Akute Niereninsuffizienz bei Kindern

　　一、发病原因

　　APF kann nach der Ursache in renale Vorstufen (etwa55％）、肾性（etwa40％）und renalen Rückständigen (etwa5％）。

　　1、肾前性

　　Durch den Rückgang der Nierenperfusion sinkt die GFR und es tritt eine akute Niereninsuffizienz auf. Da die Nieren selbst keinen organischen Schaden haben, kehrt die Nierenfunktion sofort zurück, wenn die Ursache beseitigt wird.

　　(1Niedriger Harnstoffgehalt: wie starke Blutungen, Flüssigkeitsverlust im Gastrointestinaltrakt (wie Durchfall, Erbrechen, Gastrointestinaler Druckabfall), Flüssigkeitsverlust durch die Nieren (wie osmotische Diurese, Diuretika, unzureichende Nebennierenfunktion), Hautverlust (wie Verbrennungen, massiver Schweißausfluss), Flüssigkeitsverlust in den dritten Raum (wie Pankreatitis, Peritonitis, großflächige Verletzungen mit Kompressionsverletzungen).

　　(2）心输出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

　　(3）全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

　　(4）全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征。

　　(5）肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

　　2、肾性

　　GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害（急性肾小管坏死），肾小球、小管间质或血管炎症，血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病（vasomotornephropathy）引起。

　　(1）急性肾小管坏死：

　　①急性肾缺血：如创伤、烧伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水，急性血红蛋白尿，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血、缺氧而导致急性肾小管坏死。

　　②肾毒性物质损伤：引起肾小管中毒坏死的物质有：

　　A、外源性：如抗生素（如氨基糖苷类，头孢菌素类、四环素、两性霉素B、万古霉素、多黏菌素等）；X线造影剂；重金属类（如汞、铅、砷、铋等）；化疗制剂（如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素）；免疫抑制剂（如环孢素）；有机溶剂（如乙醇、四氯化碳）；杀虫剂；杀真菌剂；生物毒素（如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等）。

　　B、内源性：如横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病恶病质（如骨髓瘤）。

　　(2）急性肾小球肾炎和（或）血管炎：急性链球菌感染后肾炎，急进性肾炎，肺出血肾炎综合征，急性弥漫性狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。

　　(3）急性间质性肾炎：感染变态反应，药物变态反应（如青霉素族，磺胺药，止痛药或非甾体类抗炎药等），感染本身所致（如流行性出血热等）。

　　(4）急性肾实质坏死：急性肾皮质坏死，急性肾髓质坏死。

　　(5）肾血管疾患：坏死性血管炎，过敏性血管炎，恶性高血压，肾动脉血栓形成或栓塞，双侧肾静脉血栓形成。败血症也可引起弥漫性血管内凝血（DIC），导致急性肾衰。

　　(6）其他：移植肾的急性排斥反应等。

　　3、肾后性

　　肾以下尿路梗阻引起肾盂积水、肾间质压力升高，肾实质因受挤压而损害，时间久后反射性使肾血管收缩，肾发生缺血性损害，若伴继发感染，更加重损害。

　　(1）尿道梗阻：尿道狭窄，先天性瓣膜，包茎，骑跨伤，损伤尿道。

　　(2）膀胱颈梗阻：神经源性膀胱，结石，癌瘤，血块。

　　(3）输尿管梗阻：输尿管先天性狭窄，结石，血块或坏死肾组织（乳头）脱落，肿瘤压迫，腹膜后纤维化。

　　Zwei, Pathogenese

　　Die physiologischen Funktionen der Nieren umfassen die Ausscheidung (Filterung und Resorption), die Regulation des Wasser- und Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts sowie die endokrine Metabolismus und andere. Diese Funktionen sind miteinander verbunden und eng miteinander verbunden. Die Glomeruläre Filtrationsrate (glomerularfiltrationrate, GFR) sinkt auf das Normniveau50% unter, der Serumkreatinin steigt schnell an〉176mol/L (2.0mg/, dl), die BUN steigt gleichzeitig an und führt zu Störungen des Wasser- und Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts, was zu den Symptomen der akuten Niereninsuffizienz (ARF) führt.

　　1, pathologische Veränderungen

　　(1, Makroskopische Untersuchung: Die Nieren sind vergrößert und weich, wenn die Nieren durchtrennt werden, zeigt die Medulla eine dunkelrote Farbe, die Kortex ist aufgrund des Ischämies blass und beide zeigen eine scharfe Kontrast.

　　(2, Mikroskopische Untersuchung: Die akute Niereninsuffizienz zeigt aufgrund der verschiedenen Ursachen verschiedene pathologische Veränderungen, einschließlich der Veränderungen der Nierenarterien, Glomeruli, Tubuli und Interstitium. Akute tubuläre Nekrose (acutetubularnecrosis, ATN) kann in ischämische und toxische Typen unterteilt werden. Toxische ATN betrifft nur die proximalen Tubuli und zeigt fokale Verteilung, die Basalmembran der nekrotischen Tubuli ist intakt und die Epithelregeneration ist gut. Der ischämische ATN kann alle Tubulusabschnitte betreffen und zeigt diffuse Verteilung, die Basalmembran der nekrotischen Tubuli ist gerissen und die Epithelregeneration ist schlecht.

　　2, Pathogenese

　　Die Pathogenese der akuten Niereninsuffizienz ist sehr komplex und beteiligt viele Faktoren, die nicht vollständig geklärt sind. Unterschiedliche Patienten, verschiedene Ursachen, Krankheitsverlauf und Krankheitsstadium haben unterschiedliche Pathogenesemechanismen. Derzeit gibt es viele Theorien über die Pathogenese der akuten Niereninsuffizienz, die durch Nierenischämie und Toxizität verursacht wird.

　　(1）Theorie der akuten Tubulusnekrose:

　　① Theorie der Tubulusrefluxion: Das Flüssigkeit im Tubuluskanal gelangt durch die Risse in der Basalmembran des Tubulus, in den Interstitium zurück, drückt auf die Kapillaren und reduziert den Nierenblutfluss weiter, was zu oligurischer oder anurischer Harnverhalt führt. Es wird derzeit angenommen, dass Refluxion auch ohne Risse in der Basalmembran des Tubulus auftreten kann.

　　② Theorie der Tubulusobstruktion: Die Epithelzellen der Nierenkanäle schwellen an, verschiedene Typen von Kanalobstruktionen, Interstitieller Ödem und Kompression können die Nierenkanäle verstopfen und zu oligurischer oder anurischer Harnverhalt führen.

　　③ Der dicke Abschnitt des Ascendenten Astes der Nephronspalte (mTAL) und der distalen tubulären (S3）Verletzbarkeit: Es gibt eine feine Balance zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf in der Medulla, mTAL und S3Die Zellen befinden sich am Rand der Hypoxie, sind bei Hypoxie und Ischämie anfälliger für Schäden, und die Nierengewebe werden durch die Ballon-Tubus-Feedback-Regulation ischämisch und weiter geschädigt.

　　(2）Theorien über die Veränderungen der intrarenalen Hämodynamik: Da die pathologischen Veränderungen der ATN in den Nierenzellen relativ leicht sind, ist die Veränderung der intrarenalen Hämodynamik eine wichtige Mechanismus der akuten Niereninsuffizienz, darunter gehören:

　　① Der plötzliche Rückgang des Nierenblutflusses.

　　② Das Kontraktionsmechanismus der glomerulären Arterien in den Nieren ist:

　　A, das Renin-Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems.

　　B, die Wirkung des Endothelins.

　　C, die Erregung des Sympathikus.

　　D, die Wirkung der Prostaglandine (PGI2/TXA2Unausgewogenheit).

　　E, die Wirkung der Sauerstoffradikale auf die Endothelzellen.

　　F, andere: Katecholamine, Antidiuretisches Hormon (ADH), Thrombozytenaktivierte Faktoren (PAF) und andere.

　　③ Ödem des glomerulären Kapillarenendothels.

　　④ Verringerung des glomerulären Ultrafiltrationskoeffizienten (kf).

　　⑤ intravasale Koagulation.

　　(3Zelluläre Mechanismen:

　　① TP-Versorgung durch: Erhöhung des freien Kalziums im Zellinneren; Aktivierung der Phospholipase A2Aktivierung der Kalikrein; die Dissoziation von Myosin F auslösen usw., um den Zytoskelett zu ändern, die Zellen zu schädigen und die ATP-Versorgung zu erschöpfen, ist der zentrale Mechanismus der Entstehung von ATN.

　　② Wirkung von vasoktiven Substanzen: Hauptsächlich beteiligt sind Endothelin, NO, Thrombozytenaktivierte Faktoren (PAY) sowie Renin-Angiotensin-Aldehydrogenon-System (RAS-System), die allgemeine Wirkung ist, die Nierenarterien zu verengen und die Nierenschleimhautzellen zu schädigen.

　　③ Anomalien der Struktur und Funktion der Nierenkanäle: Verschiedene Faktoren führen zur Zerstörung des Zytoskeletts, des Zellpolarisierungsverlusts, der Zerstörung der Cilia des proximalen Nierenkanals, der engen Anbindung zwischen Zellen und der-Die Adhäsionsfunktion des Matrices ist verloren gegangen, zusammen mit der Bildung verschiedener Schlämme usw., was zu einer Zerstörung der Struktur und Funktion der Nierengänge führt.

　　④ Apoptose-Wirkung: Es gibt zwei Apoptosen im pathologischen Zustand von ARF, der1Apoptose tritt unmittelbar nach dem Nierenschaden auf, der2erscheint nacheinander in der Remissionsphase von ARF, und spielt eine wichtige Rolle sowohl bei der Entstehung als auch bei der Remission von ARF.

　　⑤ Wachstumsfaktor-Wirkung: Bei ARF treten sofortige Reaktionsgene c-fos, egr-1Expression erhöht, Epidermal Growth Factor EGF, IGF-1FGF, HGF, Insuline etc. werden exprimiert, die hauptsächlich in der Zellregeneration und Gewebereparatur wirken.

　　Übermäßige Flüssigkeit, kongestive Herzinsuffizienz und Lungenödem, Arrhythmie, gastrointestinaler Blutverlust aufgrund von Gastritis oder Stressulkus, Krampfanfälle, Koma und Verhaltensänderungen. Es können auch Pleuraergüsse, Aszites, Hirnödeme, Hyperkaliämie, Hypokaliämie, Hypokaliämie, Hypertonie und Komplikationen durch Infektionen auftreten.

　　1Pulmonary Edema (Pulmonary Edema) bezieht sich auf eine Störung des Gleichgewichts der Bildung und Rückflusses des Lymphflüssigkeit im Lungengewebe durch bestimmte Ursachen, die zu einem schnellen Austritt eines großen Volumens von Gewebeflüssigkeit aus den Kapillaren der Lungenarterien führt, die in den Alveolen, dem Interstitium und den kleinen Bronchien ansammelt, was zu einer schweren Störung der Atmung und Gasauschange führt, klinisch表现为 extreme Atemnot, sitzende Atmung, Cyanose, starker Schweiß, intermittierender Husten mit großen Mengen weißem oder rosa Schaum expectoration, beidseitige symmetrische feuchte Rasselgeräusche, auf dem Röntgenbild sind die beiden Lungenflügel butterfly-förmige flüssige Schatten, in einem fortgeschrittenen Stadium kann Schock und Tod auftreten, die arterielle Blutgaskontrolle kann in einem frühen Stadium niedriger Sauerstoff sein2Niedriger CO2Druck, schwerer Sauerstoffmangel2CO2Anreicherung und Mischungsazidose gehören zu den klinischen schweren Krankheiten.

　　2Kongestive Herzinsuffizienz (congestive heart failure, CHF) ist eine pathologische Situation, bei der aufgrund von Störungen der Kontraktion und/oder Entspannung des Herzmuskels der Herzauswurf nicht ausreicht, um den Metabolismus der Gewebe zu unterstützen, wenn ausreichend venöses Blut in den Herzen zurückfließt.

　　3Stressulkus ist eine akute Magenmukosa-Läsion, die bei schweren Stressreaktionen wie multiplen外伤, schweren systemischen Infektionen, großflächigen Verbrennungen, Schock und multiorganeller Insuffizienz auftritt und einer der häufigen Ursachen für Oberbauchhämorrhagien ist.

　　4、 zwischen der visceralen und parietalen Pleura liegt eine potenzielle Kavität, die als Pleuraspalt bezeichnet wird. Unter normalen Bedingungen beträgt der Abstand zwischen den beiden Pleuraslissen im Pleuraspalt约10～20 μm, enthält Serom,约为每公斤体重0.1～0.2ml, in der Regel farblos, klar, hat eine schmierende Wirkung auf die Pleura, ihr Austritt und Wiederaufnahmestatus ist im Gleichgewicht, jeder Faktor, der zu einer Zunahme des Austritts und (oder) einer Verringerung der Wiederaufnahme führt, führt zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im Pleuraspalt, was zu Pleuraerguss führt.

　　5、Blutkaliämie über5.5mmol/L wird als Hyperkaliämie bezeichnet, >7.0 mmol/L ist eine schwere Hyperkaliämie. Da Hyperkaliämie oft keine oder nur wenige Symptome hat und plötzlich zum Herzstillstand führt, sollte sie frühzeitig erkannt und behandelt werden.

　　6、Hyponatriämie bedeutet nur, dass die Konzentration des Serumnatriums unter dem normalen Wert liegt, nicht unbedingt eine tatsächliche Abnahme des Natriumgehalts im Körper.48h, die Konzentration des Serumnatriums sinkt unter den normalen Wert, andernfalls ist es eine chronische Hyponatriämie.

　　7、im normalen Zustand enthält der Bauchraum des Menschen eine geringe Menge an Flüssigkeit (normalerweise weniger als200 ml), hat eine schmierende Wirkung auf die Darmperistaltik. Jeglicher pathologischer Zustand, der zu einer Zunahme der Flüssigkeitsmenge im Bauchraum führt, über200 ml als Bauchwasser (ascites) bezeichnet.

　　8、in der Regel ohne Antihypertensiva, systolischer Druck ≥139mmHg und/oder diastolischer ≥89mmHg, die Hypertonie nach Blutdruckniveau in1,2,3Stufe. Der systolische Druck ≥140 mmHg und diastolischer Druck

　　Erstens, Oligurie-typische akute Niereninsuffizienz

　　kann in eine Oliguriephase, eine Diuresephase und eine Remissionsphase unterteilt werden, die Grenzen zwischen den Phasen bei Kindern sind oft nicht klar.

　　1, Oliguriephase

　　ARF, insbesondere akute Nierenzellnekrose, hat oft eine明显的 Oliguriephase, die anhaltend10～14Tagen.

　　(1) Oligurie: In der Neugeborenenperiode ist die Urinmenge <1ml/(kg·h), Säuglinge <200ml/d, in der Vorschulzeit <300ml/d, in der Schulzeit <400ml/d bedeutet Oligurie, wie <50ml/d bedeutet Anurie.

　　(2Azotämie: Erhöhte Blutwerte von BUN und Cr, und es treten Symptome von Intoxikation in allen Körperorganen auf, die durch Ansammlung von Toxinen im Körper verursacht werden, wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blut Erbrechen, Schläfrigkeit, Unruhe, Anämie usw.

　　(3Wasserspeicherung: Ödeme des gesamten Körpers, erhöhter Blutdruck, und es können Symptome wie Lungenödem, Gehirnödem, Herzinsuffizienz usw. auftreten.

　　(4Elektrolytstörungen: Hyperkaliämie, die sich durch Unruhe, Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit, Taubheit in den Extremitäten, Brustschmerzen, Atemnot, verlangsamte Herzfrequenz, unregelmäßiger Herzschlag, auf dem EKG sichtbare hochspitzige T-Wellen, breitere QRS-Bögen usw. ausdrücken kann, Hyponatriämie, die zu einem traurigen Ausdruck, schlechter Reaktion, Übelkeit, Erbrechen und Krämpfen führen kann, Hyperphosphatämie und Hypokalzämie, die zu Krämpfen in den Händen und Füßen, Krämpfen führen können.

　　(5Metabolische Azidose: Manifestiert sich durch Müdigkeit, Schläfrigkeit, rote Hautfarbe, Übelkeit, Erbrechen, tiefes Atmen, bis hin zu Koma und Schock.

　　(6Endokrine und metabolische Veränderungen: Erhöhte PTH, sinkende Calcitonin (CT); T3T4Decreased, TSH normal; erythropoietin decreased; ADH and renin-Angiotensin-Aldesterone activity is elevated; growth hormone is also elevated; glucose tolerance is reduced and insulin resistance, insulin, glucagon levels are elevated.

　　2Diuretic phase

　　When urine output >2500ml/m2Then enter the polyuria phase, renal function gradually recovers, blood BUN and Cr decrease after several days of polyuria, the symptoms of systemic toxicity caused by toxic accumulation are alleviated, and dehydration and hypokalemia, hyponatremia are prone to occur during the polyuria phase.

　　3Recovery period

　　After the polyuria phase, urine output gradually returns to normal, blood BUN, Cr gradually normalizes, and the tubular concentrating function and acidifying function of the kidneys also gradually recover. A few may have varying degrees of renal function damage, manifested as chronic renal insufficiency, which requires maintenance dialysis treatment.

　　Second, non-oliguric acute renal insufficiency

　　1No oliguria, average urine output per day >1000ml.

　　2Commonly secondary to kidney damage caused by aminoglycoside antibiotics and contrast agents.

　　3Clinical manifestations are less common in oliguria, with fewer complications and a lower mortality rate.

　　Third, hypermetabolic acute renal insufficiency

　　1Etiology

　　Commonly secondary to large-area burns, crush injuries, major surgeries, and severe infections, sepsis.

　　2Blood biochemistry changes

　　Tissue decomposition is extremely vigorous, blood BUN, Cr and blood potassium rise rapidly, HCO3-Rapidly decrease, blood BUN increases daily >14。3mmol/L, blood Cr increases daily >176μmol/L, blood K increases daily >1.0mmol/L.

　　3High mortality rate

　　Hyperkalemia and metabolic acidosis are extremely serious, with a high mortality rate.

　　Firstly, there must be a reasonable protein intake. The main metabolic products in the human body come from the protein components in food, therefore, in order to reduce the workload of the remaining kidney, the protein intake must be adapted to the kidney's excretion capacity.

　　1B-ultrasound examination

　　Can observe the size of the kidneys, and can also indicate whether there are kidney stones and hydronephrosis. If the examination shows that the size of the kidneys is normal and there is obvious hydronephrosis, it strongly suggests a post-renal etiology.

　　2Abdominal X-ray film

　　Used to observe the size of the kidneys, and can also find positive stones.

　　3Blood routine

　　Commonly, there is a slight decrease in hemoglobin and red blood cells, and there is often an increase in white blood cells and left shift of the nucleus when there is secondary infection, and some may have a decrease in platelets.

　　4Blood biochemistry determination

　　The changes during oliguria are most significant, with a marked increase in blood urea nitrogen and creatinine, a significant decrease in bicarbonate, and the occurrence of various electrolyte imbalances, with hyperkalemia and hyponatremia being most common, and also the occurrence of hypocalcemia and hyperphosphatemia. In the early stage of polyuria, there is also often marked metabolic acidosis and azotemia, and blood electrolytes often show abnormal changes, especially prone to hypokalemia or hypernatremia.

　　5Urine routine

　　Commonly, there is a decrease in urine specific gravity and proteinuria, and the sediment examination shows red blood cells, white blood cells, and casts. If caused by pre-renal factors, the urine specific gravity is often high in the early stage, and no abnormalities are usually found in the sediment examination and urine protein quantification; if caused by renal factors, there is often marked proteinuria and abnormal findings in the sediment examination.

　　6、肾穿刺

　　适应证为肾性原因所致的急性肾衰，可了解肾脏病变的病理类型及程度，有助于制定治疗方案及判断预后。

　　7、核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致ARF以及梗阻所致肾后性ARF；肾小管坏死时99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像示灌注良好，吸收差，而131I-邻碘马尿酸钠(OIH)示肾脏显像不清，有一定特异性。

　　1、热量

　　应选择糖为热量的主要来源，并给予适量的脂肪，优质蛋白，以及矿物质维生素

　　2、蛋白质

　　选用优质蛋白，根据肾功能情况及在治疗过程中酌情增减。如急性肾功能不全，一般不超过30g/日。

　　3、电解质和维生素

　　钠的摄入量应按病人肾脏对钠保留和排出能力以及是否伴有高血压，心功能不全，水肿等而定，并应增加维生素的摄入。

　　一、治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1、维持水电解质的平衡

　　体检时须估计患儿体液情况，有时不易区分因血容量不足和急性肾小管坏死所引起的少尿。血容量不足时，尿浓缩（尿渗透压高于500mmol/L，尿钠常低于20mmol/L），尿钠分值常少于1％，肾小管坏死时，尿稀释（尿渗透压代于350mmol/L，尿钠常高于40mmol/L），尿钠分值常高于1％。

　　如血容量降低而无失血，也无低蛋白就不需胶体扩容。只用30分钟以上时间静脉注入等渗盐水20ml/kg，患者多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患者由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。一次静脉量为速尿2mg/kg，速度为4mg/min；如无反应可再给第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，经静脉给一次甘露醇0。5g/kg，无论有无反应，为避免中毒反应，不宜再用甘露醇。如患者无高血压，可联合用多巴胺，5μg/（kg·min），与利尿剂以增加肾皮质血流。

　　If there is still no adequate urine output after sufficient fluid resuscitation or administration of diuretics, the intake of fluid should be strictly limited. The amount of fluid restriction should be determined according to the fluid status, if the patient has oliguria or anuria while the blood volume is normal, the fluid intake should be limited to the amount of insensible water loss〔400ml/(m2.24hours or1ml/per day, in addition to the urine output of the day. If there is fluid retention in the body, the intake of fluid should be strictly limited to reduce the expanded blood volume. Generally, a non-electrolyte solution is used10to30% glucose solution, maintained by the slowest infusion pump to maintain vascular content, or the infusion content can be improved according to electrolyte balance. In addition to excessive retention of water in the body, the loss of extrarenal fluids such as bleeding, gastrointestinal abnormal loss (vomiting, diarrhea) should be supplemented.

　　2and the treatment of hyperkalemia

　　Hyperkalemia occurs rapidly in acute renal failure (serum potassium level higher than6mmol/L), it can cause arrhythmia and death. The earliest ECG change in patients with hyperkalemia is a peak T wave, followed by a下降 in the ST segment, P-R prolongation and QRS interval widening, ventricular fibrillation, and cardiac arrest. When the serum potassium level rises to5。5mmol/L, the liquid given to the patient must contain a high concentration of glucose, and potassium-lowering resin1g/kg, taken orally or retained for enema. Potassium-lowering resin is a medicinal sodium-type exchange resin, which can produce ionic exchange in the intestines after oral administration or enema, absorb potassium and excrete it with feces, thereby reducing blood potassium levels. The advantages of sodium resin are that it will not worsen poisoning and also absorbs ammonium ions in the intestinal tract of uremic patients, which can reduce the synthesis of urea. Adding potassium-lowering resin to2ml/kg of70% sorbitol as a suspension for oral administration, as sorbitol can cause osmotic diarrhea, which can lead to the loss of water and electrolytes (patients with renal failure often have fluid retention, and the levels of sodium and potassium in the body are both increased), which can promote the excretion of water and electrolytes through the gastrointestinal tract together.70% sorbitol, if used for enema, it is advisable to use20% concentration, and the dose can be increased to10mg/kg. Potassium-lowering resin treatment every2hours can be repeated1times, attention should be paid to the frequency of use to avoid the risk of sodium overload.

　　if the serum potassium level rises to7mmol/L or more, in addition to the potassium-lowering resin already used, the following treatments should be added.

　　(1) for intravenous injection10percent calcium gluconate 0.5mg/kg, infused slowly, and the heart rate should be closely monitored, if it decreases every minute2times, the infusion should be stopped until the heart rate returns to the speed before infusion.

　　(2) for intravenous injection5percent sodium bicarbonate3mmol/kg, and avoid volume expansion, hypertension, and convulsions, etc.

　　(3) for use50% glucose1mg/kg along with insulin (1units of insulin require the supply of glucose5mixture in1hours by intravenous injection, it is necessary to closely monitor to prevent hypoglycemia.

　　Calcium gluconate does not reduce serum potassium levels, but can antagonize the irritability of myocardium caused by potassium. The mechanism by which sodium bicarbonate reduces blood potassium levels is not yet clear. The mixture of glucose and insulin for intravenous injection can transfer potassium from extracellular space to intracellular space. Spray of β-adrenergic receptor agonists can also rapidly reduce blood potassium levels. The above emergency treatment only takes a few hours, if hyperkalemia persists without decline, dialysis treatment must be performed.

　　3、纠正酸中毒

　　肾衰时由于排出氢及铵离子不足常有中度酸中毒，罕有需要治疗者。严重酸中毒（动脉pH〈7。15，血清碳酸氢盐〈8mmol/L）可增加心肌易激惹性，故须处理。由于快速输入碱性液的危险，经静脉只须矫正部分酸中毒，给碳氢盐使动脉pH上升至pH7。2（约合血清硫酸氢盐12mmol/L），矫正公式如下：

　　NaHCO2的需要量（mmol）=0。3×体重（kg）×〔12-血清碳酸氢盐（mmol/L）〕。

　　当血清钙及磷达正常值后，再矫正酸中毒可口服碳酸氢钠或枸橼酸钠液。

　　肾衰时由于排磷障碍而有高磷血症及相应的低钙血症，但由于同时有酸中毒，血游离钙常不降低，故不发生抽搐；如迅速矫正酸中毒将降低游离钙浓度而发生抽搐。

　　4、低钙血症

　　可用降低血清磷的方法，除发生手足搐搦的患儿外，可不经静脉补钙。一般可经口服与磷酸盐结合的碳酸钙抗酸剂，增加粪便内磷酸盐的排出。

　　5、低钠血症

　　低钠血症常是给少尿无尿矫正。如血清钠低于120mmol/L则增加发生脑水肿及中枢神经系出血的危险。如患者无脱水须限制入量，如血清钠降至120mmol/L以下，则须经静脉滴入高张（3％）氯化钠，将血清钠提高到125mmol/L，可按下列公式计算，NaCI需要量（mmol）=0。6体重（kg）×〔125-血清钠（mmol/L）〕。给高张盐水的危险性体液的扩张，高血压及充血性心力衰竭，如出现上述情况，须考虑透析疗法。

　　6、胃肠道出血

　　可用碳酸钙抗酸剂来防犯，并可降低血清磷，也可经静脉给甲氰咪胍（西咪替丁）5～10mg/（kg·12h）。

　　7、高血压

　　可因原发病或因细胞外液扩大所致或二者兼有。对有肾衰及高血压患者，限制盐及水是很重要的。小儿有严重高血压时可用低压唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide），在10秒种内经静脉注入5mg/kg（单次极量300mg），于10～20分钟常可有血压下降，如不满意，第1次注药后30分钟可再重复一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0。25～0。5mg/kg，舌下含服）。对高血压危象可持续静脉滴注普钠或柳胺苄心定（labetolol），而高血压不严重者可控制细胞外液量扩张（限制盐、水量，用速尿），用β受体阻滞剂如心得安及血管扩张剂常能奏效。

　　8und andere

　　Klonus kann mit der primären Krankheit zusammenhängen, z.B. systemische Lupus erythematodes, Hyponatriämie (Wasser intoxicatio), Hypokalzämie, Hypertonie oder durch die Niereninsuffizienz selbst verursacht, die Behandlung muss auf die primäre Krankheit abzielen. Antikonvulsiva wie Thalidomid, Phenobarbital, Phenytoin sind bei Niereninsuffizienzpatienten ineffektiv. Valium ist wirksam bei der Kontrolle von Klonus.

　　mit Ausnahme von Hämolysen (z.B. hämolytische Niereninsuffizienz, Lupus) oder Blutungen ist die Anämie bei akuter Niereninsuffizienz in der Regel leicht (Hämoglobin90～100g/L) ist aufgrund der Flüssigkeitsansammlung nicht notwendig, Blut zu transfundieren. Bei akutem Blutverlust, hämolytischer Anämie oder anhaltender Niereninsuffizienz sinkt der Hämoglobinwert auf70g/L muss Blut transfundiert werden. Bei Patienten mit Flüssigkeitsüberschuss kann die Bluttransfusion die Flüssigkeitsansammlung erhöhen und zu Hypertonie, Herzinsuffizienz und Lungenödem führen. Langsam (4～6Stunden) frisches Blut (Verwendung von weniger Kalium) einführen10ml/kg können die Flüssigkeitsansammlung verringern. Bei schwerer Flüssigkeitsansammlung muss die Anämie während der Dialyse korrigiert werden.

　　Die meisten gesunden oder gut ernährten Kinder, die plötzlich eine akute Niereninsuffizienz entwickeln, sollten am Anfang nur eine Ernährung aus Fetten und Kohlenhydraten zu sich nehmen, und Salz, Kalium und Flüssigkeit müssen begrenzt werden. Wenn die Niereninsuffizienz andauert7Etwa nach einer Woche muss über die orale Ernährung und die parenterale Supplementation notwendiger Aminosäuren nachgedacht werden.

　　Die Indikationen für die Dialysebehandlung bei akuter Niereninsuffizienz umfassen die Kombination der folgenden Faktoren: Azidose, electrolytische Störungen insbesondere Hyperkaliämie, Störungen des zentralen Nervensystems, Hypertonie, Flüssigkeitsretention und Herzinsuffizienz. Wenn eine akute Niereninsuffizienz bei Kindern rechtzeitig begonnen wird, kann die Überlebensrate der Kinder erheblich verbessert werden.

　　Bei einigen Patienten kann eine vorsichtige konservative Behandlung bei akuter Niereninsuffizienz die Komplikationen reduzieren und die Dialysebehandlung verzögern; bei anderen muss jedoch die Dialysebehandlung durchgeführt werden. Mortale Komplikationen der Niereninsuffizienz sind Blutungen, Perikarditis und Störungen der Funktion des zentralen Nervensystems.

　　2. Prognose

　　Die Prognose kann je nach Ursache variieren, eine vorniere Niereninsuffizienz kann durch angemessene Behandlung in den meisten Fällen wiederhergestellt werden. Bei Kindern mit nephrotischer Niereninsuffizienz ist die Prognose der akuten Glomerulonephritis am besten. Die Prognose einer nicht-oligurischen akuten Niereninsuffizienz ist besser bei geringerer Urinausscheidung oder Anurie; je jünger das Alter, desto schlechter die Prognose, insbesondere bei Kindern mit Anomalien des Urogenitalsystems oder angeborenen Herzkrankheiten; bei schulpflichtigen Kindern ist die Prognose der schnell fortschreitenden Glomerulonephritis am schlechtesten.