Síndrome glomerulonefritis aguda

　　O síndrome glomerulonefritis aguda (PSGN) é o protótipo da síndrome glomerulonefritis pós-estreptocócica aguda, pois é infectado pelo grupo A β-algumas cepas patogênicas de Streptococcus hemolítico, como12tipo (acompanhado de faringite) e49tipo (acompanhado de eritema bolhoso). A incidência de PSGN nos Estados Unidos e na Europa está caindo. Em muitas outras partes do mundo, a doença é endêmica e ocorre aproximadamente5％~10com faringite, aproximadamente25Os pacientes com infecção cutânea desenvolvem PSGN. A doença está em declínio na incidência nos Estados Unidos e na Europa. Em muitas outras partes do mundo, a doença é endêmica e ocorre aproximadamente3anos de crianças e jovens mais comuns, mas também5％ dos pacientes têm mais de50 anos. Do início da infecção ao início da nefrite glomerular, mais de1~6A incubação da semana (média2Semana).

　　1、insuficiência cardíaca congestiva aguda

　　Na insuficiência cardíaca aguda esquerda em crianças, pode se tornar o sintoma inicial da nefrite aguda. Se não for identificada e resgatada a tempo, pode levar à morte rapidamente. Durante a nefrite aguda, devido ao retenção de água e sais, o inchaço geral e o aumento do volume sanguíneo são comuns. A estagnação do circulação pulmonar é muito comum. Portanto, sem insuficiência cardíaca aguda, os pacientes geralmente têm sintomas como falta de ar, tosse e alguns ruídos húmidos no fundo pulmonar, devido à coexistência de infecção respiratória, a estagnação do circulação pulmonar é fácil de ser negligenciada. Por outro lado, também pode haver aqueles que confundem essa estagnação circulatória com uma insuficiência cardíaca aguda ocorrendo. Portanto, é muito importante reconhecer corretamente a estagnação pulmonar causada pela retenção de água e sais ou a nefrite aguda complicada por insuficiência cardíaca aguda.

　　2、encefalopatia hipertensiva

　　A taxa de ocorrência de encefalopatia hipertensiva na nefrite aguda era5％～10％, nos últimos anos, a taxa de ocorrência de insuficiência cardíaca aguda tem diminuído significativamente, e é menos comum do que a insuficiência cardíaca aguda, o que pode estar relacionado ao tratamento apropriado e em tempo hábil. Os sintomas comuns são enxaqueca intensa e vômitos, seguidos de comprometimento visual, confusão mental, sono excessivo e podem ocorrer crises convulsivas ou ataques epilépticos. Após o controle da pressão arterial, os sintomas mencionados melhoram rapidamente ou desaparecem, sem seqüelas.

　　3、insuficiência renal aguda

　　Durante a fase aguda da nefrite aguda, as células do mesângio e as células endoteliais dos glomérulos renais proliferam em grande quantidade, as capilares se estreitam e há coagulação intracapilar, o que leva à diminuição adicional da urina do paciente (oligúria ou anúria). A grande quantidade de produtos de degradação proteica acumula-se, e a síndrome urêmica pode aparecer já na fase aguda.

　　4、infecção bacteriana secundária

　　A nefrite aguda, devido à redução da resistência do corpo, é propensa a infecções secundárias, as mais comuns são infecções respiratórias e infecções urinárias. Assim que ocorrerem infecções secundárias, deve-se tratar sintomaticamente de forma ativa para evitar que a doença original se agrave.

　　A nefrite glomerular aguda, com história prévia de infecção, inchaço, hematuria, e ao mesmo tempo com hipertensão e proteinúria, o diagnóstico não é difícil. Durante a fase aguda, a maioria dos pacientes tem aumento do valor da hemolysina do estafilococo 0, diminuição da concentração do complemento sérico e aumento da concentração de FDP na urina, o que ajuda muito no diagnóstico.

　　Alguns pacientes têm como sintomas iniciais a insuficiência cardíaca congestiva aguda ou encefalopatia hipertensiva, ou têm apenas inchaço e hipertensão no início da doença, sem alterações significativas no exame de urina. Para os casos atípicos, deve-se fazer uma investigação detalhada da história clínica, uma inspeção sistemática do corpo e uma análise combinada de exames laboratoriais, para evitar diagnósticos errados. Para aqueles que têm dificuldades no diagnóstico clínico, é necessário fazer biópsia renal quando necessário para diagnosticar.

　　Devido à nefrite aguda ser uma doença resultante de uma reação imunológica do organismo após infecção por estafilococo hemolítico, a medida mais fundamental de prevenção é a prevenção da infecção por estafilococo hemolítico. Se puder fortalecer o corpo e melhorar a constituição física, aumentar a resistência, prestar atenção à higiene pessoal e evitar ou reduzir infecções respiratórias superiores, faringe e pele, será possível reduzir a ocorrência de nefrite aguda. Assim que ocorrerem as infecções mencionadas, deve-se usar antibióticos apropriados para um tratamento completo e adequado, entre os quais a penicilina injetável (8unidades, injeção intramuscular, diariamente2vezes) é mais eficaz, porque a penicilina é um agente bactericida, que pode matar bactérias locais, limpar lesões locais, eliminar antígenos e evitar a ocorrência de reação imunológica autoimune. Embora isso não garanta que a glomerulonefrite aguda não ocorra, pode eliminar a propagação da流行 e a disseminação de "estafilococos nefritogênicos", reduzindo a ocorrência de glomerulonefrite aguda. E deve ser administrado após a injeção de penicilina,2～3Realizar exames de urina contínua na semana, para que a doença possa ser detectada precocemente e tratada a tempo. Tratar ativamente as faringites e amigdalites que ocorrem repetidamente.

　　A prevenção da glomerulonefrite aguda consiste principalmente em prevenir outras doenças que podem causar glomerulonefrite (também conhecidas como doenças de precedência da glomerulonefrite), especialmente a prevenção das doenças causadas pela infecção por estafilococos hemolíticos, como infecções das vias respiratórias superiores, faringite aguda, laringite, escarlatina, escabiose, etc. A infecção por essas doenças no corpo leva um tempo para causar glomerulonefrite, chamada período de incubação. A infecção das vias respiratórias superiores e a faringite aguda têm um período de incubação de uma a duas semanas; a escarlatina de duas a três semanas; a escabiose de duas a quatro semanas. O período de incubação é o processo de reação do corpo, e se o tratamento for feito a tempo durante a infecção dessas doenças de precedência, pode ser prevenida a ocorrência da reação imunológica. De acordo com observações clínicas, a faringite, a laringite e outras lesões infecciosas crônicas que ocorrem repetidamente podem causar glomerulonefrite aguda e torná-la crônica. Portanto, se a glomerulonefrite aguda for confirmada como causada pela faringite, a tireoidectomia apropriada pode ajudar a curar e prevenir a recorrência. Outros bactérias, vírus, protozoários etc. também podem causar glomerulonefrite, portanto, a prevenção ativa e rápida das doenças de precedência da glomerulonefrite é de grande importância para a prevenção da ocorrência de glomerulonefrite aguda e para a prevenção da glomerulonefrite aguda de se tornar crônica.

　　a excreção de proteínas urinárias pode ser >0.5~2g/m2；proteínas urinárias aleatórias/a razão de creatinina pode ser <2（normal 0.1~0.3），no sedimento da urina contém glóbulos vermelhos anômalos, leucócitos e células tubulares renais, os tubos incluem tubos de glóbulos vermelhos e tubos de hemoglobina são característicos, tubos de leucócitos e tubos de grãos (gotas de proteínas) são mais comuns.

　　a titulação de anticorpos contra os fatores infecciosos patogênicos geralmente está1~2aumento dentro da semana, e pode ser detectada a增多 de anticorpos contra os produtos dos antígenos de estafilococos: anticorpos contra o estafilolysina-O (ASO) é o melhor indicador de infecção das vias respiratórias superiores, bem como da antihialuronidase e da antidesoxiribonuclease B da escabiose, e no período de atividade da doença, C3e C4geralmente diminuídos, em80% dos casos de PSGN apresentam níveis de complemento6~8A recuperação pode ser normal na semana, mas na prática, não há nenhum caso de glomerulonefrite proliferativa de membrana (MPGN) que o faça assim, a anemia de globulina C fria geralmente persiste por vários meses, e os imunocomplexos circulantes podem ser detectados apenas em algumas semanas.

　　A função tubular frequentemente desordena devido às mudanças inflamatórias no interstício, resultando em uma capacidade de concentração urinária e de secreção ácida diminuída, a disfunção de troca de soluto dos nefrões, devido à capacidade intrínseca de hipertrofia glomerular, a deficiência funcional tubular geralmente ocorre antes de uma queda significativa no GFR, à medida que a disfunção funcional glomerular progreda gradualmente, a área total de filtração diminui significativamente, o GFR diminui, a azotemia surge, o GFR pode ser estimado a partir da concentração sérica de creatinina ou da taxa de clearance urinária de creatinina, apesar de o GFR geralmente estar1~3mês para normalizar, a proteinúria pode persistir6~12mês, a hematuria microscópica pode durar vários anos, a mudança temporária no sedimento urinário durante a infecção respiratória superior leve pode ocorrer novamente.

　　No início da síndrome1~6Antes da semana, história de dor de garganta, bolhas de pus ou infecção bacteriana confirmada por cultivo, e aumento da titulação de anticorpos antiestreptocócicos séricos podem ajudar no diagnóstico, a hemátrocrito em qualquer glomerulonefrite pode ser vista, mas quando associada aos sintomas clínicos, sugere fortemente a síndrome glomerulonefritica aguda, a ultrassonografia pode ajudar a distinguir doença aguda (normal ou ligeiramente aumentada o volume renal) e doença crônica agravada (redução do volume renal).

　　Dieta de síndrome glomerulonefritica aguda

　　1Alimentos ácidos incluem ostras, polvo, frango, carpa, carne, wakame, amendoim, arroz, farinha, etc.

　　2Alimentos alcalinos incluem wakame, algas, cogumelos, espinafre, feijão, castanhas, bananas, brócolis, cenoura, papaia, sucos, leite, tofu, etc. Além disso, chá e café também são alimentos alcalinos.

　　3Aumentar a ingestão de sopas e vegetais ou bebidas na dieta para garantir uma ingestão adequada de água.

　　Parece que a terapia antibiótica contra infecções antes do início da PSGN não pode prevenir a PSGN. Se a infecção bacteriana existir no momento do diagnóstico, deve ser feita a terapia antibiótica, e a terapia de qualquer outra causa subsequente imunossupressora é ineficaz, os corticosteroides podem piorar a condição. Se a azotemia e a acidose metabólica existirem, a ingestão de proteínas dietéticas deve ser limitada. Quando a sobrecarga circulatória, inchaço ou hipertensão grave existirem, a ingestão de sódio deve ser reduzida. Diuréticos (como diuréticos tiazídicos, diuréticos de bufo) podem ajudar a controlar a capacidade do volume extracelular expandido. A hipertensão requer tratamento vigoroso e pode ser necessária diálise para insuficiência renal grave.