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原发性肝がん

  原发性肝がんは中国でよくある悪性腫瘍の一つであり、特に東南沿海地域で高発症しています。中国の肝がん患者の中央値年齢は40-50歳で、男性が女性よりも多いです。その原因と発病メカニズムはまだ明確にはされていません。原发性肝がんの早期診断と早期治療の進展により、全体の効果は顕著に向上しています。

  

目次

1. 原发性肝がんの発病原因はどのようなものか
2. 原发性肝がんはどのような合併症を引き起こしやすいか
3. 原发性肝がんの典型的な症状はどのようなものか
4. 原发性肝がんの予防方法はどのようなものか
5.原発性肝がんに対する検査が必要なもの
6.原発性肝がん患者の食事の宜忌
7.原発性肝がんの治療における西洋医学の一般的な方法

1. 原発性肝がんの発病原因とは何ですか

  原発性肝がんの原因

  まだ明確ではありませんが、高発症地域の流行病学調査によれば、以下の要因が肝がんの流行に関連している可能性があります。

  (一)発病原因

  HCCの原因と発病機序はまだ明確ではありません。多くの要因の総合的な作用が関係している可能性があります。世界中のどこでも同様に見つかります。どんな原因による慢性肝疾患も、肝がんの発生と進行において重要な役割を果たす可能性があります。流行病学調査と実験研究ともに、病毒性肝炎と原発性肝がんの発生には特定の関係があるとされています。現在、肝がんと関連しているとされる病毒性肝炎は、B型、C型、D型の3種類があり、そのうちB型肝炎と肝がんの関係が最も密接です。近年、HBsAg陰性の肝がんの数が増加しているのはC型肝炎に関連しており、前ソビエト連邦ではD型が多いです。中国の肝がん患者の約90%がB型肝炎ウイルス(HBV)感染の背景を持っています。他の危険因子には、アルコール性肝硬変、肝腺腫、長期の黄曲霉毒素の摂取、他の種類の慢性活動性肝炎、ウィルソン病、酪氨酸血症、肝糖原蓄積病などがあります。近年の研究では、B型、C型肝炎ウイルス、黄曲霉毒素B1、他の化学性発癌物質に焦点を当てています。

  1.肝硬変

  肝硬化的原因で発生するHCCは、HCCは肝硬化的基盤でよく発生します。世界では、約70%の原発性肝がんが肝硬化的基盤で発生しており、イギリスでは肝がん患者の肝硬化的発生率は68%から74%、日本では約70%です。肝硬化的患者で、死因が肝硬化的場合、検死で原発性肝がんが見つかる率は12%から25%以上です。中国の1949年から1979年までの500例の検死肝がんの肝硬化的合併率は84.6%、第二軍医大学が報告した1102例の手術切除肝がんのうち、肝硬化的合併者が85.2%を占め、すべて肝細胞がんであり、胆管細胞がんは肝硬化がありません。すべての肝硬化的タイプの患者が同じ肝がん発生率を持っているわけではありません。肝がんは主にB型肝炎、C型肝炎の結節性肝硬化和胆汁性、血吸虫性、アルコール性、静脈瘤性肝硬化的合併が少ないです。国外での報告によると、原発性胆汁性肝硬化的患者で、検死で肝がんが見つかる率は3%、HBsAg陽性の慢性活動性肝炎、肝硬化的患者で、検死で肝がんが見つかる率は40%以上です。中国の334例の結節型肝硬化的検死材料で、肝がんの発見率は55.9%です。初期の報告では、肝がんと肝硬化的合併は大結節型が主で、73.6%を占めていますが、第二軍医大学が20世紀80年代以降の手術切除肝がんの1000例の標本についての研究では、肝硬化的合併率は68%で、小結節型肝硬化的主で、54.4%を占めています。混合型肝硬化的割合は29.3%、大結節型肝硬化的割合は16.3%です。これにより、肝炎の診療の向上に伴い、軽症肝炎が重症肝炎よりもより多く見られることを示唆しています。

  化学発癌物質の動物実験研究によると、再生結節は肝細胞が癌に転換する促進因子となります。アルコール性肝硬変は多く小結節性であり、戒酒後小結節は次第に大結節に変化し、癌化率も上昇します。これにより、以上の論点が支持されています。他の原因による肝硬変、例えば原発性胆汁性肝硬変、α1アンチトリプシン欠乏症、肝豆状核変性、血色病およびBudd-Chiari症候群、自己免疫性慢性活動性肝炎などもHCCを合併することがあります。肝硬変癌化のメカニズムには現在2つの説明があります:まず、肝硬変自体が癌前病態であり、他の因子が無い場合、増生や間变から癌が形成されるという説明です。また、肝硬変時の肝細胞の高速な更新率が、これらの細胞が環境の発癌因子に対してより敏感になるため、発癌因子が肝細胞に損傷を与え、損傷の修復前にDNA複製が行われ、永久に変化した異常細胞が生じるという説明です。

  資料によると、約32%の肝がんは肝硬変を伴っていません。しかし、肝硬変を伴わない肝がんでも、HBsAgの陽性率は75.3%に達し、慢性肝炎は肝硬変を経ずに直接肝がんに進行することが示唆されています。HBVやHCV感染による肝細胞の損傷と再生結節の形成が肝硬変肝がんの基礎となります。HBVが宿主の肝細胞に感染した場合、主に遺伝子整合の形で存在し、肝細胞の壊死や増生を引き起こさないため、比較的短い期間で肝硬変を発症せずに直接肝がんに進行する可能性があります。

  2. B型肝炎ウイルス

  原発性肝がん患者のうち約3分の1は慢性肝炎の既往歴があります。流行病学調査では、HCCの高発生病床のHBsAg陽性率は低発生病床よりも高いことが判明しており、HCC患者の血清HBsAgおよび他のB型肝炎ウイルスの標志物の陽性率は90%に達し、健康人よりも顕著に高いです。HCCの発生率とHBVの保有状態の流行には正の関連関係があり、また地理的な密接な関係もあります。

  (1)HBVとHCCの関連性は以下の点から説明できます:

  ①HCCとHBsAg保有者の発生率は並行しています:原発性肝癌が高発生する地域は、HBsAg保有率も高い地域であり、肝癌の低発生地域の自然人群中のHBsAgの保有率は低く、中国人群中のHBsAgの保有率は約10%で、全国には1.2億のHBV保有者がいます。毎年、約100万人の新生児が母親が保有者であるためHBVに感染しています。肝癌の低発生地域のアメリカ、ヨーロッパ、オーストラリアでは、HBsAgの保有率は1%に過ぎません。

  ②肝癌患者の慢性HBV感染の発生率は対照群よりも明らかに高いです:第二軍医大学東方肝胆外科研究所の1000例の肝癌患者では、HBsAg陽性率が68.6%、上海市中山医院の992例の入院肝癌患者では、HBsAg保有率が69.1%、抗HBc陽性率が72.1%で、中国の自然人群中の10%のHBsAg保有率よりも顕著に高いです。台湾の報告によると、HBsAg保有率は15%、肝癌患者では80%で、抗HBcの陽性率は95%に達します。原発性肝癌の低発生地域でも、肝癌患者のHBV感染の発生率は自然人群中よりも顕著に高いです。アメリカでは肝癌患者の抗HBcの陽性率は24%、対照群の6倍に達し、イギリスでは肝癌患者のHBsAgの陽性率が25%、自然人群中の1%よりも顕著に高いです。免疫荧光および免疫過酸化酵素技術で検出すると、約80%の肝癌標本では、癌周囲組織または肝細胞の細胞質にHBsAgが存在し、20%の標本では細胞核にHBcAgが存在します。地衣紅染色では、肝癌標本のHBsAgの陽性率は70.4%から90%に達し、対照群の4.7%よりも顕著に高いです。

  HCC患者の血清にはs抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体のうちの1つが陽性で、特にs抗原とc抗体の両方が陽性が多いです。近年、e抗体の陽性も増えています。

  ③HCCの家族集団はHBsAg陽性、慢性肝炎、肝硬化的家族に見られます。これは、遺伝的要因の可能性を除いて、HBV感染が主要な癌化要因であることを示しています。

  ④s抗原陽性の肝癌では、非癌細胞の細胞質内にもs抗原が存在することがあります。

  ⑤人間の肝癌細胞株はHBsAgとAFPを分泌できます。

  ⑥HCCの癌細胞はHBV-DNAの整合を持っています。分子生物学の研究によると、肝癌の細胞DNAにはHBV-DNAのヌクレオチド配列が統合されており、一部の肝癌細胞株はHBsAgとAFPを継続的に分泌することができます。Alexanderが人間の肝癌細胞株PLC/PRE/5が恒常的にHBsAgを分泌できることを発見してから、Hep-3B、Hah-1、Huk-4およびC2HC/8571などの細胞株がHBsAgを分泌することも次々に発見されました。

  ⑦鴨肝細胞癌と土撥鼠肝細胞癌は、人間の乙型肝炎ウイルスと類似した肝炎ウイルスを持ちます:動物肝細胞癌の流行と肝炎および肝細胞癌の関係についての研究は重要な手がかりを提供し、病因研究のモデルとなります。国外では、土撥鼠肝細胞癌の発生が肝炎に関連していることが発見され、中国でも鴨の肝細胞癌が人間の乙型肝炎ウイルスに類似したウイルスに感染していることが発見されました。土撥鼠は急性肝炎から直接肝細胞癌に進行し、鴨は慢性肝炎から肝硬変に至り、最終的には肝細胞癌に進行します。これらを総合すると、HBV感染は肝細胞癌の発生に重要な要因であるとされています。HBVと肝細胞癌の関係について多くのヒントが見られますが、HBVが肝細胞癌の発生に与える確切的な機構および過程はまだ十分に明らかではありません。近年の肝細胞癌分子生物学的研究は、HBVの致癌機構について新しい証拠を提供しています。

  ⑧同じ集団において、s抗原を持ち合わせるHCCの発病率は、s抗原を持たない非s抗原のものよりもはるかに高いです。一つの前向き研究では、3500名のHBsAgを持ち合わせる人々を3.5年間追跡し、肝癌が49例発見され、肝癌のリスクは対照群よりも250倍も高いことが判明しました。

  (2)肝細胞癌(HCC)の発病過程において、HBVはほぼ確実に始発因子であるとされています。動物実験および人体研究ともに、HBVの直接的な致癌作用を支持しており、主に以下の点が含まれます:

  ①HBVの組み込みは、染色体の欠損および転位を引き起こします。

  ②土撥鼠肝ウイルスの組み込みは、細胞原癌遺伝子(N、C-myc)を活性化することがよくあります。

  ③HBVの組み込みは、人間のレチノー酸受容体およびシクロスポリンAタンパク質の遺伝子を変化させ、細胞の分化および細胞周期の運行に影響を与えます。

  ④肝細胞親和性DNAウイルス遺伝子(HBV、WHV、GSH)は、トランスクリプション反式活性化ウイルスおよび細胞促進因子として機能します。

  ⑤HBVのX遺伝子タンパク質は遺伝子組み換え小鼠において癌遺伝子の変換活性を有しています。

  (3)HBV-DNAと肝細胞癌の癌遺伝子:HBV-DNAの分子病因機構およびHBV-DNAと肝細胞癌の癌遺伝子との相互作用に関連しており、HBVのゲノムは二本の環状で互补的なDNA鎖から成り立っており、HBV-DNAのゲノムにはS領域、X遺伝子、C領域およびP遺伝子が含まれています。S領域はHBsAgをコードし、X遺伝子はHBxAgをコードし、C領域はHBcAgおよびHbeAgをコードします。HBV-DNAは肝細胞のDNAに組み込まれると、癌遺伝子および(または)抑癌遺伝子との相互作用を通じて、癌遺伝子を活性化し、(または)抑癌遺伝子の失活を引き起こして癌を引き起こす可能性があります。肝細胞に組み込まれたHBV X遺伝子の産物であるXタンパク質は反式活性化機能を持ち、特定の細胞調節遺伝子の転写を活性化することで肝細胞癌を引き起こす可能性があります。

  3. 丙型肝炎ウイルス(HCV)

  1989年から、HCVとHCCの関係が注目を集めるようになった。非HBV関連のHCCの症例が増加するにつれて、慢性非A非B型肝炎(NANB)の致癌作用が確認された。非A非B型肝炎患者の90%以上がHCV感染であると信じられており、HCV感染がHCC発生の主要なリスク要因であるとの報告が多くある。日本やイタリアではHBV感染者が比較的少なく、他の環境要因、例えば黄曲霉毒素は存在しないが、HBV関連のHCCの発生率は低下しているが、全体のHCCの発生率は変動が少ない場合があるし、実際には増加している。これは他の要因、その中にはHCVも含まれるが、その作用が増加していることを示している。Ksbayashiは日本のHCCの病因学研究で、77%から80%のHCC患者の血清からHCVが検出され、またHCCの組織内にHCV系列が存在することも発見された。401例の肝硬変患者を平均4.4年間追跡調査した結果、HCV陽性群でのHCCの累積リスク率はHBV陽性群よりも著しく高いことが判明した。HCV感染に起因する肝硬変の15%がHCCに進行することがIkedaらの15年間の観察研究で示された。中国のWang Chunjieは免疫組織化学法を用いて102例のHCC組織に対してHCVおよびHBV抗原の定位研究を行い、HCV C33抗原およびHBxAgの陽性率はそれぞれ81.4%および74.5%であった。HCCにおいて、抗HCVの陽性率が最も高いのはヨーロッパ南部と日本であり、次いでギリシャ、オーストラリア、スイス、サウジアラビア、台湾であり、最も低いのはアメリカ、アフリカ、インド、および遠東の他の国々である。Wang Chunjieの研究結果によれば、中国のHCCにおけるHCVの陽性率は日本と非常に近い。HCVはその高複製率と非常に低いまたは存在しない校正能力により、宿主の免疫防衛を逃れることができ、慢性持続感染に容易に転化する。HCVが原因である慢性活動性肝炎は、持続的な肝細胞変性と壊死を引き起こし、その癌化のメカニズムの1つである。この癌化はHCVが直接肝細胞を変化させるのではなく、細胞の成長や分化において間接的な作用を果たす可能性がある、例えば成長因子の活性化、癌遺伝子やDNA結合タンパク質の活性化など。抗HCV陽性の肝がん患者の多くでは、肝組織からHCVのシークエンスが検出され、HCV感染が肝がん発生のメカニズムに関与しているとする仮説を支持している。

  第二军医大学は96例の肝がん、43例の慢性肝炎、40例の肝硬変患者を検査し、血清中のHCV-Abの陽性率はそれぞれ11.5%、9.3%、10%であった。これにより、中国の肝がん患者におけるHCV感染率は依然として低く、その一部は重複感染であることが示され、HCV感染は中国の肝がんの主な原因ではないと示唆されている。しかし、近年、血液輸血や生物製品の使用に関連するHCV感染が増加傾向にあり、HBsAg陰性の肝がんの発生に寄与する可能性があるため、HCVの予防や診療は見逃せない。

  4. 黄曲霉毒素(aflatoxin、AFT)

  AFTは黄曲霉(Aspergillus flavus)から生成され、一群の毒素です。異なる蛍光に基づいて黄曲霉毒素B(AFB)と黄曲霉毒素G(AFG)に分類されます。前者はAFBlとAFB2に、後者はAFG1とAFG2に分かれます。そのうち、AFB1の肝毒性が最も強く、HCCとの関係も最も密接です。猿、ラット、小白鼠、鴨にHCCを引き起こすことができますが、人間では直接の発癌証拠はありません。アフリカ、東南アジア地域では、AFTの汚染が重いほどHCCの発病率も高い関係があります。中国の启東、扶绥、崇明島は中国の三大HCC高発区です。変質したトウモロコシ、ピーナッツ、麦、亜麻仁、米の中にAFTの含有量が高く、これらの高発区の癌の原因の一つです。AFTがHCCの発病において原発性抑え込み作用か促進作用かはまだ明らかではありません。グリーンランドでは、HBsAgの保有率が高く、AFTの含有量が低く、HCCの発生率も低いです。AFTが高含有の食事を与えると、HBsAg陽性の鸭にHCCの成長速度は、同じ食事を与えない場合よりも速くなります。Van Rensburgらがモザンビークやトランスカースなど9地域で行った関連性研究では、HBsAgの保有状態が癌の指標であり、AFTが後段階や癌の促進に一定の作用を持つと観察されました。1982年の調査では、飲食や穀物サンプルからAFTに接触する推定値と男性のHCCの最低発病率間に正相関関係が存在すると発見されました。AFTとHBsAgがHCCの発病率に与える共同作用を評価する多元分析では、スワジランドでは、HCCの地理的な変異において最も重要な要因はAFTであることが示されました。中国の学者も広西地区でAFB1、HBsAgとHCCの関係を研究し、HBsAgがAFTの接触に先立って存在し、AFTがHCCを引き起こすための病態基盤を築く可能性があると考えました。AFTとHBsAgの感染には相互作用があり、特に後期のHCC形成において一定の役割を果たすとされています。フィリピンでは、HCCと診断された90例の患者と90例の対照者を比較し、AFTの接触量を回想法で調査しました。結果、HCCの症例群の平均摂取量は対照群よりも44%以上多かったです。軽接触群と重接触群においては、AFTの摂取と飲酒が同時に存在し、二つが相乗効果を持つと考えられました。飲酒がAFTのHCC発癌作用を強化するという考えもありました。Van Rensburgは実験でAFTとHCCの発病が対数関係であり、線形関連であることを証明しました。黄曲霉毒素は肝臓内で非常に速く活性物質に変換され、大分子物質と結合します。AFB1の代謝物は環氧化物で、DNA分子のジオシン残基のN7位で共价結合し、DNAのテンプレート性を変え、DNAの転写を妨げます。多くのHCC患者から抑制遺伝子P53のコード子249のGからTへの変換が検出され、P53におけるこの特異な置換がAFTが引き起こす遺伝子変化の特徴である可能性が示唆されました。これにより、この真菌毒素の発癌作用が間接的に支持されました。

  5. 寄生虫病

  肝寄生虫病とHCCの関係はまだ確認されていません。肝吸虫感染は胆管細胞性肝がんの原因の一つとされています。タイの報告によると、肝吸虫感染者の11%がHCCを発症しており、肝吸虫病とHCCには一定の関連があると示されています。広西省扶绥県の肝がん患者の43.3%が生魚を食べた歴史があり、肝がんの94.1%がHCCであり、胆管細胞性がんではありません。さらに、肝硬変を合併している患者は85.2%に達しており、肝吸虫病と肝がんには直接的な関係がないことを示唆しています。血吸虫病とHCCの関係もまだ確定されていません。多くの学者は、肝癌と血吸虫病の地理的分布が一致していないことや、血吸虫病の後期にHCCが多く発生しているのは、血吸虫病特有の肝繊維化ではなく、混合性結節性および小結節性肝硬変の基礎上であることから、両者には因果関係がないと考えています。また、その内の約1/4がHBsAg陽性であり、血吸虫病がHCCの直接原因であるとする根拠は不足しています。

  6. 口服避妊薬とアンドロゲン

  1971年に初めて口服避妊薬が肝臓腺腫を引き起こすと報告されました。実験研究では、アメリカン・ハムスターに皮下に15mgのエストロゲン含有のエチレンフェノールの小粒を移植し、数ヶ月以内に肝細胞癌(HCC)が発生しました。エストロゲン拮抗剤のタモキシフェン(トリアゾール)を同時に投与すると、HCCの発生を完全に予防できます。これにより、エストロゲンがHCCの発生に関与していることが示されました。アメリカでは、口服避妊薬のエストロゲン含有量は中国より8倍も高く、良性肝腺腫を引き起こすだけでなく、HCCに進行することもあります。服用を中止すると、肝がんは縮小しますが、口服避妊薬とHCCが偶然の一致であるとする見解もあります。また、肝がんはアンドロゲン依存性の腫瘍であり、HCC組織におけるアンドロゲン受容体はエストロゲン受容体よりも多く、HCCの男性患者は女性患者よりも多いことが報告されています。

  7.エタノール

  西欧では、飲酒が慢性肝疾患の原因の中で最も重要な要因とされていますが、後退的な病理解剖研究や前向的な臨床と流行病学的研究は、エタノールとHCCとの直接的な関係は存在しないことを示しています。エタノールはHBV、アセトアミド、AFTを強化し、HCCを引き起こす可能性がありますが、その促癌のメカニズムは明らかではありません。一部の報告では、エタノールがビタミンAの代謝に影響を与え、細胞色素P450の活性を影響し、致癌物質の生物学的转化を加速するとされています。

  8.環境的要因

  江蘇省の啓東市では、溝塘水を飲む者のHCCの発病率は60/10万人~101/10万人であり、井戸水を飲む者は0~10/10万人です。溝水を飲む者の相対的リスクは増大しています。近年、水質の改善によりHCCの発病率は低下していますが、その内在的要因はまだ完全には明らかではありません。流行地域の水源には銅、亜鉛、マグネシウムの含量が高く、モリブデンの含量が低いことが報告されています。HCC患者の体内の銅の含量は水源の変動と一致しており、これらの微量元素の変化はHCCの病因学においていくつかのヒントを提供しています。近年、欠硒とHCCの関連が発見されており、欠硒はHCCの発生と進行における条件因子であるとされています。アフリカの最新の資料によると、鉄の摂取過多がHCCを引き起こす可能性があり、中国人がアメリカに移住後、2世代目以降のHCCの発病率が初代よりも低く、移住前の出生地の住民のHCCの発病率よりも低いことも示されています。これらは環境要因の重要性を示しています。

  江蘇省の啓東市では、溝塘水を飲む者の肝癌の発病率は60~101/10万人であり、井戸水を飲む者は0~19/10万人です。溝水を飲む者の相対的リスクは3.00です。調査では、溝塘水に存在するアオカラ藻が藻類毒素を生成していることが発見され、これは飲用水の汚染と肝癌の発症に関連している可能性があるとされています。

  9.遺伝的要因

  高発区でのHCCでは、時々家族集団現象が見られます。特に共同生活を送り血縁関係がある者のHCCの罹患率が高いとされています。有人はこれが肝炎ウイルス因子の垂直伝播に関連していると考えますが、まだ証明されていません。また、α1抗トリプシノーゼ欠乏症患者はHCC発症のリスクが増加するという研究結果が報告されています。HCCと血色素沈着症との関連は、この病気を患い長期生存し肝硬変に至った患者に限られています。

  10.他の発癌物質

  アセトアミドをサルや猿に餌付けすると、単発の肝癌が発生します。HBVとアセトアミドが同時存在すると、多発性、多結節性の肝癌が引き起こされます。クリームイエロー(二メチルアゾベンゼン)、六クロロベン、ベンゼンペイ、多クロロビフェニル、トリクロロメタン、1,2-ジブロメタンジエンなど、これらの物質は発癌性があることが証明されています。

  黄曲霉毒素は、特に肝癌の高発区の南部で主に穀物としての玉蜀黍が食されている地域の調査では、肝癌の流行が黄曲霉毒素による食糧の汚染に関連している可能性があると示唆されています。人間の尿中に黄曲霉毒素B1の代謝物である黄曲霉毒素M1の含量が非常に高く、黄曲霉毒素B1は動物の肝癌に対する最強の発癌剤ですが、人間の肝癌との関係は今まで直接的な証拠がありません。

  つまり、肝がんの発生は多因子の総合的な作用の結果であり、正確な原因とメカニズムはさらに研究が必要である。

  この病気は進行が速く、死亡率が高く、生命と健康に深刻な危害を及ぼす。しかし、現在では中国や世界中の肝がんの発病原因と分布状況を満足する1つの要因で説明することは難しく、肝がんの発生は多くの要因が複数の経路を通じて引き起こされる可能性がある;異なる地域の発癌因子や促癌因子は完全に異なる可能性があり、どの要因が主因であり、各要因の相互関係はどのように研究されるべきかについては、まだ研究が待たれる。

2. 原発性肝がんはどのような合併症を引き起こしやすいか

  合併症は肝がん自体や共存する肝硬変によって引き起こされることがあり、多くの場合、病気の後期に見られ、したがって死亡原因としてよく見られる。

  (一)肝性脳病 終末期の合併症としてよく見られ、死亡原因の34.9%を占める。

  (二)消化器系出血 死亡原因の15.1%を占める。肝硬変や門脈、肝静脈の癌栓が合併している場合、門脈高圧により食道や胃底の静脈瘤が破裂し出血することがある。また、胃腸粘膜の糜爛や凝固機構の障害などにより出血することがある。

  (三)肝がん結節の破裂出血 発生率は約9~14%。肝がん組織の壊死、液化により自発的に破裂したり、外力によって破裂することがある。包膜下に限られる場合、突然の痛みが発生し、肝が急速に大きくなる。腹腔に破裂すると、急腹痛、腹膜炎の症状が現れる。重症の場合、血性ショックや死亡に至ることがある。軽症では数日後に出血が停止し、痛みが軽減する。

  (四)血性胸腹水 隔面の肝がんは直接浸潤または血流、リンパ管を通じて血性胸水を引き起こすことがあり、右側に多い。

  (五)二次感染 癌腫が長期的に消費することで抵抗力が弱まり、特に放射線や化学療法後に血液中の白血球が減少する患者では、肺炎、腸道感染、真菌感染などのさまざまな感染症が合併しやすい。

 

3. 原発性肝がんの典型的な症状はどのようなものか

  1.肝領域の痛み

  半数以上の患者で肝領域の痛みが最初の症状で、持続的な鈍痛、突き刺す痛み、または膨張痛が多い。これは主に腫瘍が急速に成長し、肝被膜の張力が増加するためである。肝右葉の上部に位置する癌腫が横隔を侵すと、痛みは右肩背部に放射される。肝がんの結節が壊死、破裂すると、腹腔内出血が発生し、腹膜炎の症状が現れる。

  2.全身および消化器系の症状

  主に倦怠感、体重減少、食欲減退、腹部膨満などの症状が表れる。一部の患者は嘔気、嘔吐、発熱、下痢などの症状を伴うことがある。晚期には貧血、黄疸、腹水、下肢浮腫、皮下出血および恶病質などの症状が現れる。

  3.肝腫大

  肝腫大は進行性で、堅硬で、辺縁が不規則で、表面は大小の結節や巨大な塊のように凹凸がある。

  4.肝がんの転移症状

  肝がんが肺、骨、脳などに転移すると、それに対応する症状が発生する。少数の患者は低血糖症、赤血球增多症、高カルシウム血症、高コレステロール血症などの特殊な症状を示すことがある。原発性肝がんの合併症としては、肝性昏睡、上消化道出血、癌腫破裂出血および二次感染がある。

  味覚喪失または聴覚過敏で、自覚的に食事が味わえない。

  症状は3~4日以内にピークに達し、1週間後に徐々に回復し始める。一部の原発性肝癌患者は同側の外耳水疱やめまいを伴い、ハント症候群とも呼ばれる。

4. 原発性肝癌はどのように予防すべきか

  毒性肝炎の積極的な予防と治療は、肝癌の発病率を低下させることに重要である。乙肝ウイルス不活化ワクチンの予防接種は、肝炎の予防と治療効果だけでなく、肝癌の予防にも一定の効果がある。食糧の発酵防止、飲用水質の改善も肝癌の予防に重要な措置である。

  肝癌の予防が完全ではありませんので、肝癌の早期発見、早期診断、早期治療はがんの「二次予防」と呼ばれる。中国では1970年代から甲胎蛋白を用いた肝癌の大規模検診が行われ、原発性肝癌の診断が亜臨床レベルに進んだ。早期肝癌の割合は増加し、5年生存率も顕著に向上した。1980年代以降、高リスク群(肝炎歴、HBsAg陽性、40歳以上)の大規模検診の検出率は約501万人に1人で、自然人群の大規模検診の検出率の34.4倍である。そのうち、3分の1が早期肝癌である。高感度の甲胎蛋白検出法と超音波画像を年1~2回行うことで、早期肝癌の発見には基本的な方法である。これらを組み合わせると、検出率は97.9%に達し、AFP陰性患者の漏れを補うだけでなく、低濃度AFP肝癌の早期診断にも重要な価値がある。肝癌の大規模検診には「コストと効果」の矛盾があり、普查の早期発見が診断治療上の「先手時間」(leading time)であるとする意見もある。

  しかし、現在の肝癌の原因予防が効果を得るまでには、大規模な検診で得られる「先手時間」が、発見された患者の長期生存例が増加するため重要な価値がある。強調すべきは、早期に発見された小肝癌に対して、できるだけ積極的に手術切除を行い、根治を目的とすることである。小肝癌の根治切除後の5年生存率は約70%で、非手術療法では2年以内に死亡することが多い。上海医科大学中山病院の資料によれば、根治切除後5年以上生存した212例中、そのほとんどが大規模検診で発見された早期肝癌である。したがって、大規模検診は早期診断、早期治療のレベルを向上させるとともに、早期肝癌の発生発展の基礎医学研究を促進した。肝癌の治療は近年、大きな進歩を遂げた。上海医科大学肝癌研究所は、亜臨床肝癌の根治切除後の5年生存率が72.9%に達したと報告している。

5. 原発性肝癌に対してどのような検査を行うべきか

  1.肝癌の血清マーカー検査

  (1)血清甲胎蛋白(AFP)測定 この方法は本病の診断に対して相対的な特異性を持つ。放射免疫法で血清AFPが400μg/L以上であり、妊娠や活動性肝疾患などの排除ができれば、肝癌の診断を考慮することができる。臨床的に約30%の肝癌患者がAFPが陰性である。AFP異質体を同時に検出することで、陽性率が顕著に向上する。

  (2)血液酵素学および他の腫瘍マーカー検査 肝癌患者の血清中のγ-グルタミルトランスペプチダーゼおよびその同功酵素、異常凝血酵素原、アルカリ性リン酸酵素、ラクターゼ同功酵素が正常を超えることがある。しかし、特異性に欠ける。

  2.影像学检查

  (1)超声检查 可显示肿瘤的大小、形态、所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓,其诊断符合率可达90%,是有较好诊断价值的无创性检查方法。

  (2)CT检查 CT具有较高的分辨率,对肝癌的诊断符合率可达90%以上,可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。

  (3)磁共振成像(MRI) 诊断价值与CT相仿,对良、恶性肝内占位病变,特别与血管瘤的鉴别优于CT。

  (4)选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查 对血管丰富的癌肿,其分辨率低限约1cm,对

  (5)肝穿刺行针吸细胞学检查 在B型超声导引下行细针穿刺,有助于提高阳性率。适用于经过各种检查仍不能确诊,但又高度怀疑者。

 

6. 原发性肝癌病人的饮食宜忌

  原发性肝癌的饮食原则

  1.日常饮食要定时、定量、少食多餐以减少胃肠道的负担。

  2.多吃含维生素A、C、E的食品,多吃绿色蔬菜和水果。

  3.常吃含有抑癌作用的食物,如芥蓝、包心菜、胡萝卜、油菜、植物油、鱼等

  4.坚持低脂肪、高蛋白质易消化食物,如瘦肉、鸡蛋及酸奶、鲜果汁、鲜菜汁。

  5.食物要新鲜,不吃发霉变质的饮食。

  6.要保持大便通畅,便秘病人应吃富有纤维素的食物及每天喝一些蜂蜜。

  7.主要食物应包括:牛奶、鸡蛋、豆浆、藕粉、果汁、菜汁、瘦肉泥、肝泥等。

  原发性肝癌的饮食- 忌

  1.忌烟、酒。

  2.忌暴饮暴食、油腻食物,忌盐腌、烟熏、火烤和油炸的食物,特别是烤糊焦化了食物。

  3.忌葱、蒜、花椒、辣椒、桂皮等辛辣刺激性食物。

  4.忌霉变、腌醋食物,如霉花生、霉黄豆、咸鱼、腌菜等。

  5.忌多骨剌、粗糙坚硬、粘滞不易消化及含粗纤维食物。

  6.忌味重、过酸、过甜、过咸、过冷、过热以及含气过多食物。

  7.腹水忌多盐多水食物。

  8.凝血功能低下,特别是有出血倾向者,忌蝎子、蜈蚣以及具有活血化瘀作用的食物和中药。

  原发性肝癌的饮食- 宜

  1.宜多吃具有软坚散结、抗肝癌作用的食物,如赤豆、薏米、大枣、裙带菜、海蒿子、海带、毛蚶、海鳗、海龟、泥鳅等。

  2.宜多吃具有护肝作用的食物:龟、甲鱼、蚶、牡蛎、桑椹子、蓟菜、香菇、蘑菇、刀豆、蜂蜜等。

  3.腹水宜吃赤小豆、鹌鹑蛋、海带、青蟹、蛤蜊、黑鱼、鲤鱼、鲫鱼、鸭肉等。

  黄疸がある場合は、ウミウシ、鯡魚、アジ、泥鰍、カニ、ハマグリ、田螺、甘薯、茭白、蔺菜、金針菜、橘餅、金柑などを食べることを推奨します。

  出血傾向がある場合は、貝、橘、カメ、牡蠣、海綿、海参、烏賊、鰯、梅干、柿餅、馬蘭頭、蔦菜などを食べることを推奨します。

  肝痛がある場合は、金柑、橘饼、佛手、梅、山椒、慈姑、キュウリなどを食べることを推奨します。

  肝昏迷傾向がある場合は、豆豆、薏苡、牛蒡、河蚌、海馬などを食べることを推奨します。

 

7. 西医の肝がん治療の一般的な方法

  肝がんの不同の段階に応じて、個別化された総合治療を行うことは、効果を高める鍵です;治療方法には、手術、肝動脈結扎、肝動脈化学療法栓塞、射频、冷凍、レーザー、マイクロ波、化学療法および放射線療法などがあります。生物療法や漢方薬の肝がん治療も多く使用されます。

  1. 手術治療

  手術は肝がん治療の第1選択であり、最も効果的な方法です。手術方法には、根治的肝切除、減量肝切除などがあります。

  2. 切除不能な肝がんの治療

  切除不能な肝がんに対しては、具体的な状況に応じて、手術中の肝動脈結扎、肝動脈化学療法栓塞、射频、冷凍、レーザー、マイクロ波など、一定の効果があります。原発性肝がんは肝移植手術の指征の1つです。

  3. 化学療法

  腹腔鏡検査で癌腫が切除不能であることが判明した場合や、腫瘍を減量切除した後の治療として、肝動脈および(または)門脈ポンプ(皮下单穴内蔵インジェクション装置)による局所化学療法栓塞が適用できます;手術切除が可能でないと推定される場合でも、放射線介入治療が行われます;大腿動脈から選択的カテーテル挿入を行い、肝動脈に到達し、栓塞剤(一般的にはアクリル酸エステル)および抗がん剤を注入して化学療法栓塞を行い、一部の患者は手術切除の機会を得ることができます。

  4. 放射線療法

  一般的な状態が良く、肝機能がまだ良い、肝硬変を伴わない、黄疸や腹水がなく、脾機能亢進や食道静脈瘤がなく、癌腫が局所的で遠隔転移がなく、手術切除が適していないまたは手術後の再発が予想される場合、放射線を中心とした総合治療が適用できます。

  5. 生物療法

  免疫核酸、インターフェロン、白血球介素-2、胸腺肽などが一般的で、化学療法と併用して使用できます。

 

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