doença reumática associada ao vírus da hepatite

　　Primeiro, a causa da doença

　　1、vírus da hepatite A (HAV):É um vírus de RNA (RNA), muitas características são semelhantes às do vírus de micro-RNA intestinal, pertence à família de vírus de micro-RNA, ao gênero de vírus intestinal T2Tipo, o diâmetro do vírus27~32nm，em simetria20 esférica. Sob observação eletrônica, são visíveis grânulos vazios e sólidos, os primeiros não contêm ácido nucleico, e a coloração pode ser permeável, os segundos contêm ácido nucleico, e a coloração não é permeável, e não há diferença entre eles em termos imunológicos. Usando formaldeído, cloreto, radiação ultravioleta, aquecimento98℃ um minuto pode desativá-lo.

　　2、vírus da hepatite B (HBV):É um vírus de DNA (DNA) de desoxirribose. A observação eletrônica mostra grânulos esféricos (diâmetro22nm）、grânulos cilíndricos ou tubulares (diâmetro22nm，com cerca de230nm）e partículas Dane (diâmetro42~45nm)，constituído por uma cápsula externa e um núcleo interno, formando um vírus de hepatite B completo. As partículas virais podem ser divididas em semi-cheias, semi-cheias parciais e tipo oco, as duas últimas são variantes defeituosas. A doença tem três sistemas de antígeno-anticorpo, ou seja, antígeno de superfície de hepatite B (HBsAg）、anticorpo de superfície de hepatite B (Anti-HBS）、antígeno E de hepatite B (HBeAg）、anticorpo E de hepatite B (Anti-HBE）、antígeno core de hepatite B (HBcAg）、anticorpo core de hepatite B (Anti-HBC). O HBV completo-O genoma do DNA é3200～3300 pares de bases nitrogenadas compostos, em forma de anel, parte da pequena molécula de DNA dupla contém uma corrente longa (corrente negativa) e uma corrente curta (corrente positiva). A corrente longa completa, exceto o ponto fixo, tem comprimento constante, enquanto a corrente curta incompleta não tem comprimento constante. A sequência de nucleótidos da corrente negativa tem4Uma área de código aberto, nomeada respectivamente S, C, P, X, cada uma com um iniciador e um terminador de seqüência, e diferentes características em cada área.

　　3、 vírus da hepatite C (HCV):Classe de flavivírus, diâmetro50～60nm, a cápside contém lipídios, é sensível ao cloroformo, a massa molecular é13724~13733D.

　　4、 vírus da hepatite D (HDV):de diâmetro35~37nm de vírus defeituosos. O exterior é envolto por uma cápside que contém o antígeno da hepatite D (HDAg) e o HDV-RNA. HDV-As duas cadeias de nucleotídeos do RNA positivo e negativo do HDV carregam informações genéticas, podem ser expressas uma por uma. Localizado no quadro de leitura complementar do genoma5(ORF5pode codificar por215aminoácidos compõem a polipeptídeo HDAg. O HDAg é uma proteína nuclear, que é resistente ao calor e ao ácido, mas é inativado facilmente pela protease e pela desativação. A montagem do HDV depende da síntese do HBsAg, e sua replicação e expressão também dependem da presença do HBV, portanto, o HDV é infectado simultaneamente com o HBV, o que facilita a cronicidade da infecção pelo HBV. No entanto, o efeito sinérgico crônico da infecção pelo HDV na infecção pelo HBV ainda não está claro, e atualmente foi confirmado que o HDV isolado raramente causa doença.

　　5、 vírus da hepatite E (HEV):um novo gênero da família de vírus circulares, que é partículas circulares (diâmetro de30～32nm), sem cápside, com projeções circulares e fendas, o genoma viral é8.51KD RNA vírus de cadeia simples e dupla, com cerca de7600 nucleotídeos. A técnica de clonagem molecular confirmou que o HEV proveniente de diferentes regiões do mundo é uma cepa viral única. A combinação de genes tem3partes de sobreposição de quadros de leitura iniciais (ORF), respectivamente ORF1A proteína codificada não estrutural; ORF2A proteína codificada tem7um agrupamento de antígenos; ORF3O conteúdo de aminoácidos do código de proteínas é alto, pode sintetizar a proteína do nucleocápside.

　　Dois: mecanismo de desenvolvimento

　　Atualmente, acredita-se que a lesão das células hepáticas e as lesões extragulares causadas pela infecção pelo vírus da hepatite, especialmente pelo vírus da hepatite B, são causadas pela reação imunológica do corpo ao vírus. A reação imunológica inclui a imunidade antiviral e a imunidade autoimune para as células hepáticas. A primeira é a imunidade celular e a imunidade humoral para o antígeno viral, e a segunda é a reação imunológica contra o antígeno alvo autoimune resultante da desordem de coordenação funcional entre as células T e as células B.

　　1Deficiência imunológica celular:A deficiência imunológica celular é um fator que permite a persistência do antígeno viral, a replicação e a reprodução repetida dentro das células hospedeiras, resultando em infecção viral crônica. A prática clínica já confirmou que a resposta imunológica das células T destrutivas para o HBsAg na superfície das células hepáticas infectadas pelo vírus da hepatite B, não só pode destruir as células hepáticas, mas também pode desencadear uma reação imunológica autoimune, resultando em destruição repetida das células hepáticas dos pacientes com hepatite crônica ativa. Atualmente, a maioria dos estudiosos acredita que a lesão das células hepáticas na hepatite crônica ativa está estreitamente relacionada ao efeito citotóxico dos linfócitos, que é causada pela reação imunológica dos linfócitos sensibilizados para o HBsAg na superfície das células hepáticas ou para o lipoproteína específica do fígado (LSP). Esta reação patológica imunológica pode ser contra os antígenos da membrana das células hepáticas normais, não contra as células hepáticas infectadas pelo vírus da hepatite B. A presença de reação citotóxica positiva em parte dos pacientes negativos para o HBsAg, a desequilíbrio das subpopulações de células T e a queda da função das células T supressoras são as principais causas da formação da hepatite crônica ativa autoimune negativa para o HBsAg.

　　2Fatores de imunidade humoral:Alberti1977ano descoberto apenas1/3Os pacientes HBsAg positivos têm uma ação citotóxica das células T para as células alvo envolvidas com HBsAg, e o índice de citotoxicidade é significativamente menor do que na hepatite aguda, o que indica que a patogênese da hepatite crônica ativa não pode ser explicada apenas por uma imunidade celular, mas também envolve imunidade humoral e outros fatores. O efeito patogênico da imunidade humoral é principalmente relacionado a várias antigenos virais da hepatite B-o complexo de anticorpos, ou seja, com HBsAg-ant-HBS e HBeAg-ant-HBE e HBcAg-os três antígenos ant-HBC-do sistema de anticorpos e outros autoantígenos-a inflamação relacionada a imunocomplexos de anticorpos.

　　Os imunocomplexos formados após a infecção pelo vírus da hepatite B, dependendo da sua localização, podem ser divididos em intracelulares e extracelulares. Os antígenos do primeiro são principalmente o vírus e seus antígenos relacionados, que estão principalmente no circulação sanguínea (ou CIC), enquanto os antígenos do segundo são HBsAg, HBcAg ou LSP, localizados na superfície da membrana celular, também podem estar no citoplasma e no núcleo celular. Após a formação de CIC de diferentes naturezas, seu destino depende principalmente do tamanho do complexo. Os CIC de grande partícula, independentemente de combinarem ou não o complemento, são eventualmente engolidos pelas células Kupffer do fígado, mas os CIC de pequenas partículas não são facilmente engolidos e removidos, onde19O SCIC pode penetrar e depositar-se na membrana endotelial vascular aumentada na membrana basal vascular, causando danos teciduais por meio da mediação do complemento. Os complexos compostos por HBsAg, HBcAg e LSP na membrana celular das células hepáticas, além de dissolver células por meio da combinação do complemento, também podem levar à lesão das células hepáticas por meio de efeitos citotóxicos mediados por anticorpos dependentes de células. A seguir, é feita uma breve resumo da lista dos mecanismos de lesão tecidual por imunocomplexos que aparecem na hepatite crônica ativa:

　　3Imunomodulação e fatores genéticos:A teoria de imunomodulação de Eddleston está recebendo cada vez mais atenção. A teoria enfatiza a coordenação entre as células T e B, unindo a imunidade celular, a imunidade humoral e as respostas imunológicas a antígenos virais e autoimunes de maneira orgânica, onde a disfunção na quantidade de células T e B e na coordenação entre elas é uma base importante para a geração de respostas autoimunes. Além disso, ainda há E no soro do hospedeiro.-Fatores imunomoduladores moleculares como o inibidor do玫瑰花(RIF), o extrato de fígado(LEX) e o lipoproteína de baixa densidade(LDL). O RIF é sintetizado e liberado pelas células hepáticas, desempenhando um papel de regulação de feedback no sistema imunomodulador e está estreitamente relacionado com a cronicidade da hepatite. O LEX é liberado após danos às células hepáticas e pode inibir a resposta de estímulo das linfócitos para o PHA e células alógamas e a síntese de DNA, portanto, acredita-se que o LEX tem um efeito citotóxico inibidor de linfócitos efetores do hospedeiro. A presença de LDL também influencia a ocorrência da hepatite crônica ativa, pois pode afetar a função das células T supressoras (Ts), que são mais sensíveis a ele do que as células T helper (TH).9multiplicação. Esses fatores de regulação moleculares devem agir através da regulação imunológica celular. Portanto, o papel da regulação imunológica celular é ainda mais importante. No corpo do hospedeiro, há macrófagos inibidores, células B inibidoras e células T inibidoras, que não só podem interagir entre si no controle imunológico molecular, mas também podem ampliar o efeito de regulação imunológica através da inibição do fator inibidor liberado pelas células. Portanto, no processo de lesão das células hepáticas, os dois podem influenciar-se mutuamente. A função baixa das células T inibidoras, além de estar relacionada com a presença persistente do antígeno viral e a desordem imunológica, também está relacionada com fatores genéticos. Durante o estudo da imunogenética, foi descoberto que há uma estrutura nas células T que não está sob o controle do gene Ig, mas sim sob o controle do gene humano no6cromossomo 6-D位点。 Isso pode estar relacionado com a presença de receptores antígenos específicos para células T. Atualmente, foi descoberto que muitos doenças imunomoleculares estão relacionados com alelos no HLA, na hepatite crônica ativa, o HLA-cromossomo 68D位点. Isso pode estar relacionado com a presença de receptores antígenos específicos para células T. Atualmente, foi descoberto que muitos doenças imunomoleculares estão relacionados com alelos no HLA, na hepatite crônica ativa, o HLA-é significativamente aumentada. Atualmente, foi confirmado que, independentemente de ser positivo ou negativo para HBsAg, a hepatite crônica ativa tem HLA8AT e B-é significativamente aumentada. Atualmente, foi confirmado que, independentemente de ser positivo ou negativo para HBsAg, a hepatite crônica ativa tem HLA8a frequência é muito alta, especialmente na hepatite crônica ativa com negativo para HBsAg, a taxa de ocorrência do HLA8enfermidades associadas. Nos últimos anos, relatos continuaram a surgir no exterior, indicando que em indivíduos caucasianos foi encontrado que a hepatite crônica ativa está relacionada com antígenos HLA com maior frequência. Doenças imunomoleculares específicas para órgãos pertencem ao grupo B1，B8、DW3e DRW3etc.; os japoneses apresentam A1、B13、BW22e o haplotype A9、BW35estão relacionados com a hepatite crônica ativa. Os resultados indicam que diferentes raças têm HLA relacionados com a hepatite crônica ativa.-Os antígenos A e B não são idênticos, o que indica que o HLA-Os antígenos A e B por si só não são a causa direta da hepatite crônica ativa.

　　Em resumo, o processo que pode causar lesões teciduais de hepatite crônica ativa e uma série de respostas imunopatológicas pode ser: ① Desordem da função de células T e B. ② Efeito citotóxico de células efetoras. ③ Danos causados por imunocomplexos do vírus da hepatite B. ④ Presença de antígenos próprios, entre os quais o LSP é o antígeno alvo principal. ⑤ Participação do sistema de regulação imunomolecular e celular. ⑥ Relacionamento em diferentes graus com certos genes de antígenos HLA.

　　4、medicamentos que causam hepatite crônica ativa:Pode estar relacionado com alergia ou intoxicação por medicamentos. Relatos no exterior indicam que a utilização de medicamentos laxativos à base de fenolftaleína pode causar essa doença; a melhoria após a interrupção do tratamento e a recorrência após a reinício do uso. Além disso, também há relatos de que isoniazida, metil dopa e outros podem causar essa doença. No entanto, é raro que a doença seja causada por medicamentos na China.

　　5e patologia

　　(1） Mudanças no tecido hepático: a mudança ao redor do lobo é o principal, com características de hepatite periportátil.

　　① Período ativo: as células hepáticas apresentam degeneração significativa, inchaço, necrose em forma de larva, distribuídas em pequenos pontos, também conhecido como “necrose fragmentada”, em casos graves, pode ocorrer necrose submassiva, e está associada a obstrução biliar significativa. As células hepáticas restantes ao redor do lobo geralmente estão dispostas em forma adenóide, isoladas ou envolvidas por fibras finas, destruindo a estrutura do lobo hepático, colapso do esqueleto reticular fibroso. O campo de drenagem tem infiltrados de células inflamatórias, geralmente associado ao aumento da proliferação dos ductos biliares e tecido fibroso, os pacientes com icterícia geralmente estão associados a obstrução biliar significativa. A inflamação no campo de drenagem se expande gradualmente, eventualmente destruindo as placas limitantes do lobo hepático.

　　② Período estático: a degeneração e necrose das células hepáticas diminuem, mas a destruição das placas limitantes ainda existe, a regeneração das células hepáticas é significativa, e há formação de lobos pseudolepóides. O retículo fibroso e o colágeno aumentam no campo de drenagem e no foco necrótico, se desenvolvem para o tecido hepático, formando fibrose em ponte ou estrela. Existem infiltrados de células inflamatórias no campo de drenagem, o aumento da proliferação dos ductos biliares é ainda significativo, e há muitas células gigantes polinucleares distribuídas em grupo, apresentando mudanças semelhantes a granuloma, portanto, parte dos casos pode evoluir para cirrose no final.

　　(2） Mudanças extragulares hepáticas: além das mudanças no tecido hepático, a doença pode invadir múltiplos sistemas de órgãos do corpo.

　　① Rim: os rins dos pacientes com essa doença podem apresentar alterações de glomerulonefrite, especialmente mais comuns na glomerulonefrite membranosa.

　　② Vasos sanguíneos: nos últimos anos, já foi confirmado que a hepatite crônica ativa positiva para HBsAg pode estar associada a poliartrite nodosa, a inspeção patológica pode ver a necrose da parede das pequenas artérias semelhante a fibroproteína e perite perivascular. A inspeção de imunofluorescência pode ver que a parede vascular tem diferentes graus de HBsAg, IgM, IgG e C3depósito, portanto, propôs que os imunocomplexos podem ser a causa da lesão vascular.

　　③ Articulações e pele: alguns pacientes podem desenvolver artrite, alguns pacientes podem ter precipitados frios no soro, contendo C3～C5e imunocomplexos de IgG, IgM. Alguns pacientes podem desenvolver sinovite articular, mas as células inflamatórias são raras. A microscopia eletrônica mostrou que as células sinoviais contêm4×10-9mm～6×10-9partículas de mm. As alterações patológicas da lesão cutânea são inflamação não específica, que é causada por imunocomplexos.

　　④ Gânglios linfáticos e baço: sob o microscópio, pode ser vista a atividade do centro de germinação dos gânglios linfáticos e baço, a parede das artérias pequenas do baço sofre a transição da transição de opacidade, a imunofluorescência provou que no acima mencionado tecidos há depósito de HBsAg, e também com IgG, IgM, raramente vírus, imunoglobulina, complemento formando imunocomplexos.

　　pode ocorrer aumento progressivo, os casos graves podem apresentar ascite, e tendência a sangramento, fluido no espaço articular, glomerulonefrite crônica, púrpura nodosa poliarteritis, insuficiência renal crônica, miocardite, pericardite, anemia pânica, anemia aplástica.

　　Devido ao efeito de fatores sistêmicos ou locais, o líquido penetra ou extravasa dos vasos sanguíneos e linfáticos para o peritoneal, resultando em ascite. Hipoproteinemia, retenção de sódio e água, inativação da função de hormônio antidiurético e aldosterona, hipertensão portal, obstrução da veia hepática, inflamação peritoneal e tumores malignos são fatores importantes que causam ascite. Os sintomas relacionados ao ascite: o paciente tem uma pequena quantidade de ascite〔300～500 mililitros (ml)〕, pode não haver sintomas evidentes e ser difícil de perceber; com quantidade moderada de ascite (500～3000 mL (ml) acima) pode sentir distensão abdominal, com a aparência de abdômen abaulado, durante o exame físico pode haver ruído móvel; com grande quantidade de ascite (3000 mL (ml) acima) pode apresentar dispneia e edema periférico. A ascite causada por diferentes doenças pode apresentar diferentes sintomas associados, como febre, icterícia, anemia, aumento do fígado e baço, falência cardíaca, etc.

　　Ambos os sexos podem ser afetados, os HBsAg positivos são mais comuns entre os homens, a proporção de sexos é9∶1, enquanto os HBsAg negativos são mais comuns entre mulheres, a proporção de sexos é1∶4, a hepatite crônica ativa HBsAg positiva tem uma idade de início mais avançada, com40～50 anos são mais comuns, a hepatite crônica ativa HBsAg negativa com30～40 anos são mais comuns, a doença geralmente se manifesta por sintomas digestivos, mas também pode haver pacientes que se manifestam primeiramente por sintomas extragranulares, os pacientes HBsAg negativos que se manifestam primeiramente por sintomas extragranulares são mais comuns.

　　Um, manifestações de doença hepática

　　Dividem-se em leve e grave, os casos leves evoluem lentamente, os sintomas comuns incluem fraqueza, perda de apetite, desconforto no quadrante superior direito e dor oculta no fígado, distensão abdominal, diarreia, perda de peso, febre baixa, tontura e insônia, a maioria não tem icterícia, os casos graves além dos sintomas mencionados podem apresentar icterícia persistente ou progressiva, hiperpigmentação da pele, pele escura,蜘蛛痣可见于面部，颈部，胸部和手臂，肝掌和皮下出血点，肝脏常肿大，质地较硬，有触痛和叩击痛，脾可触及，甚至呈进行性肿大，重症者还可出现腹水，下肢水肿，并有出血倾向，以皮下出血，齿龈出血，鼻出血，子宫出血，胃肠出血为常见。

　　Dois, manifestações extragranulares

　　1, sintomas articulares:As articulações afetadas são múltiplas ou únicas, simétricas ou assimétricas, migratórias ou persistentes, com rubor, inchaço, calor, dor e disfunção, podem estar associadas a líquido sinovial, mas não há deformação articular, a principal causa dos sintomas articulares é a ativação de complexos imunoparasitários que causam reação inflamatória local.

　　2, lesões renais:Com características de glomerulonefrite membranosa, nefrite focal ou síndrome nefrótica, quando a doença ocorre púrpura nodosa da arterite, as lesões renais se agravam progressivamente, podem gradualmente desenvolver glomerulonefrite crônica, eventualmente levando à insuficiência renal crônica funcional, e伴随 hypertension e desequilíbrio eletrolítico corporal, quando os túbulos renais são afetados, podem ocorrer acidose tubular renal.

　　3, síndrome de Sjögren.

　　4, púrpura nodosa da arterite:Devido ao HBsAg-Complexo anti-HBs causado, cujos sintomas clínicos incluem febre de causa não esclarecida, artrite ou dor articular múltipla, mialgia, erupção cutânea, urticária, lesões neurológicas centrais e periféricas, hipertensão, aumento de neutrófilos eosinófilos, anemia normocítica normocrômica, disfunção hepática.

　　5、Lesões cardíacas：Manifesta-se como miocardite, pericardite, bloqueio de condução e insuficiência de sangue coronariano, que pode causar palpitações, falta de ar, dor torácica semelhante a angina,偶尔可出现阿。-Síndrome de Stilling e infarto do miocárdio.

　　6、Mudanças no sistema hematológico：Há mudanças em qualidade e quantidade, as mudanças em quantidade são mais comuns, incluindo leucopenia, trombocitopenia, anemia completa e anemia aplástica, as mudanças em qualidade são menos comuns, como a ocorrência de linfócitos atípicos, aumento da megacariocite, encurtamento da vida do eritrocito e anemia hemolítica.

　　7、Mudanças na pele：-Síndrome da pele

　　8、Lesões neurológicas：Além da encefalopatia hepática, também pode haver desordens do sistema nervoso central, como convulsões epilépticas, aumento da pressão intracraniana, hemorragia subaracnoidea, leve paralisia hemiplegica com parestesia hemiplegica, desordens do sistema extrapiramidal e paralisia dos nervos cranianos, danos ao sistema nervoso periférico incluem neurite periférica, os nervos sensoriais e motores podem ser afetados, também podem manifestar-se como neurite mononucleada complexa, distribuição assimétrica, danos ao sistema nervoso são causados pela deposição de complexos imunológicos circulantes, mas o efeito lesivo da imunidade celular também desempenha um papel importante na lesão neurológica.

　　9、Desordens endócrinas e metabólicas：Os distúrbios metabólicos principais são anormalidades da glicose metabólica, alguns podem manifestar-se como crises hipoglicêmicas e diabetes, o último com polidipsia, polifagia, poliúria, perda de peso e diabete.

　　10、Lesões pulmonares：Pode manifestar-se como pneumonia intersticial, com tosse intensa, persistente, mas pouca expectoração, dor torácica significativa, e pode aparecer fluido pleural durante a fase de deterioração da doença.

　　O foco de prevenção é a prevenção da infecção pelo vírus da hepatite B, a aplicação ampla da vacina contra a hepatite B é a mais importante, e a promoção vigorosa de todos os tipos de injeções médicas e preventivas deve ser uma agulha e um tubo por pessoa. Promova vigorosamente a injeção segura (incluindo os instrumentos de agulha), e deve ser desinfetado rigorosamente os instrumentos médicos como os instrumentos odontológicos e os endoscópios. Os profissionais de saúde devem seguir os princípios de prevenção padrão de infecção hospitalar ao entrar em contato com o sangue, fluidos corporais e secreções dos pacientes, usando luvas para evitar a transmissão iatrogênica. Os instrumentos usados em serviços de barbeiro, depilação facial, podologia, punção e tatuagem也应严格消毒。注意个人卫生，不共用剃须刀和牙具等用品。进行正确的性教育，若性伴侣为HBsAg阳性者，应接种乙型肝炎疫苗；对有多个性伴侣者应定期检查，加强管理，性交时应用安全套。对HBsAg阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。

　　Primeiro, exames de sangue e sedimentação do eritrocito:A redução do plaquetóide e do leucócito é comum, alguns pacientes têm anemia normocrômica, raramente a redução do reticulocito.

　　Segundo, exames de urina:Pode haver proteinúria, hematuria, urina com cilindros; Se houver acidose tubular renal, o pH da urina pode ser maior que6.6A urobilina e a urobilogenia podem ser positivas, a velocidade de sedimentação do eritrocito pode aumentar.

　　Terceiro, exames bioquímicos:A transaminase geralmente aumenta significativamente, às vezes a transaminase glutâmica-ácida é maior que a transaminase alanínica, a concentração de bilirrubina no soro geralmente aumenta, o teste de precipitação contínuo é positivo, a albumina diminui, a globulina aumenta, a proporção de albumina e globulina inversa, o tempo de coagulação do tromboplastina geralmente prolonga-se, a electroforese proteica pode ver a elevação significativa da globulina gamma, a retenção significativa do natrium brometo de sulfato, durante o período não ativo, os testes de função hepática podem melhorar ou estar dentro do limite normal, a fosfatase alcalina pode aumentar.

　　Se a edema for grave ou se o diurético for tomado por um longo período de tempo, a concentração de sódio e potássio no sangue pode ser baixa; Se houver falha renal crônica, a concentração de sódio e potássio no sangue pode aumentar, a concentração de NPN, BUN e creatinina no sangue pode aumentar, a acidose tubular renal no sangue pode ser baixa, a concentração de cálcio, fósforo e potássio no sangue pode ser baixa, a concentração de cloreto no sangue pode ser alta.

　　Quarto, exames imunológicos

　　1e exames imunológicos específicos

　　(1）Hepatite A: A.HAV-IgM anticorpo: é reconhecido atualmente como o método mais confiável e mais sensível para diagnosticar hepatite A aguda, HAV-IgM positivo sugere infecção aguda HAV, B.HAV ou outro antígeno: A detecção de HAV ou seu antígeno nas fezes pode ser considerada infecção aguda, C.HAV-RNA pode ser detectada no tecido hepático e outros tecidos HAV-RNA detecção, este método é sensível e rápido.

　　(2）Hepatite B: Pode ser detectado por vários métodos diferentes, detetar HBsAg no soro, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC, é de grande importância para determinar se há infecção por hepatite B, DNA-p e PHSA receptor para determinar se há replicação de HBV no corpo do paciente com hepatite B, alta titulação anti-HBC-IgM positivo é favorável ao diagnóstico de hepatite B aguda, algumas pessoas obtiveram o S HBsAg por métodos de engenharia genética1e S2Gênio, a análise de histoquímica e imunodifusão homóloga pode estudar a localização do antígeno S no hepatócito de pacientes com hepatite B aguda e crônica, geralmente contém HBsAg S no tecido hepático com replicação de HBV1e S2Pode ser determinado no soro anti-S1e anti-S2，o primeiro aparece na fase de incubação, o segundo aparece antes de a replicação viral ser interrompida, portanto, anti--S1Positivo pode ser um indicador de diagnóstico precoce da hepatite B aguda, anti--S2Pode ser um indicador de recuperação da hepatite.

　　(3Vírus da hepatite C: a hepatite C geralmente depende de excluir a hepatite A, B, E e outras vírus (CMV, EBV) para o diagnóstico, anticorpos anti-HCV no sangue-IgM e (ou) HCV-RNA positivo pode ser diagnosticado.

　　(4Vírus da hepatite D: o diagnóstico sérico da hepatite D depende do anticorpo anti-HDV-VcDNA híbrido positivo; HDAg positivo no tecido hepático ou HD-IgM positivo, ou HDAg ou HD-VcDNA híbrido positivo; HDAg positivo no tecido hepático ou HD

　　(5VcDNA híbrido positivo pode ser diagnosticado.-IgM positivo ou imunoeletrônicos no fezes30～32partículas virais nm

　　2Exames imunológicos não específicos

　　(1Determinação de imunoglobulina: pode haver um aumento significativo de IgG, uma leve a moderada elevação de IgM e IgA, e seu aumento ou diminuição significa a piora ou a melhoria da doença.

　　(2Determinação de imunidade celular: a maioria dos pacientes tem uma redução significativa no teste de imunidade celular, como teste de roseta de E, teste de transformação de linfócitos PHA, que podem ser reduzidos, e a redução da imunidade celular está paralela à gravidade da doença crônica.

　　(3Determinação de complemento: complemento total (CH50), C3A redução é observada em grande parte dos pacientes.

　　(4Anticorpos autoimunes: A. fator reumatóide (IgM-RF) taxa positiva10% a20%, B. taxa positiva de anticorpos antinucleares é alta20% a50%, C. taxa positiva de anticorpos anti-músculo liso40% a80%, D. taxa positiva de anticorpos anti-mitocôndria10% a50%, E. taxa positiva de anticorpos anti-DNA30% a40%, F. taxa positiva de células lobulares10% a20%, G.ENA anticorpos20% a50% positivo, a maioria são SSA/Ro, SSB/La positivo, alguns são SSA/Ro, SSB/La, RNP/Sm todos são positivos.

　　Quinto, exame de raio-X

　　Pode haver fibrose intersticial pulmonar, textura reticulada dos padrões pulmonares, e pode haver uma pequena quantidade de líquido pleural, espessamento pleural, líquido pericárdico e mudanças miocárdicas.

　　Sexto, exame de ECG

　　Pode haver taquicardia sinusal, além de várias outras arritmias, miocardite, hipertrofia ventricular esquerda, baixa voltagem, etc.

　　Quais alimentos devem ser evitados pelos pacientes com artrite reumatóide relacionada ao vírus da hepatite B

　　1Reduza o consumo de alimentos muito ácidos ou salgados: por exemplo, amendoim, vinho, açúcar branco e frango, galinha, peixe, carne, ovos, etc.

　　2Reduza o consumo de doces.

　　3Reduza o consumo de alimentos ricos em gordura e colesterol: por exemplo, leite, carne gorda, alimentos fritos, etc.

　　(As informações acima são apenas para referência, detalhes devem ser consultados com o médico.)

　　1. Tratamento

　　1Tratamento geral:Durante a fase aguda, é necessário hospitalização e repouso em cama, e é recomendável seguir uma dieta fácil de digerir, rica em vitaminas e com suficiente calor, podendo se movimentar de forma moderada quando a condição melhorar. Evitar comer em excesso para manter o estado nutricional normal e o peso. O consumo excessivo e a falta de movimento podem levar a obesidade e a hiperlipidemia, até mesmo a esteatose hepática.

　　2Tratamento geral:Incluem medicamentos para proteger o fígado, inibidores imunossupressores, estimulantes imunológicos, etc.

　　(1Medicamentos para proteger o fígado: existem dois tipos, medicamentos químicos e preparados a base de ervas medicinais.

　　①化学药品：可用大量维生素C、肌苷、维丙胺、复合磷酸酯酶等。转氨酶长期升高伴有糖代谢紊乱者，可试用胰岛素葡萄糖疗法；有脂肪代谢紊乱者，可用肌醇等。水飞蓟宾（益肝灵）每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝脏纤维化，疗效较好。

　　②中草药制剂：治疗本病有效的中草药种类很多，以下列举数种有效的制剂：

　　A、黄芩甙片：是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分，具有清热解毒、抗炎和抗过敏作用。副作用仅有轻度消化道反应。每次2片，3vezes/d，适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。

　　B、五味子：现知其有效成分为五味子酯甲、乙、丙、丁，对降低转氨酶有较好效果，但远期疗效较差，停药后转氨酶常有反跳现象。部分病人服药后有轻度胃痛、反酸、上腹部不适等，加用碱性药物可使胃肠反应减轻。该药不适用于慢性活动性溃疡和脂肪代谢紊乱的病例。剂量为五酯胶丸2vezes/d，每次2粒；五酯片每次3片，3vezes/d。

　　C、垂盆草：其有效成分为垂盆草甙，具有清热利湿解毒作用。该药远期疗效不理想，停药后转氨酶有反跳现象，故须缓慢停药，以免转氨酶反跳。剂量为每次2片，3vezes/d。

　　(2）免疫抑制剂：

　　①糖皮质激素：具有非特异性抗炎和免疫抑制作用。由于激素抑制体内抗体产生，可能招致HBsAg携带状态及其他副作用，故应严格掌握适应证。其适应证为：A.HBsAg阴性，自身免疫反应表现严重，有多器官系统损害者。B.组织学证实为慢性活动性肝炎，临床症状明显，转氨酶连续10周升高和γ球蛋白增高者。激素剂量一般宜较小或中等剂量，泼尼松或泼尼松龙每天20～40mg，分3~4次口服。病情缓解后可逐步减量，继以维持量。泼尼松或泼尼松龙每天5~10mg。6个月到1年以上为一疗程。

　　②硫唑嘌呤：为巯嘌呤（6-巯基嘌呤）的衍生物，具有阻断DNA合成的功能，从而可以抑制免疫球蛋白和T细胞的增殖。该药应用的指征为：A.使用激素后有严重反应者。B.同时伴有糖尿病而不宜使用激素者。C.单独使用激素不能控制症状者。剂量开始每天用1.5mg/kg，用药期间须定期复查血象、肝功能和肾功能。目前多主张与激素联合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙30mg，显效后泼尼松龙应减至维持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙10mg，其疗效与20mg泼尼松龙相同。

　　③青霉胺：含硫基氨基酸，具有抑制病理性体液免疫反应的作用，也可减少在补体参与下免疫复合物造成的肝组织损害。可采用递增法，开始每次100mg，3vezes/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。肝功能改善后，再逐步减量，3vezes/d，每次100～200mg，6~9个月为一疗程。

　　④其他：氯喹每次0.25g,2vezes/d,2~4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大。

　　(3）免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：

　　①免疫核糖核酸（简称IRNA）：分特异性和非特异性两大类。特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用，增强机体免疫功能，清除HBsAg，终止乙型肝炎慢性感染状态。用法为每次1~2mg，每周注射1~2次，在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射，4~6个月一疗程，据报道有效率达60％以上。

　　从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80％以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。用法为每次3mg, todas as semanas,1次。注射于腋窝下上臂内侧，4~6个月为一个疗程。

　　②转移因子：分特异性和非特异性两类。国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎的疗效，基本上持否定态度。中国多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子，多数病人应用后可见T细胞功能增加。部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高，间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。用法为每周1次，每次1~2U，注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。

　　③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。用法为每周用药2天，每天150mg，分2口服。该药疗效并不理想，可与激素联合应用。对HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，疗效较好。

　　④云芝肝泰冲剂：是中国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。其降酶效果良好，改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。用法为每次5g,3vezes/d,3meses1um ciclo de tratamento.

　　(4Outros: Relatados no exterior, os inibidores de interferon para hepatite crônica ativa HBsAg positivo têm um efeito terapêutico, atualmente na China, o PolyI∶C (poliinosina cálcica) é usado para induzir a produção endógena de interferon. O interferon pode fazer as células infectadas por vírus produzirem proteínas antivirais, afetar a transcrição e tradução da replicação viral, inibir a síntese de proteínas virais. A dose geral é de 0,1 mg por vez.5~1mg, todas as semanas,2vezes,2semana por ciclo de tratamento,2~4um ciclo de tratamento pode avaliar a eficácia. Foi encontrado inicialmente que o HBsAg dos pacientes pode ser convertido para negativo, a transaminase pode cair para o normal. A administração de alta dose de vitamina C durante o tratamento pode aumentar a eficiência do inibidor de interferon.3Veze

　　Ciclosporina, Tacrolimus foram usados com sucesso em pacientes que não responderam ao tratamento hormonal.

　　(5Tratamento sintomático: como a hepatite crônica ativa é uma doença de múltiplos sistemas, além do tratamento geral, o tratamento sintomático deve ser feito a tempo se os sintomas de lesão de sistemas extragerais forem graves.

　　① Sintomas articulares: pode ser administrado um anti-inflamatório analgésico não esteroide em doses pequenas, como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, etc.

　　② Miocardite grave: além do tratamento geral, medicamentos para nutrir o músculo cardíaco, como coenzima A, ATP, etc., devem ser administrados conforme necessário.

　　③ Falência renal crônica: deve ser feita uma tratamento anti-hipertensiva apropriada e medicamentos para corrigir a acidose, reduzir o potássio e promover a síntese de proteínas.

　　④ Quando a anemia for grave, deve ser administrado sangue e medicamentos que estimulam a medula óssea.

　　⑤ Quando houver tendência clara de sangramento, pode ser administrada uma dose maior de vitamina K.

　　⑥ Outros: Em caso de infecção, deve ser feita uma terapia anti-infecciosa eficaz a tempo. Durante o tratamento com imunossupressores, as infecções são frequentemente infecções oportunistas, e os patógenos são geralmente bactérias gram-negativas, portanto, deve ser usado o medicamento correspondente. Além disso, deve ser feita uma tratamento apropriado em caso de coma hepático.

　　Dois, prognóstico

　　Diferente das causas e gravidade da doença, os casos leves podem ser aliviados para hepatite crônica persistente, os casos graves podem evoluir para cirrose hepática e, ocasionalmente, câncer de fígado pode ser encontrado. Os casos com HBsAg negativo têm um prognóstico melhor após o tratamento.

　　Os fatores que afetam o prognóstico incluem abuso de álcool, trabalho pesado, infecções secundárias, uso indevido de medicamentos, tratamento tardio e tratamento inadequado.