ภาวะภาวะไตเรียกขายอักเสบอ่อนๆ ในเด็ก

　　หนึ่ง、สาเหตุที่เกิดโรค

　　APF สามารถแบ่งตามสาเหตุโดยเรียกว่า ก่อนไต (ประมาณ55％) และภาวะไต (ประมาณ40％) และหลังไต (ประมาณ5％)

　　1ก่อนไต

　　เนื่องจากการระบาดเลือดที่ต่ำของเว้นที่เรียกว่าGFRลดลง จึงเกิดภาวะภาวะไตเรียกขายอักเสบอ่อนๆ ด้วยตัวเองที่ไม่มีความเสียหายทางหลักสร้าง ภายหลังจากที่สามารถกำจัดสาเหตุได้ ภาวะภาวะไตเรียกขายอ่อนๆ จะกลับมาทันที

　　(1น้ำตายเล็กน้อย: เช่นการเลือดออกมาก, การสูญเสียน้ำจากทางระบบทางเดินอาหาร (เช่น ท้องเสีย, ถ่ายน้ำ, หายใจทางทางเดินอาหาร), การสูญเสียน้ำจากระบบเรียกขาย (เช่น การปัสสาวะด้วยยาปัสสาวะ, ยาปัสสาวะ, ภาวะความผิดปกติของอัดrenal), การสูญเสียน้ำผิวหนัง (เช่น การเผาไหม้, การหอบน้ำออกมาก), การสูญเสียน้ำที่ช่องว่างที่สาม (เช่น ไข้หวัดทรวม, ภาวะอาการเจ็บปวดท้อง, บาดเจ็บใหญ่ที่มีการบาดเจ็บจากการกดดัน)。

　　(2）心输出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

　　(3）全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。

　　(4）全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征。

　　(5）肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。

　　2、肾性

　　GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害（急性肾小管坏死），肾小球、小管间质或血管炎症，血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病（vasomotornephropathy）引起。

　　(1）急性肾小管坏死：

　　①急性肾缺血：如创伤、烧伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水，急性血红蛋白尿，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血、缺氧而导致急性肾小管坏死。

　　②肾毒性物质损伤：引起肾小管中毒坏死的物质有：

　　A、外源性：如抗生素（如氨基糖苷类，头孢菌素类、四环素、两性霉素B、万古霉素、多黏菌素等）；X线造影剂；重金属类（如汞、铅、砷、铋等）；化疗制剂（如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素）；免疫抑制剂（如环孢素）；有机溶剂（如乙醇、四氯化碳）；杀虫剂；杀真菌剂；生物毒素（如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等）。

　　B、内源性：如横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病恶病质（如骨髓瘤）。

　　(2）急性肾小球肾炎和（或）血管炎：急性链球菌感染后肾炎，急进性肾炎，肺出血肾炎综合征，急性弥漫性狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。

　　(3）โรคที่เกิดจากเนื้อเยื่อทรวงน้ำตาลที่เกิดอย่างรวดเร็ว: การแพ้ต่อการติดเชื้อ, การแพ้ต่อยา (เช่น ยาพิษแบบอะมิโนไกลโคไซด์, ยาพิษแบบเซแลมิก, ยาป่วยแบบแก้ปวดหรือยาป่วยแบบไม่มีสเตโรอิดันติ้ง), การติดเชื้อเอง (เช่น ไข้หวัดแผลสูง)。

　　(4）การเสียหายตับเจ็บที่เกิดอย่างรวดเร็ว: การเสียหายที่เกิดอย่างรวดเร็วของผิวแข็งของตับเจ็บและตับเจ็บเนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อทรวงน้ำตาล (ท่อนิวมา)。

　　(5）โรคของเลือดในตับเจ็บ: ภาวะเลือดในตับเจ็บที่เสียหาย, ภาวะเลือดในตับเจ็บที่มีอาการแพ้, ความดันเลือดสูงระยะยาว, ฝากเลือดหรือบรรจุเลือดในเลือดในท่อเม็ดลูกหมากหรือเลือดในท่อเม็ดลูกหมากทั้งสองข้าง, ฝากเลือดในท่อเม็ดลูกหมากทั้งสองข้าง。ซึ่งอาจทำให้เกิดฝากเลือดในเลือดทั่วไป (DIC) ซึ่งทำให้เกิดภาวะตับเจ็บอักเสบอัด。

　　(6）อื่น ๆ: การปฏิกิริยาการแพ้ภายหลังการของหลังไตฉุกเฉิน。

　　3、อุดตันทางหลังไต

　　อุดตันทางท่อเม็ดลูกหมากต่ำกว่าไตทำให้เกิดการสะสมน้ำในเม็ดลูกหมาก, การเพิ่มความดันในเยื่อระหว่างตับ, ตับที่มีเนื้อเยื่อปกคลุมเนื่องจากการถูกกดดันทำให้เสียหาย, หลังจากนั้นหลายปีทำให้เกิดการสมดุลกันทางเลือดในตับเจ็บทำให้เกิดการเสียหายด้วยความขาดแคลนเลือด, หากมีการติดเชื้อเป็นเหตุทางเพิ่มเติม จะทำให้เสียหายมากขึ้น。

　　(1）อุดตันทางท่อเม็ดลูกหมาก: การท่อเม็ดลูกหมากแคบ, ท่อเม็ดลูกหมากซึ่งมีขอบเขตเกิดขึ้นตั้งแต่เกิดขึ้นก่อนเกิด, การกดดันจากการเคลื่อนที่ทางข้างล้ำ, การเจ็บท่อเม็ดลูกหมาก。

　　(2）อุดตันทางปากมดลูก: มดลูกที่มีระบบประสาท, หินประตูน้ำ, ตับเจ็บ, ลูกเลี้ยงเลือด。

　　(3）อุดตันทางท่อเม็ดลูกหมาก: การท่อเม็ดลูกหมากซึ่งมีขอบเขตเกิดขึ้นตั้งแต่เกิดขึ้นก่อนเกิด, หินประตูน้ำ, ลูกเลี้ยงเลือดหรือเนื้อเยื่อติดเชื้อของตับเจ็บหรือตับตาย (ท่อนิวมา) ตกออกมา, การกดดันจากตับเจ็บ, การเจ็บปวดหลังเส้นเลือดที่อยู่หลังกระเพาะท้อง (เซอร์โรไซส์)。

　　二、发病机制

　　肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收），调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等方面。这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）减低达正常水平50％以下，血清肌酐很快升高〉176mol/L（2.0mg/dl），BUN同时升高，并引起水电解质及酸碱平衡紊乱，出现急性尿毒症症状，即为ARF。

　　1、病理改变

　　(1）肉眼检查：肾脏增大而质软，剖开肾脏可见髓质呈暗红色，皮质因缺血而苍白，两者呈鲜明对照。

　　(2）显微镜检查：急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同，可出现相应肾血管、肾小球、肾小管及肾间质的改变。急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）可分为缺血性及中毒性两类。中毒性ATN的病变限于近端小管，呈局灶性分布，坏死的肾小管基膜完整，小管上皮再生良好。而缺血性ATN病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂，上皮细胞再生较差。

　　2、ทฤษฎีการเกิดโรค

　　ทฤษฎีการเกิดโรคของภาวะไตเสื่อมทันทีมีความซับซ้อนมาก มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้อง และยังไม่ได้รับการชี้แจงครบครัน ในลักษณะที่แตกต่างกันของผู้ป่วย ความเห็นของสาเหตุ ความรุนแรงและระยะเวลาของโรค มีทฤษฎีการเกิดโรคที่แตกต่างกัน ในขณะนี้ มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับทฤษฎีการเกิดโรคของภาวะไตเสื่อมทันทีที่เกิดจากการขาดเลือดในไตและการเสียความสะอาด

　　(1）ทฤษฎีการเสียหายต่อทางเลือดของไตอักเสบ

　　①ทฤษฎีการหลุดเลือดกลับ: น้ำที่อยู่ในช่องของทางเลือดจะหลุดผ่านทางเยื่อหุ้มทางเลือดที่หัก หลุดเข้าไปในเยื่อเยียง กดอย่างดุจต่อหลอดเลือดย่อย และลดการไหลเลือดในไต ซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดน้ำหรือปัสสาวะน้อย ปัจจุบันเชื่อว่า แม้จะไม่มีการหักเยื่อหุ้มทางเลือดก็อาจมีการหลุดเลือดกลับ

　　②ทฤษฎีการบรรจุของเลือดในเลือดเลือด: การทำลายเยื่อหุ้มของเซลล์เยื่อของทางเลือด การบรรจุทางรูเลือด และการบรรจุของเยื่อเยียง ทั้งหมดอาจทำให้ทางเลือดบรรจุ ซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดน้ำหรือปัสสาวะน้อย

　　③ส่วนบนของเส้นเลื่อยที่มีผิวเยื่อหุ้มหนา (mTAL) และเส้นเลื่อยตรงของทางเดินเลือด (S3）ความเสี่ยงของ: การมีอากาศและความต้องการอากาศในโมเลกุลที่อยู่ในเยื่อเยียงมีการสมดุลอย่างละเอียด มี TAL และ S3เซลล์อยู่ในบริเวณของการขาดอากาศ มีแนวโน้มที่จะได้รับความเสียหายเมื่อขาดอากาศหรือขาดน้ำตาล ผ่านทางการตอบสนองของหลอดเลือดและเซลล์เลือดที่เหลือเป็นหลอดเลือดเล็กที่อยู่ในเนื้อเยื่อเพื่อเพิ่มความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตของเรา

　　(2）ทฤษฎีการเปลี่ยนแปลงหลังแรงดันเลือดในไต: เนื่องจากที่เจอร์นิกาเนียร์ไตมีความเปลี่ยนแปลงทางปฏิบัติทางพยาธิวิทยาเล็กน้อยมาก ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงหลังแรงดันเลือดในไตเป็นหลักการที่สำคัญในการเกิดโรคภาวะไตเสื่อมทันที ซึ่งรวมถึงการเปลี่ยนแปลงดังนี้:

　　①การลดลงอย่างรวดเร็วของการไหลเลือดในไต

　　②ระบบการขยายตัวของเลือดในหลอดเลือดเข้าไปในไตมีระบบดังนี้:

　　A、เรนิน-การกระตุ้นของแอนไกโตซาเรน

　　B、ผลกระทบของเอนโดทิน

　　C、การกระตุ้นของเส้นประสาทพึงชาติ

　　D、ผลกระทบของโปรสแทกแลน (PGI2/TXA2ฝ่ายไม่ที่สมดุล

　　E、ผลกระทบของออกซิเจนเสริมธรรมชาติต่อเซลล์เอนโดทีล

　　F、อื่น ๆ: คาโนนามิด, ฮอร์โมนปรับปรุงปริมาณประสาทน้ำ (ADH), ฟากเซอร์ที่กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงเซลล์เลือดขาว (PAF) และอื่น ๆ。

　　③腎小球毛細血管内皮細胞腫脹。

　　④腎小球超濾係數（kf）降低。

　　⑤血管內凝血。

　　(3）細胞學機制：

　　①TP耗竭通過：增高細胞內游离鈣；激活磷脂酶A2；活化鐵蛋白酶；誘發肌動蛋白F的解聚等途徑改變細胞骨架，傷害細胞，ATP耗竭是ATN發病的中心環節。

　　②血管活性物質作用：主要涉及内皮素、NO、血小板活化因子（PAY）以及腎素-血管紧张素-醛固酮系統（RAS系統），總的作用是收縮腎血管並傷害腎小管上皮細胞。

　　③腎小管結構與功能異常：各種因素使細胞骨架破壞，細胞極性失敗，破壞近端小管刷狀緣，細胞間緊密連接和細胞-基質的黏附作用失敗，加上形成的各種管型等因素，使腎小管的结构和功能遭到破壞。

　　④細胞凋亡的作用：ARF病理中有兩次凋亡，第1次凋亡在腎損傷後立即出現，第2次則出現在ARF的恢復期，在ARF的發生與恢復中均起重要作用。

　　⑤生長因子的作用：ARF時，即刻反應性基因c-fos、egr-1表達上調，表皮生長因子EGF、IGF-1、FGF、HGF胰岛血糖素等表達升高，主要在細胞再生、組織修復中起作用。

　　容量過多並發充血性心衰及肺水腫，心律不齊，因胃炎或应激性溃疡有腸胃道出血，抽風、昏迷及行為變化。還可並發胸腔積液、腹水，腦水腫，高血鈣血症，低血鈣、低血納血症，高血壓及合併感染等。

　　1、肺水腫(pulmonary edema)是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，從肺毛細血管內外渗，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，在臨床臨表現為極度呼吸困難，端坐呼吸，青紫，大汗淋漓，陣發性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕囂音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現休克甚至死亡，動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴重缺O2，CO2積留及混合性酸中毒，屬臨床危重症之一。

　　2充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)是指在有適量靜脈血回流的情况下，由於心臟收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態。

　　3应激性溃疡是多發性外傷，嚴重全身性感染，大面積燒傷，休克，多器官功能衰竭等嚴重应激反應情況下發生的急性胃粘膜病變，是上消化道出血常見原因之一。

　　4、胸膜的內層和壁層之間存有一個潛在性腔隙，稱之為胸膜腔。正常情況下，胸膜腔兩層胸膜間的寬度約為10～20μm，內含漿液，約為每公斤體重0.1～0.2ml，通常無色，透明，起潤滑胸膜作用，它的分泌和再吸收處於平衡狀態，任何因素造成其分泌增加和(或)再吸收減少，即出現胸膜腔內液體積聚，形成胸腔積液。

　　5、血鈣高於5.5mmol/L稱為高血鈣血症，>7.0mmol/L則為嚴重高血鈣血症。因高血鈣血症常常沒有或很少症狀而突然致心臟停搏，應及早發現，及早預防治療。

　　6、低鈉血症僅表示血清鈉離子濃度低於正常水平，不一定真正合並機體鈉含量的下降。根據發病的急緩，可分為急性低鈉血症和慢性低鈉血症，前者是指48h內，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血症。

　　7、正常狀態下，人體腹腔內有少量液體(一般少於200ml)，對腸道蠕動起潤滑作用。任何病理狀態下導致腹腔內液體量增加，超過200ml時，稱為腹水(ascites)。

　　8、在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139mmHg和/或舒張≥89mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓

　　一、少尿型急性腎功能不全

　　可分為少尿期，利尿期，恢復期，兒童各期間分界往往不顯著。

　　1、少尿期

　　ARF特別是急性腎小管壞死，常有明顯少尿期，持續10～14天左右。

　　(1）少尿：新生兒期尿量〈1ml/（kg·h），嬰幼兒〈200ml/d，學齡前期〈300ml/d，學齡期〈400ml/d即為少尿，如〈50 มิลลิลิตร/d則為無尿。

　　(2）氮質血症：血BUN，Cr上升，並出現由於毒素在體內潴積而引起的全身各系統中毒症狀，如厭食，嘔心，嘔吐，吐血，嗜睡，煩躁，貧血等。

　　(3）水鈉潴留：全身浮腫，血壓上升，并可出現肺浮腫，腦浮腫，心力衰竭等表現。

　　(4）電解質紊亂：高血鈣血症，可表現為煩躁，嘔心，嘔吐，嗜睡，四肢麻木，胸悶，憋氣，心脈缓慢，心律不齊，ECG示T波高尖，QRS波增寬等，低血鈉血症，可出現表情淡漠，反應差，嘔心嘔吐甚至抽搐等，高磷及低血鈣血症，可出現手足抽搐，驚厥等。

　　(5）代謝性酸中毒：表現為疲勞，嗜睡，面色潮紅，嘔心，嘔吐，呼吸深大，甚至昏迷，休克等。

　　(6）内分泌及代謝變化：PTH上升，降鈣素（CT）下降；T3，T4下降，TSH正常；促红素降低；ADH及肾素-血管紧张素-醛固酮活性均升高；生长激素也升高；糖耐量降低及胰岛素抵抗，胰岛素，胰高血糖素水平升高。

　　2、利尿期

　　当尿量〉2500ml/m2时即进入多尿期，肾功能逐渐恢复，血BUN及Cr在多尿开始后数天下降，毒物积蓄所引起的各系统症状减轻，在多尿期易出现脱水及低血钾，低血钠。

　　3、恢复期

　　หลังจากช่วงที่มีปัสสาวะมาก ปัสสาวะจะกลับมาที่ปกติเรียบร้อย ฮีโปโคลลิเนียม ครีนีน ในเลือดกลับมาที่ปกติเรียบร้อย ฟังก์ชันของท่อเลือดในไตและฟังก์ชันแก้วและเคมีฝายกลับมาที่ปกติเรียบร้อยเรียบร้อย น้อย ๆ อาจมีการเหลือภาวะฟังก์ชันไตที่มีความเสียหายที่มีขนาดต่าง ๆ แสดงอาการเหมือนภาวะฟังก์ชันไตที่มีความเสียหายระยะยาว จำเป็นต้องเข้ารับการบำบัดด้วยการฟิลเตอร์แบบดิสกอม

　　สอง ภาวะฟังก์ชันไตประจำช่วงแรกที่ไม่มีปัสสาวะน้อย

　　1、ไม่มีการมีปัสสาวะน้อย โดยเฉลี่ยมีปัสสาวะต่อวันมากกว่า1000ml。

　　2、ส่วนใหญ่เกิดจากการทำลายไตของยาแอนทิบิโอติกของกลุ่มอะมิโนไกไซดินและยาเทสต์ที่ทำลายไต

　　3、การแสดงอาการน้อย ๆ มีผลพวงด้านโรคน้อย ๆ อัตราการเสียชีวิตยังต่ำ

　　สามงานประจำช่วงแรกของภาวะฟังก์ชันไตประจำช่วงแรก

　　1、สาเหตุ

　　ส่วนใหญ่เกิดจากการไฟไหม้ที่ใหญ่ การบาดเจ็บจากการกดดัน หลังจากการผ่าตัดใหญ่ และการติดเชื้อร้ายแรง

　　2、การเปลี่ยนแปลงในประกาศปัสสาวะเคมี

　　การแตกเนื้อเยื่อมีสภาพดี ฮีโปโคลลิเนียม ครีนีน และเลือดK ขึ้นมากทันที ฮีโปโคลลิเนียม3-ทันทีลดลง ฮีโปโคลลิเนียมในเลือดขึ้นมากว่า14。3mmol/L，เลือดCr ระยะเวลาที่ขึ้นมากว่า176μmol/L，เลือดK ระยะเวลาที่ขึ้นมากว่า1。0mmol/L。

　　3、อัตราการเสียชีวิตสูง

　　ภาวะเมแทบโลิกไอออนสูงและภาวะเคมีฝายเป็นสาเหตุที่ร้ายแรงมาก อัตราการเสียชีวิตสูง

　　หลักแรกคือต้องมีปริมาณการบริโภคโปรตีนที่เหมาะสม ผลิตภัณฑ์ของการหลั่งเลือดในร่างกายมาจากส่วนประกอบโปรตีนในอาหาร ดังนั้นเพื่อลดบรรทุกที่ต้องการของไตที่เหลือ ปริมาณการบริโภคโปรตีนจะต้องเท่ากับความสามารถของการหลั่งเลือดของไต

　　1、การตรวจโดยเสียงสัญญาณสัมผัสประสาทแบบบี

　　สามารถตรวจสอบขนาดของไต พร้อมทั้งสามารถบ่งชี้ว่ามีหินปัสสาวะหรือการเกิดน้ำในช่องเรียกติดของไต ถ้าการตรวจเห็นว่าขนาดของไตปกติ แต่มีการเกิดน้ำในช่องเรียกติดของไตชัดเจน จะบ่งชี้ว่ามีสาเหตุหลังเนื้อเยื่อ

　　2、แบบภาพรังสีทางท้องใน

　　ใช้สำหรับตรวจสอบขนาดของไต พร้อมทั้งสามารถตรวจเห็นหินปัสสาวะที่มีสีขาว

　　3、ประกาศปัสสาวะทั่วไป

　　มักมีการลดลงของเฮมโกโกโปรตีนและเลือดเดือด ระหว่างที่มีการติดเชื้อจะมีการเพิ่มของเลือดเดือดและการเปลี่ยนทันต์เลือดเซนทริกซ้าย บางครั้งมีการลดลงของเลือดเดือด

　　4、การตรวจประกาศปัสสาวะเคมี

　　ระยะเวลาที่มีปัสสาวะน้อยมีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนที่สุด ส่วนใหญ่มีการขึ้นของอุดม์ไนโตรเจน ครีนีน ในปัสสาวะ และการลดลงของฮิโปโคลลิเนียม สามารถมีการเกิดภาวะภาษีเซลล์ผิดปกติหลายชนิด โดยมีภาวะฮอกเรียมไอออนสูงและภาวะโนเนียมไอออนต่ำมากที่สุด ยังสามารถมีการเกิดภาวะโนเนียมแคลเซียมและภาวะฮอกเรียมไอออนสูง ในระยะเวลาที่มีปัสสาวะมากก็มีการเกิดภาวะเคมีฝายและภาวะเน้าสารไนโตรเจนเกินปกติหลาย ๆ ระยะเวลา การเปลี่ยนแปลงของภาษีเธอร์โมสโตรนิเคนมักจะผิดปกติ มีโอกาสเกิดภาวะโนเนียมไอออนต่ำหรือฮอกเรียมไอออนสูง

　　5、ประกาศปัสสาวะ

　　มีสาเหตุที่ทำให้ความหนาแน่นของปัสสาวะลดลงและมีโปรตีนในปัสสาวะ ตรวจจับด้วยกล้องจับเห็นเลือดในเหลวปัสสาวะ ทันต์เลือดและตัวยาง ถ้าเป็นสาเหตุก่อนเนื้อเยื่อที่เป็นเหตุทำให้ ระดับความหนาแน่นของปัสสาวะในช่วงต้นมักจะสูงขึ้น ตรวจจับด้วยกล้องจับของเหลวปัสสาวะและการตรวจโปรตีนในปัสสาวะไม่มีอาการผิดปกติเป็นบางส่วน; ถ้าเป็นสาเหตุที่เกิดจากเนื้อเยื่อที่เป็นเหตุทำให้มักมีโปรตีนในปัสสาวะเห็นชัดและการตรวจด้วยกล้องจับของเหลวปัสสาวะมีอาการผิดปกติ

　　6、肾穿刺

　　适应证为肾性原因所致的急性肾衰，可了解肾脏病变的病理类型及程度，有助于制定治疗方案及判断预后。

　　7、核素检查(SPECT)

　　有助于发现肾血管性病变(栓塞)所致ARF以及梗阻所致肾后性ARF；肾小管坏死时99mTc ไดทริแอมีน ไทโอแลกติก แอซิด(DTPA) ภาพที่เห็นได้ดี การสูบเข้าไม่ดี และ131I-นาโตรไอโอได้รับ(ไอโอไอ) ซึ่งแสดงภาพที่ไม่ชัดเจนของไต มีความเฉพาะทาง

　　1、แรงงาน

　　ควรเลือกน้ำตาลเป็นแหล่งแรงงานหลัก และให้น้ำตาลเล็กน้อย โปรตีนที่มีคุณภาพดี และวิตามินและเซลล์

　　2、โปรตีน

　　เลือกโปรตีนที่มีคุณภาพดี และปรับปรุงจำนวนโปรตีนตามสภาพฟังชันของตับหลอดเลือด และในกระบวนการรักษา ถ้ามีภาวะตับหลอดเลือดเร็ว โดยทั่วไปไม่เกิน30g/วัน

　　3、อิเล็กทรอลิทรอน และวิตามิน

　　ระดับของเนื้อชาติโซเดียมควรตั้งตามความสามารถในการรักษาและการเจาะจงของเนื้อชาติโซเดียม และการมีความดันเลือดสูง ฟังชันหัวใจที่ไม่เพียงพอ และการเปลืองน้ำเนียน และเพิ่มการบริโภควิตามิน

　　一、รักษา

　　นอกจากการรักษาทางสาเหตุแล้ว การรักษาหลักคือให้เด็กผ่านเวลาภาวะติดเนื้อของตับหลอดเลือด และลดการขัดขวางของระบบเภสัชวิทยาด้วยการปัสสาวะน้อย และพยายามการฟื้นฟูของภาวะตับหลอดเลือด

　　1、รักษาการสมดุลของน้ำและเซลล์

　　ในการตรวจสอบทางพยาบาล จะต้องประเมินสภาพสาระเลือดของเด็ก บางครั้งมีความยากละดแยกต่างกันระหว่างการลดปริมาณเลือดในร่างกายและการตายของเยื่อครีบไตเร็ว ในกระบวนการลดปริมาณเลือดในร่างกาย ปัสสาวะจะมีความเข้มข้น (ความดันน้ำเปรี้ยวสูงกว่าความดันน้ำเปรี้ยว)500 มิโลมอล/ลิตร ปริมาณเหลืองไนโตรเจนในปัสสาวะมักต่ำกว่า20mmol/ลิตร ปริมาณเหลืองไนโตรเจนในปัสสาวะมักต่ำกว่า1％ ในกระบวนการตายของเยื่อครีบไต ปัสสาวะจะถูกบิดเดี่ยว (ความดันน้ำเปรี้ยวแทนที่ด้วยความดันน้ำเปรี้ยว)350mmol/ลิตร ปริมาณเหลืองไนโตรเจนในปัสสาวะมักสูงกว่า40mmol/ลิตร），ปริมาณเหลืองไนโตรเจนในปัสสาวะมักสูงกว่า1％

　　ถ้ามีการลดปริมาณเลือดในร่างกายแต่ไม่มีการเลือดออกและไม่มีการลดปริมาณโปรตีนแล้ว จะไม่จำเป็นที่จะใช้ยาขยายปริมาณเลือดด้วยโปรตีน30 นาที ซึ่งเป็นเวลาให้ยาผ่านทางเลือดของน้ำเสียสมสมตรง20 มิลลิลิตร/กิโลกรัม ผู้ป่วยที่มากกว่า2ชั่วโมง หลังจากนั้นหากเด็กยังไม่มีปัสสาวะ จะต้องใช้ท่อเจาะเพื่อวัดปริมาณน้ำปัสสาวะในทวายหลอดเลือดกลาง หากการตรวจสอบทางคลินิกและทางทฤษฎี สาระเลือดได้รับการแก้ไขแล้ว จะต้องพิจารณาใช้ยาต้านน้ำชาติ ถึงแม้ว่ายาต้านน้ำชาติไม่มีประสิทธิภาพต่อเด็กที่มีอาการไม่มีปัสสาวะ และไม่สามารถเปลี่ยนแปลงฟังชันของตับหลอดเลือด และไม่ส่งผลต่อกระบวนการภาวะติดเนื้อของตับหลอดเลือด แต่ยาเช่นเซโรโปรสตาซิลหรือแกลแลคโตโซเล่ยนที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงฟังชันของตับหลอดเลือด จะเร่งการไหลของปัสสาวะ สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการปัสสาวะน้อย จะมีประโยชน์ในการประกอบการปราบอาการเลือดเกินเคลือดชนิดเกิน และการสะสมน้ำในร่างกาย2mg/กิโลกรัม ความเร็วการให้ยาเป็น4mg/นาที；ถ้าไม่มีผลตอบสนอง สามารถให้ครั้งต่อไป2ครั้ง10mg/กิโลกรัม ถ้าปริมาณน้ำปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้น สามารถใช้ยาเซโรโปรสตาซิล ให้โดยเจาะแขนเปิดทางเลือดเพื่อให้แกลแลคโตโซเล่ยน 0 มิลลิกรัม5g/กิโลกรัม，ไม่ว่าจะมีผลตอบสนองหรือไม่ ในการป้องกันปฏิกิริยาเป็นอาการยากิน ไม่ควรใช้แกลแลคโตโซเล่ยนอีกต่อไป ถ้าคนไข้ไม่มีความดันเลือดสูง สามารถใช้โดบามีด้วย5ไมโครกรัม/（กิโลกรัม·แมินิต），ใช้ยาต้านน้ำชาติเพื่อเพิ่มการไหลเลือดในหลอดเลือดของเยื่อครีบไตร่วม

　　当补足血容量或给利尿剂后仍无适量尿液排出则应严格限制摄入液量。限液量须根据体液情况决定，如患者少尿或无尿而血容量正常，则液体入量限于不显性水丢失量〔400ml/（m2·24h）或1ml/（kg·h）〕加该日排出尿量。如体内有水滞留应完全限制液体入量以减轻已被扩充的血容量。一般用不含电解质的10％～30％葡萄糖液，经最慢速度的输液泵来维持血管内容量，也可根据电解质平衡来改进输液内容。除体内滞留水分过多外，肾外液体丢失如失血、胃肠道异常丢失（呕吐、腹泻）应予补充。

　　2、การรักษาภาวะภายในตัวเนื่องจากภาวะไตล้มเหลว

　　T ในภาวะภายในตัวเนื่องจากภาวะไตล้มเหลวที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว (ค่าฯายอนเคลียะม์ในเลือดสูงกว่า6mmol/L จะทำให้เกิดการขัดข้องการเลือกของหัวใจและการเสียชีวิต-R และความยาวของช่อง QRS มีการเพิ่มขึ้น การหักเส้นเวลาเว้นของหัวใจและการหยุดหัวใจ ขณะที่ค่าฯายอนเคลียะม์ในเลือดขึ้นถึง5。5mmol/L ในขณะที่ให้น้ำที่มีสารเมลาส์ที่มีความสะสมสูงแก่คนที่ได้รับยาตัวถ่ายฯายอนเคลียะม์1g/กาลิไอมิก์โคลนเป็นยาสารแลกเปลี่ยนฯายอนเคลียะม์ที่ใช้ในการฝังทางปากหรือฝังทางเพื่อนาฬิกา ซึ่งสามารถทำให้มีการแลกเปลี่ยนอิออนในเนื้อเยื่อท้องอก ฯายอนเคลียะม์ที่ถูกกะตุ้นออกจากเนื้อเยื่อท้องอกจะติดตัวกับกาลิไอมิก์โคลนและถูกนำออกทางเส้นทางของหมากซึ่งสามารถลดค่าฯายอนเคลียะม์ในเลือด น้ำเหลืองโคลนมีข้อยือยุทธ์ที่ไม่ทำให้เกิดภาวะขาดแคลเลอร์ และยังสามารถจับฯายอนเคลียะม์อะมอนิเอมที่มีในเนื้อเยื่อท้องอกของคนที่มีภาวะเนื้อเยื่อท้องอกเนื่องจากอาการเนื้อเยื่อท้องอก ซึ่งสามารถลดการสร้างอุดม (อาหารที่มีการขาดแคลเลอร์ในเนื้อเยื่อท้องอก)2ml/kg ใช้ในทางปากหรือฝังทางเพื่อนาฬิกา7kg70% ซาลิซิลิกแอซิดในสารเมลาส์ที่แบ่งเป็นเหลว ซาลิซิลิกแอซิดสามารถกระตุ้นท้องอกภายในของตรายซาลิซิลิกแอซิดและน้ำตาลเบตาดิออกซิด ซึ่งสามารถทำให้เกิดปัญหาการปล่อยน้ำและฯายอนเคลียะม์ผ่านทางทางเดินอาหาร (คนที่มีภาวะภายในตัวเนื่องจากภาวะภายนอกเช่นภาวะไตล้มเหลวมีการความเป็นตัวของน้ำ ฯายอนเคลียะม์ในตัวเพิ่มขึ้น) ซึ่งสามารถช่วยให้น้ำและฯายอนเคลียะม์ออกจากทางเดินอาหาร20% ความสะสมของซาลิซิลิกแอซิด ในบางครั้งอาจทำให้มีการกระตุ้นทางท้องอกภายในของตรายซาลิซิลิกแอซิด และน้ำตาลเบตาดิออกซิด หากใช้ 0% ซาลิซิลิกแอซิดในการฝังทางเพื่อนาฬิกา ควรใช้10mg/kg2ชั่วโมงสามารถทำได้ซ้ำ1ครั้ง ใช้ความเร็วการใช้ยาเป็นจำนวนครั้งต่อวัน ต้องระวังไม่ให้ฯายอนเคลียะม์เกินกำลังในตัว

　　ถ้าค่าฯายอนเคลียะม์ในเลือดขึ้นถึง7mmol/L หรือมากกว่า นอกจากการใช้ยาตัวถ่ายฯายอนเคลียะม์ลดค่าฯายอนเคลียะม์แล้ว ยังควรใช้การรักษาดังต่อไป

　　(1) ฝังทางเพื่อนาฬิกา10% กาลิไอมิก์ 0.5mg/kg ฝังเร็วๆ โดยตรวจสอบความเร็วหัวใจอย่างใกล้ชิด หากลดลงทุกๆ นาที20 ครั้ง จะต้องหยุดการฝังจนความเร็วหัวใจกลับมาเป็นเหมือนกับก่อนฝัง

　　(2) ฝังทางเพื่อนาฬิกา5% นาตริมองไกล์3mmol/kg ควรหลีกเลี่ยงการขยายปริมาณเลือด ความดันเลือดสูง และการหักและตัวตัน

　　(3) ใช้50% สารเมลาส์1mg/kg และอินซูลิน (1U อินซูลินต้องให้กับสารเมลาส์5ของสารผสม g)1ชั่วโมงหลังจากฝังทางเพื่อนาฬิกา จะต้องตรวจสอบอย่างใกล้ชิดเพื่อป้องกันการเกิดโรคลดน้ำตาลในเลือด

　　กาลิไอมิก์ไม่ลดค่าฯายอนเคลียะม์ในเลือดเซรุม แต่สามารถปฏิกิริยากับความเจ็บปวดของหัวใจที่ง่ายต่อการกระตุ้นโดยฯายอนเคลียะม์ของแร่ธาตุขาวิเลือด。ทางเคมีของการลดค่าฯายอนเคลียะม์ด้วยนาตริมองไกล์ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด。การผสมสารเมลาส์กับอินซูลินและฝังในเลือดเป็นทางที่ทำให้ฯายอนเคลียะม์นอกเซลล์เข้าไปในเซลล์ภายใน。การฝังสารเมลาส์และอินซูลินทางเพื่อนาฬิกายาก็สามารถลดค่าฯายอนเคลียะม์ในเลือดอย่างรวดเร็วได้。การปฏิบัติการฉุกเฉินดังกล่าวจะต้องใช้เวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมง ถ้าค่าฯายอนเคลียะม์ที่สูงยังไม่ลดลง จะต้องทำการดialysis ต่อไป

　　3และการปรับปรุงแอซิดโลหิต

　　ภาวะไตล้มเมื่อมีปัญหาในการปล่อยไฮโดรเจนและอะมอนิอุมมักมีแอซิดโลหิตปานกลาง และมีผู้ป่วยที่จำเป็นการบำบัดน้อย ภาวะแอซิดโลหิตรุนแรง (arterial pH <7。15ซึ่งเป็นสารไนโตรเจนในแอมโมเนีย <8mmol/L) สามารถเพิ่มความระเบิดของกลุ่มมดลง ดังนั้นจึงต้องปรับปรุงบางส่วนของแอซิดด้วยการฉีดทางเลือด เพื่อทำให้สารไนโตรเจนในแอมโมเนียในเลือดปรับตัวไปยัง pH7。2(ประมาณสารไนโตรเจนไฮโดรไซโนไนตริก)12mmol/L) ใช้เพื่อปรับปรุงแอซิด สูตรปรับปรุงดังต่อไป:

　　NaHCO2ความจำเป็น (mmol) = 0。3×น้ำหนักตัว (kg) ×〔12-สารไนโตรเจนในแอมโมเนีย (mmol/L)〕

　　เมื่อฟอสฟอรัสและคาลเซียมในเลือดได้เป็นปริมาณปกติ ให้ปรับปรุงเชื้อแอซิดด้วยน้ำคาร์บอนแอตเน้น (sodium bicarbonate) หรือน้ำไข่น้ำเงา (sodium citrate)

　　ภาวะไตล้มเมื่อมีปัญหาในการปล่อยฟอสฟอรัสจะมีฟอสฟอรัสในเลือดสูงและโลหิตหนักต่ำตามเหตุผลเดียวกัน แต่เนื่องจากมีการมีเชื้อแอซิดด้วย ฟอสฟอรัสเสรีในเลือดมักไม่ลดลง ดังนั้นจึงไม่มีการมีการความเจ็บปวด ถ้ามีการปรับปรุงเชื้อแอซิดอย่างรวดเร็ว จะลดความเสรีของฟอสฟอรัสและมีการมีความเจ็บปวด

　　4และโลหิตหนักต่ำ

　　สามารถปรับลดฟอสฟอรัสในเลือดด้วยวิธี หนึ่งเด็กที่มีอาการความเจ็บปวดของขาและมือ ไม่จำเป็นต้องใช้ยาป้องกันคาลเซียมผ่านทางเลือด ธิติการยาที่เชื่อมโยงกับฟอสฟอรัสและคาลเซียมผ่านทางปาก สามารถเพิ่มการปล่อยฟอสฟอรัสในเมล็ดนม

　　5และโลหิตหนักต่ำ

　　การเปลี่ยนแปลงของโลหิตหนักต่ำ มักเกิดจากการปรับปรุงของการหางและการหางที่ไม่มีอาการ ถ้าฟอสฟอรัสในเลือดต่ำลง120mmol/L จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดแขนงของสมองและการเลือดออกทางกลุ่มประสาทกลาง ถ้าผู้ป่วยไม่มีอาการขาดน้ำ จะต้องจำกัดปริมาณที่เข้าไป ถ้าฟอสฟอรัสในเลือดลดลง120mmol/L จะต้องฉีดเข้าแขนงทางเลือด3％ น้ำเกลืองแร่เหล็ก และยังสามารถเพิ่มฟอสฟอรัสในเลือดขึ้นเท่า125mmol/L สามารถคำนวณด้วยสูตรดังต่อไป จำนวน NaCl ที่จำเป็น (mmol) = 0。6น้ำหนักตัว (kg) ×〔125-สารไนโตรเจนในเลือด (mmol/L) ใช้เพื่อขยายร่างกาย เส้นใยเลือดและอาการหางตัวโตะครึ่ง ถ้ามีอาการเหล่านี้ จะต้องจับตามองการบำบัดด้วยการฟิลเตอร์ตัวเลือด

　　6และอาการเลือดออกทางระบบทางเดินอาหาร

　　สามารถใช้ยาป้องกันเชื้อแบคทีเรียแคล์เซียมคาร์บอนไอด์เพื่อป้องกัน และยังสามารถลดฟอสฟอรัสในเลือด และยังสามารถให้ยาไซมิไทดีน (cimetidine) ผ่านทางเลือด5～10mg/（kg·12h)

　　7และอาการหางตัวโตะครึ่ง

　　สามารถเกิดจากโรคเกิดขึ้นหรือเพราะการขยายน้ำหลังเซลล์ หรือทั้งสองประการ สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตล้มและผู้ป่วยที่มีอาการหางตัวโตะครึ่ง การจำกัดเนื้อร้อยและน้ำเป็นสิ่งสำคัญมาก สำหรับเด็กที่มีอาการหางตัวโตะครึ่งรุนแรง สามารถใช้ยาลดความดันโลหิตต่ำ ซึ่งเป็นคลอโรไบไซโนล (chlorobutanol) ใน10วินาที ผ่านทางเลือด5mg/kg โดยครั้ง300mg ตาม10～20 นาที สามารถมีการลดความดันโลหิตได้ ถ้าไม่พึงประสงค์ ครั้ง1ครั้งในการฉีดยา30 นาที สามารถทำการรีเพิ่มเพื่อครั้งต่อไป หรือเร่งทำให้น้ำหนักในเลือดลงด้วยยาหยุดความเจ็บปวด (nitroglycerin 0。)25～0。5mg/kg ฉันทางปาก ใช้ระบบแขนงทางปาก สำหรับอาการหางตัวโตะครึ่ง เส้นใยเลือดทางปากและเข้าแขนงน้ำหนักตัว ฉันทางปากและใช้สารหลักคลอโรไฮดริดซึ่งมีลักษณะประหลาดใจ (labetolol) สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหางตัวโตะครึ่งรุนแรง และผู้ป่วยที่อาการหางตัวโตะครึ่งไม่รุนแรง สามารถควบคุมปริมาณน้ำหลังเซลล์แบบขยาย (จำกัดเนื้อร้อยและน้ำ) ด้วยยาป้องกันกลุ่มβ อย่างเช่นpropranolol และยาขยายหลอดเลือด ซึ่งมักทำงานอย่างดี

　　8、อื่นๆ

　　อาการหักและหลอดหลังอาจเกี่ยวข้องกับโรคเดิม เช่น โรคแผลงเนื้อแดง โรคลดเนื้อเยื่อเลือดน้ำเหลือง (โรคลมเลือดหลังท้อง) โรคลดเหล็กเลือด ความดันเลือดสูง หรือเนื่องจากโรคลมเลือดหลังท้องเอง การรักษาควรมุ่งเน้นที่โรคเดิม ยาต้านอาการหักและหลอดหลังทั่วไปมีประสิทธิภาพต่อผู้ป่วยโรคลมเลือดหลังท้องต่ำ ยาแก้อาการหักและหลอดหลังที่มีประสิทธิภาพในการควบคุมอาการหักและหลอดหลัง

　　เว้นเสียแต่มีการเลือดออก (เช่น โรคเลือดหลังท้อง หรือโรคลมเลือดหลังท้อง) หรือการเลือดออก โรคลมเลือดทางไตที่มีอาการเลือดออกเล็กน้อย (หลังเลือด)90～100g/L) มีเหตุมาจากผลของการบวมเลือด จึงไม่จำเป็นต้องฉีดเลือด หากมีการเลือดออกอักเสบ โรคเลือดหลังท้อง หรือโรคลมเลือดทางไตที่ยังคงต่อไป หลังเลือดอาจลดลงเป็น70g/L ต้องฉีดเลือด ผู้ป่วยที่มีปริมาณเลือดมาก การฉีดเลือดอาจเพิ่มการบวมเลือด และเกิดความดันเลือดสูง ภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากการบวมเลือด และภาวะปอดบวม ฉีดเลือดช้าๆ (4～6ชั่วโมง) ฉีดเลือดใหม่ (ลดปริมาณเหลือง)10ml/kg สามารถลดการบวมเลือด

　　ในส่วนใหญ่ของเด็กที่มีสุขภาพดีหรือสภาพอาหารดีที่เกิดโรคลมเลือดทางไตอักเสบตามทันที ตอนแรกควรรับประทานอาหารที่มีไขม่และคาร์โบไฮเดรตเท่านั้น ต้องจำกัดน้ำเกลือ ไขม่และปริมาณน้ำ หากโรคลมเลือดทางไตยังคงต่อไป7ในช่วงเวลาที่เหมาะสมต้องคิดถึงการกินด้วยปากและการบริจาคอาหารที่จำเป็นผ่านทางหลอดอาหารนอกตรงท้อง

　　สัญญาณของการฟอกเลือดในโรคลมเลือดทางไตรวมถึงการผสมของปัจจัยต่อไปนี้: อาการเมาะเกลือง อาการไม่เท่าสมดุลของฟอสฟอร์ไบต์ โดยเฉพาะการเกิดฟอสฟอร์ไบต์สูง อาการโรคของระบบประสาทกลาง ความดันเลือดสูง การสะสมของเหลืองและภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากการบวมเลือด การฟอกเลือดในเด็กที่มีโรคลมเลือดทางไตที่เริ่มต้นในเวลาที่เหมาะสมอาจเพิ่มโอกาสรอดชีวิตของเด็ก

　　บางคนที่เจอโรคลมเลือดทางไต การใช้การรักษาที่ไม่ต้องใช้การฟอกเลือดอาจลดความเสี่ยงของการเกิดอาการเสริมและลดการฟอกเลือด; บางคนก็ยังต้องใช้การฟอกเลือดต่อไป อาการเสริมของภาวะไตอักเสบที่มีชีวิตอยู่เป็นอันตรายรวมถึงการเลือดออก ภาวะไขมะทางหลอดหูและการไร้ความประสงค์ของระบบประสาทกลาง

　　2. การทำนายความเป็นไปได้

　　การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ โรคลมเลือดก่อนเจริญตัวที่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมสามารถกลับมาได้ ในโรคลมเลือดทางไตของเด็ก โรคเกลืองเมืองตามหลังที่ดีที่สุด การรักษาที่ไม่ต้องใช้การฟอกเลือด การรักษาที่ไม่มีอาการเหลือน้ำชาติมีความเป็นไปได้ดีกว่าที่มีอาการเหลือน้ำชาติหรือไม่มีอาการเหลือน้ำชาติ อายุที่ยังเยาว์ความเป็นไปได้ที่แย่ลง โดยเฉพาะในบุคคลที่มีความผิดปกติของระบบทางเพศหรือความผิดปกติทางหลังท้องแท้แล้ว; ในเด็กที่มีอายุเรียนประถมศึกษา โรคเกลืองเมืองตามหลังที่ดีที่สุด โรคเกลืองเมืองตามหลังที่ดีที่สุด