Leberzweitvenenobstruktion

　　1、发病原因

　　Bestimmte biologische Toxine und chemische Substanzen führen zu Ödemen und Verdickungen der Leberzweitvenen, die sich weiter verengern und verstopfen, gleichzeitig mit entsprechenden Läsionen der intrahepatischen Portalvenen. Die häufigsten gemeldeten Fälle dieser Krankheit sind der Konsum von Substanzen, die giftige Alkaloide enthalten.-verursacht durch die Arzneipflanze Colchicinum, wie z.B. Swertia chinensis, Swertia purpurea, Swertia diluta, Panax notoginseng usw., chemische Substanzen wie Urea, Vinblastin, Azathioprin usw., können auch durch Aflatoxine, Dimethylnitrosamin, Strahlung, Behandlung usw. verursacht werden.

　　Mögliche andere Faktoren, die HOVD verursachen können, sind: ① giftige Substanzen wie Arsen, Quecksilber und andere; ② congenitale oder erworbene Immundefektsyndrome; ③ Östrogene usw.

　　2、发病机制

　　In der akuten Phase nimmt die Lebergröße zu, die Oberfläche ist glatt, und es können Erweiterungen der Lymphgefäße und das 'Leberweinen'-Syndrom beobachtet werden. Unter dem Mikroskop zeigt sich eine erhebliche Schwellung der Endothelmembranen der zentralen Venen und der unteren Venen der Leberlobuli, Engstellen oder Verstopfungen der Gefäße, behinderte Blutflüssigkeit, erhebliche Erweiterungen und Stauungen der Hepatosinuso, mit unterschiedlichem Grad der Trübung, Schwellung, Degeneration und Nekrose der Leberzellen. In schweren nekrotischen Bereichen verschwinden die Leberzellen, der retikuläre Faserrahmen bleibt zurück, rote Blutkörperchen dringen in die Hepatosinuso und den Disse-Raum ein (Disse's space), was eine typische hämorrhagische nekrotische Veränderung darstellt.

　　In der subakuten Phase zeigt die Leberoberfläche eine retikulare regionale Kontraktion, die Endothelzellen der zentralen Venen und der unteren Venen der Leberlobuli proliferieren und verdicken, was zu Fibrose und Engstellen sowie zu Verstopfungen der Gefäße führt. In dieser Phase können weiterhin Hepatosinusvergrößerungen, Stauungen und hämorrhagische Zelltod der Leberzellen auftreten, die zentrale Venen zeigen Fibrose, es gibt jedoch keine Formation von pseudolobulären Formationen.

　　Die chronische Phase der Leberhartzerkrankung führt zu einer weiteren Verhärtung der Leber, zu Atrophie der Leberzellen im Zentrum der Leberzellen, zum Kollaps des retikulären Stützrahmens und zur Zunahme des Bindegewebes. Es können pseudolobuläre Formationen beobachtet werden, die letztlich zu kleinen nodulären Leberzirrhosen führen. Bei einigen Fällen kann eine Fibrose der Portalvenen und Thrombose auftreten, aber die Hauptlebervene wird selten betroffen.

　　Die Vergiftung durch Colchicin ist oft nicht auf die Leber beschränkt, kann auch ähnliche Läsionen der kleinen Bronchien verursachen, kann sich als pulmonale Hypertonie, Lungenödem und Hypertrophie des rechten Herzkamms äußern, sollte klinisch beachtet werden. Die meisten Patienten haben vor dem Ausbruch gastrointestinale, respiratorische und systemische Symptome, die in der Akutphase plötzlich auftreten, schmerzhafte Schmerzen im Oberbauch, Blähungen, schnelle Zunahme der Lebergröße, Druckempfindlichkeit, Bauchwasser, können mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und anderen Symptomen einhergehen, Gelbsucht, Ödeme der unteren Extremitäten sind selten, oft mit Anomalien der Leberfunktion. Die Merkmale der subakuten Phase sind persistierende Lebervergrößerung und wiederkehrende Bauchwasser

　　Die chronische Phase wird hauptsächlich durch portale Hypertension gekennzeichnet, wie bei anderen Arten von Leberzirrhose.

　　Die meisten Patienten haben vor dem Ausbruch Symptome wie gastrointestinale, respiratorische und systemische Symptome, die in der Akutphase plötzlich auftreten, schmerzhafte Schmerzen im Oberbauch, Blähungen, schnelle Zunahme der Lebergröße, Druckempfindlichkeit, Bauchwasser, können mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und anderen Symptomen einhergehen, Gelbsucht, Ödeme der unteren Extremitäten sind selten, oft mit Anomalien der Leberfunktion. Die Merkmale der subakuten Phase sind persistierende Lebervergrößerung und wiederkehrende Bauchwasser. In der chronischen Phase sind die Hauptmanifestationen der portale Hypertension, wie bei anderen Arten von Leberzirrhose.

　　Es gibt derzeit keine wirksame Präventionsmaßnahme für diese Krankheit, die frühe Erkennung und Diagnose ist der Schlüssel zur Prävention und Behandlung dieser Krankheit. Es sollte zunächst darauf geachtet und verbessert werden, die Faktoren, die eng mit unserem Leben zusammenhängen, wie Rauchverzicht, vernünftige Ernährung, regelmäßige körperliche Übungen und Gewichtsreduktion. Regelmäßige Übungen, Stärkung der Gesundheit und Erhöhung der eigenen Widerstandsfähigkeit. Jeder, der diese einfachen und vernünftigen Lebensstilkenntnisse befolgt, kann die Chance auf die hepatische Venenverschlusskrankheit verringern.

　　Die Laboruntersuchungen und bildgebenden Verfahren sind nicht typisch, daher sollte bei verdächtigen Fällen eine sorgfältige Anamnese und Analyse der Krankengeschichte durchgeführt werden, erforderliche ergänzende Untersuchungen durchgeführt werden. Der wichtigste ist die Leberbiopsie unter Laparoskopie, die nicht nur zuverlässig, sondern auch sicher ist (es kann die Blutungserscheinungen am Entnahmeort beobachtet und gleichzeitig wirksame Blutstillung durchgeführt werden), aber da das Verständnis für diese Krankheit noch nicht tief und breit genug ist, sowie die Angst der Patienten und Ärzte vor Blutungen und anderen Komplikationen, wird diese Untersuchung selten durchgeführt. Die Phlebographie der Lebervene und des inferioren Venenkorpus ist für die Diagnose dieser Krankheit von begrenztem Wert, kann aber zur Differenzierung von-Differenzierung von Gaisbock-Syndrom.

　　Vor und nach jeder Mahlzeit sollte auf die Mundhygiene geachtet und mit Salzwasser gespült werden. Während des Essens sollte der Patient sorgfältig kauen und schlucken. Die Ernährung sollte vielfältig sein. Der Ernährungsgrundsatz ist hochkalorisch, hochproteinhaltig, hochvitaminreich und fettarm. Lebensmittel mit Reizwirkung und hohem Gehalt an pflanzlichen Zellulosen und harten Texturen sollten vermieden werden, um eine massive Blutung aufgrund von Varizenbrüchen im Ösophagus zu vermeiden. Rauchen und Alkoholkonsum sind verboten, und Getränke mit Alkoholgehalt sollten vermieden werden, um die Belastung der Leber zu verschlimmern und die Krankheit zu verschlimmern.

　　1. Behandlung

　　Für frühe verdächtige Fälle sollte der Kontakt, die Aufnahme und die Anwendung hepatotoxischer Substanzen rechtzeitig eingestellt werden. In der Akutphase wird die folgende umfassende Behandlungsstrategie angewendet:

　　1Supportivtherapie:Im akuten Stadium kann eine Polarisationlösung intravenös verabreicht werden.

　　2Antikoagulation, Antiaggregationsbehandlung:Die subkutane Injektion von Heparin in geringer Dosis, d.h. jede12Stunden subkutaner Heparin-Injektion6250U, kontinuierlich1Wochen, gleichzeitig mit Dextran40（Low-Molecular-Right-旋糖酐）Injektion, um die Mikrozirkulation der Leber, der Lunge und der Nieren zu verbessern.

　　3Wenn die Bauchflüssigkeit viel und hartnäckig ist, kann ein Peritoneal隔室综合征 auftreten:Es sollte unter der Zusammenarbeit des Zentrums für Blutreinigung eine Ultrafiltration und Reinigung des Bauchwassers durchgeführt werden, um den Verlust von Proteinen zu verringern, gleichzeitig die negativen Auswirkungen des Peritoneal隔室综合征 auf das Herz, die Lunge, die Leber und die Nieren zu verringern oder zu vermeiden.

　　4Infektionsvorbeugung:Bei Patienten mit Superinfektionen werden Breitbandantibiotika angewendet.

　　5Intermittierende Sauerstofftherapie:Wer in der Lage ist, eine Hyperbarische Sauerstofftherapie zu erhalten, ist für schwer erkrankte Patienten von Vorteil. Es kann dazu beitragen, Hypoxämie im Kreislaufsystem zu beseitigen, den Leberödem zu lindern, den Prozess der allgemeinen Energiestoffwechsels zu verbessern, insbesondere den Prozess der Wiederherstellung der Mitochondrien der Leberzellen.

　　6Es gibt viele Medikamente zur Förderung der Wiederherstellung von Leberzellen, wie Hepatozytenwachstumsfaktor, Glukagon (Pancreasglukagon)-Insulin, Phentolamin usw. können nach Bedarf angewendet werden.Die ersten beiden haben eine Wirkung auf die Wiederherstellung von Leberzellen, während die Letzteren die Expansion der um die Leberzellen liegenden Gefäße fördern, die Hämorrhöhung erhöhen. Die ersten beiden fördern die Wiederherstellung von Leberzellen, während die Letzteren die Expansion der um die Leberzellen liegenden Gefäße fördern, den Blutfluss zur Leber erhöhen, die Sauerstoffaufnahme- und Nutzungsrate erhöhen.

　　Die Leber im chronischen Stadium entwickelt Zirrhose, tritt eine portale Hypertensionssyndrom auf, und angemessene Portale können gewählt werden-Körper oder Port-Pulmonale Shunt-Operation. Bei Patienten mit明显 vergrößerter Milz wird eine Teilresektion der Milz durchgeführt, bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer Milzvergrößerung wird nur eine Ligatur der Milzarterie durchgeführt. Aber die Operation zur Erhaltung der Milz wird nur dann durchgeführt, wenn eine kombinierte Shunt- und Stilllegungsoperation erforderlich ist, um eine Entlastung und Blutstillung des Gastrointestinaltrakts zu erreichen. Bei Patienten mit Leberversagen kann eine orthotopische Lebertransplantation nach Bedarf durchgeführt werden.

　　Zwei, Prognose

　　Etwa die Hälfte der akuten HVOD tritt auf2～6Wöchentliche Erholung20％ sterben an Leberversagen; Chronische HVOD stirbt hauptsächlich an Komplikationen der portalen Hypertension der Leberzirrhose, wie hepatischer Enzephalopathie, sekundären Infektionen usw. Die Sensibilisierung für diese Krankheit und die frühe Erkennung, die aktive Anwendung einer umfassenden Therapie, können die Heilungsraten weiter erhöhen und die Sterblichkeits- oder Behinderungsrate senken.