Insufficienza renale acuta pediatrica

　　Prima di tutto, le cause di sviluppo

　　APF può essere classificato per causa in renale pre-esistente (circa55％), renale (circa40％) e renale posteriore (circa5％).

　　1、renale pre-esistente

　　A causa della riduzione della perfusione renale, la GFR diminuisce e si verifica l'insufficienza renale acuta. Poiché i reni non hanno danni organici, la funzione renale viene ripristinata immediatamente dopo l'eliminazione della causa.

　　(1La carenza di volume ematico: come il sanguinamento massiccio, la perdita di liquidi gastrointestinale (come la diarrea, il vomito, la decompresione gastrointestinale), la perdita di liquidi renali (come la diuresi osmotica, i diuretici, l'insufficienza funzionale surrenalica), la perdita di liquidi cutanei (come le ustioni, la sudorazione massiccia), la perdita di liquidi in spazi extracellulari (come la pancreatite, la peritonite, ferite a larga superficie associate a lesioni da compressione).

　　(2） Riduzione del volume di emissione cardiaca: shock cardiogeno, insufficienza cardiaca congestizia, tamponamento pericardico, emboli polmonari giganti.

　　(3）Dilatazione sistemica delle vene: reazione allergica, uso di farmaci ipotensivi, sepsi e sovradosaggio di farmaci vasodilatatori.

　　(4）Constrictione sistemica o vasocostrizione renale: anestesia, grandi interventi chirurgici, agente α-adenosinergico o dosi elevate di dopamina, sindrome di insufficienza epatica-reno.

　　(5）Disordini di autoregolazione renale: come l'uso di farmaci antiinfiammatori non steroidei, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.

　　2、renale

　　La riduzione del GFR è dovuta a lesioni cellulari tubulari a causa di ipoperfusione o danno da sostanze tossiche (necrosi tubulare renale acuta), infiammazione glomerulare, interstiziale o vascolare renale, trombosi che causano blocco vascolare renale emolitico o malattia renale vasomotoria (vasomotornephropathy) causata da trombosi o malattia renale vasomotoria.

　　(1）Necrosi tubulare renale acuta:

　　①Ischemia renale acuta: come trauma, ustioni, grandi interventi chirurgici, emorragia massiva e grave iposalinuria, desidratazione acuta, ematuria emolitica acuta, ematuria mioglobinica acuta, sepsi di batteri Gram-negativi possono tutti causare ischemia e ipossia renale, portando a necrosi tubulare renale acuta.

　　②Danno da sostanze renali tossiche: le sostanze che causano necrosi tossica tubulare renale includono:

　　A、esogeno: come antibiotici (ad esempio, aminoglicosidi, cefalosporine, tetracicline, amfotericina B, vancomicina, polimixina); agente di contrasto radiografico; metalli pesanti (ad esempio, mercurio, piombo, arsenico, bismuto); farmaci chemioterapici (ad esempio, platino, metotrexato, mitomycin); inibitori immunitari (ad esempio, ciclosporina); solventi organici (ad esempio, etanolo, diclorometano); insetticidi; fungicidi; tossine biologiche (ad esempio, veleno di serpente, veleno di scorpione, veleno di api, bile di pesce vivo, fungo velenoso).

　　B、endogeno: come dissoluzione muscolare striata, emolisi, acido urico, ossalato, sindrome da cachessia plasmacitica (come mieloma).

　　(2）Glomerulonefrite acuta e (o) vasculite: glomerulonefrite acuta secondaria all'infezione streptococcica, glomerulonefrite fulminante, sindrome nefritica da emorragia polmonare, glomerulonefrite lupica diffusa acuta, glomerulonefrite purpura.

　　(3）Glomerulonefrite interstiziale acuta: reazione allergica all'infezione, reazione allergica ai farmaci (ad esempio, penicilline, sulfamidi, farmaci antalgici o farmaci antiinfiammatori non steroidei), reazione allergica all'infezione stessa (ad esempio, febbre emorragica epidemica).

　　(4）Necrosi renale acuta: necrosi acuta della corteccia renale, necrosi acuta del medulla renale.

　　(5）Malattie vascolari renali: angiite necrotizzante, angiite allergica, ipertensione maligna, trombosi o emboli dell'arteria renale, trombosi delle vene renali bilaterali. La sepsi può anche causare coagulazione intravascolare disseminata (DIC), portando a insufficienza renale acuta.

　　(6）Altre: reazioni di rigetto acute del rene trapiantato.

　　3

　　(1

　　(2

　　(3uretere: stenosi congenita dell

　　Due, meccanismo di insorgenza

　　Le funzioni fisiologiche del rene includono l'escrezione (filtrazione e riassorbimento), la regolazione dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico, nonché la metabolizzazione endocrina. Queste funzioni sono complementari e strettamente correlate. La filtrazione glomerulare (glomerularfiltrationrate, GFR) diminuisce fino al livello normale50% al di sotto, la creatinina sierica aumenta rapidamente>176mol/L(2.0mg/dl), BUN aumenta contemporaneamente, e provoca disordini di elettroliti e acid-base, compaiono i sintomi della sindrome uremica acuta, che è l'ARF.

　　1、modifiche patologiche

　　(1）Esame macroscopico: i reni sono aumentati di volume e morbidi, quando si taglia i reni, si può vedere che la medulla è di colore scuro, la corteccia è pallida a causa dell'ischemia, e i due sono in contrasto vivido.

　　(2）Esame microscopico: la sindrome acuta renale, a causa delle diverse cause, le modifiche patologiche sono diverse, possono apparire le modifiche corrispondenti dei vasi renali, dei glomeruli, dei tubuli renali e del tessuto interstiziale. La necrosi tubulare acuta (acutetubularnecrosis, ATN) può essere divisa in due tipi: ischemico e tossico. La lesione della necrosi tossica ATN è limitata al tubulo prossimale, distribuita focalmente, la membrana basale del tubulo necrotico è intatta, e l'epitelio tubulare si rigenera bene. Mentre la lesione della necrosi ischemica ATN può coinvolgere tutti i segmenti dei tubuli renali, distribuita diffusamente, la membrana basale del tubulo necrotico è rotta, e la rigenerazione delle cellule epiteliali è scarsa.

　　2、meccanismo di insorgenza

　　Il meccanismo di insorgenza della sindrome acuta renale è molto complesso, coinvolge molti fattori e non è stato completamente chiarito. I pazienti diversi, le cause, le condizioni e le fasi della malattia sono diversi, e hanno meccanismi di insorgenza diversi. Al momento, riguardo ai meccanismi di insorgenza della sindrome acuta renale causata da ischemia renale e tossicità, ci sono molte teorie.

　　(1）Teoria della lesione acuta dei tubuli renali:

　　①Teoria della fuoriuscita inversa dei tubuli renali: il fluido del lume tubulare renale fuoriesce attraverso la membrana basale del tubulo rottura, fuoriesce nel tessuto interstiziale, comprime i capillari, riduce ulteriormente il flusso sanguigno renale, causando oliguria o anuria. Si ritiene che la fuoriuscita inversa possa verificarsi anche senza rottura della membrana basale del tubulo.

　　②Teoria della ostruzione dei tubuli renali: il danno all'epitelio tubulare renale è gonfiato, vari tipi di ostruzione dei tubuli, edema interstiziale, possono ostruire i tubuli renali, causando oliguria o anuria.

　　③Il segmento ispessito della porzione ascendente del loop di Henle (mTAL) e il tubulo contorto prossimale (S3）Vulnerabilità: c'è un equilibrio delicato tra l'ossigeno fornito e richiesto nel medullare esterno, mTAL e S3Le cellule si trovano nella regione di margine ipossica, sono più suscettibili di danni in condizioni di ipossia, attraverso il feedback globo-tubulare causano un'ischemia del tessuto renale e aggravano ulteriormente i danni.

　　(2）Teoria delle modifiche dell'ematocinesi renale interna: poiché le modifiche patologiche del tessuto renale di ATN sono lievi, le modifiche dell'ematocinesi renale interna sono un importante meccanismo di insorgenza della sindrome acuta renale, inclusi:

　　①Il flusso sanguigno renale diminuisce bruscamente.

　　②Il meccanismo di contrazione delle arteriole glomerulari renali è:

　　A, renina-attivazione dell'angiotensina.

　　B, l'effetto dell'endotelina.

　　C, eccitazione del sistema nervoso simpatico.

　　D, l'effetto dei prostaglandine (PGI2/TXA2disbalance).

　　E, l'effetto dei radicali liberi sugli endoteliali.

　　F, altri: feniletilamina, ormone antidiuretico (ADH), fattore di attivazione delle piastrine (PAF) e altri.

　　③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀。

　　③ edema delle cellule endoteliali capillari glomerulari.

　　④ riduzione del coefficiente di ultrafiltrazione glomerulare (kf).

　　(3⑤ coagulazione intravascolare.

　　）meccanismo cellulare:2① Il modo in cui l'esaurimento del TP aumenta il calcio libero nel citoplasma; l'attivazione della fosfolipasi A

　　；attivazione della calpain; la disgregazione dell'actina F induce la modifica delle vie di disgregazione del citoscheletro, danneggia le cellule, l'esaurimento dell'ATP è il centro dell'insorgenza della malattia di ATN.-Angiotensin-② Azione dei sostanze vasoattive: principalmente涉及内皮ina, NO, fattore di attivazione dei piastrine (PAY) e renina

　　Sistema renina-angiotensina (RAS sistema), l'azione generale è quella di restringere i vasi renali e danneggiare le cellule epiteliali renali.-③ Disfunzione della struttura del tubulo renale: vari fattori causano la distruzione del reticolo citoscheletrico, la perdita della polarità cellulare, la distruzione della margine fimbriata del tubulo renale prossimale, il legame stretto tra cellule e

　　Il legame adesivo della matrice è perso, insieme a vari tipi di tubuli formati, che distruggono la struttura e la funzione dei tubuli renali.1④ Il ruolo dell'apoptosi: ci sono due volte l'apoptosi nella patologia dell'ARF, il2appare immediatamente dopo il danno renale, il secondo

　　appare successivamente nella fase di recupero dell'ARF, e gioca un ruolo importante nell'insorgenza e nel recupero dell'ARF.-⑤ Il ruolo dei fattori di crescita: durante l'ARF, i geni di risposta immediata c-1vaiolo,egr-1、FGF, HGF, insulina glucagonica ecc. sono espressi in aumento, che giocano un ruolo principale nel processo di rigenerazione cellulare e riparazione tissutale.

　　Eccesso di volume, sindrome di insufficienza cardiaca congestizia e edema polmonare, aritmia, emorragia gastrointestinale a causa di gastrite o ulcere di stress, convulsioni, coma e cambiamenti comportamentali. Possono verificarsi anche pleurite, ascite, edema cerebrale, iperkaliemia, ipocalcemia, iponatriemia, ipertensione e infezioni concomitanti, ecc.

　　1、L'edema polmonare (pulmonary edema) si riferisce a un disordine dell'equilibrio di produzione e ritorno del liquido interstiziale polmonare causato da cause diverse, che rende impossibile l'assorbimento di una grande quantità di liquido interstiziale nel breve tempo dal sistema linfatico polmonare e dalle vene polmonari, causando il permeamento dall'interno e dall'esterno dei capillari polmonari, accumulandosi nei polmoni, nei tessuti interstiziali e nei piccoli bronchi, causando una grave disfunzione della ventilazione e della trasmissione del gas nei polmoni, manifestandosi clinicamente con difficoltà respiratorie estreme, respirazione seduta, cianosi, sudorazione abbondante, tosse convulsiva con abbondante muco bianco o rosa, ronzio umido simmetrico nei polmoni, lesioni osseose polmonari a forma di farfalla visibili nella radiografia del torace, shock e morte in stadio avanzato, analisi del sangue arterioso con bassa concentrazione di ossigeno nella fase iniziale.2、CO bassa2pressione parziale, grave carenza di ossigeno2，CO2L'acidosi di accumulo e mista è una delle gravi condizioni critiche cliniche.

　　2La insufficienza cardiaca congestizia (congestive heart failure, CHF) si riferisce a una condizione patologica in cui, con un ritorno venoso adeguato, la quantità di sangue espulsa dal cuore non è sufficiente a soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti a causa di una disfunzione della contrazione e (o) della diastole cardiaca.

　　3L'ulcera di stress è una lesione acuta della mucosa gastrica che si verifica in condizioni di stress severo come ferite multiple, infezioni sistemiche gravi, ustioni su vasta scala, shock, insufficienza multiorgano, ecc., ed è una delle cause comuni dell'emorragia gastrointestinale superiore.

　　4, tra la membrana viscerale e la membrana parietale della pleura esiste una cavità potenziale, chiamata cavo pleurico. Normalmente, la larghezza tra le due pleure nel cavo pleurico è di10～20μm, contiene siero, circa 0. per chilo di peso.1～0.2ml, di solito incolore, trasparente, ha un effetto lubrificante sulla pleura, la sua secrezione e riassorbimento sono in equilibrio, qualsiasi fattore che causi un aumento della secrezione e (o) una riduzione della riassorbimento, causando la集聚 di liquidi nel pleurale, formando la pleurite.

　　5, il potassio nel sangue è superiore a5.5mmol/L si chiama iperkaliemia, >7.0mmol/L è iperkaliemia grave. Poiché l'iperkaliemia spesso non ha o ha pochi sintomi e può causare improvvisa arresto cardiaco, dovrebbe essere scoperto e trattato precocemente.

　　6, l'iponatremia non indica necessariamente una riduzione effettiva del contenuto di sodio nel corpo. Secondo la gravità dell'insorgenza, può essere divisa in iponatremia acuta e iponatremia cronica, la prima si riferisce a48h, la concentrazione di ioni sodio nel siero scende al di sotto del livello normale, altrimenti è iponatremia cronica.

　　7, nella normale condizione, nel corpo umano c'è una piccola quantità di liquidi addominali (in genere meno di200ml), ha un effetto lubrificante sull'attività del tratto gastrointestinale. Qualsiasi stato patologico che porta all'aumento della quantità di liquidi addominali, superiore a200ml, si chiama ascite (ascites).

　　8, senza l'uso di farmaci antipertensivi, la pressione sanguigna diastolica ≥139mmHg e/o diastolica ≥89mmHg, secondo il livello della pressione sanguigna, l'ipertensione può essere classificata in1,2,3livello. La pressione sanguigna diastolica ≥140mmHg e pressione diastolica

　　Primo, sindrome di oliguria acuta della funzione renale

　　può essere diviso in periodo di oliguria, periodo di diuresi, periodo di recupero, i confini tra i periodi nei bambini sono spesso non chiari.

　　1, periodo di oliguria

　　ARF, in particolare la necrosi tubulare renale acuta, spesso c'è un periodo di oliguria significativo, che dura10～14giorno circa.

　　(1) oliguria: durante la neonatalità la quantità di urina <1ml/(kg·h), i bambini piccoli <200ml/d, durante la pre-scolarità <300ml/d, durante l'infanzia <400ml/d è oliguria, come <50ml/d è l'assenza di urina.

　　(2Anemia azotata: aumento del BUN e Cr nel sangue, e possono comparire sintomi tossici sistemici in tutto il corpo causati dalla ritenzione di tossine nel corpo, come anорексia, nausea, vomito, ematemesi, sonnolenza, irritabilità, anemia e altri sintomi.

　　(3Ritengo il ristagno di acqua e sale: edema generale, aumento della pressione sanguigna, e può manifestarsi con edema polmonare, edema cerebrale, insufficienza cardiaca e altri sintomi.

　　(4Disordini elettrolitici: iperkaliemia, che può manifestarsi con irritabilità, nausea, vomito, sonnolenza, intorpidimento delle estremità, senso di oppressione al petto, senso di soffocamento, battito cardiaco lento, aritmia, ECG mostra T波高尖，QRS波增宽等，iperнатremia, può manifestarsi con espressione apatica, reazione scarsa, nausea e vomito, persino convulsioni, ipofosforemia e ipocalcemia, possono manifestarsi con convulsioni delle mani e dei piedi, convulsioni e altri sintomi.

　　(5Acidosi metabolica: manifestata da affaticamento, sonnolenza, colorito rosato della pelle, nausea, vomito, respirazione profonda, persino coma, shock e altri sintomi.

　　(6Variazioni endocrine e metaboliche: aumento del PTH, diminuzione del calcitonina (CT); T3T4Decreased, TSH normal; erythropoietin decreased; ADH and renin-Angiotensin-Aldosterone activity is increased; growth hormone is also increased; glucose tolerance is reduced and insulin resistance, insulin, glucagon levels are increased.

　　2Diuretic period

　　When urine volume>2500ml/m2Enter the polyuria period, renal function gradually recovers, blood BUN and Cr decrease after several days of polyuria, the symptoms of systemic toxicity caused by toxic accumulation are relieved, dehydration and hypokalemia, hyponatremia are easy to occur during polyuria.

　　3Recovery period

　　After polyuria, urine volume gradually returns to normal, blood BUN, Cr gradually returns to normal, renal tubular concentrating function and acidification function also gradually recover, a few may leave varying degrees of renal function damage, manifested as chronic renal insufficiency, dialysis treatment needs to be maintained.

　　Second, non-oliguric acute renal insufficiency

　　1No oliguria, average urine output per day>1000ml.

　　2Commonly secondary to kidney damage caused by aminoglycoside antibiotics and contrast agents.

　　3Clinical manifestations are less oliguria type light, fewer complications, and low mortality rate.

　　Third, hypermetabolic acute renal insufficiency

　　1Etiology

　　Commonly secondary to large area burns, crush injuries, major surgery, and severe infection, sepsis.

　　2Blood biochemistry changes

　　Tissue decomposition is extremely vigorous, blood BUN, Cr and blood potassium rapidly rise, HCO3-Rapidly decreased, blood BUN daily increased>14。3mmol/L, blood Cr daily rise>176μmol/L, blood K daily rise>1.0mmol/L.

　　3High mortality rate

　　Hyperkalemia and metabolic acidosis are extremely serious, with a high mortality rate.

　　Firstly, there must be a reasonable protein intake. The main metabolic products in the human body come from the protein components in food, therefore, in order to reduce the workload of the remaining kidney, the protein intake must be adapted to the excretion capacity of the kidney.

　　1B-ultrasound examination

　　Can observe kidney size, and can also indicate whether there are kidney stones and renal pelvis hydrops. If the examination shows that the kidney size is normal, there is obvious renal pelvis hydrops, it strongly suggests post-renal etiology.

　　2Abdominal X-ray film

　　Used to observe kidney size, and can also find positive stones.

　　3Blood routine

　　Commonly, hemoglobin and red blood cells are slightly reduced, and there is often an increase in white blood cells and left shift of the nucleus when there is secondary infection, and some may have a decrease in platelets.

　　4Blood biochemistry determination

　　The changes during oliguria are most significant, common urea nitrogen and creatinine levels rise significantly, bicarbonate levels decrease significantly, various electrolyte imbalances may occur, with hyperkalemia and hyponatremia being most common, and hypocalcium and hyperphosphatemia may also occur. In the early stage of polyuria, there are also significant metabolic acidosis and azotemia, and blood electrolytes often show abnormal changes, especially prone to hypokalemia or hypernatremia.

　　5Urine routine

　　Common urinary specific gravity reduction and proteinuria, the sediment microscopic examination can be seen red blood cells, white blood cells and casts, if caused by pre-renal factors, the early urine specific gravity is often high, and the microscopic examination of urine sediment and urine protein quantification usually show no abnormalities; renal factors often have obvious proteinuria and abnormal findings in sediment microscopic examination.

　　6、肾穿刺

　　适应证为肾性原因所致的急性肾衰，可了解肾脏病变的病理类型及程度，有助于制定治疗方案及判断预后。

　　7、核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致ARF以及梗阻所致肾后性ARF；肾小管坏死时99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像示灌注良好，吸收差，而131I-邻碘马尿酸钠(OIH)示肾脏显像不清，有一定特异性。

　　1、热量

　　应选择糖为热量的主要来源，并给予适量的脂肪，优质蛋白，以及矿物质维生素

　　2、蛋白质

　　选用优质蛋白，根据肾功能情况及在治疗过程中酌情增减。如急性肾功能不全，一般不超过30g/日。

　　3、电解质和维生素

　　钠的摄入量应按病人肾脏对钠保留和排出能力以及是否伴有高血压，心功能不全，水肿等而定，并应增加维生素的摄入。

　　一、治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1、维持水电解质的平衡

　　体检时须估计患儿体液情况，有时不易区分因血容量不足和急性肾小管坏死所引起的少尿。血容量不足时，尿浓缩（尿渗透压高于500mmol/L，尿钠常低于20mmol/L），尿钠分值常少于1％，肾小管坏死时，尿稀释（尿渗透压代于350mmol/L，尿钠常高于40mmol/L），尿钠分值常高于1％。

　　如血容量降低而无失血，也无低蛋白就不需胶体扩容。只用30分钟以上时间静脉注入等渗盐水20ml/kg，患者多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患者由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。一次静脉量为速尿2mg/kg，速度为4mg/min；如无反应可再给第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，经静脉给一次甘露醇0。5g/kg，无论有无反应，为避免中毒反应，不宜再用甘露醇。如患者无高血压，可联合用多巴胺，5μg/(kg·min)，与利尿剂以增加肾皮质血流。

　　Quando il volume di fluido è sufficiente o viene somministrato un diuretico ma non c'è un'adeguata urina, deve essere rigorosamente limitata l'assunzione di liquidi. La quantità di liquidi limitata deve essere decisa in base alla situazione del fluido corporeo, se il paziente ha oliguria o anuria ma il volume di fluido è normale, la quantità di liquidi è limitata alla quantità di perdita di acqua inapparente〔400ml/(m2.24h）o1ml/（kg·h）] più la quantità di urina espulsa quel giorno. Se c'è la ritenzione di fluidi nel corpo, è necessario limitare completamente l'assunzione di liquidi per ridurre il volume di fluido già espanso.10％～30% di soluzione di glucosio, mantenuta dalla pompa di infusione più lenta per mantenere il volume del fluido nel corpo, può anche migliorare il contenuto dell'infusione in base al bilancio elettrolitico. Oltre al ritenzione di fluidi nel corpo eccessiva, la perdita di fluidi extrarenali come la perdita di sangue, la perdita anormale del tratto gastrointestinale (vomito, diarrea) deve essere integrata.

　　2、 trattamenti per l'iperkaliemia

　　L insufficienza renale acuta si verifica rapidamente iperkaliemia (potassio sierico superiore a6mmol/L), può causare aritmie e morte. La prima modifica dell'elettrocardiogramma nei pazienti con iperkaliemia è che il picco del T波 è alto, seguito dalla diminuzione del segmento ST, P-R prolungamento e allargamento dell'intervallo QRS, fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. Quando il potassio sierico aumenta fino a5。5mmol/L quando, il fluido somministrato ai pazienti deve contenere glucosio ad alta concentrazione e somministrare la resina deossicante1g/kg, per via orale o per lavaggio rettale. La resina deossicante è una resina di scambio di sodio farmaceutica, attraverso l'ingestione o il lavaggio rettale, può produrre un'azione di scambio ionico nell'intestino, assorbire il potassio e espellerlo con le feci, raggiungendo l'obiettivo di ridurre il potassio sierico. I vantaggi della resina di scambio di sodio sono che non aggravano il avvelenamento e assorbono i cationi ammoniacali nell'intestino dei pazienti con uremia, possono ridurre la sintesi dell'urea. Aggiungere la resina deossicante a2ml/kg di70% di sorbitolo in sospensione orale è meglio, il sorbitolo può causare diarrea osmotica, può causare la perdita di acqua e sali minerali (i pazienti con insufficienza renale cronica spesso hanno ritenzione di fluidi, i livelli di sodio e potassio nel corpo sono aumentati), in questo modo possono promuovere insieme l'espulsione di acqua e sali minerali attraverso il tratto gastrointestinale.70% di sorbitolo se utilizzato per il lavaggio rettale può irritare la parte locale del retto, è meglio utilizzare20% di concentrazione mentre la dose può essere aumentata a10mg/kg. La terapia con resine ogni2Ore può essere ripetuto1volta, l'uso della frequenza deve essere attentamente monitorato per evitare il rischio di sovraccarico di sodio.

　　Se il potassio sierico sale fino a7mmol/L sopra, oltre a utilizzare i resine deossicanti, è necessario aggiungere i seguenti trattamenti.

　　(1) viene iniettato endovenosamente10％ di calcio gluconato 0。5mg/kg, essere iniettato lentamente, monitorare strettamente il battito cardiaco, se scende ogni minuto20 volte, è necessario interrompere l'infusione fino a quando il battito cardiaco non è tornato alla velocità prima dell'infusione.

　　(2) viene iniettato endovenosamente5％ di bicarbonato di sodio3mmol/kg, è necessario evitare l'espansione del volume, l'ipertensione e le convulsioni.

　　(3) viene utilizzato50% di glucosio1mg/kg e insulina (1U di insulina devono fornire glucosio5La miscela di1Ore di iniezione endovenosa, è necessario monitorare strettamente per evitare la sindrome ipoglicemica.

　　Il calcio gluconato non riduce il valore del potassio sierico, ma può antagonizzare l'eccitabilità miocardica causata dal potassio. Il meccanismo di riduzione del potassio del sodio bicarbonato non è chiaro. La miscela di glucosio e insulina iniezione endovenosa può trasferire il potassio extracellulare all'interno delle cellule. I spray di agonisti dei recettori beta-adrenergici possono anche ridurre rapidamente i livelli di potassio nel sangue. Il trattamento di emergenza sopra descritto richiede solo alcune ore, se il potassio sierico alto persiste, è necessario eseguire la dialisi.

　　3e correzione dell'acidosi

　　con insufficienza renale a causa della insufficiente escrezione di ioni idrogeno e ammoniaca c'è spesso acidosi moderata, raramente è necessario trattare. grave acidosi (pH arterioso <7。15，serico bicarbonato di sodio <8mmol/L) può aumentare l'eccessiva irruzione del miocardio, quindi deve essere trattato. A causa del rischio di somministrazione rapida di fluidi alcalini, tramite iniezione endovenosa deve essere corretta solo una parte dell'acidosi, somministrare carbonati per aumentare il pH arterioso a pH7。2(circa l'acido solforico idrogenato sierico)12mmol/L), la formula di correzione è come segue:

　　NaHCO2bisogno di (mmol) = 0.3× peso (kg)×〔12-serico di bicarbonato di sodio (mmol/L)〕.

　　dopo che il calcio e il fosforo sierico raggiungono i valori normali, correggere l'acidosi può essere somministrato per via orale bicarbonato di sodio o soluzione di citrato di sodio.

　　con insufficienza renale a causa dell'impedimento alla escrezione del fosforo c'è iperfosforemia e ipocalcemia corrispondente, ma a causa della contemporanea acidosi, il calcio libero nel sangue non si riduce, quindi non si verificano convulsioni; se si corregge rapidamente l'acidosi si ridurrà la concentrazione del calcio libero e si verificheranno le convulsioni.

　　4e ipocalcemia

　　può essere utilizzato per ridurre il fosforo sierico, eccetto nei bambini con convulsioni alle mani e ai piedi, non è necessario integrare il calcio per via endovenosa. Generalmente può essere somministrato per via orale l'antiacido di carbonato di calcio combinato con fosfati, aumentando l'escrezione di fosfati nelle feci.

　　5e iponatremia

　　l'iponatremia è spesso correggere la oliguria e anuria.120mmol/L aumenta il rischio di edema cerebrale e emorragia del sistema nervoso centrale. Se il paziente non ha disidratazione deve essere limitata l'ingestione, se il sodio sierico scende a120mmol/L, allora deve essere somministrato per via endovenosa una soluzione ipertonica (3％ di cloruro di sodio, per aumentare il sodio sierico a125mmol/L, può essere calcolato secondo la seguente formula, la necessità di NaCI (mmol) = 0.6peso (kg)×〔125-serico di sodio (mmol/L)〕. L'espansione del volume corporeo per somministrazione di sale ipertonico è pericolosa, ipertensione e insufficienza cardiaca congestizia, se si verificano tali condizioni, deve essere considerata la dialisi.

　　6e emorragia gastrointestinale

　　può essere utilizzato come agente antiacido il carbonato di calcio, e può anche ridurre il fosforo sierico, e può essere somministrato per via endovenosa il cimetidina (cimetidina)5～10mg/(kg·12h).

　　7e ipertensione

　　può essere dovuta alla malattia primaria o all'espansione del volume extracellulare o a entrambi. Per i pazienti con insufficienza renale e ipertensione, limitare il sale e l'acqua è molto importante. Nei bambini con ipertensione grave può essere utilizzato il diazoxide (clofibrate, diazoxide), nel10secondi tramite iniezione endovenosa5mg/kg (singola dose massima)300mg), il10～20 minuti può esserci una diminuzione della pressione sanguigna, se non soddisfacente, il1iniezione30 minuti può essere ripetuto di nuovo, o rapidamente con il nitrendipine (nitrendipine 0.25～0.5mg/kg, sottosopra la lingua). Per l'ipertensione ipercinetica può essere somministrato per via endovenosa il sodium o labetolol (labetolol), mentre per l'ipertensione non grave può essere controllato l'espansione del volume extracellulare (limitare sale e acqua, utilizzare furosemide), l'uso di beta-bloccanti come propranololo e vasi dilatatori spesso è efficace.

　　8e altri

　　Le convulsioni possono essere correlate con la malattia primaria, ad esempio la lupus eritematoso sistemico, iponatriemia (edema idrico), ipocalcemia, ipertensione o a causa della uremia stessa, il trattamento deve essere mirato alla malattia primaria. I farmaci anticonvulsivanti come la clor醛idrato, il fenitoina, il fenobarbital sono inefficaci nei pazienti con uremia. La valium è efficace nel controllare le convulsioni.

　　Salvo che ci siano emolisi (ad esempio sindrome nefrosica emolitica, lupus) o emorragie, l'anemia è lieve durante la sindrome nefrosica acuta (emoglobina90～100g/L) è dovuta alle conseguenze dell'espansione dei liquidi e non richiede trasfusione. Se ci sono emorragie acute, anemia emolitica o sindrome nefrosica persistente, l'emoglobina scende a70g/L è necessario somministrare sangue. Nei pazienti con troppa ritenzione di liquidi, l'infusione di sangue può causare l'espansione dei liquidi, portando a ipertensione, insufficienza cardiaca congestizia e edema polmonare. L'infusione lenta (4～6ore) somministrare sangue fresco (ridurre l'apporto di potassio),10ml/kg può ridurre l'espansione dei liquidi. Se c'è una grave ritenzione di liquidi, è necessario correggere l'anemia durante il processo di dialisi.

　　La maggior parte dei bambini che erano sani o con una buona condizione nutrizionale hanno sviluppato una sindrome nefrosica acuta all'improvviso, e all'inizio dovrebbero consumare solo cibo a base di grassi e carboidrati, limitando il sale, il potassio e l'acqua. Se la sindrome nefrosica persiste7Deve essere considerata la dieta orale e l'apporto parenterale di aminoacidi essenziali entro i 10 giorni.

　　I criteri per la dialisi della sindrome nefrosica acuta includono la combinazione dei seguenti fattori: acidosi, disordine elettrolitico in particolare iperkaliemia, disordini del sistema nervoso centrale, ipertensione, ritenzione di liquidi e insufficienza cardiaca congestizia. Se i bambini con sindrome nefrosica acuta possono iniziare la dialisi presto o tardi, può significativamente migliorare la sopravvivenza del bambino.

　　In alcuni pazienti con sindrome nefrosica acuta, l'uso prudente di trattamenti conservativi può ridurre le complicazioni e ritardare la dialisi; alcuni pazienti则需要透析疗法。Le complicazioni letali della uremia includono emorragia, pericardite e disordini funzionali del sistema nervoso centrale.

　　Secondo, prognosi

　　A seconda della causa, la sindrome nefrosica pre-reno, se trattata in modo appropriato, può essere recuperata nella maggior parte dei casi. Nei bambini con sindrome nefrosica renale, la prognosi è migliore per l'infiammazione acuta dei glomeruli renali. La prognosi della sindrome nefrosica acuta non oligo-urica è migliore con oliguria o anuria; la prognosi è peggiore man mano che l'età diminuisce, specialmente nei casi con malformazioni urinarie o malattie cardiache congenite; nei bambini in età scolare, la prognosi peggiore è quella dell'infiammazione renale rapida.