Síndrome nefrítico agudo

　　El síndrome nefrítico agudo tiene su prototipo en la glomerulonefritis postestreptocócica (PSGN), debido a la infección por grupo A beta-ciertas cepas de Streptococcus hemolítico que causan glomerulonefritis, como12tipo (con faringitis) y49tipo (con eritema folicular). La frecuencia de PSGN en América y Europa está disminuyendo. En muchas otras regiones del mundo es endémica, aproximadamente5％~10con faringitis, aproximadamente25Los pacientes con infección cutánea asociada presentan PSGN. Esta enfermedad está disminuyendo en frecuencia en América y Europa, mientras que en muchas otras regiones del mundo sigue siendo endémica, aproximadamente3años es más común entre los niños y los jóvenes, pero también5La edad de los pacientes que superan50 años. Desde la infección hasta la aparición de la glomerulonefritis, hay1~6La incubación de la semana (promedio2Semana).

　　1、insuficiencia cardíaca congestiva aguda

　　En el fallo cardíaco agudo izquierdo en niños puede convertirse en el síntoma de presentación de la glomerulonefritis aguda. Si no se realiza el diagnóstico y el tratamiento a tiempo, puede resultar en la muerte. Durante la glomerulonefritis aguda, debido a la retención de agua y sodio, la hinchazón generalizada y el aumento del volumen sanguíneo, la estasis del flujo sanguíneo pulmonar es común. Por lo tanto, en ausencia de fallo cardíaco agudo, los pacientes pueden tener síntomas como dificultad para respirar, tos y ronquidos húmedos en el fondo pulmonar, que son síntomas de estasis del flujo sanguíneo pulmonar. Debido a que el paciente tiene infección respiratoria, la estasis del flujo sanguíneo pulmonar es fácil de pasar por alto. Por el contrario, también se puede confundir este fenómeno de estasis circulatoria con un fallo cardíaco agudo. Por lo tanto, es muy importante reconocer la estasis circulatoria causada por la retención de agua y sodio o la complicación de la glomerulonefritis aguda con fallo cardíaco agudo.

　　2、encefalopatía hipertensiva

　　La tasa de incidencia de encefalopatía hipertensiva en la glomerulonefritis aguda era5％～10％, en los últimos años, al igual que la insuficiencia cardíaca aguda, la tasa de complicaciones ha disminuido significativamente y es más rara que la insuficiencia cardíaca aguda, lo que puede estar relacionado con el tratamiento oportuno y razonable. Los síntomas comunes son dolores de cabeza intensos y vómitos, seguidos de trastornos visuales, confusión mental, somnolencia y pueden ocurrir convulsiones parciales o crisis epilépticas. Después de controlar la presión arterial, los síntomas mencionados anteriormente mejoran o desaparecen rápidamente, sin secuelas.

　　3、insuficiencia renal aguda

　　Durante el período agudo de la glomerulonefritis aguda, las células del mesangio y las células endoteliales de los glomérulos glomerulares proliferan en gran cantidad, los vasos capilares se estrechan y se produce coagulación intravascular, lo que lleva a una disminución adicional de la cantidad de orina del paciente (oliguria o anuria). La acumulación de productos de descomposición de proteínas en gran cantidad puede llevar a la aparición de síndrome urémico en el período agudo.

　　4、infección bacteriana secundaria

　　La glomerulonefritis aguda, debido a una disminución de la resistencia del cuerpo, es susceptible a infecciones secundarias, las más comunes son las infecciones respiratorias y urinarias. Una vez que ocurren las infecciones secundarias, deben tratarse activamente sintomáticamente para evitar que la enfermedad original se agrave.

　　La glomerulonefritis aguda se puede diagnosticar fácilmente según la historia de infección previa, hinchazón, hematuria, acompañada de hipertensión y proteinuria. Durante el período agudo, la elevación del título de la hemolisinasa del estafilococo es común, la concentración del complemento sérico disminuye, y el contenido de FDP en la orina aumenta, lo que también es muy útil para el diagnóstico.

　　Algunos pacientes pueden tener como síntomas iniciales una insuficiencia cardíaca congestiva aguda o una encefalopatía hipertensiva, o solo tienen hinchazón y hipertensión en el inicio de la enfermedad, y solo se producen leves o inexistentes cambios en las pruebas de orina. Para los casos atípicos, se debe preguntar detalladamente la historia clínica, realizar un examen físico sistemático y un análisis integral de los resultados de los exámenes de laboratorio, para evitar el diagnóstico erróneo. Para los casos difíciles de diagnosticar clínicamente, es necesario realizar una biopsia renal en caso necesario para hacer el diagnóstico definitivo.

　　Debido a que la glomerulonefritis aguda es una enfermedad causada por una reacción inmunitaria del organismo después de una infección por estafilococo hemolítico, la medida preventiva más fundamental es prevenir la infección por estafilococo hemolítico. Si se puede fortalecer el ejercicio físico, mejorar la condición física, aumentar la resistencia y prestar atención a la higiene personal, evitar o reducir las infecciones respiratorias superiores, faringitis y la piel, se puede reducir la aparición de glomerulonefritis aguda. Una vez que ocurra la infección mencionada anteriormente, debe tratarse de inmediato con antibióticos adecuados para una cura completa, entre los cuales la penicilina inyectable es8unidades, inyección intramuscular, todos los días2vez) es el más efectivo, porque la penicilina es un agente bactericida que puede matar bacterias locales, eliminar los focos locales, eliminar antígenos y evitar la aparición de reacciones autoinmunes. Aunque hacer esto no asegura absolutamente evitar la aparición de glomerulonefritis aguda, puede destruir de manera oportuna la propagación y difusión de las bacterias patógenas causantes de la glomerulonefritis, reduciendo la aparición de glomerulonefritis aguda. Y debe administrarse2～3Realizar exámenes de orina de rutina durante la semana para poder detectar la enfermedad a tiempo y proporcionar tratamiento oportuno. Es necesario tratar activamente las faringitis y las amígdalas que se repiten.

　　La prevención de la glomerulonefritis aguda se centra principalmente en la prevención y tratamiento de otras enfermedades relacionadas que pueden causar glomerulonefritis (también conocidas como enfermedades precursoras de la glomerulonefritis), especialmente la prevención y tratamiento de enfermedades causadas por la infección estafilocócica beta-hemolítica, como infecciones respiratorias superiores, faringitis aguda, laringitis, escarlatina, escabiosis, etc. La persona debe pasar por un período de tiempo antes de que la infección cause glomerulonefritis, lo que se llama período de incubación. Por ejemplo, la infección respiratoria superior y la faringitis aguda tienen un período de incubación de aproximadamente una a dos semanas; la escarlatina de aproximadamente dos a tres semanas; la escabiosis de aproximadamente dos a cuatro semanas. El período de incubación es el proceso en el que el organismo reacciona, y si se trata a tiempo, se puede evitar la aparición de la reacción inmunitaria. Según las observaciones clínicas, la faringitis, la laringitis y otras enfermedades infecciosas crónicas que se repiten pueden causar glomerulonefritis aguda y convertirla en glomerulonefritis crónica. Por lo tanto, si se demuestra que la glomerulonefritis aguda se debe a la faringitis, la extirpación de las amígdalas en el momento adecuado puede ayudar a curar y prevenir la recurrencia. Otras bacterias, virus, protozoos y otros pueden causar glomerulonefritis, por lo que la prevención y tratamiento activos y oportunos de enfermedades precursoras de la glomerulonefritis son de gran importancia para la prevención de la aparición de glomerulonefritis aguda y para evitar que la glomerulonefritis aguda se convierta en glomerulonefritis crónica.

　　La excreción de proteínas urinarias puede ser superior a 0.5~2g/m2；proteínas urinarias/La relación de creatinina puede ser <2（normal 0.1~0.3），en el sedimento de la orina se encuentran eritrocitos atípicos, leucocitos y células tubulares renales, los cilindros incluyen cilindros de eritrocitos y cilindros de hemoglobina que son característicos, y cilindros de leucocitos y cilindros granulares (gotas de proteínas) son más comunes.

　　La concentración de anticuerpos contra factores infecciosos patógenos generalmente está en1~2se eleva en la semana, y se pueden detectar anticuerpos contra productos de antígenos de Streptococcus: anticuerpos contra la hemolisinasa de Streptococcus.-O (ASO) es el mejor indicador de infección respiratoria superior, así como de la antihialuronidasa y la antinucleasa B de la escabiosis, en el período de actividad de la enfermedad, C3y C4generalmente disminuye, en8El nivel de complemento en el 0% de los casos de PSGN6~8La recuperación puede ocurrir en el transcurso de la semana, sin embargo, en realidad no hay ningún caso de glomerulonefritis proliferativa de membrana (MPGN) que lo haga así, la anemia de glóbulos blancos a menudo se mantiene durante varios meses, y los complejos inmunocomplejos circulantes solo se pueden detectar en semanas.

　　La función tubular a menudo se desordena debido a cambios inflamatorios en el intersticio, lo que lleva a una disminución de la capacidad de concentración urinaria y la capacidad de secreción ácida, una disfunción del intercambio de soluto de las unidades renales, ya que tienen cierta capacidad de hipertrofia glomerular intrínseca, por lo que los defectos de la función tubular generalmente ocurren antes de que el GFR disminuya significativamente, a medida que la disfunción de los glomérulos se desarrolla gradualmente, la superficie total de filtración disminuye significativamente, el GFR disminuye, la anemia nitrogenada aparece, el GFR se puede estimar a partir de la concentración de creatinina en suero o la tasa de filtración de creatinina urinaria, a pesar de que el GFR generalmente en1~3meses para volver a la normalidad, la proteinuria puede persistir6~12meses, la hematuria microscópica puede durar varios años, y los cambios temporales en los sedimentos urinarios durante infecciones respiratorias superiores leves pueden ocurrir nuevamente.

　　En el inicio de este síndrome1~6Antes de la semana, con historia de dolor de garganta, impétigo o infección bacteriana confirmada por cultivo, y un aumento de la concentración de anticuerpos antistreptocócicos en suero puede ayudar en el diagnóstico, los cilindros eritrocitarios son visibles en cualquier glomerulonefritis, pero cuando se asocian con los síntomas clínicos, sugieren fuertemente el síndrome de insuficiencia renal aguda, la ecografía puede ayudar a distinguir la enfermedad aguda (generalmente el volumen renal es normal o ligeramente grande) de la agravación de la enfermedad crónica (el riñón se ha reducido).

　　Dieta para el síndrome de insuficiencia renal aguda

　　1Los alimentos ácidos incluyen calamares, pescado frito, pollo, carpa, carne, wakame, maní, arroz, harina, etc.

　　2Los alimentos alcalinos incluyen wakame, kombu, hongos, espinacas, soja, castañas, plátanos, col rizada, zanahorias, patatas, repollo, jugos, leche, tofu, etc. Además, el té y el café también pertenecen a los alimentos alcalinos.

　　3Aumentar adecuadamente los alimentos líquidos como sopas y bebidas en la dieta para asegurar una ingesta adecuada de líquidos.

　　Parece que el tratamiento antibiótico contra las infecciones antes de la aparición de PSGN no puede prevenir PSGN. Si existe una infección bacteriana en el momento del diagnóstico, se debe realizar un tratamiento antibiótico, y cualquier otra causa secundaria debe tratarse con medicamentos inmunosupresores, que son ineficaces, y los esteroides corticosupresores pueden empeorar la situación. Si existe anemia nitrogenada y acidosis metabólica, se debe limitar la ingesta de proteínas dietéticas. Cuando hay sobrecarga circulatoria, hinchazón o hipertensión grave, se debe reducir la ingesta de sodio. Los diuréticos (como los diuréticos tiazídicos, los diuréticos de asa) pueden ayudar a controlar la volumen extracelular aumentado. La hipertensión requiere un tratamiento vigoroso y puede ser necesario diálisis para una insuficiencia renal grave.