L'occlusion veineuse hépatique petite

　　1、发病原因

　　Certains facteurs tels que les toxines biologiques et les médicaments chimiques peuvent entraîner une édème et une hypertrophie des veines hépatiques petites, puis une sténose et une occlusion, accompagnées de lésions correspondantes des veines portales intrahépatiques. La maladie la plus souvent rapportée est l'ingestion de substances contenant des alcaloïdes toxiques.-Il peut être causé par des herbes telles que la racine de l'herbe aux serpents, le Lophatherum, le vigne jaune, le Radix Notoginseng, etc., des médicaments chimiques tels que l'urée, la vinblastine, la azathioprine, etc., et peut également être causé par des aflatoxines, des diméthylsulfonamide, la radiothérapie, le traitement, etc.

　　D'autres facteurs qui peuvent provoquer HOVD incluent : ① des substances toxiques telles que l'arsenic, le mercure et des métaux similaires ; ② des déficits immunitaires congenitaux ou acquis ; ③ des œstrogènes, etc.

　　2、发病机制

　　La phase aiguë voit le foie augmenter en volume, avec une surface lisse, visible une dilatation des vaisseaux lymphatiques et des signes de «larmes du foie». Au microscope, on voit une显著 swelling de l'épithélium intérieur des veines centrales et des veines sous-lobulaires, une sténose ou une occlusion des lumens, une obstruction du flux sanguin, une dilatation et une congestion des sinus hépatiques, avec une turbidité, une atrophie et une nécrose des cellules hépatiques de divers degrés. Dans les zones de nécrose sévère, les cellules hépatiques disparaissent, le squelette reticulaire reste, les globules rouges pénètrent dans les sinus hépatiques et la cavité de Disse, présentant des changements typiques de nécrose hémorragique.

　　La phase sous-aiguë voit la surface du foie présenter une contraction régionale en réseau, une hyperplasie et une épaisseur accrue de l'épithélium des veines centrales et des veines sous-lobulaires, formant une fibrose et une sténose ou une occlusion des lumens. Pendant cette période, il peut encore y avoir une dilatation des sinus hépatiques, une congestion et une nécrose cellulaire hémorragique, une fibrose des veines centrales, mais sans formation de pseudo-lobules.

　　La phase chronique voit une further hardening du foie, une atrophie des cellules hépatiques dans la zone centrale des lobules hépatiques, un effondrement du squelette reticulaire et une hyperplasie des tissus fibreux, formation visible des pseudo-lobules, qui aboutissent finalement à une cirrhose nodulaire. Dans certains cas, une fibrose portale et une thrombose peuvent se développer, mais la veine principale du foie est rarement touchée.

　　L'intoxication par le colchicine n'est souvent pas limitée au foie, elle peut également causer des lésions similaires dans les veines pulmonaires mineures, pouvant se manifeste par une hypertension pulmonaire, une congestion pulmonaire et un hypertrophie du ventricule droit, ce qui doit attirer l'attention clinique. Avant l'apparition de la maladie, la plupart des patients peuvent présenter des symptômes gastro-intestinaux, respiratoires et systémiques, la phase aiguë commence soudainement, avec des douleurs aiguës à l'abdomen supérieur, de l'augmentation rapide du foie, de la douleur, de l'ascite, qui peuvent être accompagnés de perte d'appétit, de nausées, de vomissements, de jaunisse, de œdème des membres inférieurs rare, souvent avec des anomalies fonctionnelles hépatiques. Les caractéristiques de la phase subaiguë sont l'augmentation persistante du foie, la réapparition répétée de l'ascite

　　La phase chronique se caractérise principalement par une hypertension portale, comme d'autres types de cirrhose

　　Avant l'apparition de la maladie, la plupart des patients peuvent présenter des symptômes gastro-intestinaux, respiratoires et systémiques, la phase aiguë commence soudainement, avec des douleurs aiguës à l'abdomen supérieur, de l'augmentation rapide du foie, de la douleur, de l'ascite, qui peuvent être accompagnés de perte d'appétit, de nausées, de vomissements, de jaunisse, de œdème des membres inférieurs rare, souvent avec des anomalies fonctionnelles hépatiques. Les caractéristiques de la phase subaiguë sont l'augmentation persistante du foie, la réapparition répétée de l'ascite, la phase chronique se caractérise principalement par une hypertension portale, comme d'autres types de cirrhose.

　　Il n'existe pas de mesure de prévention efficace pour cette maladie, la détection et le diagnostic précoces sont la clé de la prévention et du traitement. Il est nécessaire de s'attacher d'abord à améliorer les facteurs qui sont étroitement liés à notre vie quotidienne, par exemple arrêter de fumer, manger de manière raisonnable, faire de l'exercice régulièrement et perdre du poids. Faire de l'exercice approprié, renforcer la constitution, et améliorer la capacité de résistance à la maladie. Toute personne qui suit ces connaissances de vie simples et raisonnables peut réduire les chances de thrombose des veines hépatiques mineures.

　　Les examens de laboratoire et les examens d'imagerie ne montrent pas de caractéristiques spécifiques, donc pour les cas suspects, il est nécessaire de poser des questions et d'analyser soigneusement l'histoire médicale, de réaliser les examens complémentaires nécessaires, et la biopsie hépatique sous laparoscopie est la plus déterminante, non seulement fiable mais aussi sécurisée (permet d'observer les conditions de saignement à l'endroit où les échantillons ont été prélevés, tout en appliquant un arrêt efficace du saignement), mais en raison de la compréhension insuffisante et non suffisante de cette maladie, ainsi que la peur des patients et des médecins des complications telles que les saignements, cette procédure est rarement réalisée, l'angiographie veino-occlusive hépatique et cavale est limitée dans la valeur diagnostique de cette maladie, mais peut être utilisée pour distinguer-La distinction de la syndrome de Gates

　　Avant et après chaque repas, il est nécessaire de prêter attention à l'hygiène buccale, en rincant la bouche avec de l'eau salée. Pendant les repas, il faut faire manger le patient lentement et soigneusement. La diversité des aliments est recommandée. Le principe de nutrition est une haute chaleur, une haute protéine, une haute vitamine et une faible teneur en graisse. Éviter les aliments irritants et riches en fibres végétales et durs, afin d'éviter les saignements massifs dus à la rupture des varices oesophagiennes. Interdire le tabagisme, l'alcool et les boissons contenant de l'alcool, afin d'éviter d'aggraver la charge hépatique et d'aggraver la maladie.

　　Premièrement, le traitement

　　Pour les cas suspects à un stade précoce, il est impératif d'interrompre immédiatement le contact, l'absorption et l'utilisation des substances hépatotoxiques. Pendant la phase aiguë, une stratégie de traitement globale suivante est adoptée :

　　1、Thérapie de soutien :Dans la phase aiguë, l'infusion intraveineuse de solution polypeptidique peut être utilisée.

　　2、Thérapie anticoagulante et antiagglomérante :L'injection sous-cutanée d'héparine à faible dose, c'est-à-dire chaque12Heures d'injection sous-cutanée d'héparine6250U, en continu1Semaine, en même temps qu'il est appliqué40（dextran à basse molécule） perfusion intraveineuse, pour améliorer la microcirculation du foie, des poumons et des reins.

　　3、Lorsque la quantité d'ascite est importante et persistante, il peut y avoir un syndrome de compartiment腹腔 :Il devrait être effectué sous la coordination du centre de purification sanguine, après ultrafiltration et purification de l'ascite, et le retour veineux intraveineux pour réduire la perte de protéines, réduire ou éviter les effets néfastes du syndrome de compartiment腹腔 sur le cœur, les poumons, le foie et la fonction rénale.

　　4、Prévention et traitement des infections :Les infections associées doivent être traitées avec des antibiotiques à large spectre.

　　5、Oxygénation intermittente :Les personnes qui ont les conditions peuvent être traitées par l'hypoxie à haute pression, ce qui est plus bénéfique pour les malades graves. Il peut promouvoir l'élimination de l'anémie hypoxique dans le système circulatoire, soulager l'oedème hépatique, améliorer le processus métabolique énergétique global, en particulier le processus de régénération des mitochondries des cellules hépatiques.

　　6、Les médicaments promouvant la régénération des cellules hépatiques sont nombreux, tels que le facteur de croissance des cellules hépatiques, la glucagon (glucagon).-L'insuline, la phentolamine, etc., peuvent être appliqués en fonction des besoins.Les deux premiers ont un effet de promotion de la régénération des cellules hépatiques, tandis que le dernier promeut l'expansion des vaisseaux sanguins autour des sinus hépatiques, augmente la quantité de sang hépatique, augmente le taux de prises d'oxygène et l'utilisation de l'oxygène hépatique.

　　Le foie pendant la période chronique se durcit, apparaît un syndrome d'hypertension portale, et il est possible d'utiliser des portes appropriées-Corps ou porte-Chirurgie de分流 du poumon. Pour ceux qui ont une augmentation marquée de la脾, une résection partielle de la脾 est effectuée; Pour ceux qui ont une augmentation légère ou modérée de la脾, une ligature de l'artère splénique est simplement réalisée. Mais les opérations qui conservent la脾 ne sont ajoutées qu'au moment où il y a des hémorragies gastro-intestinales nécessitant une décompression et un arrêt du saignement par une分流 et une interruption. Pour ceux qui ont une insuffisance hépatique, une transplantation hépatique in situ peut être effectuée selon les besoins.

　　Deuxièmement, pronostic

　　Environ la moitié des HVOD aiguës sur2～6Semaine de récupération,20 % décèdent d'une insuffisance hépatique; La HVOD chronique meurt principalement des complications de l'hypertension portale de la cirrhose, telles que l'encéphalopathie hépatique, les infections secondaires, etc. Augmenter la sensibilité à cette maladie et la détecter rapidement, adopter un traitement intégré activement, peut进一步提高治愈率，降低病死率或致残率。