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　　. Tratamento convencional de câncer de fígado primário em medicina ocidental

　　Quais são as causas de desenvolvimento do câncer de fígado primário

　　Causa primária de câncer de fígado

　　até agora não está claro, de acordo com a investigação epidemiológica na área de alta ocorrência, os seguintes fatores podem estar relacionados à ocorrência de câncer de fígado.3(1) Causa de doença9A etiologia e o mecanismo de desenvolvimento do HCC ainda não estão determinados, podem estar relacionados ao efeito combinado de muitos fatores, em qualquer região do mundo, qualquer doença crônica hepática causada por qualquer motivo pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento do câncer de fígado, estudos epidemiológicos e experimentais mostram que a hepatite viral e o câncer de fígado primário têm uma relação específica, atualmente, os vírus da hepatite que têm uma relação clara com o câncer de fígado são o vírus da hepatite B, vírus da hepatite C e vírus da hepatite D1especies, das quais a relação entre hepatite B e câncer de fígado é a mais estreita, nos últimos anos, o aumento do número de cânceres de fígado negativos para HBsAg está relacionado à hepatite C, enquanto a URSS tem mais casos de hepatite D, cerca de

　　10% dos casos, há infecção pelo vírus da hepatite B (HBV), outras fatores de risco incluem cirrose alcoólica, adenoma hepático, ingestão a longo prazo de aflatoxina, outros tipos de hepatite ativa crônica, doença de Wilson, fenilquetose e doença de armazenamento de glicogênio, nos últimos anos, a pesquisa tem se concentrado em vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, aflatoxina B

　　e outros compostos carcinogênicos. Em7. cirrose68% ~74qualquer causa de cirrose pode acompanhar HCC, HCC geralmente ocorre na base de cirrose, em todo o mundo, aproximadamente70% dos cânceres de fígado primários ocorrem sobre a base de cirrose, o relatório da Grã-Bretanha indica a taxa de ocorrência de câncer de fígado em pacientes com câncer de fígado e cirrose é12%, o Japão约占250% dos pacientes que morreram de cirrose têm detecção de câncer de fígado primário, a taxa de detecção de câncer de fígado primário no exame necroscópico é1949～1979% até5% acima da China84.600% dos cânceres de fígado necroscópicos têm cirrose, no ano1102%, segundo o relatório da Universidade Militar da Segunda85.2exemplos de cirurgia de ressecção de câncer de fígado, a taxa de cirrose é3%, e todos são câncer de hepatocélula, não há cirrose biliar, e não todos os tipos de pacientes com cirrose têm a mesma taxa de ocorrência de câncer de fígado, o câncer de fígado ocorre mais frequentemente na hepatite B, e a cirrose nodular da hepatite C, enquanto a cirrose biliar, a cirrose esquistossômica, a cirrose alcoólica e a cirrose congestiva têm menos chance de ocorrer câncer de fígado, relatado no exterior, os pacientes que morreram de cirrose biliar primária, a taxa de detecção de câncer de fígado no exame necroscópico é4acima de 0% na China334No exame necroscópico de hepatite nodular cirrosa, a taxa de detecção de câncer de fígado é55.9%, as publicações iniciais, a combinação de câncer de fígado e cirrose é principalmente do tipo de grande nódulo, representando73.6%, enquanto a Universidade Militar do Exército de Segunda linha informou2O século8Desde a década de1000 amostras de câncer de fígado mostraram que a taxa de combinação de cirrose é68%, e principalmente a cirrose de pequenos nódulos, representando54.4%, a cirrose mista representa29.3%, a cirrose de grandes nódulos representa16.3%, indicando que com o aumento do nível de diagnóstico e tratamento da hepatite, a hepatite leve é mais comum do que a hepatite grave, a primeira é principalmente a formação de cirrose de pequenos nódulos.

　　Os estudos experimentais em animais de substâncias cancerígenas químicas mostram que os nódulos regenerativos são fatores promotores da conversão das células hepáticas em tumores, a cirrose alcoólica é geralmente pequena em nódulos, após o abstinente do álcool, os pequenos nódulos gradualmente se tornam grandes nódulos, a taxa de carcinogênese também aumenta, apoiando os pontos mencionados acima, outras causas de cirrose, como cirrose biliar primária, α1Deficiência de antiprotease, doença de Wilson, anemia falciforme e Budd-Síndrome de Chiari, hepatite crônica ativa autoimune, podem complicar HCC, o mecanismo de carcinogênese da cirrose é atualmente explicado de duas maneiras: a primeira explicação é que a cirrose em si é uma doença pré-cancerosa, sem outros fatores, pode levar à formação de câncer a partir de hiperplasia e metaplasia; a segunda explicação é que a taxa de conversão rápida das células hepáticas durante a cirrose torna essas células mais sensíveis aos fatores cancerígenos do ambiente, ou seja, os fatores cancerígenos podem causar lesões das células hepáticas, antes de a reparação das lesões ocorrer, há replicação de DNA, resultando em células anormais com mudanças permanentes.

　　Os dados mostram que há aproximadamente32% dos cânceres de fígado não combinados com cirrose, mas mesmo nos cânceres de fígado sem cirrose, a taxa de HBsAg positiva é alta75.3%, indicando que a hepatite crônica pode não passar pelo estágio de cirrose e diretamente levar ao câncer de fígado, a lesão e a regeneração das células hepáticas causadas pela infecção por HBV ou HCV são a base da formação de cirrose e câncer de fígado, quando o HBV infecta as células hepáticas do hospedeiro, a existência sob a forma de integração do gene é a principal, não causando necrose e hiperplasia das células hepáticas, então pode não ocorrer cirrose e diretamente levar ao câncer de fígado em um período de tempo relativamente curto.

　　2. Vírus da hepatite B

　　Os pacientes com câncer de fígado primário têm aproximadamente1/3Algumas pessoas tiveram histórico de hepatite crônica, as investigações epidemiológicas descobriram que a taxa de HBsAg positiva na população de áreas de alta incidência de HCC é mais alta do que nas áreas de baixa incidência, e a taxa de HBsAg positiva no soro de pacientes com HCC e outros marcadores virais de hepatite B é alta90%, significativamente superior à população saudável, há uma relação positiva entre a incidência de HCC e a taxa de HBV, além de uma relação geográfica estreita.

　　(1A correlação entre HBV e HCC pode ser explicada pelos seguintes pontos:

　　① A incidência de HCC e a taxa de HBsAg são paralelas: as áreas onde o câncer de fígado primário é alto são também áreas onde a taxa de HBsAg é alta, enquanto a taxa de HBsAg na população natural das áreas onde o câncer de fígado é baixo é baixa, a taxa de HBsAg na população chinesa é aproximadamente10%, em todo o país há1.2mil milhões de portadores de HBV, ainda há cerca de100 mil newborns infectados com HBV devido às mães serem portadoras, enquanto na Europa, América do Norte, Oceânia, a taxa de HBsAg é apenas1%

　　②A taxa de infecção crônica por HBV em pacientes com câncer de fígado é significativamente maior do que a população de controle: Instituto de Cirurgia Hepatobiliar da Universidade Militar de Medicina do Exército Oriental1000 de pacientes com câncer de fígado, a taxa de HBsAg positivo é68.6%; Hospital Zhongshan de Shanghai992pacientes hospitalizados com câncer de fígado, a taxa de portadores de HBsAg é69.1%, a taxa de anticorpo HBc positivo é72.1%; todos eles são significativamente superiores à população natural da China10% da taxa de portadores de HBsAg, a Taiwan relatou que a taxa de portadores de HBsAg é15%, enquanto na população de pacientes com câncer de fígado é80%, a taxa de anticorpo HBc positivo pode alcançar95%, mesmo em regiões onde a incidência primária de câncer de fígado é baixa, a taxa de infecção por HBV em pacientes com câncer de fígado é significativamente superior à população natural, como nos Estados Unidos, a taxa de anticorpo HBc positivo em pacientes com câncer de fígado é24%, é 100% superior ao grupo de controle6vezes, a taxa de HBsAg positivo em pacientes com câncer de fígado no Reino Unido é25%, também significativamente superior à população natural1%, detectado por técnicas de imunofluorescência e imunoperoxidase, aproximadamente80% das amostras de câncer de fígado, tecido adjacente ao câncer ou citoplasma de células hepáticas pode conter HBsAg20% de células nucleares contêm HBcAg; a cor da lichia mostra que a taxa de HBsAg positivo em amostras de câncer de fígado é70.4% ~90%, significativamente superior ao grupo de controle4.7%

　　Os pacientes com HCC geralmente têm antígeno s, anticorpo s, antígeno c, anticorpo c, antígeno e, anticorpo e positivo no soro, dos quais o antígeno s e anticorpo c positivo são mais comuns, e recentemente foi descoberto que o anticorpo e positivo também é comum.

　　③A agregação familiar de HCC é vista em famílias com antígeno HBs positivo, hepatite crônica e cirrose, o que indica que além de possíveis fatores genéticos, a infecção por HBV ainda é o fator principal de carcinogênese.

　　④O câncer de fígado com antígeno s positivo, sua citoplasma de células não cancerígenas também pode conter antígeno s.

　　⑤As linhagens celulares de câncer de fígado humana podem secretar HBsAg e AFP.

　　⑥Os cânceres de hepatocelular de pacientes com HCC têm HBV-integração do DNA, descobertas da biologia molecular mostram que o DNA das células de câncer de fígado integra HBV-a sequência de bases do DNA, algumas linhagens celulares de câncer de fígado podem secretar HBsAg e AFP, desde que Alexander descobriu a linhagem celular PLC/PRE/5pode secretar HBsAg de forma constante e, em seguida, foram descobertos Hep-3B, Hah-1, Huk-4e C2HC/8571todas as linhagens celulares produzem HBsAg.

　　⑦O câncer de fígado de pato doméstico e o câncer de fígado de lebre-brava também têm vírus de hepatite semelhantes ao vírus da hepatite B humana: o comportamento da hepatite e do câncer de fígado em animais fornece pistas importantes para a relação entre hepatite e câncer de fígado e se torna um modelo de estudo de etiologia. No exterior, descobriu-se que o câncer de fígado de lebre-brava está relacionado à hepatite, e na China, também foi descoberto que o câncer de fígado de pato de Qidong está relacionado à infecção por vírus semelhantes ao vírus da hepatite B humana. A lebre-brava pode desenvolver câncer de fígado diretamente a partir de hepatite aguda, enquanto o pato de Qidong tem um processo de hepatite crônica → cirrose → câncer de fígado. Em resumo, a infecção por HBV é um fator importante na ocorrência de câncer de fígado, embora haja muitas pistas sugerindo a relação estreita entre HBV e câncer de fígado, a verdadeira mecânica e processo de ocorrência de câncer de fígado por HBV ainda não estão completamente claros. Recentemente, a pesquisa de biologia molecular do câncer de fígado forneceu novas provas para o mecanismo de carcinogênese do HBV.

　　⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病率远比非s抗原携带者为高，在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访3.5⑧Na mesma população, a taxa de ocorrência de HCC em portadores de s antígeno é significativamente maior do que em não portadores de s antígeno, em um estudo prospectivo,4900 portadores de HBsAg, seguindo25ano, foi encontrado que

　　(2pacientes com câncer de fígado, o risco de desenvolver câncer de fígado é

　　0 vezes.

　　)No processo de desenvolvimento de HCC, o HBV é quase certamente um fator inicial, estudos animais e humanos apóiam o efeito致癌 de HBV, incluindo:-①A integração do HBV pode causar a perda e translocação de cromossomos.

　　②A integração do vírus da hepatite do camundongo pode ativar genes proto-oncogênicos (N, C

　　myc).

　　③A integração do HBV pode alterar os genes do receptor de ácido retinóico e da proteína de ciclosporina A, afetando a diferenciação celular e o funcionamento do ciclo celular.

　　(3④O gene do vírus DNA hepatotrópico (HBV, WHV, GSH) como um transativador viral e promotor celular transcricional.-⑤A proteína do gene X do HBV tem a atividade de transformação oncogênica em ratos transgênicos.-)HBV-DNA e genes oncogênicos de câncer de fígado: HBV-DNA está relacionado à interação com genes oncogênicos de câncer de fígado, o genoma do HBV é duas cadeias de DNA complementares em espiral, o mecanismo patogênico molecular do HBV-DNA contém a região S, gene X, região C e gene P, a região S codifica HBsAg; o gene X codifica HBxAg, a região C codifica HBcAg e HbeAg, o genoma do HBV

　　3. O DNA do vírus da hepatite C (HCV) integrado no DNA das células hepáticas pode ativar genes oncogênicos e (ou) desativar genes supressores de tumores através de interações com genes oncogênicos e (ou) genes supressores de tumores, resultando em câncer. O produto da proteína X do gene X do HBV integrado nas células hepáticas tem a função de ativação transacional, que pode ativar a transcrição de certos genes reguladores celulares e levar ao câncer de fígado.

　　do vírus da hepatite C (HCV)1989a partir de90% acima de HCV, muitos relatos indicam que a infecção por HCV é um fator de risco principal para o desenvolvimento de HCC, enquanto os infectados por HBV são relativamente poucos no Japão e na Itália, e outros fatores ambientais como o aflatoxina não existem, enquanto a taxa de ocorrência de HCC relacionada ao HBV diminui, mas a taxa geral de ocorrência de HCC não muda significativamente e até aumenta, indicando que o efeito de outros fatores aumenta, incluindo HCV, Ksbayashi investigou a etiologia do HCC no Japão e descobriu77% até80% dos pacientes com HCC têm HCV detectável no soro, e também foi encontrado que o tecido de HCC contém uma série de HCV, para401pacientes com cirrose hepática foram seguidos em média4.4anos, no grupo positivo para HCV, a taxa de risco acumulativa de HCC é significativamente maior do que no grupo HBV, e a cirrose hepática causada pela infecção HCV15% desenvolvem HCC, Ikeda e outros em um estudo de longo prazo de15Na observação de um ano, a probabilidade de desenvolvimento de HCC em pacientes com cirrose hepática crônica HCV é maior do que a cirrose hepática HBV aproximadamente3vezes, o Dr. Wang Chunjie da China aplicou o método de imunohistoquímica a102estudos de localização de antígeno HCV e HBV em33antígeno e HBxAg positivos na HCC são81.4％ e74.5％, na HCC, a taxa de positividade do antígeno HCV é a mais alta na Europa do Sul e no Japão, seguida pela Grécia, Austrália, Suíça, Arábia Saudita e Taiwan, a mais baixa nos Estados Unidos, África, Índia e outros países do Extremo Oriente. De acordo com os resultados da pesquisa de Wang Chunjie, a taxa de positividade do HCV no HCC da China é semelhante ao Japão, o HCV devido à alta taxa de replicação genética e à falta ou baixa capacidade de correção, facilita a evasão da defesa imunológica do hospedeiro, facilitando a infecção crônica e persistente, raramente autolimitada. A hepatite crônica causada pelo HCV pode causar变性 e necrose contínua das células hepáticas, sendo um dos mecanismos de carcinogênese. Este tipo de carcinogênese não é a ação direta do HCV na conversão das células hepáticas, mas pode desempenhar um papel indireto na crescimento e diferenciação das células, como ativação de fatores de crescimento, ativação de genes oncogênicos ou ação de proteínas de ligação ao DNA. Os pacientes com câncer de fígado positivos para HCV, a maioria dos quais pode detectar a sequência do HCV no tecido hepático, suporta a hipótese de que a infecção por HCV participa do mecanismo de carcinogênese do fígado.

　　a Universidade Militar do Exército de Segunda Força verificou96casos de câncer de fígado,43casos de hepatite crônica e40 casos de cirrose hepática, o HCV no soro-A taxa de positividade de Ab é11.5％9.3％ e10％, os resultados mostram que a taxa de infecção do vírus HCV no câncer de fígado da China ainda é relativamente baixa, e parte deles são infecções duplas, sugerindo que a infecção por HCV ainda não é a principal causa do câncer de fígado na China. No entanto, nos últimos anos, a infecção por HCV relacionada a transfusões de sangue e uso de produtos biológicos tem aumentado, e pode levar ao desenvolvimento de alguns cânceres de fígado negativos para HBsAg. Portanto, a prevenção e o tratamento do HCV não devem ser negligenciados.

　　4.Aflatoxina (aflatoxin, AFT)

　　O AFT é produzido pelo fungo Aspergillus flavus, um grupo de toxinas, que pode ser dividido em Aflatoxina B (AFB) e Aflatoxina G (AFG) com base em diferentes tipos de fluorescência, onde o AFB pode ser dividido em AFB1 e AFB2.2，o último dividido em AFG1e o AFG2，onde o AFB1A toxicidade hepática é a mais forte, e a relação com o HCC é a mais próxima, pode causar HCC em macacos araneos, ratos, ratos brancos e patos, mas ainda não há evidências diretas de carcinogênese em humanos. Na África e na Ásia do Sudeste, quanto mais contaminado o AFT, maior a incidência de HCC. Qidong, Fusui e Chongming Island são as três áreas de alta incidência de HCC na China. O conteúdo de AFT em milho, amendoim, trigo, sementes de algodão e arroz enlatados é alto, sendo um fator carcinogênico在这些高发区之一。A função do AFT na carcinogênese do HCC é ainda incerta, na Ilha de Groenlândia, a taxa de portadores de HBsAg é alta, mas o conteúdo de AFT é baixo, e a taxa de ocorrência de HCC é também baixa. Ao alimentar patos infectados pelo vírus hepatite B com alimentos ricos em AFT, a velocidade de crescimento do HCC é mais rápida do que a dos que não são alimentados com o mesmo tipo de alimentos, Van Rensburg e outros em Moçambique e Transkei.9regiões observaram estudos de correlação, o estado de portador de HBsAg é um indicador de câncer, enquanto o AFT desempenha um papel em estágios posteriores ou promove o câncer,1982ano de uma pesquisa descobriu que a estimativa de contato com AFT de amostras alimentares e de grãos e a taxa de incidência mais baixa de HCC entre os homens existem uma relação positiva, a avaliação de análise multivariada da ação conjunta de AFT e HBsAg na taxa de incidência de HCC revelou que no Swazilândia, o fator mais importante na variação geográfica do HCC é o AFT, também há estudiosos na China que estudaram AFB1A relação entre HBsAg e HCC, acredita-se que o HBsAg pode ocorrer antes do contato com AFT, formando uma base patológica para o câncer de fígado causado pelo AFT, há interação entre AFT e infecção por HBsAg, especialmente no estágio final da formação de HCC, a Filipinas comparou90 casos diagnosticados como HCC e90 casos de controle, investigados por meio de método de lembrança, a quantidade média de ingestão no grupo de casos de HCC foi superior ao grupo de controle44％， tanto no grupo de contato leve quanto no grupo de contato pesado, há ingestão de AFT e consumo de álcool, ambos têm efeito sinérgico, acredita-se que o consumo de álcool pode aumentar o efeito carcinogênico do AFT, Van Rensburg provou experimentalmente que a relação entre AFT e HCC é de logaritmo, linear, o aflatoxina pode ser convertida rapidamente em uma substância ativa no fígado e pode se ligar a grandes moléculas, o AFB1produtos de metabolismo podem ser epóxidos, que podem se ligar aos resíduos de guanina do DNA em N7ligação covalente, alterando a natureza do modelo do DNA, interferindo na transcrição do DNA, genes inibidores P53códons249 A transformação de G para T, sugere que P53Essa substituição específica, pode ser um dos sinais da mudança genética causada pelo AFT, suportando indiretamente o efeito carcinogênico deste micotoxina.

　　5.Doenças parasitárias

　　A doença parasitária hepática e a relação com o HCC ainda não foram confirmadas, a infecção por Clonorchis sinensis é considerada uma das causas do câncer de células hepatocelulares biliar, relatado na Tailândia, os infectados por Clonorchis sinensis têm11％ desenvolvem HCC, o que indica que a doença parasitária hepática e o HCC têm uma certa correlação, entre os pacientes com câncer de fígado no condado de Fusui, Guangxi43.3％ têm histórico de comer peixe cru, enquanto no câncer de fígado94.1％ são HCC e não câncer de células hepatocelulares, e aqueles com cirrose alcançam85.2％， o que pode sugerir que a esquistossomose e o câncer de fígado não têm relação direta, a relação entre a esquistossomose e o HCC também não está determinada, muitos estudiosos acreditam que não há causalidade entre os dois, porque a distribuição geográfica do câncer de fígado e da esquistossomose não é consistente, e a maioria dos casos de HCC complicados por esquistossomose tardia ocorre no fundo de cirrose nodular e pequena nodular, não é a fibrose hepática específica da esquistossomose, e1/4Além disso, tem HBsAg positivo, portanto, a esquistossomose como causa direta de HCC ainda falta evidências.

　　6.Pílulas anticoncepcionais orais e andrógenos

　　1971Foi relatado pela primeira vez no ano de15mg de pílula de etinilestradiol, desenvolvendo HCC em poucos meses, se administrado concomitantemente com o antagonista de estrogeno tamoxifeno (trifenilmetileno), pode prevenir completamente o desenvolvimento de HCC, indicando que os estrogenes participam do desenvolvimento de HCC, nos EUA, a quantidade de estrogeno nas pílulas orais é maior do que a China8Multiplicado, ele pode causar adenoma benigno hepático, e alguns podem desenvolver HCC, a interrupção da medicação, o hepatocarcinoma recua, mas alguns acreditam que a pílula anticoncepcional oral e o HCC são coincidências ocasionais e descobriram que o hepatocarcinoma é um tumor dependente de andrógeno, os receptores de andrógeno no tecido de HCC são mais do que os receptores de estrógeno, os homens com HCC são mais do que as mulheres.

　　7. Álcool

　　Nos países ocidentais, o consumo de álcool é o fator mais importante na etiologia da doença hepática crônica, mas estudos de anatomia patológica retrospectivos e estudos clínicos e epidemiológicos prospectivos mostram que o etanol e o HCC não têm relação direta, no máximo é um agente cocarcinógeno, o etanol pode aumentar a ação de HBV, nitrosamina, AFT,诱发HCC, o mecanismo de promoção do câncer não está claro, algumas reportagens acreditam que o etanol pode afetar o metabolismo da vitamina A e afetar a cromoproteína P450 ativo, acelerando assim a biotransformação dos agente cancerígenos.

　　8. Fatores ambientais

　　A taxa de incidência de HCC entre os usuários de água de vala em Qidong, Jiangsu, é60/10A a101/10Os usuários de água de poço têm apenas 0 a10/10Os usuários de água de vala têm um risco relativo aumentado, nos últimos anos, a melhoria da qualidade da água já fez com que a taxa de incidência de HCC na região diminua, os fatores internos ainda não estão completamente claros, a água da fonte da área endêmica contém teores altos de cobre, zinco, magnésio, teores baixos de molibdênio, os teores de cobre nos pacientes com HCC coincidem com as mudanças na água da fonte, essas mudanças de microelementos podem obter algumas sugestões na etiologia do HCC, nos últimos anos, descobriu-se que a deficiência de selênio está relacionada ao HCC, a deficiência de selênio é um fator condicional no desenvolvimento do HCC, os dados mais recentes da África mostram que a ingestão excessiva de ferro pode causar HCC, além disso, os chineses que se mudaram para os EUA, a taxa de incidência de HCC da segunda geração ou posteriores é menor do que a primeira geração, e também menor do que a taxa de incidência de HCC dos residentes do local de origem, isso também mostra a importância dos fatores ambientais.

　　A taxa de incidência de hepatocarcinoma entre os usuários de água de vala em Qidong, Jiangsu, é60 a101/10Os usuários de água de poço têm apenas 0 a19/10Os usuários de água de vala têm um risco relativo de3.00, a pesquisa descobriu que a água de vala contém uma alga verde-azul que produz toxinas algaicas, que pode ser uma pista relacionada à poluição da água e ao desenvolvimento de hepatocarcinoma.

　　9. Fatores genéticos

　　No área de alta incidência, o HCC às vezes apresentou fenômeno de agregação familiar, especialmente alto risco de HCC entre aqueles que vivem juntos e têm relações de sangue, alguém acredita que isso está relacionado à transmissão vertical do fator vírus da hepatite, mas ainda precisa ser confirmado, outra pesquisa sugere que α1Os pacientes com deficiência de antiprotease têm um risco aumentado de HCC, a relação entre HCC e hemocromatose, apenas existe entre aqueles que têm essa doença e podem viver por um longo tempo, até que desenvolvam cirrose.

　　10. Outros agentes cancerígenos

　　A inibição de nitrosamina em macacos e macacos-rabos pode causar hepatocarcinoma unicístico, HBV, nitrosamina coexistem podem causar hepatocarcinoma multifocal, multifolículo, amarelo de creme (dimetilazobenzeno), hexaclorobenzeno, benzo(a)pireno, polichlorobifenil, triclorometano,12-Dibrometano e outros materiais já foram confirmados como cancerígenos.

　　A micotoxina Aflatoxina no área de alta incidência de câncer hepático, especialmente no sul, onde o milho é o principal alimento, sugere que a ocorrência de câncer hepático pode estar relacionada à contaminação de micotoxina Aflatoxina nos alimentos, a urina de indivíduos expostos à micotoxina Aflatoxina B1O produto metabólico da micotoxina Aflatoxina M1A concentração é alta, o micotoxina Aflatoxina B1É o agente致癌 mais forte para o câncer hepático animal, mas até agora não há evidências diretas de que ele esteja relacionado ao câncer hepático humano.

　　Em resumo, a ocorrência de câncer hepático é o resultado de várias ações de fatores, e a causa e o mecanismo exatos precisam ser investigados ainda mais.

　　A doença se desenvolve rapidamente, com alta taxa de mortalidade, causando sérios danos à saúde. Devido à dificuldade de explicar satisfatoriamente a causa e a distribuição do câncer hepático em várias partes do mundo por um único fator, a ocorrência de câncer hepático pode ser causada por vários fatores por várias vias; os fatores致癌 e promotores de câncer podem não ser idênticos em diferentes regiões, qual é o fator principal e como os fatores se relacionam entre si ainda precisam ser investigados.

　　As complicações podem ser causadas pelo câncer hepático primário ou pela hepatite crônica coexistente, são mais comuns no estágio final da doença e geralmente são a causa de morte.

　　(I) Encefalopatia hepática É uma complicação terminal comum, representando uma parte significativa das causas de morte34.9%

　　(II) Hemorragia digestiva 占死亡原因的15.1% ... (II) Hemorragia digestiva

　　(% ... (III) Hemorragia por rompimento de nódulos hepáticos A ocorrência é de aproximadamente9～14A ocorrência é de aproximadamente ... (III) Hemorragia por rompimento de nódulos hepáticos

　　(IV) Hemotórax e ascite O câncer de fígado na superfície diafragmática pode infiltrar diretamente ou transferir-se pela corrente sanguínea ou linfática, causando hemotórax, que é mais comum no lado direito.

　　(V) Infecção secundária Devido ao consumo prolongado do tumor, a resistência diminui, especialmente após o tratamento de radiação e quimioterapia, a contagem de leucócitos no sangue diminui, tornando-se suscetível a várias infecções, como pneumonia, infecção intestinal, infecção fúngica, entre outros.

　　1. Dor na região hepática

　　Mais de metade dos pacientes têm dor na região hepática como sintoma inicial, que é geralmente dor contínua, dor aguda ou dor de pressão. Isso é devido ao crescimento rápido do tumor, que aumenta a tensão da cápsula hepática. Quando o tumor no ápice do lobo direito do fígado afeta a diáfano, a dor pode irradiar para o ombro e costas direitas. Quando os nódulos hepáticos com câncer desenvolvem necrose e rompimento, pode causar hemorragia intra-abdominal e manifestações de síndrome de estímulo peritoneal agudo.

　　2. Sintomas sistêmicos e digestivos

　　Os sintomas principais são fraqueza, perda de peso, diminuição do apetite, distensão abdominal, entre outros. Alguns pacientes podem apresentar náuseas, vômitos, febre, diarreia e outros sintomas. No estágio avançado, pode aparecer anemia, icterícia, ascite, inchaço das pernas, hemorragia subcutânea e cachexia, entre outros.

　　3. hepatomegalia

　　O aumento da hepatomegalia é progressivo, a consistência é dura, as margens são irregulares, e a superfície é irregular com nódulos de diferentes tamanhos ou massas gigantes.

　　4. Sintomas de metástase de câncer de fígado

　　Se o câncer de fígado se espalhar para o pulmão, os ossos, o cérebro e outros lugares, podem surgir sintomas correspondentes. Alguns pacientes podem ter sintomas específicos como hipoglicemia, anemia, hipercalemia e hipercolesterolemia. As complicações principais do câncer de fígado primário incluem coma hepático, hemorragia gastrointestinal superior, ruptura do tumor com hemorragia e infecção secundária.

　　Perda do paladar ou hipersensibilidade auditiva, sentindo que a comida não tem sabor.

　　A doença geralmente está3～4Dias, atingindo o pico, começando a se recuperar gradualmente após uma semana. Alguns pacientes com câncer de fígado primário podem ter sintomas como herpes no ouvido externo do mesmo lado e tontura, também conhecido como síndrome de Hunter.

　　Como prevenir o câncer de fígado primário

　　Tratar ativamente a hepatite tóxica, é de grande importância para reduzir a taxa de incidência de câncer de fígado. A injeção de vacina inativada do vírus da hepatite B não apenas tem efeito de预防和 tratamento de hepatite, mas também terá um efeito significativo na prevenção do câncer de fígado. Medidas importantes para a prevenção da deterioração do grão e a melhoria da qualidade da água potável também são medidas importantes para a prevenção do câncer de fígado.7Na prevenção do câncer de fígado ainda não está completa, a detecção precoce, diagnóstico precoce e tratamento precoce do câncer de fígado são chamados de 'segunda prevenção' na oncologia. Desde8Desde os anos 0, a pesquisa de普查 de câncer de fígado usando proteína fetal-alfa entrou no nível subclínico, e a proporção de câncer de fígado inicial aumentou continuamente, e a taxa de sobrevivência a cinco anos também aumentou significativamente.4Aproximadamente 0% dos indivíduos com mais de501/10milhões, é a taxa de detecção da pesquisa populacional natural34.4vezes1/3é o câncer de fígado inicial. Anualmente, com métodos de detecção de proteína fetal-alfa altamente sensíveis1～2Em seguida, complementa com a imagiologia por ultrassom, que é o método básico para detectar o câncer de fígado inicial. A taxa de detecção combinada dos dois pode alcançar97.9％, não apenas pode compensar a deficiência de detecção de pacientes com AFP negativo, mas também é de grande valor para a detecção rápida de câncer de fígado de baixa concentração de AFP. Existe uma contradição entre 'custo e benefício' na pesquisa de câncer de fígado, e também há quem acredite que a detecção precoce na pesquisa é na verdade um 'tempo de vantagem' no diagnóstico e tratamento (leading time).

　　Mas até que a prevenção da causa do câncer de fígado tenha sucesso, o 'tempo de vantagem' ganho pela pesquisa é de grande valor para o aumento do número de casos de sobrevivência a longo prazo dos pacientes detectados. É necessário enfatizar que, para o câncer de fígado pequeno detectado precocemente, deve-se adotar o método de cirurgia de excisão para tentar alcançar o objetivo de cura radical. A taxa de sobrevivência a cinco anos após a cirurgia radical de câncer de fígado pequeno atingiu7Aproximadamente 0％, enquanto a maioria dos tratamentos não cirúrgicos morre dentro de dois anos. Até agora, os dados do Hospital Zhongshan da Universidade Médica de Shanghai mostram que a sobrevivência após a cirurgia radical é5anos212casos, dos quais a maioria são câncer de fígado inicialmente detectados durante a pesquisa, portanto, a pesquisa não apenas melhora o nível de diagnóstico e tratamento precoce, mas também impulsiona a pesquisa básica sobre a ocorrência e desenvolvimento do câncer de fígado inicial. Nos últimos anos, o tratamento do câncer de fígado fez grandes progressos. O Instituto de Câncer de Fígado da Universidade Médica de Shanghai relatou que, após a cirurgia radical de câncer de fígado subclínico5Ano de taxa de sobrevivência atingiu72.9％， diâmetro

　　1. Detecção de marcadores séricos de câncer de fígado

　　(1Método de determinação do proteína fetal-alfa (AFP) no soro. Este método tem uma especificidade relativa para o diagnóstico da doença. A medição imunorradiorádio do AFP no soro é contínua ≥400μg/L, e pode excluir a gravidez, doença hepática ativa, etc., então pode considerar o diagnóstico de câncer de fígado. Clinicamente, aproximadamente3)Mais de 0% dos pacientes com câncer de fígado AFP são negativos. Se detectar simultaneamente AFP heterozigótica, pode aumentar significativamente a taxa de positividade.

　　(2)Exames de enzimas sanguíneas e outros marcadores tumorais No soro de pacientes com câncer de fígado, a γ-A enzima glutamil transferase e suas isoenzimas, a protrombina anormal, a enzima alcalina, a enzima lactato desidrogenase isoenzima podem ser mais altas que o normal. Mas falta especificidade.

　　2.Exames de imagem

　　(1)Exame por ultrassonografia. Pode mostrar o tamanho, a forma, a localização do tumor e se há trombo na veia hepática ou veia porta, a taxa de concordância diagnóstica pode alcançar9)%, é um método de exame não invasivo com bom valor diagnóstico.

　　(2)Exame por tomografia computadorizada (TC) O TC tem alta resolução, a taxa de concordância diagnóstica do câncer de fígado pode alcançar9Mais de 0%, pode detectar tumores de diâmetro1.Microlesões de cerca de 0,0 cm.

　　(3)Imagem por ressonância magnética (MRI) A valor diagnóstico é semelhante ao do CT, para lesões benignas e malignas intra-hepáticas, especialmente a diferenciação de hemangiomas, é melhor que o CT.

　　(4)Angiografia selectiva da artéria cava abdominal ou artéria hepática. Para tumores ricas em vasos sanguíneos, a resolução limite é aproximadamente1cm, para

　　(5)Biópsia por punção com agulha fina para exame citológico sob guia de ultrassonografia B. A punção com agulha fina ajuda a aumentar a taxa de positividade. Apto para pacientes que, após várias verificações, ainda não puderam ser diagnosticados, mas são altamente suspeitos.

　　.Princípios de dieta para câncer de fígado primário

　　1.A dieta diária deve ser programada, medida, com pequenas porções e várias refeições para reduzir a carga gastrointestinal.

　　2.Coma alimentos ricos em vitamina A, C, E e vegetais verdes e frutas.

　　3.Coma alimentos que contêm efeito inibidor do câncer, como brássicas, repolho, cenoura, couve, óleo vegetal e peixe.

　　4.Mantenha uma dieta de baixa gordura, alta proteína e fácil digestão, como carne magra, ovos, iogurte, suco de frutas frescas e suco de vegetais frescos.

　　5.Os alimentos devem ser frescos, não comer alimentos enlatados ou estragados.

　　6.Mantenha o trânsito intestinal suave, os pacientes com constipação devem comer alimentos ricos em fibras e beber um pouco de mel todos os dias.

　　7.Os alimentos principais devem incluir: leite, ovos, leite de soja, farinha de batata-doce, suco de frutas, suco de vegetais, pão de carne, pão de fígado e outros.

　　.Dieta para câncer de fígado primário- Evite

　　1.Evite fumar e beber.

　　2.Evite comer em excesso, alimentos gordurosos, salgados, fumados, assados e fritos, especialmente alimentos queimados e carbonizados.

　　3.Evite alimentos picantes e irritantes, como cebola, alho, salsinha, pimenta, canela e outros.

　　4.Evite alimentos enlatados, conservados e enlatados, como amendoins enlatados, feijões enlatados, peixe salgado, vegetais enlatados e outros.

　　5.Evite alimentos com ossos afiados, duros, pegajosos e difíceis de digerir e alimentos ricos em fibras.

　　6.Evite alimentos com sabor forte, ácidos, doces, salgados, frios, quentes e alimentos com muito gás.

　　7.Evite alimentos com sal e água em excesso.

　　8.Evite escorpiões, caramujos e alimentos e medicamentos que ajudem a活血化瘀.

　　.Dieta para câncer de fígado primário- Deve

　　1.Deve consumir mais alimentos que tenham efeito de suavizar a dureza, dissolver o tecido endurecido e combater o câncer de fígado, como feijão adzuki, arroz glutinoso, datil, algas nori, algas wakame, amêijoas de pato, bagre-do-mar, tartaruga marinha, bagre-de-pasta e outros.

　　2.Deve consumir mais alimentos que ajudem a proteger o fígado: tartaruga, jacaré, amêijoas, ostras, frutas de morango, chá verde, cogumelos, cogumelos brancos, feijão branco, mel e outros.

　　3.腹水宜吃赤小豆、鹌鹑蛋、海带、青蟹、蛤蜊、黑鱼、鲤鱼、鲫鱼、鸭肉等。

　　4.黄疸宜吃鲎、鲤鱼、鲮鱼、泥鳅、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸荠、金针菜、橘饼、金橘等。

　　5.Pessoas com tendência a hemorragia devem comer amêijoas, limão, tartaruga de mar, ostra, holothuria, polvo, truta, amora, pão-d'elé, folhas de orégano, brócolis, etc.

　　6.Pessoas com dor hepática devem comer limão, jujuba, citrino, mirtilo, crataegus, cúrcuma, pepino, etc.

　　7.Pessoas com tendência à coma hepático devem comer feijão preto, arroz glutinoso, semente de sésamo, aúla, cavalo-marinho, etc.

　　A realização de tratamentos individuais e combinados baseados no estágio do câncer de fígado é a chave para melhorar a eficácia; os métodos incluem cirurgia, ligation da artéria hepática, embolização de quimioterapia da artéria hepática, termoterapia, crioterapia, laserterapia, microwavetherapia, quimioterapia e radioterapia, bem como terapias biológicas e chinesas e fitoterapêuticas para o câncer de fígado.

　　1.Tratamento cirúrgico

　　A cirurgia é a escolha primária e o método mais eficaz para o tratamento do câncer de fígado. As técnicas incluem cirurgia de remoção hepática radical, cirurgia de remoção hepática paliativa, etc.

　　2.Tratamento do câncer de fígado inoperável

　　Para o câncer de fígado inoperável, pode ser adotada a ligation da artéria hepática durante a cirurgia, a embolização de quimioterapia da artéria hepática, a termoterapia, a crioterapia, a laserterapia, a microwavetherapia e outros tratamentos com alguns efeitos terapêuticos. O câncer de fígado primário também é um indicador para a cirurgia de transplante hepático.

　　3.Quimioterapia

　　Se, após a exploração cirúrgica, for descoberto que o tumor não pode ser removido ou se for usado como tratamento subsequente ao tratamento paliativo do tumor, pode ser adotada a colocação de bombas de artéria hepática e (ou) veia porta (dispositivo de infusão subcutânea de implantação) para a embolização de quimioterapia regional; para aqueles que se espera que a cirurgia não possa ser removida, também pode ser realizada a radioterapia intervencionista, com a inserção selectiva de cateteres na artéria femoral até a artéria hepática, injetando agente de栓塞 (como óleo de iodo) e medicamentos anticancerígenos para a embolização de quimioterapia, alguns pacientes podem obter a oportunidade de cirurgia de remoção por isso.

　　4.Radioterapia

　　Para aqueles que têm condições gerais boas, função hepática moderada, sem cirrose hepática, sem icterícia, ascite, sem hiperfunção do baço e varizes esofágicas, tumores localizados, sem metástases distantes e não são adequados para cirurgia de remoção ou recidiva pós-cirúrgica, pode ser adotada uma terapia combinada centrada na radioterapia.

　　5.Terapia biológica

　　Os mais comuns incluem imunorribonucleótidos, interferões, interleucinas.-2tais como o timopéptido, que podem ser usados em combinação com quimioterapia.