Obstrução venosa hepática microvascular

　　1Causa de desenvolvimento

　　Alguns fatores biotóxicos e medicamentosos, como a doença, podem causar edema e engrossamento dos pequenos vascos hepáticos, seguidos de estenose e obstrução, ao mesmo tempo que há lesões correspondentes na veia portal intra-hepática. A doença mais relatada é a ingestão de biotinas tóxicas.-Causada por ervas como laurencina, ervilha-de-cão, ervilha-de-porco, eupatoriolo, notoginseng, etc., e medicamentos químicos como urânio, vinblastina, azatioprina, etc., também podem ser causados por aflatoxina, dimetilnitrosamina, radiação, tratamento, etc.

　　Outros fatores que podem causar HOVD incluem: ① Agentes tóxicos como arsênico, mercúrio e outros; ② Síndromes de deficiência imunológica congênita ou adquirida; ③ Estrogênio e outros.

　　2Mecanismo de desenvolvimento

　　No período agudo, o fígado aumenta de volume e tem uma superfície lisa, com dilatação dos vasos linfáticos e sinais de 'choro hepático'. Sob microscopia óptica, a veia central e a veia sublobular mostram edema significativo da内膜, estenose ou obstrução da luz, impedindo o fluxo sanguíneo, com dilatação significativa e estagnação dos sinusoides hepáticos, e com diferentes graus de opacidade, inchaço, degeneração e necrose das células hepáticas. Na área de necrose grave, as células hepáticas desaparecem, a estrutura reticulácea fibrosa permanece, as células vermelhas penetram nos sinusoides e no espaço de Disse (Disse's space), apresentando alterações tipicamente hemorrágicas e necróticas.

　　A cicatrização avançada do fígado se torna ainda mais densa, com atrofia das células hepáticas no centro dos lobos hepáticos, colapso da estrutura reticulácea e hiperplasia do tecido fibroso, formando pequenas lobos falsos e eventualmente desenvolvendo hepatite cicatricial nodular. Em alguns casos, pode haver fibrose portal e formação de trombos, mas a veia hepática principal raramente é afetada.

　　A intoxicação por colchicina geralmente não está limitada ao fígado, também pode causar lesões semelhantes nas pequenas veias pulmonares, que podem se manifestar como hipertensão pulmonar, congestão pulmonar e hipertrofia do ventrículo direito, o que deve ser levado em consideração clinicamente. A maioria dos pacientes pode ter sintomas gastrointestinais, respiratórios e sistêmicos antes da doença, o início da doença aguda é abrupto, dor aguda no abdômen superior, inchaço abdominal, aumento rápido do fígado, dor ao toque, ascite, que podem estar associados a sintomas como perda de apetite, náusea, vômito, icterícia, edema nas pernas é raro, geralmente há anormalidades na função hepática, a característica da fase subaguda é o aumento persistente do fígado, recorrente ascite

　　A fase crônica é caracterizada principalmente pela hipertensão portal, como a cirrose de outros tipos.

　　A maioria dos pacientes pode ter sintomas gastrointestinais, respiratórios e sistêmicos antes da doença, o início da doença aguda é abrupto, dor aguda no abdômen superior, inchaço abdominal, aumento rápido do fígado, dor ao toque, ascite, que podem estar associados a sintomas como perda de apetite, náusea, vômito, icterícia, edema nas pernas é raro, geralmente há anormalidades na função hepática, a característica da fase subaguda é o aumento persistente do fígado, recorrente ascite, a fase crônica é caracterizada principalmente pela hipertensão portal, como a cirrose de outros tipos.

　　A doença ainda não possui medidas preventivas eficazes, a descoberta e o diagnóstico precoces são a chave para o controle e prevenção da doença. Deve-se primeiro prestar atenção e melhorar fatores que estão estreitamente relacionados com nossa vida, como abandonar o fumo, comer de maneira razoável, fazer exercícios regulares e reduzir o peso. Exercícios apropriados, fortalecer a constituição física, melhorar a capacidade de resistência ao doença. Qualquer pessoa que seguir essas simples e razoáveis noções de estilo de vida pode reduzir as chances de obstrução das pequenas veias hepáticas.

　　Os exames laboratoriais e de imagem não são característicos, portanto, para casos suspeitos, deve-se questionar e analisar cuidadosamente o histórico médico, realizar exames complementares necessários, e o mais significativo é a biópsia hepática sob visão腹腔镜ica, que é não só confiável, mas também segura (pode observar o estado de hemorragia no local de coleta e aplicar hemostasia eficaz), mas devido à compreensão insuficiente e não abrangente da doença, mais ainda, devido ao medo dos pacientes e médicos de complicações como hemorragia, a realização deste exame é rara, a angiografia da veia hepática e da veia cava inferior tem um valor limitado para o diagnóstico da doença, mas pode ser usada para diferenciar-Diferenciação de síndrome de Gaisbock

　　Antes e após cada refeição, deve-se prestar atenção à higiene bucal, lavando a boca com solução fisiológica. Durante as refeições, o paciente deve mastigar lentamente. A dieta deve ser diversificada. O princípio nutricional é alto teor de calorias, alto teor de proteínas, alto teor de vitaminas e baixo teor de gorduras. Evitar alimentos irritantes e ricos em fibra vegetal e duros, para evitar hemorragia grave devido à varizes esofágicas. Proibir fumar, beber álcool e bebidas contendo álcool, para evitar o aumento da carga hepática e agravamento da doença.

　　1. Tratamento

　　Para casos suspeitos em estágio inicial, deve-se interromper imediatamente o contato, ingestão e aplicação de substâncias hepatotóxicas. No estágio agudo, deve ser adotado o seguinte plano de tratamento integrado:

　　1Terapia de suporte:No estágio agudo, pode ser usado o líquido polimerizado intravenoso.

　　2Anticoagulação e desaglomeramento da terapia:Injeção subcutânea de heparina em pequena dose, ou seja, a cada12Injeção subcutânea de heparina6250U, contínuo1Semana, ao mesmo tempo em que o dextran40 (dextran de baixa molecular) infusão intravenosa, para melhorar o microcirculação hepática, pulmonar e renal.

　　3Quando a quantidade de ascite é grande e resistente, pode ocorrer síndrome de compartimento abdominal隔室综合征：Deve ser feito sob a coordenação do centro de purificação de sangue, após a ultrafiltração e purificação da ascite, a infusão venosa para reduzir a perda de proteínas, ao mesmo tempo em que reduzir ou evitar o impacto adverso da síndrome de compartimento abdominal隔室综合征 no coração, pulmão, fígado e função renal.

　　4Prevenção e tratamento de infecções:Pacientes com infecções concomitantes devem ser tratados com antibióticos de amplo espectro.

　　5Oxigenoterapia intermitente:Os que têm condições podem ser tratados com oxigênio hiperbárico, que é mais benéfico para pacientes graves. Ele pode promover a eliminação da anemia hipóxia no sistema circulatório, aliviar o edema hepático, melhorar o processo de metabolismo energético geral, especialmente o processo de regeneração dos mitocondria das células hepáticas.

　　6Existem muitos medicamentos que promovem a regeneração das células hepáticas, como o fator de crescimento das células hepáticas, a glicagônio (glicagônio)-Insulina, phentolamine e outros podem ser usados de acordo com a situaçãoOs dois primeiros têm o efeito de promover a regeneração das células hepáticas, enquanto o último promove a dilatação dos vasos sanguíneos ao redor do sinus hepático, aumentando o fluxo sanguíneo hepático, aumentando a taxa de absorção e utilização de oxigênio hepático

　　No estágio crônico, o fígado desenvolve cirrose, aparecendo síndrome de hipertensão portal, e pode ser escolhido o porto adequado-Corpo ou porta-Ligação pulmonar. Para pacientes com aumento significativo do baço, realize a reseção parcial do baço. Para pacientes com aumento leve ou moderado do baço, realize apenas a ligation da artéria esplênica. Mas a cirurgia de preservação do baço é adicionada apenas quando há hemorragia gastrointestinal que requer descompressão e hemostasia, realizando分流 e interrupção conjunta. Pacientes com falência hepática podem ser submetidos a transplante hepático em situações apropriadas.

　　II. Prognóstico

　　A HVOD aguda em cerca de metade dos casos2～6Recuperação semanal20% morrem de falência hepática; A HVOD crônica morre principalmente por complicações de hipertensão portal de cirrose, como encefalopatia hepática, infecções secundárias, etc. Aumento da sensibilidade ao doença e detecção precoce, tratamento integral ativo, pode aumentar ainda mais a taxa de cura, reduzir a taxa de mortalidade ou taxa de incapacidade.