-Angiotensin-Aldesterone activity is elevated; growth hormone is also elevated; glucose tolerance is reduced and insulin resistance, insulin, glucagon levels are elevated.

　　2Diuretic period

　　When urine volume>2500ml/m2When entering the polyuria phase, renal function gradually recovers, blood BUN and Cr decrease several days after the onset of polyuria, the symptoms of various systems caused by toxic accumulation are alleviated, and dehydration and hypokalemia, hyponatremia are easy to occur in the polyuria phase.

　　3Recovery period

　　After the polyuria phase, urine volume gradually returns to normal, blood BUN, Cr gradually returns to normal, renal tubular concentration function and acidification function also gradually recover, a few may leave varying degrees of renal function damage, manifested as chronic renal insufficiency, which needs to maintain dialysis treatment.

　　Second, non-oliguric acute renal insufficiency

　　1No oliguria, average urine output per day>1000ml.

　　2Commonly secondary to kidney damage caused by aminoglycoside antibiotics and contrast agents.

　　3Clinical manifestations are less common in oliguria, complications are less, and mortality is also low.

　　Third, hypermetabolic acute renal insufficiency

　　1Etiology

　　Commonly secondary to large-area burns, crush injuries, major surgery, and severe infection, sepsis.

　　2Blood biochemistry changes

　　Tissue decomposition is extremely vigorous, blood BUN, Cr and blood potassium rise rapidly, HCO3-Rapidly decrease, blood BUN every day increase>14.3mmol/L, blood Cr every day rises>176μmol/L, blood K every day rises>1.0mmol/L.

　　3High mortality rate

　　Hyperkalemia and metabolic acidosis are extremely serious, with a high mortality rate.

　　Firstly, there must be a reasonable protein intake. The main source of metabolic products in the human body is the protein components in food, therefore, in order to reduce the workload of the remaining kidney, the protein intake must be adapted to the kidney's excretion capacity.

　　1B-ultrasound examination

　　Can observe kidney size, and can also indicate whether there are kidney stones and renal pelvis hydronephrosis. If the examination shows normal kidney size and obvious hydronephrosis, it strongly suggests post-renal etiology.

　　2Abdominal X-ray film

　　Used to observe kidney size, and can also find positive stones.

　　3Blood routine

　　Commonly mild decrease in hemoglobin and red blood cells, with secondary infection, there is often an increase in white blood cells and left shift of the nucleus, and some may have a decrease in platelets.

　　4Blood biochemistry determination

　　The changes in oliguria are the most significant, with significant increases in blood urea nitrogen and creatinine, a significant decrease in bicarbonate, and the occurrence of various electrolyte disorders, with hyperkalemia and hyponatremia being the most common, and hypocalcium and hyperphosphorus can also occur. In the early stage of polyuria, there is also often significant metabolic acidosis and azotemia, and blood electrolytes often have abnormal changes, especially prone to hypokalemia or hypernatremia.

　　5Urine routine

　　Common low urine specific gravity and proteinuria, microscopic examination of sediment can see red blood cells, white blood cells and casts. If caused by pre-renal factors, the urine specific gravity is often high in the early stage, and there are no abnormalities found in urine sediment microscopic examination and urine protein定性. If caused by renal factors, there is often obvious proteinuria and abnormalities in urine sediment microscopic examination.

　　6、 νεφρική πункциογράφηση

　　Η ενδείξεις είναι η οξεία νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από νεφρικές αιτίες, μπορεί να κατανοήσει τον τύπο και την έκταση της νόσου των νεφρών, και βοηθά στην εκπαίδευση της θεραπείας και την πρόβλεψη της πρόγνωσης.

　　7、 ραδιοϊσοτοπική εξέταση (SPECT)

　　βοηθά στην ανακάλυψη της νόσου των αρτηριακών νεφρών (σφραγίδα) που προκαλείται από την ARF και την ARF που προκαλείται από την στένωση;99mTc δυο-ετιλένιο τετραακetic οξικό (DTPA) τριπλή δυναμική απεικόνιση δείχνει καλή perfusion, κακή απορρόφηση, και131I-Η ορμόνη της μαγνησιοϊωδίου (OIH) δείχνει ότι η απεικόνιση των νεφρών είναι ασαφής, με ορισμένη ιδιαιτερότητα.

　　1、 θερμίδες

　　Πρέπει να επιλέξουμε τη γλυκόζη ως την κύρια πηγή θερμίδων και να δώσουμε επαρκή λίπη, υψηλής ποιότητας πρωτεΐνη, και ορυκτά βιταμίνες

　　2、 πρωτεΐνη

　　Επιλέγουμε υψηλής ποιότητας πρωτεΐνη, ανάλογα με την κατάσταση της λειτουργίας των νεφρών και να προσαρμόσουμε την πρόσληψη κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Αν η νεφρική ανεπάρκεια είναι οξεία, συνήθως δεν πρέπει να ξεπερνά30g/ημέρα.

　　3、ηλεκτρολυτες και βιταμίνες

　　Η πρόσληψη νατρίου πρέπει να καθορίζεται ανάλογα με την ικανότητα των νεφρών του ασθενούς να διατηρούν και να εξάγουν το νατριο, και αν υπάρχει υπέρταση, η κακή λειτουργία της καρδιάς, η οίδηση, κ.λπ., και πρέπει να αυξηθεί η πρόσληψη βιταμινών.

　　一、θεραπεία

　　πέρα από την θεραπεία της αιτίας, η κύρια θεραπεία είναι να βοηθήσει το παιδί να περάσει την περίοδο της νεφρικής ανεπάρκειας, να μειώσει το μέγιστο δυνατό την παραμόρφωση του ενδοτερικού περιβάλλοντος που προκαλείται από την ανώρηση, και να επιδιώξει την αποκατάσταση της νόσου των νεφρών.

　　1、τη διατήρηση της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών

　　στη διάρκεια της φυσικής εξέτασης πρέπει να εκτιμηθεί η κατάσταση των υγρών του παιδιού, κάποιες φορές δεν είναι εύκολο να διακρίνει τη λιγότερη ούρηση που προκαλείται από έλλειψη αιμοσφαιρικής συγκέντρωσης και την οξεία νεκρωση των νεφρών. Στην περίπτωση της έλλειψης αιμοσφαιρικής συγκέντρωσης, η ούρηση είναι συμπυκνωμένη (η πίεση του ισοτονικού αζώτου των ούρων είναι υψηλότερη από την πίεση του ισοτονικού αζώτου του αίματος)500mmmol/L, η τιμή του ισοτονικού αζώτου των ούρων είναι συνήθως χαμηλότερη από20mmol/L), η τιμή του ισοτονικού αζώτου των ούρων είναι συνήθως χαμηλότερη από1%, η διαδικασία της διαλυτότητας των ούρων (η πίεση του ισοτονικού αζώτου των ούρων αντικαθιστά τον πίεση του ισοτονικού αζώτου του αίματος) κατά τη διάρκεια της νεκρωσης των νεφρών.350mmol/L, η τιμή του ισοτονικού αζώτου των ούρων είναι συνήθως υψηλότερη από40mmol/L), η τιμή του ισοτονικού αζώτου των ούρων είναι συνήθως υψηλότερη από1%.

　　αν η συγκέντρωση του αίματος μειωθεί χωρίς αιμορραγία, και δεν υπάρχει υποπρωτεϊναιμία, δεν χρειάζεται η επέκταση της συγκέντρωσης του αίματος με κολλοειδή.30λεπτά πάνω από την ένεση ισοτονικής νατρίου20ml/kg, οι ασθενείς είναι περισσότεροι2ώρας για την απόρριψη ούρων. Αν ο παιδίος εξακολουθεί να μην έχει ούρηση, πρέπει να εισαχθεί καθετήρας για να μετρηθεί η ποσότητα των ούρων του πυελού και η πίεση στο κεντρικό φλέβι. Αν η κλινική και εργαστηριακή εξέταση δείξει ότι οι υγρά έχουν αντικατασταθεί, πρέπει να εξεταστεί η χρήση διουρητικών. Παρά το ότι τα διουρητικά είναι ανέφικτα για παιδιά με ανώρηση ούρων, δεν μπορούν να αλλάξουν τη λειτουργία των νεφρών και δεν επηρεάζουν τη φυσική διαδικασία της νεφρικής ανεπάρκειας, αυτά τα φάρμακα όπως το furosemide ή η γλυκόζη αμυγδαλέας δρουν στην αλλαγή της λειτουργίας των νεφρών, επιταχύνουν τον ρυθμό της ούρησης, και είναι χρήσιμα για την αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας και της υδροείδωσης.2mg/kg, με ταχύτητα4mg/λεπτά; αν δεν υπάρχει ανταπόκριση, μπορεί να δοθεί ξανά το2times10mg/kg, αν η ποσότητα των ούρων δεν αυξηθεί, μπορεί να χρησιμοποιηθεί το furosemide, μιας χρήσης ενδοφλέβια γλυκόζη αμυγδαλέας 0.5g/kg, ανεξάρτητα από την ανταπόκριση, για να αποφύγουμε τις τοξικές αντιδράσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούμε γλυκόζη αμυγδαλέας.5μg/（kg·min），με τη χρήση διουρητικών για την αύξηση του αιμορρραγικού ρεύματος της κυστικής κορτικής.

　　αν μετά την συμπλήρωση της περιεκτικότητας του αίματος ή την χορήγηση διουρητικών δεν υπάρχει επαρκής παραγωγή ούρων, πρέπει να περιοριστεί αυστηρά η πρόσληψη υγρών. Η ποσότητα των υγρών που περιορίζεται πρέπει να καθορίζεται ανάλογα με την κατάσταση του υγρού, αν ο ασθενής έχει λιγότερη ή καθόλου παραγωγή ούρων και η περιεκτικότητα του αίματος είναι κανονική, η πρόσληψη υγρών περιορίζεται στην ποσότητα του αχνού νερού απώλειας.400ml/m2.24h) ή1ml/kg·h) και προσθέστε την ποσότητα των ούρων που εκκρίνεται την ημέρα.10％ έως30% γλυκόζης, με τη χρήση του πιο αργού ρυθμού του διαφόρου ρυθμού εναίρεσης για να διατηρήσει την περιεκτικότητα του αίματος, μπορεί επίσης να βελτιωθεί η περιεκτικότητα του διαφόρου ρυθμού.

　　2、υπεργλυκαιμία

　　οι ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσουν γρήγορα υπεργλυκαιμία (ο επίπεδο του καλίου στο αίμα πάνω από6mmol/L), μπορεί να προκαλέσει αταξία της ρυθμίας και θάνατο.-R επέκταση και η επέκταση του διαστήματος QRS, η κοιλιακή ταχυπαλμία και η διακοπή της καρδιακής δράσης.5.5mmol/L, η λύση που χορηγείται στον ασθενή πρέπει να περιέχει υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης και να χορηγείται το resin1g/kg, κατά προτίμηση κατάποση ή ενέτευξη2ml/kg70% sorbitol σε αεροζόλη εντερικούς οδούς, η sorbitol προκαλεί διαρροή του νερού και των ηλεκτρολυτών, μπορεί να προκαλέσει απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών (οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια συχνά έχουν υδροretoμα, οι επίπεδα του νατρίου και του καλίου στο σώμα αυξάνονται), αυτό μπορεί να προωθήσει την εξαγωγή του νερού και των ηλεκτρολυτών μέσω του γαστρεντερικού συστήματος.70% sorbitol αν χρησιμοποιείται για ενέτευξη, πρέπει να χρησιμοποιείται20% συγκέντρωση και η δόση μπορεί να αυξηθεί σε10mg/kg. Η θεραπεία με resin κάθε2ώρα μπορεί να επαναληφθεί1φορά, η συχνότητα χρήσης πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά, ώστε να αποφευχθεί ο κίνδυνος υπερφόρτωσης του νατρίου.

　　αν το επίπεδο του καλίου στο αίμα αυξηθεί ως7mmol/L πάνω, εκτός από την χρήση του αποκατάστασης του καλίου, πρέπει να προσστείνονται οι παρακάτω θεραπείες.

　　(1) ενδοφλέβια ένεση100% καλίου χλωρογλυκόζης5mg/kg, να εγχύεται αργά, να παρακολουθείται στενά η καρδιακή ρυθμός, αν κάθε λεπτό20 φορές, πρέπει να σταματήσει η διαδικασία της εναίρεσης μέχρι να επανέλθει η καρδιακή ρυθμός στην αρχική του ταχύτητα.

　　(2) ενδοφλέβια ένεση50% υδρογονάτρου νατρίου3mmol/kg, πρέπει να αποφεύγεται η επέκταση του όγκου, η υπέρταση και η σπασμολύση

　　(3για χρήση50% γλυκόζης1mg/kg και ινσουλίνης1U ινσουλίνης χρειάζεται να παρέχεται γλυκόζη5η συνδυασμένη λύση1πάνω από μια ώρα από την ενδοφλέβια ένεση, πρέπει να παρακολουθείται στενά για να αποφευχθεί η υπογλυκαιμία.

　　Ο καλίου χλωρογλυκόζη δεν μειώνει το επίπεδο του κάλιο του αίματος, αλλά μπορεί να αντισταθεί στην ευαισθησία του καρδιακού μυός που προκαλείται από το κάλιο. Ο μηχανισμός με τον οποίο η νατρίου βикарβονάτη μειώνει το επίπεδο του καλίου δεν είναι γνωστός. Η ένωση γλυκόζης και ινσουλίνης μπορεί να μεταφέρει το κάλιο από τα εξωκυτταρικά στο εσωκυτταρικά. Οι αναστολείς των β-αδρεναλινικών υποδοχέων μπορεί να μειώσουν γρήγορα το επίπεδο του καλίου στο αίμα. Η παραπάνω επείγουσα διαδικασία απαιτεί μόνο μερικές ώρες, αν το επίπεδο του καλίου παραμένει υψηλό, απαιτείται η διήθηση.

　　3, correction of acidosis

　　Renal failure often has moderate acidosis due to insufficient excretion of hydrogen and ammonium ions, and rare cases require treatment. Severe acidosis (arterial pH <7.15, serum bicarbonate <8mmol/L) can increase myocardial irritability, so it must be treated. Due to the danger of rapid infusion of alkaline fluid, only partial acidosis should be corrected intravenously, and carbonic acid salts should be given to raise the arterial pH to pH7.2(approximately serum sulfate hydrogen salt12mmol/L), the correction formula is as follows:

　　NaHCO2The need for (mmol) = 0.3×Body weight (kg) ×〔12-Serum bicarbonate (mmol/L).

　　After the serum calcium and phosphorus reach normal values, acidosis can be corrected by taking sodium bicarbonate or sodium citrate solution.

　　Renal failure due to phosphorus excretion disorder has hyperphosphatemia and corresponding hypocalcemia, but due to acidosis, the free calcium in the blood is often not reduced, so no convulsions occur; if acidosis is corrected rapidly, the concentration of free calcium will decrease and convulsions will occur.

　　4, hypocalcemia

　　can be used to reduce serum phosphorus, except for children with tetany, calcium supplementation should not be given intravenously. Generally, antacids combined with calcium carbonate can be taken orally to increase the excretion of phosphates in the feces.

　　5, hyponatremia

　　Hyponatremia is often corrected by oliguria and anuria.120mmol/L will increase the risk of brain edema and central nervous system hemorrhage. If the patient does not have dehydration, the intake should be limited, if the serum sodium decreases to120mmol/L below, then it must be administered intravenously with hypertonic (3％) sodium chloride, raise the serum sodium to125mmol/L, can be calculated according to the following formula, NaCI requirement (mmol) = 0.6Body weight (kg) ×〔125-Serum sodium (mmol/L). The risk of body fluid expansion, hypertension, and congestive heart failure, if the above conditions occur, dialysis therapy should be considered.

　　6, gastrointestinal bleeding

　　can be used as an antacid to prevent, and can also reduce serum phosphorus, and can also be given intravenously with cimetidine (cimetidine)5～10mg/(kg·12h).

　　7, hypertension

　　can be due to the primary disease or due to the expansion of extracellular fluid or both. For patients with renal failure and hypertension, it is very important to limit salt and water intake. For children with severe hypertension, hydralazine (chlorphenamide di-thiazine, diazoxide) can be used in10seconds intravenously5mg/kg (single dose maximum300mg), at10～20 minutes, blood pressure often decreases, if not satisfactory, the1After the next injection30 minutes can be repeated again, or nitrendipine (nitrendipine 0.25～0.5mg/kg, hypoglossal administration). For hypertensive crisis, it is可持续 intravenous infusion of sodium or labetalol (labetolol), while for those with mild hypertension, it can control extracellular fluid volume expansion (limit salt and water intake, use furosemide), and β-adrenergic blockers such as propranolol and vasodilators are often effective.

　　8、Άλλες

　　Lesions may be related to the primary disease, such as systemic lupus erythematosus, hyponatremia (water intoxication), hypocalcemia, hypertension, or due to uremia itself, treatment must be directed against the primary lesion. In general, anticonvulsant drugs such as chloral hydrate, phenobarbital, phenytoin sodium are ineffective in uremic patients. Valium is effective in controlling convulsions.

　　εκτός αν υπάρχει αιμορραγία (π.χ. αιμολυτική ουροτοξικότητα, lupus) ή αιμορραγία, η ανεπάρκεια του ορού είναι ήπια (αιμοσφαιρίνη90～100g/L) είναι η συνέπεια της επέκτασης των υγρών και δεν χρειάζεται να εισαχθεί αίμα. Αν υπάρχει οξεία αιμορραγία, αιμολυτική αναιμία ή συνεχής ανεπάρκεια του ορού, η αιμοσφαιρίνη πέφτει σε70g/L πρέπει να εισαχθεί αίμα. Οι ασθενείς με υπερβολική υγρά, η εισαγωγή αίματος μπορεί να προκαλέσει επέκταση υγρών, να προκαλέσει υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια και πνευμονική οίδηση. Αργά (4～6ώρα) εισάγεται καθαρό αίμα (μειώνει την πρόσληψη κάλιου),10ml/kg μπορεί να μειώσει την επέκταση των υγρών. Αν υπάρχει σοβαρή συσσώρευση υγρών, τότε πρέπει να διορθωθεί η αναιμία κατά τη διάρκεια της διάλυσης.

　　Η πλειοψηφία των παιδιών που ήταν υγιή ή με καλή διατροφική κατάσταση ξαφνικά αναπτύσσουν οξεία ανεπάρκεια του ορού, η αρχική διατροφή θα πρέπει να περιλαμβάνει μόνο λίπη και υδατάνθρακες, πρέπει να περιοριστούν η νάτριο, ο κάλιο και το νερό. Αν η ανεπάρκεια του ορού συνεχιστεί7Άλλωστε, πρέπει να ληφθεί υπόψη η διατροφή από το στόμα και η εξωγενής παροχή των απαραίτητων αμινοξέων.

　　Οι ενδείξεις για τη διάλυση της οξείας ανεπάρκειας του ορού περιλαμβάνουν τη συνδυασμό των παρακάτω παραγόντων: αcidosis, η διαταραχή των συστατικών του ορού, ειδικά η υπερκαλιαιμία, η διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, η υπέρταση, η συσσώρευση υγρών και η καρδιακή ανεπάρκεια. Αν μπορεί να ξεκινήσει η διάλυση της οξείας ανεπάρκειας του ορού των παιδιών κατάλληλα, μπορεί να αυξήσει σημαντικά την επιβίωση των παιδιών.

　　Μερικοί ασθενείς με οξεία ανεπάρκεια του ορού, η προσεκτική χρήση της συν консερβικής θεραπείας μπορεί να μειώσει τις επιπλοκές και να καθυστερήσει τη διάλυση της θεραπείας; Μερικοί εξακολουθούν να χρειάζονται θεραπεία διάλυσης.

　　2. Πρόγνωση

　　Αν εξαρτάται από την αιτία, η προγενής ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να ανακτήσει με κατάλληλη θεραπεία. Στα παιδιά με ηπατική ανεπάρκεια, η πρόγνωση της οξείας ηπατίτιδας είναι η καλύτερη. Η πρόγνωση της οξείας ανεπάρκειας του ορού που δεν είναι οξεία με ουρική ανεπάρκεια είναι καλή ή καλή χωρίς ουρική ανεπάρκεια; Η πρόγνωση είναι χειρότερη όσο το παιδί είναι μικρότερο, ειδικά αν υπάρχει ουρογεννητική ανωμαλία ή προγενής καρδιακή νόσος; Στα παιδιά της σχολικής ηλικίας, η πρόγνωση της οξείας ηπατίτιδας είναι η χειρότερη.