小儿急性肾功能衰竭

　　一、发病原因

　　APF按病因可分为肾前性（约占55％）、肾性（约占40％）和肾后性（约占5％）。

　　1、肾前性

　　由于肾灌注减少，GFR降低而出现急性肾衰竭。由于肾脏本身无器质损害，病因消除后肾功能随即恢复。

　　(1）低血容量：如大出血，胃肠道失液（如腹泻、呕吐、胃肠减压），肾脏失液（如渗透性利尿、利尿剂、肾上腺功能不全），皮肤丢失（如烧伤、大量出汗），第三间隙失液（如胰腺炎、腹膜炎、大面积损伤伴挤压伤）。

　　(2）Снижение сердечного выброса: кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тампонада перикарда,巨大的 легочный тромб.

　　(3）Общая вазодилатация: аллергическая реакция, использование антигипертензивных препаратов, сепсис и передозировка вазодилататоров.

　　(4）Общая или ренальная вазоконстрикция: анестезия, большая операция, α-адренергические агонисты или высокие дозы допамина, синдром肝肾.

　　(5）Разлад саморегуляции почек: например, использование нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ.

　　2、ренальный

　　Понижение GFR в результате гипоперфузии или повреждения почечных канальцев токсичными веществами приводит к повреждению почечных канальцев (острый некроз почечных канальцев), гломерулонефрит, интерстициальный или воспаление почечных сосудов, тромбоз, что приводит к окклюзии почечных сосудов или вазомоторной нефропатии (vasomotornephropathy).

　　(1）Острая некроз почечных канальцев:

　　①Острая ишемия почек: например, травмы, ожоги, большие операции, массивные кровопотери и серьезная потеря соли, гипосоляemia, острый гемоглобинурия, острый миоглобинурия, сепсис грамотрицательных бактерий и т.д. могут вызывать ишемию и гипоксию почек, что приводит к острому некрозу почечных канальцев.

　　②Повреждение токсичными веществами почек: веществами, вызывающими отравление и некроз почечных канальцев, включают:

　　A、экзогенные: например, антибиотики (например, гликопирролиды, цефалоспорины, тетрациклины, амфотерицин B, ванкомицин, полимиксины и т.д.); рентгеноконтрастные вещества; тяжелые металлы (например, ртуть, свинец, мышьяк, бismuth и т.д.); химиотерапевтические препараты (например, циклофосфан, метотрексат, миелофосфан); иммуносупрессоры (например, циклоспорин); органические растворители (например, этанол, углекислый хлористый); инсектициды; фунгициды; биотоксины (например, яд змеи, яд скорпиона, яд пчелы, живая рыба, яд грибов и т.д.).

　　B、эндогенные: например, миогенная дисфункция, гемолиз, ураты, оксалаты, азоосpermia (например, миеломы).

　　(2）Острая гломерулонефрит и (или) васкулит: острый гломерулонефрит после стрептококковой инфекции, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, синдром Гудпасса, острый диффузный лупусовый нефрит, нефрит с紫еплением и т.д.

　　(3）Острая интерстициальный нефрит: инфекционная аллергическая реакция, лекарственная аллергическая реакция (например, пенициллиновый ряд, сульфаниламиды, анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства и т.д.), сама инфекция (например, эпидемический геморрагический лихорадка и т.д.).

　　(4）Острая некроз почечной ткани: острый некроз почечной коры, острый некроз почечной медуллы.

　　(5）Заболевания почечных сосудов: некротический васкулит, аллергический васкулит, злокачественная гипертония, тромбоз или эмболия почечной артерии, тромбоз обоих почечных вен. Сепсис также может вызывать диффузное внутрисосудистое свертывание крови (DIC), приводящее к острому почечной недостаточности.

　　(6）Другое: острая排斥ательная реакция трансплантированной почки и т.д.

　　3、постrenal

　　Обструкция мочевых путей под почками вызывает скопление мочи в почечных лоханках, повышение давления в интерстициальном пространстве почек, повреждение почечной ткани из-за сжатия, и после долгого времени рефлекторно сужение почечных сосудов, что вызывает ишемическое повреждение почек. Если присутствует вторичная инфекция, это усугубляет повреждение.

　　(1）Обструкция уретры: стриктура уретры, врожденные клапаны, фимоз, травма в результате наезда, повреждение уретры.

　　(2）Обструкция устья мочевого пузыря: нейрогенная мочевой пузырь, камни, злокачественная опухоль, тромбы.

　　(3）Обструкция мочеточника: врожденная стриктура мочеточника, камни, тромбы или омертвевшие ткани почки (乳头а), давление опухоли, фиброз за брюшиной.

　　Второй раздел, механизмы развития

　　Физиологические функции почек включают экскрецию (фильтрация и реабсорбция), регулирование водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, а также эндокринную метаболическую функции.Эти функции дополняют друг друга и тесно связаны между собой. Снижение почечной фильтрационной способности (glomerular filtration rate, GFR) до нормального уровня5ниже 0%, сывороточный креатинин быстро увеличивается>176mol/L (2.0mg/dl), BUN также повышается, и вызывает紊乱 в водно-электролитном и кислотно-щелочном балансе, появляются симптомы острой уремии, что является ARF.

　　1, патологические изменения

　　(1, макроскопическое исследование: почки увеличены и мягкие, при разрезе почек можно увидеть, что медulla呈 dark red, корковый слой из-за ишемии苍白, и они呈鲜明对比.

　　(2, микроскопическое исследование: при острой почечной недостаточности, в зависимости от этиологии, патологические изменения также различаются, могут появиться соответствующие изменения почечных сосудов, почечных小球, почечных канальцев и интерстиция. Острая трубчатая некроз (acutetubularnecrosis, ATN) может быть разделена на ишемическую и токсическую категории. Токсический ATN ограничивается проксимальным канальцем,呈 очаговым распределением, базальная мембрана разрушенного канальца целостна, эпителий канальца хорошо регенерируется. А ишемический ATN может затронуть все отделы почечных канальцев,呈 диффузным распределением, базальная мембрана разрушенного канальца разорвана, регенерация эпителиальных клеток较差.

　　2, механизмы развития

　　Механизм развития острой почечной недостаточности (ОПН) очень сложен, участвуют множество факторов, не полностью ясен. У различных пациентов, различающихся этиологией, клинической картиной и периодом, различаются механизмы развития. В настоящее время о механизме развития ОПН, вызванного почечной ишемией и интоксикацией, существует множество теорий.

　　(1Теория острого повреждения почечных канальцев:

　　1. теория рефлюкса почечных канальцев: жидкость в полости почечных канальцев протекает через разорванные базальные мембраны канальцев, рефлюксируется в интерстиций, сжимает капилляры, дальнейшее уменьшение почечного кровотока,从而导致 олигурию или анурию.

　　2. теория закупорки почечных канальцев: повреждение эпителия почечных канальцев отекает, различные типы трубчатых блокировок, интерстициальный отек и компрессия могут заблокировать почечные канальцы,从而导致 олигурию и анурию.

　　3. утолщенный сегмент поднимающегося部门的 мочевыводящих путей (mTAL) и проксимального короткого канала (S3Уязвимость: существует тонкий баланс между供应 и потребностью в кислороде в внутреннем мезанхиме, мТAL и S3клетки находятся в области предельного кислородного голодания, и при ишемии и гипоксии они более восприимчивы к повреждениям, что приводит к ишемии почечной ткани и дальнейшему усилению повреждений через рефлекс球онемо-тубулярного.

　　(2Теория изменений гемодинамики в почках: поскольку морфологические изменения в почечной ткани ATN относительно легкие, изменения гемодинамики в почках являются важным механизмом развития острой почечной недостаточности, включая:

　　1. резкое уменьшение почечного кровотока.

　　Механизм сужения почечных小球онем:

　　A, ренин-активация ангиотензина.

　　B, действие内皮отина.

　　C, стимуляция симпатической нервной системы.

　　D, действие простагландинов (PGI2/TXA2недостаточность).

　　E, действие окислительных радикалов на эндотелиальные клетки.

　　F, другие: фенилэтиламины, антидиуретический гормон (ADH), фактор активации тромбоцитов (PAF) и т.д.

　　③ отекendothelial клеток капилляров клубочков.

　　④ снижение почечной фильтрации клубочков (kf).

　　⑤ intravascular коагуляция.

　　(3） клеточные механизмы:

　　① истощение TP через: повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме; активация фосфолипазы A2; активация протеаз,诱导肌动ина F деградации и другие пути изменения цитоскелета, повреждение клеток, истощение ATP является центральным механизмом развития ATN.

　　② действие вазоактивных веществ: главным образом involves эндотелин, NO, фактор активации тромбоцитов (PAY) и ренина-Снижается, TSH в норме; уровень эритропоэтина снижается; уровень АДГ и ренина-система альдостерона (RAS), общее действие - сужение почечных сосудов и повреждение эпителиальных клеток почечных канальцев.

　　③ аномалии структуры и функции почечных канальцев: различные факторы разрушают цитоскелет, теряется полярность клеток, разрушается щетинистый край проксимальных канальцев, плотные соединения между клетками и-потеря способности матрикса к адгезии, а также образование различных трубчатых структур и других факторов разрушают структуру и функцию почечных канальцев.

　　④ роль apoptosis: в патологии ARF наблюдается два этапа apoptosis, в то время как1вторая apoptosis возникает сразу после повреждения почек, в то время как2во-вторых, они появляются в фазе восстановления ARF, играя важную роль в возникновении и восстановлении ARF.

　　⑤ роль факторов роста: в условиях ARF, немедленные ответные гены c-fos, egr-1Увеличение уровня экспрессии, эпидермального фактора роста EGF, IGF-1Высокое выражение FGF, HGF, инсулина и других гормонов, которые играют важную роль в клеточном再生е и тканевой репарации.

　　Избыточная容量, комбинированная с congestive heart failure и pulmonary edema, аритмия, кровотечение из ЖКТ из-за гастрита или стресс-ассоциированного гастрита, судороги, кома и изменения поведения. Также могут развиваться плеврит, асцит, отек мозга, гиперкалиемия, гипокalemia, гипонатриемия, гипертония и сочетание с инфекциями и т.д.

　　1Пульmonary edema (пульмональный отек) - это состояние, при котором по причине различных причин нарушается баланс продукции и оттока внеклеточной жидкости в легких, в результате чего в кратчайшие сроки не может быть абсорбировано большое количество внеклеточной жидкости лимфатической и венозной системами легких, которая проникает через капилляры легких, скапливается в альвеолах, интерстициальной ткани и мелких бронхах,从而导致 серьезные нарушения функции вентиляции и газообмена, клинически проявляющиеся极度 dificultad respiratoria, сидячий дыхание, цианоз, обильное потоотделение, пароксизмальный кашель с обильным белым или розовым пенистым мокротой, симметричные влажные хрипы во всех легких, на рентгенограмме видны двусторонние бướmовые пятнистые тени, в后期可能出现 шок и даже смерть, в ранней стадии анализа артериальной крови и газа может быть низкий O2низкое CO2давление, тяжелый дефицит O2CO2Задержка и смешанная метаболическая ацидоз - это одно из клинических состояний, представляющих угрозу для жизни.

　　2Конгестивная сердечная недостаточность (конгестивное сердце衰竭, CHF) - это патологическое состояние, при котором при достаточном притоке венозной крови сердце не может обеспечить достаточный объем крови для поддержания метаболических потребностей тканей из-за дисфункции сокращения и (или) relaxation.

　　3Стресс-ассоциированный гастрит - это острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее в условиях тяжелых стрессовых реакций, таких как множественные травмы, тяжелые системные инфекции, обширные ожоги, шок, множественная дисфункция органов и другие, и является одной из основных причин кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта.

　　4, между висцеральным и париетальным листками плевры существует потенциальная щель, называемая плевральной полостью. В нормальных условиях ширина между двумя листками плевры составляет10～20 мкм, содержит плазму, около 0.0 мл на килограмм массы тела.1～0.2мл, обычно бесцветный, прозрачный, играет роль в смазке плевры, его экскреция и реабсорбция находятся в равновесии, любое фактор, вызывающий увеличение экскреции и (или) уменьшение реабсорбции, вызывает накопление жидкости в плевральной полости, образуя плевральный экссудат.

　　5, уровень калия в крови выше5.5ммоль/L называется гиперкалиемией, >7.0 ммоль/L — тяжелая гиперкалиемия. Из-за того, что гиперкалиемия часто не имеет или имеет очень слабые симптомы и внезапно вызывает остановку сердца, ее необходимо выявлять и лечить及早.

　　6, гипонатриемия только указывает на то, что концентрация ионов натрия в сыворотке ниже нормы, не обязательно означает снижение содержания натрия в организме. В зависимости от остроты развития можно разделить на острую гипонатриемию и хроническую гипонатриемию,前者 refers to48часов, концентрация ионов натрия в сыворотке降至 уровня ниже нормы, в противном случае это хроническая гипонатриемия.

　　7, в норме в брюшной полости человека содержится небольшое количество жидкости (в среднем менее200 мл), который играет роль в смазке перистальтики кишечника. Любое патологическое состояние, вызывающее увеличение объема жидкости в брюшной полости, превышающее200 мл, называется асцитом (ascites).

　　8, в условиях, когда не используется антигипертензивная терапия, систолическое давление ≥139мм рт.ст. и/или диастолическое ≥89мм рт.ст., гипертония делится на классы в зависимости от уровня артериального давления1,2,3степени. Систолическое давление ≥140 мм рт.ст. и диастолическое давление

　　I. Острая почечная недостаточность с олигурией

　　можно разделить на период олигурии, диуретический период, период восстановления, при этом границы между периодами у детей часто не都很 четкие.

　　1, периодом олигурии

　　Острая почечная недостаточность (ОПН), особенно острая почечная тубулярная недостаточность, часто сопровождается明显的 периодом олигурии, который продолжается10～14дней.

　　(1Олигурия: в новорожденном периоде объем мочи <1ml/(kg·h), младенцы <200 мл/d, в предшкольном возрасте <300 мл/d, в возрасте до школы <400 мл/d — олигурия, например, <50ml/d — анурия.

　　(2Аммиачемия: повышение уровня мочевины и креатинина в крови, а также развитие симптомов интоксикации всех систем организма, вызванных накоплением токсинов в организме, таких как анорексия, тошнота, рвота, кровавая рвота, сонливость, беспокойство, анемия и т.д.

　　(3Задержка воды и натрия: отеки всего тела, повышение артериального давления, а также可能出现 отек легких, отек мозга, сердечная недостаточность и т.д.

　　(4Электролитные нарушения: гиперкалиемия, которая может проявляться беспокойством, тошнотой, рвотой, сонливостью, онемением конечностей, сдавлением в груди, одышкой, замедлением пульса, аритмией, увеличением амплитуды Т-волн на ЭКГ, расширением комплексов QRS, гипонатриемия, которая может привести к апатии, снижению реакции, тошноте, рвоте, судорогам, гиперфосфатемия и гипокальциемия, которые могут вызывать судороги и судороги.

　　(5Метаболический ацидоз: проявляется слабостью, сонливостью, покраснением лица, тошнотой, рвотой, глубоким дыханием, иногда комой, шоком и т.д.

　　(6Изменения в эндокринной и метаболической системе: повышение ПТГ, снижение кальцитонина (CT); T3，T4T-Снижается, TSH в норме; уровень эритропоэтина снижается; уровень АДГ и ренина-Активность альдостерона и соматотропного гормона увеличивается; снижение толерантности к глюкозе и резистентность к инсулину, уровень инсулина и глюкагона в крови увеличивается.

　　2Период диуреза

　　Когда количество мочи >2500 мл/m2Примерно через неделю после начала диуреза пациенты переходят в фазу полủyурии, функция почек постепенно восстанавливается, уровень BUN и Cr в крови снижается через несколько дней после начала полüyурии, симптомы различных систем, вызванные накоплением ядов, уменьшаются, в фазе полüyурии часто наблюдается дегидратация и гипокалиемия, гипонатриемия.

　　3Период восстановления

　　После олигурии количество мочи постепенно возвращается к норме, уровень BUN, Cr постепенно возвращается к норме, функция реабсорбции почечных канальцев и функция окисления также постепенно возвращается, у少数 пациентов могут оставаться различные степени повреждения почечной функции, проявляющиеся хронической почечной недостаточностью, требующей поддерживающей диализной терапии.

　　Второй раздел. Острая почечная недостаточность неолигурического типа

　　1Нет олигурии, средний суточный диурез >1000ml.

　　2Часто наблюдается при повреждении почек, вызванном аминогликозидными антибиотиками и контрастными веществами.

　　3Часто наблюдается олигурия,较少并发症，病死率也低。

　　Третий раздел. Острая почечная недостаточность с высоким уровнем распада

　　1Причина

　　Часто наблюдается при больших ожогах, сжатых травмах, после больших операций и тяжелых инфекций, сепсисе.

　　2Изменения в уровнях биохимических показателей

　　распад тканей очень активен, уровень BUN, Cr и уровень калия в крови быстро поднимаются, HCO3-быстро снижается, уровень BUN в крови ежедневно растет >14L).3ммоль/L, уровень Cr в крови ежедневно растет >176μmol/L, уровень K в крови ежедневно растет >1.0mmol/L.

　　3Свыше высокой смертности

　　Гиперкалиемия и метаболический ацидоз очень серьезны, смертность высока.

　　Прежде всего, должна быть рациональная протеиновая диета. Основные метаболические продукты в организме человека происходят из белковых компонентов пищи, поэтому для уменьшения нагрузки на оставшиеся почки, количество потребляемого белка должно соответствовать способности почек к выведению.

　　1Ультразвуковое исследование

　　Позволяет наблюдать за размером почек, а также может указывать на наличие камней в почках и гидронефроза, если результаты исследования показывают, что размер почек нормальный, но есть выраженный гидронефроз, то это может указывать на постrenalную причину.

　　2Рентгенография живота

　　Используется для наблюдения за размером почек, а также для обнаружения положительных камней.

　　3Общий анализ крови

　　Часто наблюдается легкое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, при вторичном инфицировании часто наблюдается увеличение уровня лейкоцитов и левый сдвиг ядра, у отдельных пациентов может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов.

　　4Общий анализ крови

　　Изменения в период олигурии наиболее выражены, часто наблюдается значительное повышение уровня мочевины и креатинина, значительное снижение уровня бикарбоната,可能出现多种电解тные нарушения, наиболее часто встречаются гиперкалиемия и гипонатриемия, также могут наблюдаться гипокальциемия и гиперфосфатемия, в начале полủyурии также часто наблюдается выраженная метаболическая ацидоз и азотемия, изменения в уровнях электролитов в крови часто отклоняются от нормы, особенно часто наблюдается гипокалиемия или гипернатриемия.

　　5Общий анализ мочи

　　Часто встречается снижение удельного веса мочи и протеинурия, при микроскопическом исследовании осадка видны эритроциты, лейкоциты и цистоцисты. Если это вызвано предшествующими факторами, то в начале заболевания удельный вес мочи часто повышен, при микроскопическом исследовании осадка и определении протеинурии не выявляется отклонений; если это вызвано почечными факторами, то часто наблюдается выраженная протеинурия и отклонения в микроскопическом исследовании осадка.

　　6пункция почки

　　Показания для острой почечной недостаточности, вызванной почечной причиной, можно понять патологический тип и степень почечных изменений, а также помочь в制定 плана лечения и прогнозировать результаты.

　　7Радиоизотопное исследование (SPECT)

　　помогает обнаружить сосудистые заболевания почек (эмболия)所致 ARF и постrenal ARF, вызванные обструкцией; при некрозе почечных канальцев99mTc-диэтилтриаминовая пентациклическая кислота (DTPA) трехфазная динамическая визуализация показывает良好灌注, плохое поглощение, а131I-Содий йодйодмарганат (IOH) показывает нечеткое изображение почек, имеет определенную специфичность.

　　1Энергия

　　Выберите сахар в качестве основного источника энергии, и дайте适量的 жиров, высококачественного белка, а также минералов и витаминов

　　2белка

　　Выбор высококачественного белка, в зависимости от состояния функции почек и酌情增加或 уменьшать в процессе лечения. Если у ребенка острый почечная недостаточность, в общем, не более30g/дней.

　　3Электролиты и витамины

　　Количество потребляемого натрия должно определяться способностью почек пациента удерживать и выводить натрий, а также наличием гипертонии, недостаточности сердца, отека и т.д., и необходимо увеличить потребление витаминов.

　　I. Лечение

　　Кроме лечения причины, основное лечение - это помочь ребенку пережить период почечной недостаточности, минимизировать紊乱 внутренней среды, вызванную oliguriей, и стремиться к восстановлению почечных изменений.

　　1и поддержание баланса электролитов и воды

　　При осмотре необходимо оценить состояние жидкости ребенка, иногда трудно отличить oliguria, вызванную недостатком объема крови и острой почечной тубулярной некрозом. При недостатке объема крови мочеобразование концентрируется (уротензия выше500mmol/L, концентрация натрия часто ниже20ммоль/L), концентрация натрия в моче часто ниже1%, при некрозе почечных канальцев, мочеобразование稀释ляется (уротензия350ммоль/L, концентрация натрия в моче часто выше40ммоль/L), концентрация натрия в моче часто выше1%.

　　если снижается объем крови без потери крови, и нет гипопротеинемии, то не нужно коллоидное расширение объема.30 минут и более времени вводят изотонический раствор натрия хлорида внутривенно20ml/kg, пациенты обычно2часов排出尿液. Если ребенок по-прежнему не мочится, необходимо ввести катетер для измерения объема мочи в мочевом пузыре и центрального венозного давления. Если по клиническим и лабораторным исследованиям, объем жидкости был восстановлен, то необходимо рассмотреть использование диуретиков. Хотя диуретики неэффективны для детей с анурией, они не изменяют функцию почек и не влияют на естественный процесс почечной недостаточности, но эти препараты, такие как фуросемид или глюкозу, действуют на изменения функции почечных канальцев, ускоряют отток мочи, что делает их полезными для лечения гиперкалиемии и задержки жидкости в организме. Однократная внутривенная доза фуросемида2mg/kg, скорость4mg/мин; если нет реакции, можно снова дать2раз10mg/kg, если количество мочи не увеличится, можно использовать фуросемид, один раз внутривенно вводят глюкозу 0.5г/kg, независимо от наличия реакции, чтобы избежать токсической реакции, глюкозу не следует再用.5μg/（kg·min），вместе с диуретиками для увеличения кровотока в коре почки.

　　Если после補足血容量或给予利尿剂后仍无适量尿液排出，则应严格限制摄入液量。限液量应根据体液状况决定，如患者少尿或无尿而血容量正常，则液体入量限于不显性水丢失量〔400 мл/(м2.24ч) или1ml/(kg·h)〕добавить количество мочи, выделенной в этот день.100~30% глюкозного раствора, поддерживая объем крови с помощью медленной инфузии, также можно улучшить состав инфузии в зависимости от баланса электролитов. Помимо избыточного накопления жидкости в организме, потеря жидкости за пределами почек, например, кровопотеря, патологическая потеря из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), должна быть компенсирована.

　　2и лечение гиперкалиемии

　　Острая почечная недостаточность быстро приводит к гиперкалиемии (уровень калия выше6ммоль/L), это может вызвать аритмию и смерть. Наиболее ранние изменения на ЭКГ у пациентов с гиперкалиемией - это высокий пиковый T-волна, за которым следует снижение ST-сегмента, P-R удлинение и расширение интервала QRS, фибрилляция желудочков и остановка сердца. Когда уровень калия в сыворотке крови достигает5L).5ммоль/Л при введении, пациенту необходимо вводить жидкость с высокой концентрацией глюкозы, и вводить резину для снижения уровня калия1г/кг, перорально или ректально2ml/кг70% сорбитола в виде суспензии для перорального приема, сорбитол вызывает осмотическую диарею, что может привести к потере воды и электролитов (у пациентов с почечной недостаточностью часто наблюдается задержка жидкости, уровень натрия и калия в организме повышается), что может способствовать общему выведению воды и электролитов через кишечник.70% сорбитола, если сорбитол используется для клизмы, он вызывает местное раздражение прямой кишки, лучше использовать20% концентрации, а доза может быть увеличена до10mg/кг. Лечение резиной каждые2часы можно повторить1раз, использование частоты следует учитывать, чтобы не было риска передозировки натрия.

　　Если уровень калия в сыворотке крови поднимается до7ммоль/Л и более, кроме того, уже используемого для снижения уровня калия резина, необходимо добавить следующие методы лечения.

　　(1) вводить внутривенно100% глюкозамина кальция 0.5mg/кг, медленно вводить,严密监测心率，если частота пульса падает20 раз, необходимо прекратить инфузию до восстановления частоты сердечных сокращений до уровня до инфузии.

　　(2) вводить внутривенно50% натрия бикарбоната3ммоль/кг, следует избегать расширения объема, гипертонии и судорог и т.д.

　　(3) использовать50% глюкозы1mg/кг и инсулина (1U инсулина необходимо供给 глюкозы5г) раствор в1Часы и более через вену, необходимо密切监测, чтобы избежать гипогликемии.

　　Глюкозамин кальция не снижает уровень калия в сыворотке крови, но может противодействовать гиперреактивности миокарда, вызываемой калием. Механизм снижения уровня калия натрия бикарбонатом неясен. Смешение глюкозы и инсулина для внутривенного введения способствует перемещению калия из внеклеточного пространства в клеточное. Спрей β-адренергических агонистов также может быстро снизить уровень калия в крови. Указанные меры экстренной обработки требуют несколько часов, если уровень калия в крови не снижается, необходимо провести диализ.

　　3исправление ацидоза

　　при почечной недостаточности часто наблюдается среднетяжелый ацидоз из-за недостаточного выведения ионов водорода и аммония, редко требуется лечение. Серьезный ацидоз (артериальный pH <7L).15сыворотка бикарбоната <8ммоль/L) может увеличить возбудимость сердца, поэтому необходимо обработать. Из-за риска быстрого введения алкализирующих жидкостей внутривенно необходимо корректировать только часть ацидоза, вводить карбонаты для повышения pH артерии до pH7L).2(приблизительно сыворотка гидросульфитная12ммоль/L), формула коррекции такова:

　　NaHCO2необходимость (ммоль) = 0.3× вес (kg) ×〔12-сыворотка бикарбоната (ммоль/L).

　　после того, как уровень кальция и фосфора в сыворотке достигает нормы, можно корректировать ацидоз пероральным введением натрия бикарбоната или цитрата натрия.

　　при почечной недостаточности из-за нарушения выведения фосфора наблюдается гиперфосфатемия и соответствующая гипокальциемия, но из-за одновременной метаболической ацидоза, уровень свободного кальция часто не снижается, поэтому не происходит судорог. Если быстро корректировать ацидоз, то уровень свободного кальция снизится и возникнут судороги.

　　4и гипокальциемия

　　можно снизить уровень фосфора в сыворотке, кроме детей с судорогами рук и ног, можно не вводить кальций внутривенно. В общем, можно использовать карбонат кальция, связанный с фосфатами, для повышения выделения фосфатов с фекалиями.

　　5и гипонатриемия

　　гипонатриемия часто является коррекцией олигурии и анурии.120ммоль/L, то увеличивается риск развития отека мозга и кровоизлияний в центральную нервную систему. Если у пациента нет обезвоживания,则需要限制摄入量, если уровень натрия в сыворотке降至120ммоль/L, то необходимо вводить гипертонический (3％ хлорида натрия, чтобы поднять уровень натрия в сыворотке до125ммоль/L, можно вычислить по следующей формуле, потребность в NaCI (ммоль) = 0.6вес (kg) ×〔125-сыворотка натрия (ммоль/L). Внутривенное введение гипертонического раствора盐水 опасно для расширения объема жидкости, гипертонии и сердечной недостаточности, если出现上述情况，则需要考虑透析疗法。

　　6и желудочно-кишечное кровотечение

　　можно использовать карбонат кальция для предотвращения кислотного рефлюкса, и можно снизить уровень фосфора в сыворотке, также можно вводить циметидин (симетидин) внутривенно5～10mg/(kg·12h).

　　7и гипертония

　　может быть вызвано первичным заболеванием или расширением внеклеточной жидкости или обоими факторами. Для пациентов с почечной недостаточностью и гипертонией важно ограничивать соль и воду. При тяжелой гипертонии у детей можно использовать低压唑 (хлорбензилтиазид, diazoxide), в10секунды через вену вводят5mg/kg (однократная максимальная доза300mg), в10～20 минут часто может наблюдаться снижение артериального давления, если это не удовлетворяет, то1после инъекции30 минут можно повторить еще раз, также можно быстро использовать心痛定 (нитренопиридин 0.25～0.5mg/kg, под язык. Для гипертонического криза можно продолжать внутривенное капельное введение натрия хлорида или лабеталола (labetolol), а для неосложненной гипертонии можно контролировать объем внеклеточной жидкости (ограничение соли,水量, использование фуросемида), часто эффективны бета-блокаторы, такие как пропранолол, и вазодилататоры.

　　8и другие

　　тремор может быть связан с первичным заболеванием, например, системной красной волчанкой, гипонатриемией (гидроцефалия), гипокальциемией, гипертонией или вызванной самим уремией, лечение должно быть направлено на первичное заболевание. Обычно антиконвульсанты, такие как гидратационная хлористоводородная кислота, фенобарбитал, фенитоин натрия, малоэффективны у пациентов с уремией. Диазепам эффективен для контроля судорог.

　　если только нет гемолиза (например, гемолитическая уремия, системная красная волчанка) или кровотечения, обычно при острой почечной недостаточности анемия легкая (гемоглобин90～100g/L) не требует переливания крови, так как это后果液体 расширения. Если есть острое кровотечение, гемолитическая анемия или продолжающаяся почечная недостаточность, гемоглобин снижается до70g/L则需要输血。液体过多的患者，输血可能导致液体 расширение, что приведет к гипертонии, застойной сердечной недостаточности и отеку легких. Медленно (4～6(часы) вводить свежую кровь (снижение содержания калия),10ml/kg может уменьшить расширение жидкости. Если есть серьезное задержка жидкости,则需要在校正 анемии в процессе диализа.

　　У绝大多数 детей, которые в основном здоровы или имеют хорошее питание, внезапное развитие острой почечной недостаточности в начале должно включать только жировую и углеводную диету, ограничение натрия, калия и水量. Если почечная недостаточность продолжается7Через день нужно учитывать пероральное питание и парентеральное введение необходимых аминокислот.

　　Показания для диализной терапии острой почечной недостаточности включают сочетание следующих факторов: ацидоз, дисбаланс электролитов, особенно гиперкалиемия,紊乱中枢神经系统, гипертония, задержка жидкости и застойная сердечная недостаточность. Начало диализной терапии у детей с острой почечной недостаточностью в раннем возрасте может значительно повысить выживаемость детей.

　　В некоторых случаях, когда пациенты страдают острой почечной недостаточностью, осторожное использование консервативного лечения может уменьшить осложнения и задержать透析 терапию; в некоторых случаях все же необходима диализная терапия. Летальные осложнения уремии включают кровотечение, миокардит и紊乱中枢神经系统.

　　II. Прогноз

　　В зависимости от причины, передняя почечная недостаточность при надлежащем лечении обычно восстанавливается. В случаях почечной недостаточности у детей с острым гломерулонефритом прогноз наиболее благоприятный. Прогноз для пациентов с острой почечной недостаточностью без олигурии или анурии лучше; чем моложе пациент, тем хуже прогноз, особенно если есть аномалии мочевыделительной системы или врожденные пороки сердца; среди школьников с быстро прогрессирующим гломерулонефритом прогноз наиболее неблагоприятный.