Insuffisance rénale aiguë chez l'enfant

　　一、病因

　　L'APF peut être divisé en pré-rénal (environ55％)、rénal (environ40％) et post-rénal (environ5％).

　　1、pré-rénal

　　En raison de la réduction de l'irrigation rénale, la GFR diminue et une insuffisance rénale aiguë se développe. Comme le rein lui-même ne souffre pas de lésions organiques, la fonction rénale est rapidement récupérée après élimination de la cause.

　　(1La déshydratation hypovolémique : comme les saignements massifs, la perte de liquides gastro-intestinaux (comme la diarrhée, les vomissements, la décompression gastro-intestinale), la perte de liquides rénaux (comme la diurèse hypertonique, les diurétiques, l'insuffisance fonctionnelle surrénale), la perte de liquides cutanés (comme les brûlures, la sueur abondante), la perte de liquides dans les espaces interstitiels (comme la pancréatite, la péritonite, les blessures étendues accompagnées de compressions).

　　(2）Diminution de la quantité de sang pompée par le cœur : choc cardiogénique, insuffisance cardiaque congestive, tamponnade pericardique, énorme embolie pulmonaire.

　　(3）Expansion vasculaire systémique : réaction allergique, utilisation de médicaments hypotenseurs, sepsie et surdose de médicaments dilatateurs des vaisseaux.

　　(4）Rétrécissement vasculaire systémique ou rénal : anesthésie, grande opération, agonistes α-adrénergiques ou dose élevée de dopamine, syndrome hépatorenal.

　　(5）Troubles de l'auto-régulation rénale: comme l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, des inhibiteurs de la conversion de l'enzyme de l'angiotensine.

　　2、rénale

　　La réduction du GFR est due à une hypopérifusion ou à des lésions de substances toxiques qui causent des dommages aux cellules tubulaires (nécrose tubulaire rénale aiguë), une inflammation glomérulaire, interstitielle ou vasculaire, la thrombose entraînant une obstruction vasculaire thrombotique rénale ou une néphropathie vasomotrice (vasomotornephropathy) due à une maladie vasculaire motrice.

　　(1）Nécrose tubulaire rénale aiguë:

　　①Insuffisance rénale aiguë: comme les traumatismes, les brûlures, les grandes opérations, les saignements massifs et une perte sévère de sel, la déshydratation aiguë, l'urée hémolytique aiguë, l'urée myoglobinique aiguë, la sepsie bactérienne à Gram négatif, etc. peuvent entraîner une ischémie rénale et une hypoxie, entraînant une nécrose tubulaire rénale aiguë.

　　②Lésion des substances toxiques rénales: les substances qui causent la nécrose nécrosante tubulaire rénaux sont :

　　A、exogène : comme les antibiotiques (comme les aminosides, les céphalosporines, la tétracycline, l'amphotéricine B, la vancomycine, la polymyxine, etc.); les produits de contraste à rayons X; les métaux lourds (comme le mercure, le plomb, l'arsenic, le bismuth, etc.); les médicaments de chimiothérapie (comme le cisplatine, la methotrexate, la mitomycine); les immunosuppresseurs (comme le cyclosporine); les solvants organiques (comme l'éthanol, le tétrachlorure de carbone); les insecticides; les fongicides; les toxines biologiques (comme le venin de serpent, le venin d'escargot, le venin d'abeille, le foie de poisson vivant, les champignons mortels, etc.).

　　B、endogène : comme la myolyse musculaire striée, l'hémolyse, l'urate, les oxalates, la maladie de Kaposi (comme le myélome).

　　(2）Glomérulonéphrite aiguë et (ou) vasculite: glomérulonéphrite après infection streptococcique aiguë, glomérulonéphrite fulminante, syndrome néphrotique hémorragique pulmonaire, glomérulonéphrite lupique disséminée aiguë, néphrite purpura, etc.

　　(3）Néphrite interstitielle aiguë: réaction allergique infectieuse, réaction allergique aux médicaments (comme la pénicilline, les sulfamides, les analgésiques ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.), infection elle-même (comme la fièvre hémorragique épidémique, etc.).

　　(4）Nécrose nécrosante rénale aiguë: nécrose nécrosante corticale rénale aiguë, nécrose nécrosante médullaire rénale aiguë.

　　(5）Maladies des vaisseaux rénaux: angiite nécrosante, angiite allergique, hypertension artérielle maligne, thrombose ou embolie de l'artère rénale, thrombose bilatérale des veines rénales. La sepsie peut également entraîner une coagulation intravasculaire disséminée (DIC), entraînant une insuffisance rénale aiguë.

　　(6）Autres : réaction d'hypertransplantation aiguë, etc.

　　3、post-rénale

　　L'obstruction des voies urinaires inférieures à la rate provoque une hydrophilie de la rate, une augmentation de la pression interstitielle rénale, une détérioration du tissu rénal éminemment comprimé, et après une période prolongée, une contraction réflexe des vaisseaux rénaux, une atteinte ischémique rénale, et si elle est accompagnée d'une infection secondaire, elle aggravera davantage les lésions.

　　(1）Obstruction de l'urètre: sténose urétrale, valve congenitale, phimosis, blessure à cheval, blessure urétrale.

　　(2）Obstruction du col de la vessie: vessie neurogène, calculs rénaux, tumeur, caillots sanguins.

　　(3）Obstruction des uretères: sténose congenitale des uretères, calculs rénaux, caillots sanguins ou tissu rénal nécrosé (papille) détaché, compression tumorale, fibrose rétroperitoneale.

　　Deuxième partie, mécanisme de pathogénie

　　Les fonctions physiologiques des reins incluent l'excrétion (filtration et réabsorption), la régulation de l'eau, des électrolytes et de l'équilibre acido-basique, ainsi que les aspects de métabolisme endocrinien. Ces fonctions sont complémentaires et étroitement liées. La réduction du taux de filtration glomérulaire (taux de filtration glomérulaire, GFR) atteint le niveau normal50％ en dessous, la créatinine sérique augmente rapidement〉176mol/L (2.0mg/, BUN augmente simultanément, entraînant une déséquilibre des électrolytes et de l'équilibre acido-basique, et se manifeste par des symptômes d'urémie aiguë, ce qui est appelé ARF.

　　1, changements pathologiques

　　(1, examen macroscopique : les reins sont grossis et doux, en coupant les reins, on peut voir que le mélasma est de couleur暗rouge, et que la corticale est pâle en raison de l'ischémie, ce qui présente un contraste frappant.

　　(2, examen microscopique : en raison de la différence des causes, les changements pathologiques de l'insuffisance rénale aiguë sont différents, ils peuvent présenter des changements correspondants des vaisseaux rénaux, des glomérules, des tubules rénaux et des tissus interstitiels. La nécrose tubulaire aiguë (nécrose tubulaire aiguë, ATN) peut être divisée en deux types : ischémique et toxique. La nécrose tubulaire toxique est limitée aux tubules proximaux, se caractérise par une distribution focale, la membrane basale des tubules nécrotiques est complète, et la régénération des cellules épithéliales est bonne. Cependant, la nécrose tubulaire ischémique peut toucher tous les segments des tubules rénaux, se caractérise par une distribution diffuse, la membrane basale des tubules nécrotiques est brisée, et la régénération des cellules épithéliales est médiocre.

　　2, mécanisme de pathogénie

　　Le mécanisme pathogénique de l'insuffisance rénale aiguë est très complexe, implique de nombreux facteurs et n'est pas encore pleinement élucidé. Chez des patients différents, différentes causes, maladies et stades ont des mécanismes de pathogénie différents. Actuellement, concernant les mécanismes de pathogénie de l'insuffisance rénale aiguë due à l'ischémie et à l'intoxication, il existe de nombreuses théories.

　　(1）Théorie de l'atteinte tubulaire rénale aiguë :

　　①Théorie de la fuite tubulaire rénale : le liquide intraluminal des tubules rénaux passe par la membrane basale des tubules cassés et fuit dans l'intertissu, comprime les capillaires, réduit davantage le flux sanguin rénal, causant l'oligurie ou l'anurie. On croit maintenant que la fuite peut également se produire sans rupture de la membrane basale des tubules.

　　②Théorie de l'obstruction tubulaire rénale : les cellules épithéliales des tubules rénaux sont endommagées et enflées, divers types de tubes bloqués, edème interstitiel et compression peuvent boucher les tubules rénaux, causant l'oligurie ou l'anurie.

　　③Le segment épais de la branche ascendante de la papille rénale (mTAL) et le tubule distal proxi mal (S3）La vulnérabilité : l'oxygénation et la demande d'oxygène du mélasma interne sont en équilibre fin, mTAL et S3Les cellules se trouvent dans une zone de bord où il manque de l'oxygène, elles sont plus faciles à être endommagées pendant l'ischémie et l'hypoxie, et sont encore plus endommagées par le retour ballistique tubulaire qui rend le tissu rénal encore plus endommagé.

　　(2）Théorie des changements hémodynamiques intrarénaux : en raison des changements pathologiques légers du tissu rénal de l'ATN, les changements hémodynamiques intrarénaux sont un mécanisme important de l'apparition de l'insuffisance rénale aiguë, ces changements incluent :

　　①La réduction soudaine du flux sanguin rénal.

　　②Le mécanisme de contraction des artères glomérulaires rénales est le suivant :

　　A, l'enzyme de la renine-activation de l'angiotensine.

　　B, l'effet de l'endothéline.

　　C, l'excitation du système nerveux sympathique.

　　D, l'effet des prostaglandines (PGI2/TXA2déséquilibre).

　　E, l'effet des radicaux libres sur les cellules endothéliales.

　　F, autres : les catécholamines, l'hormone antidiurétique (ADH), le facteur d'activation des plaquettes (PAF) et autres.

　　③Hypertrophie des cellules endothéliales capillaires glomérulaires.

　　④Réduction du coefficient de filtration glomérulaire (kf).

　　⑤Coagulation intravasculaire.

　　(3）Mécanisme cytologique :

　　①L'épuisement du TP se produit par : augmentation du calcium libre dans le cytoplasme; activation de la phospholipase A2；activation de la calpain; induction de la dissociation de l'actine F, etc., pour modifier les voies de modification du squelette cellulaire, blesser les cellules, l'épuisement de l'ATP est le centre de l'évolution de l'ATN.

　　②Effet des substances vasoactives : principalement impliquées dans les endothéline, NO, facteur d'activation des plaquettes (PAY) et l'enzyme de rénine-Angiotensin-Le système aldostérone (RAS) a pour effet global de contracter les vaisseaux rénaux et de blesser les cellules épithéliales tubulaires rénales.

　　③Anomalie de structure et de fonction des tubules rénaux : divers facteurs détruisent le squelette cellulaire, perdent la polarité cellulaire, détruisent la marge en brosse des tubules rénaux proches, les connexions étroites entre les cellules et les-La perte de l'effet d'adhésion des matrices, ainsi que les divers facteurs de formation de tubules, détruisent la structure et la fonction des tubules rénaux.

　　④Le rôle de l'apoptose cellulaire : il y a deux fois l'apoptose dans la pathologie de l'ARF, le1Le second apoptosis apparaît immédiatement après la lésion rénale, le2Ensuite, apparaît lors de la période de récupération de l'ARF, jouant un rôle important dans la survenue et la récupération de l'ARF.

　　⑤Le rôle des facteurs de croissance : lors de l'ARF, les gènes de réaction immédiate c-fos, egr-1L'expression de l'expression de l'élément de croissance épidermique EGF, IGF-1L'expression de FGF, HGF, insulin-like glucagon, etc. augmente, principalement en jouant un rôle dans la régénération cellulaire et la réparation tissulaire.

　　Un excès de volume, une insuffisance cardiaque congestive et un œdème pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque, des hémorragies gastro-intestinales en raison de gastrite ou d'ulcère hémorragique stress, des convulsions, des états de coma et des changements de comportement. Il peut également survenir une hydrothorax, une ascite, un œdème cérébral, une hyperkaliémie, une hypocalcémie, une hyponatrémie, une hypertension et une infection concomitante, etc.

　　1L'œdème pulmonaire (pulmonary edema) est défini comme une déséquilibre de la production et du retour des liquides tissulaires dans les poumons en raison de certaines causes, qui entraîne une accumulation soudaine de grandes quantités de liquide interstitiel qui ne peuvent pas être absorbées par le système lymphatique et veineux pulmonaires, se filtrant à travers les capillaires pulmonaires, s'accumulant dans les alvéoles, le tissu interstitiel et les bronchioles petites, entraînant une grave altération des fonctions de ventilation et d'échange pulmonaires, se manifestant cliniquement par une difficulté respiratoire extrême, une respiration en position assise, une cyanose, une sueur abondante, une toux paroxystique accompagnée de grandes quantités de crachats blancs ou roses, des sifflements humides symétriques dans les deux poumons, des ombres floues en forme de papillon visible sur les radiographies thoraciques, une shock et même la mort peuvent survenir à un stade avancé, une analyse de gaz du sang artériel peut montrer une hypoxémie précoce.2Faible CO2Pression partielle de CO sévère manquant d'O2Pression partielle de CO2L'acidose métabolique avec rétention et acidose métabolique mixte est l'une des maladies graves d'urgence clinique.

　　2L'insuffisance cardiaque congestive (ICC) ou insuffisance cardiaque congestive (CHF) se réfère à un état pathologique où la quantité de sang pompé par le cœur n'est pas suffisante pour maintenir les besoins métaboliques des tissus, en raison de dysfonctionnements de la contraction et/ou de la relaxation cardiaques, sous une quantité adéquate de retour veineux.

　　3L'ulcère hémorragique stress est une lésion mucosa gastrique aiguë qui se produit dans des situations graves de stress, telles que des blessures multiples, des infections systémiques graves, des brûlures étendues, un choc et une insuffisance multiviscérale, l'une des causes fréquentes de saignement gastro-entérique supérieur.

　　4、il existe une cavité potentielle entre les deux feuillets pleuraux, appelée cavité pleurale. Dans les conditions normales, la largeur entre les deux feuillets pleuraux de la cavité pleurale est d'environ10～20μm, contient du plasma, environ 0. par kilogramme de poids corporel.1～0.2ml, généralement incolore, transparent, joue un rôle de lubrification dans la pleure, son exsudat et sa réabsorption sont en équilibre, tout facteur causant une augmentation de l'exsudat et (ou) une réduction de la réabsorption, entraînant une accumulation de liquide dans la cavité pleurale, formant une hydrothorax.

　　5、le potassium dans le sang est supérieur à5.5mmol/L est appelée hyperkaliémie, >7.0mmol/L est une hyperkaliémie sévère. En raison de l'hyperkaliémie, il n'y a souvent pas ou peu de symptômes et le cœur peut s'arrêter soudainement, il est donc nécessaire de le détecter et de le traiter à temps.

　　6、l'hyponatrémie ne signifie pas nécessairement une diminution réelle de la quantité de sodium dans l'organisme, selon la gravité de l'apparition, elle peut être divisée en hyponatrémie aiguë et hyponatrémie chronique, la première se référant à48h, la concentration de sodium ionique dans le sang sérique tombe en dessous du niveau normal, sinon il s'agit d'une hyponatrémie chronique.

　　7、dans l'état normal, le corps humain contient une petite quantité de liquide dans l'abdomen (généralement inférieure à200ml), qui joue un rôle de lubrification pour la motilité intestinale. Toute pathologie entraînant une augmentation de la quantité de liquide dans l'abdomen, au-delà de200ml, est appelée ascite (ascites).

　　8、sous réserve que la pression artérielle systolique ≥139mmHg et/ou la pression diastolique ≥89mmHg, la hypertension artérielle est divisée en catégories en fonction du niveau de la pression artérielle1,2,3grade. La pression artérielle systolique ≥140mmHg et la pression artérielle diastolique

　　Premièrement, l'insuffisance rénale aiguë de type diurèse réduite

　　elle peut être divisée en phase de diurèse réduite, phase d'urination, phase de rétablissement, et chez les enfants, les frontières entre les différentes phases ne sont souvent pas claires.

　　1、diurèse réduite

　　L'ARF, en particulier la nécrose tubulaire rénale aiguë, présente souvent une phase de diurèse réduite, qui dure10～14environ jours.

　　(1）Diurèse réduite : chez les nouveau-nés, la quantité d'urine <1ml/（kg·h），chez les nourrissons <200ml/d, avant l'âge préscolaire <300ml/d, avant l'âge scolaire <400ml/d est la diurèse réduite, comme <50ml/d est l'absence d'urine.

　　(2Hémocétose : augmentation du BUN et de la Cr dans le sang, et des symptômes de toxicité systémique dans tout le corps en raison de la rétention de toxines dans le corps, tels que la perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des hématochesies, la somnolence, l'irritabilité, l'anémie et d'autres symptômes.

　　(3Rétention d'eau et de sodium : œdème généralisé, augmentation de la pression artérielle, et peut également se manifester par une œdème pulmonaire, un œdème cérébral, une insuffisance cardiaque et d'autres symptômes.

　　(4Troubles électrolytiques : hyperkaliémie, qui peut se manifester par l'irritabilité, des nausées, des vomissements, la somnolence, une sensation de fourmillement dans les membres, une oppression thoracique, une oppression respiratoire, une faible fréquence cardiaque, une irregularité du rythme cardiaque, des T-ondes hautes et pointues sur l'ECG, des ondes QRS élargies, etc., hyponatrémie, qui peut entraîner une expression apathique, une réaction réduite, des nausées et des vomissements, parfois même des convulsions, hyperphosphatémie et hypocalcémie, qui peuvent entraîner des crampes des membres, des convulsions et d'autres symptômes.

　　(5Intoxication métabolique acide : symptômes tels que la fatigue, la somnolence, des lèvres roses, des nausées, des vomissements, une respiration profonde, parfois même le coma, le choc et autres.

　　(6Changement endocrinien et métabolique : l'hormone parathyroïdienne (PTH) augmente, la calcitonine (CT) diminue ; T3T4Decrease, TSH normal; erythropoietin decreases; ADH and renin-Angiotensin-Aldesterone activity is elevated; growth hormone is also elevated; glucose tolerance is reduced and insulin resistance, insulin, glucagon levels are elevated.

　　2Diuretic period

　　When urine volume>2500ml/m2Enter the polyuria phase, renal function gradually recovers, blood BUN and Cr decrease after several days of polyuria, symptoms of various systems caused by toxic accumulation are alleviated. In the polyuria phase, dehydration and hypokalemia, hyponatremia are easy to occur.

　　3Recovery period

　　After the polyuria phase, urine volume gradually returns to normal, blood BUN, Cr gradually returns to normal, and the tubular concentrating function and acidifying function of the kidney also gradually recover. A few may have varying degrees of renal function damage, manifested as chronic renal insufficiency, requiring dialysis treatment.

　　Second, non-oliguric acute renal insufficiency

　　1Without oliguria, the average urine output per day>1000ml.

　　2Commonly secondary to kidney damage caused by aminoglycoside antibiotics and contrast agents.

　　3Clinical manifestations are less oliguria, fewer complications, and a low mortality rate.

　　Third, hypermetabolic acute renal insufficiency

　　1Etiology

　　Commonly secondary to large-area burns, crush injuries, major surgery, and severe infection, sepsis.

　　2Blood biochemistry changes

　　Tissue decomposition is extremely vigorous, blood BUN, Cr and blood potassium rapidly increase, HCO3-Rapidly decrease, blood BUN daily increase>14）。3mmol/L, blood Cr daily rise>176μmol/L, blood K daily rise>1.0mmol/L.

　　3High mortality rate

　　Hyperkalemia and metabolic acidosis are extremely serious, with a high mortality rate.

　　Firstly, there must be a reasonable protein intake. The main metabolic products in the human body come from the protein components in the diet, therefore, in order to reduce the workload of the remaining kidney, the protein intake must be adapted to the kidney's excretion capacity.

　　1B-ultrasound examination

　　Can observe kidney size, and can also indicate the presence of kidney stones and hydronephrosis. If the examination shows normal kidney size but obvious hydronephrosis, it strongly suggests a post-renal etiology.

　　2Abdominal X-ray film

　　Used to observe kidney size, and can also detect positive stones.

　　3Blood routine

　　Commonly found are mild decrease in hemoglobin and red blood cells, with an increase in white blood cells and left shift of the nucleus in cases of secondary infection, and some may have a decrease in platelets.

　　4Blood biochemistry determination

　　The changes during oliguria are most significant, with a marked increase in blood urea nitrogen and creatinine, a significant decrease in bicarbonate, and the occurrence of various electrolyte imbalances, with hyperkalemia and hyponatremia being most common, as well as the possibility of hypocalcemia and hyperphosphatemia. In the early stage of polyuria, there are also often obvious metabolic acidosis and azotemia, with abnormal changes in blood electrolytes, especially prone to hypokalemia or hypernatremia.

　　5Urine routine

　　Commonly found are low urine specific gravity and proteinuria, with red blood cells, white blood cells, and casts visible in the sediment under a microscope. If caused by pre-renal factors, the urine specific gravity is often high in the early stage, and there are usually no abnormalities found in the microscopic examination of urine sediment and urine protein qualitative tests; if caused by renal factors, there are often obvious proteinuria and abnormalities in the microscopic examination of urine sediment.

　　6、肾穿刺

　　适应证为肾性原因所致的急性肾衰，可了解肾脏病变的病理类型及程度，有助于制定治疗方案及判断预后。

　　7、核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致ARF以及梗阻所致肾后性ARF；肾小管坏死时99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相动态显像示灌注良好，吸收差，而131I-邻碘马尿酸钠(OIH)示肾脏显像不清，有一定特异性。

　　1、热量

　　应选择糖为热量的主要来源，并给予适量的脂肪，优质蛋白，以及矿物质维生素

　　2、蛋白质

　　选用优质蛋白，根据肾功能情况及在治疗过程中酌情增减。如急性肾功能不全，一般不超过30g/日。

　　3、电解质和维生素

　　钠的摄入量应按病人肾脏对钠保留和排出能力以及是否伴有高血压，心功能不全，水肿等而定，并应增加维生素的摄入。

　　一、治疗

　　除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。

　　1、维持水电解质的平衡

　　体检时须估计患儿体液情况，有时不易区分因血容量不足和急性肾小管坏死所引起的少尿。血容量不足时，尿浓缩（尿渗透压高于500mmol/L，尿钠常低于20mmol/L），尿钠分值常少于1％，肾小管坏死时，尿稀释（尿渗透压代于350mmol/L，尿钠常高于40mmol/L），尿钠分值常高于1％。

　　如血容量降低而无失血，也无低蛋白就不需胶体扩容。只用30分钟以上时间静脉注入等渗盐水20ml/kg，患者多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患者由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。一次静脉量为速尿2mg/kg，速度为4mg/min；如无反应可再给第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，经静脉给一次甘露醇0。5g/kg，无论有无反应，为避免中毒反应，不宜再用甘露醇。如患者无高血压，可联合用多巴胺，5μg/(kg·min)，与利尿剂以增加肾皮质血流。

　　Lorsque l'apport de liquides est compensé ou que les diurétiques sont administrés mais qu'il n'y a pas d'élimination adéquate d'urine, la quantité d'apport de liquides doit être strictement limitée. La quantité de liquide limitée doit être déterminée en fonction de la situation des fluides corporels, comme dans le cas où le patient a une oligurie ou une anurie mais que la capacité de sang est normale, alors l'apport de liquides est limité à la perte d'eau insensible〔400ml/(m2·24h) ou1ml/(kg·h)〕ajouter la quantité d'urine excrétée ce jour-là. Si il y a une rétention de fluides dans le corps, la quantité d'apport de liquides doit être strictement limitée pour réduire la capacité de sang déjà diluée. En règle générale, l'utilisation de liquides sans électrolytes10％～30% de solution de glucose, maintenue par le biais du pompe d'infusion la plus lente pour maintenir la capacité vasculaire, ou peut être améliorée en fonction de l'équilibre des électrolytes. En plus de la rétention excessive d'eau dans le corps, la perte de liquides extra-renaux, comme la perte de sang, la perte anormale des intestins (vomissements, diarrhée), doit être compensée.

　　2、traitement de l'hyperkaliémie

　　L'hyperkaliémie se développe rapidement dans l'insuffisance rénale aiguë (le potassium dans le sang est supérieur à6mmol/L), il peut causer des troubles du rythme cardiaque et la mort. Les premières modifications de l'électrocardiogramme des patients souffrant d'hyperkaliémie sont des T-ondes en pic, suivies de la descente de l'intervalle ST, P-R prolongation et l'augmentation de l'intervalle QRS, la fibrillation ventriculaire et l'arrêt cardiaque. Lorsque le potassium sérique augmente jusqu'à5）。5mmol/L, le liquide administré au patient doit contenir une concentration élevée de glucose, et administrer la résine potassium-baissante1g/kg, administré par voie orale ou par irrigation rectale. La résine potassium-baissante est une résine échangeuse d'ions sodium médicale, qui, administrée par voie orale ou rectale, peut produire une action d'échange d'ions dans l'intestin, absorber du potassium et l'éliminer avec les selles, atteignant ainsi l'objectif de réduire le potassium dans le sang. Les avantages de la résine sodium sont qu'elle ne peut pas aggraver l'intoxication et elle peut également absorber les ions ammonium dans l'intestin des patients souffrant d'insuffisance rénale urémique, ce qui peut réduire la synthèse d'urée. Ajouter la résine potassium-baissante à2ml/kg70% de sorbitol sous forme de suspension orale, car le sorbitol cause une diarrhée osmotique, ce qui peut entraîner une perte de fluides et d'électrolytes (les patients en insuffisance rénale aiguë ont souvent un rétention de fluides, et les niveaux de sodium et de potassium dans le corps augmentent), ce qui peut promouvoir ensemble l'élimination des fluides et des électrolytes par le tube digestif.70% de sorbitol, si utilisé pour l'irrigation intestinale, il est préférable d'utiliser20% concentration, et la dose peut être augmentée à10mg/kg. Le traitement par résine à chaque2heures peut être répété1fois, l'utilisation fréquence ne doit pas mettre le sodium à risque d'hypercharge.

　　Si la concentration de potassium sérique augmente jusqu'à7mmol/L au-dessus, en plus de l'utilisation de la résine potassium-baissante, il est nécessaire d'ajouter les traitements suivants.

　　(1) est injecté intraveineusement100% de calcium gluconate 0.5mg/kg, administré lentement, avec une surveillance étroite du rythme cardiaque, si la diminution est de20 fois, l'infusion doit être arrêtée jusqu'à ce que le rythme cardiaque revienne à la vitesse avant l'infusion.

　　(2) est injecté intraveineusement50% de sodium bicarbonate3mmol/kg, il faut éviter l'expansion de la capacité, l'hypertension et les convulsions, etc.

　　(3) est utilisé50% de glucose1mg/kg avec de l'insuline (1U d'insuline nécessite l'administration de glucose5La solution de mélange en1Des heures par injection intraveineuse, une surveillance étroite est nécessaire pour éviter l'hypoglycémie.

　　Le calcium gluconate ne diminue pas la concentration de potassium sérique, mais peut拮抗 potassium 引起的心肌易激惹性。Le mécanisme par lequel le sodium bicarbonate diminue le potassium dans le sang n'est pas encore clair. La combinaison d'insuline et de glucose injectée intraveineusement permet le transfert du potassium extracellulaire vers l'intérieur des cellules. Les aérosols d'agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques peuvent également réduire rapidement le niveau de potassium dans le sang. Le traitement d'urgence décrit ci-dessus ne nécessite que quelques heures; si l'hyperkaliémie persiste, une dialyse doit être effectuée.

　　3、 correction de l'acidose

　　l'insuffisance rénale due à une élimination insuffisante d'ions hydrogène et d'ammonium est souvent accompagnée d'une acidose modérée, rarement nécessitant un traitement. Une acidose grave (pH artériel〈7）。15， le carbonate bicarbonique sérique〈8mmol/L) peut augmenter l'irritabilité myocardique, donc il doit être traité. En raison du danger de l'administration rapide de fluides alcalins, seule une correction partielle de l'acidose doit être faite par voie intraveineuse, administrer du bicarbonate pour augmenter le pH artériel à pH7）。2（environ le sulfate d'hydrogène sulfurique12mmol/L), la formule de correction suivante :

　　NaHCO2nécessité de (mmol) = 0.3× poids (kg) ×〔12-carbonate bicarbonique sérique (mmol/L)〕.

　　après que le calcium sérique et le phosphore atteignent les valeurs normales, la correction de l'acidose peut être faite par voie orale avec le sodium bicarbonate ou le sodium citrate.

　　l'insuffisance rénale due à l'obstruction à l'élimination du phosphore peut entraîner une hyperphosphatémie et une hypocalcémie correspondante, mais en raison de l'acidose simultanée, le calcium libre dans le sang ne diminue pas, donc il ne se produit pas de convulsions; si l'acidose est corrigée rapidement, la concentration du calcium libre diminue et les convulsions se produisent.

　　4、 hypocalcémie

　　peut utiliser la méthode de réduction du phosphore sérique, sauf pour les enfants souffrant de spasmes des membres, il n'est pas nécessaire de corriger le calcium par voie intraveineuse. En règle générale, l'antacide calcium carbonatique lié à l'acide phosphorique peut être administré par voie orale pour augmenter l'élimination des phosphates fécaux.

　　5、 hyponatrémie

　　l'hyponatrémie est souvent corrigée par une oligurie ou une anurie.120mmol/L, cela augmente le risque d'œdème cérébral et de hémorragie cérébrale centrale. Si le patient n'a pas de déshydratation, la quantité d'apport doit être limitée, si le sodium sérique tombe en dessous de120mmol/L en dessous, il est nécessaire d'administrer par perfusion intraveineuse des solutions hypertoniques (3％) chlorure de sodium, pour augmenter le sodium sérique à125mmol/L, peut être calculé selon la formule suivante, la quantité nécessaire de NaCI (mmol) = 0.6poids (kg) ×〔125-sodium sérique (mmol/L)〕. L'expansion du liquide corporel est dangereuse pour l'administration de solutions hypertoniques, l'hypertension et l'insuffisance cardiaque congestive, si ces symptômes apparaissent, la dialyse doit être envisagée.

　　6、 hémorragie gastro-intestinale

　　peut utiliser le calcium carbonate comme agent antacide pour prévenir les ulcères gastro-intestinaux, et peut également réduire le phosphore sérique, et peut également administrer intraveineusement la cimétidine (cimétidine)5～10mg/（kg·12h).

　　7、 hypertension

　　peut être due à la maladie primitive ou à l'expansion du liquide extracellulaire ou aux deux, l'importance de limiter le sel et l'eau est importante pour les patients souffrant de insuffisance rénale et d'hypertension. Lorsque les enfants souffrent d'hypertension grave, ils peuvent utiliser la diazoxide (chlorobenzothiazide), dans10secondes par injection intraveineuse5mg/kg (dose maximale unique)300mg), à10～20 minute, il peut y avoir une hypotension, si cela ne suffit pas, la1fois après l'injection30 minute, peut être répété à nouveau, ou rapidement administrer le nifédipine (nifédipine 0.25～0.5mg/kg, sous la langue). Pour les crises hypertensives graves, l'infusion intraveineuse de sodium ou de labétolol (labetolol) peut être utilisée, et pour les patients souffrant d'hypertension modérée, la quantité de liquide extracellulaire peut être contrôlée pour l'expansion (restreindre le sel, l'eau, utiliser la furosémide), les bêta-bloquants comme le propranolol et les agents vasodilatateurs peuvent généralement être efficaces.

　　8et autres

　　Les convulsions peuvent être liées à la maladie primitive, par exemple, la lupus érythémateux systémique, l'hyponatrémie (intoxication hydrique), l'hypocalcémie, l'hypertension ou à cause de l'urémie elle-même, le traitement doit être ciblé sur la maladie primitive. Les médicaments anticonvulsifs habituels tels que l'chlorhydrate de chloral, le phénobarbital, le sodium phénylsalicylate sont inefficaces chez les patients atteints d'urémie. Le Valium est efficace pour contrôler les convulsions.

　　À moins qu'il n'y ait une hémolyse (par exemple, syndrome urémique hémolytique, lupus), ou une hémorragie, l'anémie est légère chez les patients atteints d'une insuffisance rénale aiguë (hémoglobine90～100g/L) est dû aux conséquences de l'expansion des fluides corporels et ne nécessite pas de transfusion sanguine. En cas d'hémorragie aiguë, d'anémie hémolytique ou d'insuffisance rénale persistante, l'hémoglobine diminue à70g/L nécessite une transfusion sanguine. Chez les patients avec trop de fluides corporels, la transfusion sanguine peut entraîner une expansion des fluides corporels, entraînant une hypertension, une insuffisance cardiaque congestive et une œdème pulmonaire. Lentement (4～6heures) administrer du sang frais (réduire l'apport en potassium),10ml/kg peut réduire l'expansion des fluides corporels. Si il y a une rétention hydrique sévère, il est nécessaire de corriger l'anémie pendant le traitement de dialyse.

　　La plupart des enfants en bonne santé ou bien nourris qui subissent soudainement une insuffisance rénale aiguë devraient commencer par une alimentation riche en graisses et en glucides, et limiter l'apport en sodium, potassium et eau. Si l'insuffisance rénale persiste7Environ une journée doit envisager une alimentation orale et une supplémentation parentérale des acides aminés nécessaires.

　　Les critères d'indication de la dialyse de l'insuffisance rénale aiguë incluent la combinaison des facteurs suivants: acidose, déséquilibre des électrolytes en particulier l'hypokaliémie, troubles du système nerveux central, hypertension, rétention hydrique et insuffisance cardiaque congestive. Si les enfants atteints d'une insuffisance rénale aiguë commencent le traitement de dialyse à temps, cela peut显著提高 la survie des enfants.

　　Chez certains patients atteints d'une insuffisance rénale aiguë, une approche conservatrice prudente peut réduire les complications et retarder le traitement de dialyse; chez d'autres, une dialyse est toujours nécessaire. Les complications mortelles de l'insuffisance rénale chronique incluent des hémorragies, une péritonite péritonéale et des troubles de la fonction du système nerveux central.

　　Deuxième partie: Prévision

　　Selon la cause, la néphropathie prénéphratique peut être récupérée dans la plupart des cas avec un traitement approprié. Chez les enfants atteints de néphropathie rénale, la prédiction de la glomérulonéphrite aiguë est la meilleure. La prédiction de la néphropathie rénale aiguë non oligurique est meilleure avec une oligurie ou une anurie; plus le jeune est l'âge, pire est la prédiction, en particulier chez les enfants d'âge scolaire avec des anomalies urinaires ou des cardiopathies congénitales; la prédiction de la glomérulonéphrite fulminante chez les enfants d'âge scolaire est la pire.