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Superiore all'addome >

  Carcinoma epatocellulare40-5il carcinoma epatocellulare è uno dei tumori maligni più comuni in Cina, con alta incidenza nelle regioni costiere meridionali e orientali. L'età media dei pazienti con carcinoma epatocellulare in Cina è

  

0 anni, i maschi sono più comuni delle donne. Le cause e i meccanismi patogenetici non sono ancora stati determinati. Con la diagnosi e il trattamento precoci del carcinoma epatocellulare, l'efficacia complessiva è migliorata significativamente.

1Indice
2Cause di insorgenza del carcinoma epatocellulare
3Complicazioni che possono essere causate dal carcinoma epatocellulare
4Sintomi tipici del carcinoma epatocellulare
5Prevenzione del carcinoma epatocellulare
6Esami di laboratorio necessari per il carcinoma epatocellulare
7Diete consigliate e vietate per i pazienti con carcinoma epatocellulare

1. Metodi di trattamento convenzionali della cirrosi epatica primaria in medicina occidentale

  Cause di insorgenza del carcinoma epatocellulare

  Cause primarie del carcinoma epatocellulare

  fino ad ora non è chiaro, secondo le indagini epidemiologiche nelle aree ad alta incidenza, i seguenti fattori potrebbero essere associati alla frequenza del carcinoma epatocellulare.

  (1) Cause di insorgenza3i fattori di causa e i meccanismi patogenetici del carcinoma epatocellulare non sono ancora stati determinati, potrebbero essere associati a una combinazione di vari fattori, in qualsiasi regione del mondo si è scoperto che qualsiasi tipo di malattia epatica cronica può svolgere un ruolo importante nel processo di insorgenza e sviluppo del carcinoma epatocellulare, le ricerche epidemiologiche e sperimentali hanno dimostrato che l'epatite virale e l'insorgenza del carcinoma epatocellulare hanno una relazione specifica, al momento è chiaro che virus epatite B, virus epatite C e virus epatite D sono associati al carcinoma epatocellulare9specie, tra cui la relazione tra epatite B e carcinoma epatocellulare è più strettamente correlata, negli ultimi anni è aumentato il numero di casi di carcinoma epatocellulare negativo per HBsAg associato all'epatite C, mentre in Unione Sovietica è più comune il tipo D, circa1% hanno un background di infezione da virus epatite B (HBV), altre fattori di rischio includono cirrosi epatica alcolica, adenoma epatico, assunzione a lungo termine di aflatoxina, altre tipi di epatite cronica attiva, malattia di Wilson, fenilchetonuria e malattia da accumulo di glicogeno, negli ultimi anni la ricerca si è concentrata su virus epatite B, virus epatite C, aflatoxina B

  1e altri agenti cancerogeni chimici.

  . cirrosi epatica7qualsiasi causa di cirrosi epatica può accompagnarsi a HCC, HCC si verifica spesso sulla base di cirrosi epatica, a livello mondiale, circa68% ~74% dei casi di carcinoma epatocellulare primario si verificano su base di cirrosi epatica, nel Regno Unito è stato riportato che la frequenza di insorgenza di carcinoma epatocellulare nei pazienti con carcinoma epatocellulare è7%, in Giappone约占12%, i pazienti deceduti per cirrosi epatica, la frequenza di rilevamento di carcinoma epatocellulare primario in autopsia è25% fino a1949~1979% oltre, in Cina5anno84.600 casi di carcinoma epatocellulare in autopsia con cirrosi epatica, il tasso è1102%, secondo il report dell'Università militare seconda85.2esempi di carcinoma epatocellulare trattati chirurgicamente, i casi con cirrosi epatica rappresentano3%, e tutti i casi di carcinoma epatocellulare, non ci sono carcinomi epatici delle cellule dei dotti biliari, non tutti i pazienti con cirrosi epatica hanno la stessa frequenza di incidenza di carcinoma epatocellulare, il carcinoma epatocellulare si verifica spesso nell'epatite B cronica, la cirrosi epatica nodulare dell'epatite C, mentre la cirrosi biliare, la cirrosi schistosomiale, la cirrosi alcolica e la cirrosi ipertensiva sono meno spesso associati al carcinoma epatocellulare, all'estero sono stati riportati casi di pazienti deceduti per cirrosi biliare primaria, la frequenza di carcinoma epatocellulare rilevato durante l'autopsia è4oltre il 0%, in Cina334Nel materiale di autopsia di cirrosi epatica nodulare, la frequenza di carcinoma epatocellulare è55.9%, le prime segnalazioni, i carcinomi epatici con cirrosi epatica sono principalmente di tipo nodulare grande, rappresentano73.6%, mentre l'Università militare della seconda armata ha riportato2XX secolo8dalla fine degli anni1000 campioni di carcinoma epatico hanno mostrato che la percentuale di cirrosi epatica è68%, principalmente di tipo nodulare piccolo, rappresentando54.4%, la cirrosi mista rappresenta29.3%, la cirrosi nodulare grande rappresenta16.3%, suggerendo che con l'aumento del livello di diagnosi e trattamento dell'epatite, l'epatite leggera è più comune rispetto all'epatite grave, la prima si forma principalmente in cirrosi nodulare.

  Studi sperimentali sugli animali con sostanze cancerogene chimiche mostrano che i noduli di rigenerazione sono fattori promuoventi la trasformazione delle cellule epatiche in tumori, la cirrosi epatica alcolica è per lo più di tipo nodulare piccolo, il nodulo piccolo diventa gradualmente grande dopo l'astinenza dall'alcol, e la percentuale di carcinogenesi aumenta anche, sostenendo i punti sopra menzionati, altre cause di cirrosi epatica, come la cirrosi epatica primaria biliare, α1Deficienza di antitripsina, malattia di Wilson, anemia emolitica e Budd-Sindrome di Chiari, epatite cronica attiva autoimmune, possono verificarsi HCC, il meccanismo di carcinogenesi della cirrosi epatica attualmente ha due spiegazioni: la prima spiegazione è che la cirrosi epatica stessa è una malattia precancerosa, senza altri fattori, dalla crescita e dalla metaplasia alla formazione del cancro; la seconda spiegazione è che la rapida conversione delle cellule epatiche durante la cirrosi epatica rende queste cellule più sensibili ai fattori cancerogeni dell'ambiente, ossia i fattori cancerogeni possono causare danni alle cellule epatiche, prima che venga completata la riparazione del danno, si verifica la replicazione del DNA, causando cellule anomale permanentemente modificate.

  Secondo i dati, ci sono circa32% dei carcinomi epatici non si associa alla cirrosi epatica, ma anche nei carcinomi epatici senza cirrosi epatica, la percentuale di HBsAg positiva è molto alta75.3%, suggerendo che l'epatite cronica può portare direttamente al carcinoma epatico senza passare attraverso la fase di cirrosi epatica, i danni alle cellule epatiche e la formazione di noduli di rigenerazione causati dall'infezione da HBV o HCV sono la base per la cirrosi epatica e il carcinoma epatico, quando il HBV viene infettato dalle cellule epatiche dell'ospite, esiste principalmente in forma di integrazione genomica, non causando la necrosi e la proliferazione delle cellule epatiche, potrebbe non verificarsi la cirrosi epatica e portare direttamente al carcinoma epatico in un periodo di tempo relativamente breve.

  2. Il virus dell'epatite B

  dei pazienti con carcinoma epatico primario hanno1/3Chi ha avuto una storia di epatite cronica, le indagini epidemiologiche hanno scoperto che la frequenza di HBsAg positiva nella popolazione dell'area ad alta frequenza di HCC è più alta rispetto a quella dell'area a bassa frequenza, e la frequenza di HBsAg positiva nel siero dei pazienti con HCC e altri marcatori virali epatite B è molto alta90%, significativamente più alta rispetto alla popolazione sana, c'è una relazione positiva tra la frequenza di HCC e la diffusione dello stato di portatore di HBV, e anche una relazione geografica strettamente correlata.

  (1) La correlazione tra HBV e HCC può essere illustrata da punti come questi:

  ① La frequenza di HCC è parallela alla frequenza di portatori di HBsAg: le aree con una alta frequenza di carcinoma epatico primario sono anche aree con una alta percentuale di portatori di HBsAg, mentre la percentuale di portatori di HBsAg nella popolazione naturale delle aree con una bassa frequenza di carcinoma epatico è relativamente bassa, la percentuale di portatori di HBsAg nella popolazione cinese è circa10%, in tutto il paese ci sono1.2milioni di portatori di HBV, ogni anno ci sono ancora circa100 neonati sono stati infettati da HBV perché le loro madri erano portatrici, mentre nel mondo occidentale, in Europa e in Oceania, la percentuale di portatori di HBsAg è solo1Incidenza circa

  ②La frequenza di infezione cronica da HBV nei pazienti con cancro al fegato è significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo: il Laboratorio di Chirurgia Epatica dell'Università Militare Seconda di Medicina Orientale1000 pazienti con cancro al fegato, la frequenza di positività dell'HBsAg è68.6%; Ospedale Zhongshan di Shanghai992dei pazienti ospedalizzati con cancro al fegato, la frequenza di portatori di HBsAg è69.1%, la frequenza di positività dell'anticorpo HBc è72.1%; tutti significativamente superiori alla popolazione naturale cinese10% della frequenza di portatori di HBsAg, secondo i rapporti taiwanesi, la frequenza di portatori di HBsAg è15fattore, mentre nei pazienti con cancro al fegato è80%, la frequenza di positività dell'anticorpo HBc può raggiungere95%, anche nelle aree con bassa incidenza di cancro al fegato primario, la frequenza di infezione da HBV nei pazienti con cancro al fegato è significativamente superiore alla popolazione naturale, come negli Stati Uniti, la frequenza di positività dell'anticorpo HBc nei pazienti con cancro al fegato è24%, è il gruppo di controllo6fattore, la frequenza di positività dell'HBsAg nei pazienti con cancro al fegato nel Regno Unito è25%, significativamente superiore alla popolazione naturale1%, rilevati con tecnica di immunofluorescenza e immunoperoxidasi, circa80% dei campioni di epatite con HBsAg positivo, il tessuto adiacente al tumore o il citoplasma delle cellule epatiche può avere HBsAg20% dei campioni di epatite con anticorpo HBc positivo; la colorazione con lichen rosso mostra che la frequenza di positività dell'HBsAg nei campioni di epatite è70.4% ~90%, significativamente superiore al gruppo di controllo4.7Incidenza circa

  Nella sierotipo HCC, è comune trovare antigeno s, anticorpo s, antigeno c, anticorpo c, antigeno e, anticorpo e tra i positivi, con antigeno s e anticorpo c positivo più comune, negli ultimi anni è stato scoperto che anche l'anticorpo e positivo è comune.

  ③La集聚 di HCC è osservata nelle famiglie con antigeno HBsAg positivo, epatite cronica e cirrosi epatica, il che indica che oltre ai possibili fattori genetici, l'infezione da HBV è un fattore principale di致癌.

  ④I tumori epatici con antigeno s positivo possono avere antigeno s anche nel citoplasma delle cellule non tumorali.

  ⑤Le linee cellulari di cancro al fegato umano possono secretare HBsAg e AFP.

  ⑥I carcinomi epatici HCC presentano HBV-la ricerca di biologia molecolare ha scoperto che il DNA delle cellule del cancro al fegato contiene HBV-la sequenza di basi del DNA, alcune linee cellulari di cancro al fegato possono secretare HBsAg e AFP, Alexander ha scoperto che la linea cellulare PLC del cancro al fegato umano ha integrato DNA/PRE/5possono secretare HBsAg in modo costante e poi scoperto Hep-3B, Hah-1, Huk-4e C2HC/8571tutti i linfociti sono in grado di produrre HBsAg.

  ⑦La epatite del fegato di anatra e quella del fegato di cinghiale presentano virus epatite simili al virus epatite B umano: lo studio della epidemiologia del cancro al fegato animale fornisce importanti indizi sulla relazione tra epatite e cancro al fegato e diventa un modello di ricerca sulle cause. All'estero, è stato scoperto che l'epatite del fegato del cinghiale è correlata all'epatite, e in Cina è stato scoperto che il cancro al fegato del cigno di Qidong è correlato all'infezione da virus simili al virus epatite B umano. Il cinghiale può passare direttamente dall'epatite acuta al cancro al fegato, mentre il cigno di Qidong ha un processo di epatite cronica → cirrosi epatica → cancro al fegato. Sommando tutto, l'infezione da HBV è un fattore importante per la formazione del cancro al fegato, anche se ci sono molte tracce che suggeriscono la stretta relazione tra HBV e cancro al fegato, il meccanismo e il processo esatti di HBV che causano il cancro al fegato non sono ancora del tutto chiari. Negli ultimi anni, la ricerca di biologia molecolare sul cancro al fegato ha fornito nuove prove per il meccanismo oncogenico di HBV.

  ⑧Nello stesso gruppo di persone, la frequenza di HCC nei portatori di s-antigene è significativamente più alta rispetto a quella nei non portatori di s-antigene, in uno studio prospettico,35000 portatori di HBsAg, seguiti3.5anni, è stato scoperto che c'è un carcinoma epatico49esemplari, il rischio di sviluppare carcinoma epatico è maggiore rispetto al gruppo di controllo250 volte.

  (2)Nell'insorgenza del HCC, il HBV è quasi certamente un fattore iniziale, gli esperimenti animali e le ricerche umane sostengono l'effetto cancerogeno diretto del HBV, tra cui:

  ①L'integrazione del HBV può causare la perdita e la translocazione dei cromosomi.

  ②L'integrazione del virus epatotropo di leporino può attivare i geni proto-oncogenici (N, C-myc).

  ③L'integrazione del HBV può alterare i geni del recettore dell'acido retinico e del proteinico ciclosporina A, influenzando la differenziazione cellulare e il funzionamento del ciclo cellulare.

  ④Il gene del virus epatotropo DNA (HBV, WHV, GSH) è un promotore trascrizionale virale e fattore promuovente cellulare.

  ⑤Il gene X del HBV ha attività di trasformazione oncogenica nei topi trapiantati.

  (3)HBV-il DNA del HBV e i geni oncogeni del carcinoma epatico: HBV-la meccanica patogena molecolare del DNA e il HBV-interagisce con i geni oncogeni del carcinoma epatico, il genoma del HBV è due catene di DNA complementari in forma circolare, il genoma del HBV-Il genoma del DNA contiene S-regione, gene X, C-regione e gene P, la regione S codifica HBsAg; il gene X codifica HBxAg, la regione C codifica HBcAg e HbeAg, il genoma del HBV-l'integrazione del DNA del virus dell'epatite C (HCV) nel DNA delle cellule epatiche può attivare i geni oncogeni e (o) disattivare i geni oncosoppressori attraverso l'interazione con i geni oncogeni e (o) i geni oncosoppressori, causando cancro, il prodotto del gene X del HBV integrato nelle cellule epatiche ha la funzione di attivazione transazionale, può attivare la trascrizione di alcuni geni di regolazione cellulare e causare carcinoma epatico.

  3. il virus dell'epatite C (HCV)

  i pazienti con epatite cronica non A non B (NANB) hanno dimostrato di avere un effetto cancerogeno, si crede che i pazienti con epatite non A non B1989iniziato negli anni90% o più è dovuto all'infezione da HCV, ci sono molte relazioni che affermano che l'infezione da HCV è un fattore di rischio principale per lo sviluppo di HCC, in Giappone e in Italia i portatori di HBV sono relativamente pochi, mentre altri fattori ambientali come l'aflatoxina non esistono, e la frequenza di HCC correlata a HBV è diminuita, ma la frequenza complessiva di HCC non è cambiata o è aumentata, indicando che l'effetto degli altri fattori è aumentato, inclusi HCV, Ksbayashi ha esplorato l'eziologia del HCC in Giappone e ha scoperto77% persino fino a80% dei pazienti con HCC ha HCV nel siero, e si è anche scoperto che HCV è presente nel tessuto tumorale di HCC, per401esemplari di pazienti con cirrosi epatica seguiti in media4.4anni, nel gruppo HCV positivo, la frequenza cumulativa di rischio di HCC è significativamente più alta rispetto al gruppo HBV, le persone con cirrosi epatica causata da infezione da HCV hanno15% sviluppa HCC, Ikeda e altri in uno studio durato15Nell'osservazione annuale è stato scoperto che il rischio di sviluppo di carcinoma epatico hepatocellulare (HCC) nelle persone con cirrosi epatica cronica da HCV è maggiore rispetto a quello nelle persone con cirrosi epatica da HBV circa3volta, Wang Chunjie in Cina ha applicato il metodo di immunohistochemistry102casi di tessuto HCC sono stati studiati per la localizzazione degli antigeni HCV e HBV, è stato trovato che HCV C33antigene e HBxAg hanno una percentuale di positività rispettivamente81.4% e74.5%, nella HCC, la percentuale di positività dell'antigene HCV è più alta in Europa meridionale e Giappone, seguiti da Grecia, Australia, Svizzera, Arabia Saudita e Taiwan, la più bassa negli Stati Uniti, Africa, India e altri paesi dell'Estremo Oriente, secondo i risultati di Wang Chunjie, la percentuale di positività dell'HCV nella HCC cinese è simile a quella del Giappone, a causa della alta replicazione del gene dell'HCV e della bassa o assente capacità di correzione, l'HCV può evadere la difesa immunitaria dell'ospite, facilmente trasformarsi in infezione cronica persistente, raramente è autolimitante, la cronica attiva epatite causata dall'HCV può causare la degenerazione e la necrosi delle cellule epatiche in continuo, è uno dei meccanismi di carcinogenesi, e questo carcinogenesi non è l'azione diretta del HCV nella trasformazione delle cellule epatiche, ma può agire indirettamente nel processo di crescita e differenziazione delle cellule, come l'attivazione dei fattori di crescita, l'attivazione dei geni cancerogeni o l'azione delle proteine di legame al DNA, i pazienti con carcinoma epatico positivo per HCV, la maggior parte dei quali possono essere rilevati la sequenza dell'HCV nel tessuto epatico, sostenendo l'ipotesi che l'infezione da HCV partecipa al meccanismo di carcinogenesi del fegato.

  l'Università militare del secondo esercito ha esaminato96casi di carcinoma epatico43casi di epatite cronica e40 casi di cirrosi epatica, l'HCV nel siero-La percentuale di positività di Ab è rispettivamente11.5%9.3% e10%, i risultati mostrano che la percentuale di infezione da HCV nei pazienti con carcinoma epatico cinese è ancora relativamente bassa, e una parte di loro è una infezione doppia, suggerendo che l'infezione da HCV non è la principale causa del carcinoma epatico in Cina, ma negli ultimi anni, l'infezione da HCV correlata al trasfusione di sangue e all'uso di prodotti biologici ha una tendenza all'aumento, e può portare alla formazione di alcuni carcinoma epatico negativo HBsAg, quindi la prevenzione e la diagnosi e la cura dell'HCV non possono essere trascurate.

  4.Aflatoxina (aflatoxin, AFT)

  L'AFT si forma nel fungo aspergilloide (Aspergillus flauus), è un gruppo di tossine, secondo la diversa fluorescenza possono essere distinti Aflatoxina B (AFB) e Aflatoxina G (AFG), la prima si suddivide in AFBl e AFB2la lattere si suddivide in AFG1e AFG2di cui AFB1La tossicità epatica è la più forte, e il legame con il HCC è anche il più stretto, può causare HCC nei tamarin, ratti, topi bianchi e anatre, ma non ci sono prove dirette di cancro al fegato negli esseri umani, nelle regioni dell'Africa e del sudest asiatico, maggiore è la contaminazione dell'AFT, maggiore è l'incidenza del HCC, Qidong, Fushui e Chongming Island sono le tre aree più alte di incidenza del HCC in Cina, la quantità di AFT nei mais, arachidi, cereali, semi di cotone e riso fermentati è alta, è un fattore cancerogeno in queste aree ad alta incidenza, l'AFT non è chiaro se ha un ruolo primario o secondario nell'insorgenza del HCC, nella Groenlandia, la percentuale di portatori di HBsAg è alta, ma la quantità di AFT è bassa, e l'incidenza del HCC è anche bassa, nutrire i pollame con cibo contenente un alto contenuto di AFT, la velocità di crescita del HCC è più rapida rispetto a quelli che non vengono nutriti con cibo dello stesso tipo, Van Rensburg e altri in Mozambico e Transkei9Studi di correlazione condotti in diverse regioni hanno osservato che lo stato di portatore di HBsAg è un indicatore cancerogeno, mentre l'AFT gioca un ruolo determinante negli stadi successivi o nel promuovere il cancro,1982Una ricerca condotta nel 1978 ha scoperto che c'è una relazione positiva tra l'incidenza stimata di esposizione all'AFT nei campioni di alimenti e cereali e la frequenza minima di HCC tra gli uomini, l'analisi multivariata dell'effetto congiunto di AFT e HBsAg sull'incidenza del HCC ha rivelato che in Swaziland, il fattore principale che influisce sulla variabilità geografica del HCC è l'AFT, in Cina, anche gli studiosi hanno studiato l'AFB1, la relazione tra HBsAg e HCC, si ritiene che HBsAg possa precedere l'esposizione all'AFT, creando una base patologica per l'AFT che provoca il HCC, c'è un'interazione tra AFT e infezione da HBsAg, specialmente nei casi di HCC in fase avanzata, Filippine ha confrontato90 pazienti diagnosticati con HCC e90 soggetti di controllo, è stato indagato sull'assunzione di AFT tramite metodo di recall, i risultati mostrano che la quantità media di assunzione nel gruppo dei casi di HCC è superiore al gruppo di controllo44%, sia nei gruppi di contatto leggero che nei gruppi di contatto pesante, c'è l'assunzione di AFT e l'alcol, con un'azione sinergica, si ritiene che l'alcol possa aumentare l'effetto cancerogeno di AFT, Van Rensburg ha dimostrato sperimentalmente che l'AFT e il HCC hanno una relazione di logaritmo, una relazione lineare, la aflatoxina può essere trasformata rapidamente in una sostanza attiva nel fegato, e può combinarsi con grandi molecole, il suo AFB1metabolito potrebbe essere un epossido, che può combinarsi con il residuo di guanina del DNA molecolare a N7posizioni si combinano attraverso legami covalenti, modificando la natura modello del DNA, interferendo con la trascrizione del DNA, e il gene inibitore P53codoni249 La trasformazione G a T suggerisce che P53Questa sostituzione specifica potrebbe essere un carattere della mutazione del gene indotta da AFT, quindi supporta indirettamente l'effetto cancerogeno di questo micotossico.

  5.Malattie parassitarie

  La relazione tra le malattie parassitarie epatiche e il HCC non è stata ancora confermata, l'infezione da Clonorchis sinensis è considerata una delle cause del cancro delle cellule epatiche biliari, secondo le segnalazioni della Thailandia, gli infezionati da Clonorchis sinensis hanno11% sviluppa il HCC, il che indica che la clonorchiasi e il HCC hanno una certa relazione, tra i pazienti con cancro al fegato nella contea di Fushui, Guangxi43.3% hanno una storia di consumo di pesce crudo, mentre nel cancro al fegato94.1% sono HCC piuttosto che cancro delle cellule epatiche biliari, e la percentuale di quelli con cirrosi è85.2%, il che può suggerire che la clonorchiasi e il cancro al fegato non hanno una relazione diretta, la relazione tra la schistosomiasi e il HCC non è ancora determinata, molti studiosi ritengono che non ci sia una causa e un effetto tra i due, poiché la distribuzione geografica del cancro al fegato e della schistosomiasi non è la stessa, e la maggior parte dei casi di HCC con schistosomiasi avanzata si verificano su base di cirrosi nodulare e cirrosi a piccoli noduli, non una fibrosi epatica specifica della schistosomiasi, e allo stesso tempo1/4È positivo per HBsAg, quindi manca una base di prova diretta per la schistosomiasi come causa diretta del HCC.

  6.Assunzione di contraccettivi orali e androgeni

  1971Anno è stato riportato per la prima volta che i contraccettivi orali possono causare adenomi epatici, negli studi sperimentali, è stato impiantato sottocutaneamente nei cunicoli di gerbilli armeni15Mg di piccole pillole di estrogeni etilenici, può sviluppare HCC entro pochi mesi, se contemporaneamente somministrato con l'antagonista estrogenico tamoxifene (trifenossietanolo), può prevenire completamente l'insorgenza di HCC, indicando che gli estrogeni sono coinvolti nell'insorgenza di HCC, negli Stati Uniti, la concentrazione di estrogeni nei contraccettivi orali è maggiore rispetto alla Cina8Forte, può causare un adenoma epatico benigno, e alcuni possono sviluppare HCC, interrompere la somministrazione di farmaci, il carcinoma epatico può restringersi, ma alcuni ritengono che l'uso di contraccettivi orali e HCC sia solo una coincidenza casuale, e si è scoperto che il carcinoma epatico è un tumore dipendente dagli androgeni, i recettori degli androgeni nei tessuti del carcinoma epatico sono più numerosi dei recettori degli estrogeni, l'HCC maschile è più comune delle donne.

  7.Etanolo

  Negli Stati Uniti, bere è il fattore principale nella causa di malattie epatiche croniche, ma studi di anatomia patologica retrospettivi e studi clinici e epidemiologici prospettici dimostrano che l'etanolo e l'HCC non hanno una relazione diretta, al massimo sono cancerogeni concomitanti, l'etanolo può aumentare l'effetto induttivo dell'HCC da HBV, nitrosamina, AFT, il meccanismo di promozione del cancro non è chiaro, alcune relazioni ritengono che l'etanolo possa influenzare il metabolismo della vitamina A e influenzare il cromoproteina P450 attivo, accelerando così la trasformazione biologica dei cancerogeni.

  8.Fattori ambientali

  L'incidenza di HCC nei consumatori di acqua di grotta a Qidong, Jiangsu è60/10Migliaia~101/10Migliaia, i consumatori di acqua di pozzo hanno solo 0~10/10Migliaia, i consumatori di acqua di grotta hanno un rischio relativo maggiore, negli ultimi anni, migliorando la qualità dell'acqua ha ridotto l'incidenza di HCC in questa regione, i fattori intrinseci non sono ancora completamente chiari, nei pozzi delle aree endemiche ci sono livelli elevati di rame, zinco, magnesio, e livelli bassi di molibdeno, i livelli di rame nei pazienti con HCC sono coerenti con quelli delle acque sorgive, queste variazioni di microelementi possono fornire alcune ispirazioni nella patogenesi del carcinoma epatico, negli ultimi anni è stato scoperto che la carenza di selenio è correlata con l'HCC, la carenza di selenio è un fattore condizionante nell'insorgenza e sviluppo dell'HCC, i dati più recenti in Africa indicano che l'assunzione eccessiva di ferro può causare HCC, inoltre, i cinesi che si trasferiscono negli Stati Uniti, la frequenza di HCC della seconda generazione o successive è inferiore a quella della prima generazione, e anche inferiore alla frequenza di HCC dei residenti del luogo di origine prima del trasferimento, questo anche dimostra l'importanza dei fattori ambientali.

  I consumatori di acqua di grotta a Qidong, Jiangsu, hanno unaincidenza di carcinoma epatico di60~101/10Migliaia, i consumatori di acqua di pozzo hanno solo 0~19/10Migliaia, i consumatori di acqua di grotta hanno un rischio relativo maggiore3.00, le indagini hanno scoperto che nelle acque delle grotte c'è una specie di alghe verdi che produce tossine algiche, che potrebbe essere una线索 per la contaminazione dell'acqua e l'insorgenza del carcinoma epatico.

  9.Fattori genetici

  Nel territorio ad alta incidenza l'HCC a volte si presenta con un fenomeno di aggregazione familiare, in particolare tra individui che vivono insieme e hanno relazioni di sangue, qualcuno ritiene che questo sia legato alla trasmissione verticale del fattore epatite virale, ma è ancora da dimostrare, altre ricerche suggeriscono che α1I pazienti con deficienza di antitripsina hanno un aumento del rischio di HCC, l'associazione tra HCC e ematocromatosi è presente solo nei pazienti che hanno questa malattia e possono sopravvivere a lungo, fino a sviluppare la cirrosi epatica.

  10.Altri agenti cancerogeni

  L'nitrosamina somministrata a scimmie e scimpanzé può causare carcinoma epatico mononodulare, HBV, la presenza contemporanea di nitrosamina può causare carcinoma epatico multifocale e multifasico, creme gialle (dimetossibenzene), clorobenzene, benzo(a)pirene, policlorobifenili, triclorometano,12-Dibromoetano e altri materiali sono stati confermati avere proprietà cancerogene.

  L'aflatoxina Nell'area ad alta incidenza di epatocarcinoma, in particolare nel sud, dove l'mais è il cibo principale, l'indagine suggerisce che l'epatocarcinoma potrebbe essere correlato alla contaminazione dell'aflatoxina nei cereali, la popolazione urinaria aflatoxina B1Prodotto di metabolismo aflatoxina M1Contenuto molto alto, aflatoxina B1È il cancerogeno più potente per il carcinoma epatico animale, ma fino ad ora non ci sono prove dirette della relazione con il carcinoma epatico umano.

  In sintesi, l'insorgenza dell'epatocarcinoma è il risultato di un'azione sinergica di più fattori, la causa e il meccanismo precisi sono ancora in attesa di ulteriori studi.

  La malattia si sviluppa rapidamente, il tasso di mortalità è alto e rappresenta una grave minaccia alla salute, poiché attualmente è difficile spiegare soddisfacentemente le cause e la distribuzione dell'epatocarcinoma in Cina e in tutto il mondo con un singolo fattore; è probabile che l'insorgenza dell'epatocarcinoma sia causata da più fattori attraverso più vie; i fattori cancerogeni e promotori nei diversi distretti possono non essere completamente diversi, qual è il fattore principale e come si relazionano tra loro è necessario ulteriori studi.

2. Quali complicazioni può causare il carcinoma epatico primario

  Le complicazioni possono essere causate dal carcinoma epatico stesso o dalla cirrosi epatica concomitante, sono comuni nelle fasi tardive della malattia e sono spesso la causa della morte.

  (I) Encefalopatia epatica Di solito è una complicazione terminale, che occupa una quota di causa di morte34.9Incidenza circa

  (II) Emorragia gastrointestinale Occupa una quota di causa di morte15.1Incidenza circa

  (Incidenza circa (III) Emorragia da rottura del nodulo epatico9~14Incidenza circa

  (IV) Pleurite emorragica Il carcinoma epatico pleurico può infiltrarsi direttamente o attraverso il flusso sanguigno o il trasferimento linfatico causando pleurite emorragica, comune sul lato destro.

  (V) Infezioni secondarie A causa del consumo prolungato del tumore, la resistenza immunitaria è ridotta, soprattutto nei pazienti con linfociti nel sangue in diminuzione dopo trattamenti radianti e chemioterapici, è facile sviluppare infezioni secondarie di vario tipo, come polmonite, infezione intestinale, infezione fungina.

 

3. Quali sono i sintomi tipici del carcinoma epatocellulare primario

  1.Dolore al fegato

  Più della metà dei pazienti con dolore al fegato come sintomo iniziale, spesso dolore persistente, acuto o sensazione di tensione. Questo è principalmente dovuto alla rapida crescita del tumore che aumenta la tensione della capsula epatica. Se il tumore nel lobo destro del fegato coinvolge la diaframma, il dolore può irradiarsi alla spalla e alla schiena destra. Quando i noduli epatici del carcinoma epatocellulare si necrotizzano e si rompono, possono causare emorragia intra-abdominale e sintomi di irritazione peritoneale come sindrome acuta addominale.

  2.Sintomi sistemici e gastrointestinali

  Si manifesta principalmente con affaticamento, perdita di peso, diminuzione dell'appetito, distensione addominale, tra cui nausea, vomito, febbre, diarrea e altri sintomi. Nei casi gravi, possono comparire anemia, ittero, ascite, edema delle gambe, emorragia sottocutanea e cachessia.

  3.L'ingrandimento del fegato

  L'ingrandimento del fegato è progressivo, di consistenza solida, con margini irregolari e superficie irregolare con noduli di diverse dimensioni o masse giganti.

  4.Sintomi di metastasi del cancro al fegato

  Se il cancro al fegato si trasmette ai polmoni, alle ossa, al cervello e altri luoghi, possono verificarsi sintomi corrispondenti. Alcuni pazienti possono avere sintomi speciali come ipoglicemia, eccesso di globuli rossi, ipercalcemia e ipercolesterolemia. Le complicanze principali del cancro al fegato primario sono l'encefalopatia epatica, l'emorragia gastrointestinale superiore, la rottura del tumore e l'infezione secondaria.

  Perdita dell'olfatto o ipersensibilità uditiva, sentono che il cibo non ha sapore.

  La malattia è spesso3~4giorni raggiunge il picco, e inizia a riprendersi gradualmente dopo una settimana. Alcuni pazienti con cancro al fegato primario possono avere sintomi come orticaria all'orecchio esterno e vertigini, noti anche come sindrome di Hunter.

4. Come prevenire il cancro al fegato primario

  Prevenire attivamente l'epatite tossica, che è importante per ridurre l'incidenza del cancro al fegato. L'iniezione di vaccino inattivato contro il virus dell'epatite B non solo ha un effetto di prevenzione dell'epatite, ma avrà anche un certo effetto sulla prevenzione del cancro al fegato. Prevenire la contaminazione del grano da muffa e migliorare la qualità dell'acqua potabile sono anche misure importanti per prevenire il cancro al fegato.

  Fino a quando la prevenzione del cancro al fegato non è perfetta, la scoperta precoce, la diagnosi precoce e il trattamento precoce del cancro al fegato sono chiamati 'seconda prevenzione' nel campo dei tumori. La Cina ha iniziato a7Dai anni '0 l'uso dell'alpha-fetoproteina per la sorveglianza di massa del cancro al fegato ha portato la diagnosi del cancro al fegato primario a livello subclinico, la proporzione del cancro al fegato in stadio precoce è aumentata costantemente, e la sopravvivenza a 5 anni è anche significativamente migliorata.8Dai anni '0 fino ad oggi per le popolazioni a rischio (storia di epatite, HBsAg positivo,40 anni e oltre) La frequenza di rilevamento nella sorveglianza di massa è circa501/10migliaia, è la frequenza di rilevamento della sorveglianza di massa nella popolazione naturale34.4moltiplicato, tra cui1/3È il cancro al fegato in stadio precoce. Con il metodo di rilevamento del fattore proteico alpha-fetoproteina ad alta sensibilità, ogni anno1~2In aggiunta, l'ecografia è il metodo di base per la scoperta del cancro al fegato in stadio precoce. La frequenza di rilevamento congiunto dei due può raggiungere97.9%, non solo può compensare la mancanza di rilevamento dei pazienti con AFP negativo, ma ha anche un'importanza importante per la diagnosi tempestiva dei carcinomi al fegato con AFP a bassa concentrazione. Esiste un conflitto tra 'costi e benefici' nella sorveglianza del cancro al fegato, e qualcuno ritiene che la scoperta precoce durante la sorveglianza di massa sia in realtà un 'tempo di anticipo' nella diagnosi e nel trattamento (leading time).

  Ma fino a quando non si ottengono risultati concreti nella prevenzione delle cause del cancro al fegato, il 'tempo di anticipo' guadagnato dalla sorveglianza di massa è di grande valore per un numero crescente di casi di sopravvivenza a lungo termine dei pazienti diagnosticati. È necessario sottolineare che per i piccoli carcinomi al fegato scoperti precocemente, è necessario adottare il metodo di resezione chirurgica attiva il più possibile per raggiungere l'obiettivo di cura根治. La sopravvivenza a 5 anni dopo la resezione根治ica del piccolo carcinoma al fegato raggiunge70% circa, mentre la maggior parte dei pazienti trattati senza chirurgia muore entro due anni. I dati dell'Ospedale Zhongshan dell'Università di Medicina di Shanghai fino ad oggi mostrano che i pazienti sopravvissuti dopo la resezione根治ica5anni212Casi, la maggior parte dei quali è stata scoperta durante la sorveglianza di massa come cancro al fegato in stadio precoce, quindi la sorveglianza di massa non solo migliora il livello di diagnosi precoce e trattamento precoce, ma anche promuove la ricerca di base medica sull'insorgenza e lo sviluppo del cancro al fegato in stadio precoce. Negli ultimi anni, ci sono stati progressi significativi nel trattamento del cancro al fegato. Il Dipartimento di Ricerca sul Cancro al Fegato dell'Università di Medicina di Shanghai ha riportato che dopo la resezione根治ica del cancro al fegato in stadio subclinico5L'incidenza di sopravvivenza a 5 anni è alta72.9%, diametro

5. Quali esami di laboratorio devono essere effettuati per il cancro al fegato primario

  1.Test di marcatore sierico del cancro al fegato

  (1)Determinazione del fattore proteico alpha-fetoproteina (AFP) nel siero. Questo metodo ha una specificità relativa per la diagnosi della malattia. La determinazione radioimmunologica del AFP nel siero persistente ≥400μg/L, e può escludere la gravidanza, la malattia epatica attiva e altri, quindi può considerare la diagnosi di cancro al fegato. Clinicamente circa3)0% dei pazienti con cancro al fegato AFP è negativo. Se si rileva contemporaneamente l'AFP eterogeneo, la percentuale di positività può aumentare significativamente.

  (2)Esami ematochimici e altri marker tumorali nel siero dei pazienti con cancro al fegato γ-Gammaglutamiltransferasi e le sue isoenzimi, protrombina anormale, fosfatasia alcalina, deidrogenasi lattica isoenzimi possono essere superiori al normale. Ma mancano di specificità.

  2.Esami di imaging

  (1)Ecografia Può mostrare la dimensione, la forma, la posizione del tumore e se ci sono emboli nelle vene epatiche o portali, la percentuale di conformità diagnostica può raggiungere9)0%, è un metodo di esame non invasivo con un valore diagnostico buono.

  (2)TC La TC ha una alta risoluzione, la percentuale di conformità diagnostica per il cancro al fegato può raggiungere90% superiori, possono rilevare diametri1.0cm di piccoli focolai di cancro.

  (3)Risonanza magnetica (MRI) Ha una valore diagnostico simile a quello della TC, per le lesioni benigne e maligne intraepatiche, in particolare la differenziazione dai cisti epatiche è migliore della TC.

  (4)Angiografia selettiva dell'arteria epatica o dell'arteria celiaca Per i tumori ricchi di vasi, la risoluzione limite è circa1cm, per

  (5)Puncione per aspirazione citologica del fegato Eseguita con ago sottile sotto guida ecografica, aiuta a migliorare la percentuale di positività. Adatto per quelli che, dopo vari esami, non possono essere diagnosticati ma sono fortemente sospetti.

 

6. .Dieta consigliata e proibita per i pazienti con cancro al fegato primario

  .Principi dietetici per il cancro al fegato primario

  1.La dieta quotidiana dovrebbe essere regolare, misurata, con pasti frequenti per ridurre il carico digestivo.

  2.Consumare più cibi ricchi di vitamina A, C, E, più verdure verdi e frutta.

  3.Consumare regolarmente cibi con proprietà di inibire il cancro, come broccoli, cavolfiore, carote, broccoli, olio vegetale, pesce, ecc.

  4.Adottare una dieta povera di grassi, ricca di proteine e facile da digerire, come carne magra, uova, yogurt, succo di frutta fresca, succo di verdura fresca, ecc.

  5.Il cibo deve essere fresco, non consumare cibo marcito e avvelenato.

  6.Mantenere il transito intestinale regolare, i pazienti con costipazione dovrebbero consumare cibi ricchi di fibra e bere un po' di miele ogni giorno.

  7.I principali cibi da includere dovrebbero essere latte, uova, latte di soia, amido di lotus, succo di frutta, succo di verdura, purea di carne, purea di fegato, ecc.

  .Dieta per il cancro al fegato primario- Evitare

  1.Evitare fumo e bevande alcoliche.

  2.Evitare abbuffate, cibi grassi, cibi salati, affumicati, arrostiti e fritti, specialmente cibi bruciati e carbonizzati.

  3.Evitare cibi piccanti e irritanti come aglio, cipolla, pepe, peperoncino, cinnamomo, ecc.

  4.Evitare cibi avvelenati e conservati, come noci marcescenti, fagioli marcescenti, pesce salato, verdure conservate, ecc.

  5.Evitare cibi con ossa spinte, duri, appiccicosi e difficili da digerire e cibi con fibra grossa.

  6.Evitare cibi con sapore forte, acido, dolce, salato, freddo, caldo e cibi con troppa aria.

  7.Evitare cibi con alto contenuto di sale e acqua per l'ascite.

  8.Evitare scorpioni, ragni e cibi e erbe medicinali con proprietà di attivare la circolazione del sangue e dissolvere i coaguli di sangue, specialmente quelli con tendenza all'emorragia.

  .Dieta per il cancro al fegato primario- Consumare

  1.Consumare più cibi con proprietà di ammorbidire le masse e combattere il cancro al fegato, come fagioli rossi, riso nero, cipolla rossa, alghe wakame, alghe hijiki, alghe kombu, ostrica di mare, anguilla di mare, tartaruga marina, loach, ecc.

  2.Consumare più cibi con proprietà protettive per il fegato: tartaruga, tartaruga d'acqua dolce, ostrica, ostrica gigante, frutti di mora, cime di tarassaco, funghi, funghi, fagioli dolci, miele, ecc.

  3.腹水宜吃赤小豆、鹌鹑蛋、海带、青蟹、蛤蜊、黑鱼、鲤鱼、鲫鱼、鸭肉等。

  4.黄疸宜吃鲎、鲤鱼、鲮鱼、泥鳅、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸荠、金针菜、橘饼、金橘等。

  5.出血倾向宜吃贝、橘、海龟、牡蛎、海蜇、海参、乌贼、带鱼、乌梅、柿饼、马兰头、荠菜等。

  6.Per il dolore epatico è consigliabile mangiare agrumi, il pane dolce, il frutto di Buddha, il mirtillo, il frutto di giuggiole, lo zucchero caramello, ecc.

  7.Per la tendenza all'encefalopatia epatica è consigliabile mangiare fagioli bianchi, il riso, il frumento setolino, la stella marine, il cavallo marino, ecc.

 

7. Metodi di trattamento convenzionali per il carcinoma epatico primario

  Adattare un trattamento combinato personalizzato in base alla fase del carcinoma epatico è la chiave per migliorare l'efficacia; i metodi di trattamento includono chirurgia, legamento epatico arterioso, embolizzazione chemioterapica epatica arteriosa, radiofrequenza, congelamento, laserterapia, microwaves, chemioterapia e radioterapia, e trattamenti biologici, trattamenti cinesi e farmaci tradizionali per il cancro epatico.

  1.Trattamento chirurgico

  La chirurgia è la scelta di trattamento primaria per il carcinoma epatico e il metodo più efficace. I metodi di chirurgia includono resezione epatica radicale, resezione epatica palliativa ecc.

  2.Trattamento del carcinoma epatico inoperabile

  Per il carcinoma epatico inoperabile, in base alla situazione specifica, può essere utilizzato il legamento epatico intraoperativo, l'embolizzazione chemioterapica epatica arteriosa, la radiofrequenza, il congelamento, la laserterapia, la microwaves, ecc., che hanno un certo effetto terapeutico. Il carcinoma epatico primario è anche un indicatore per la chirurgia di trapianto epatico.

  3.Trattamento chemioterapico

  Se durante l'esplorazione laparotomica viene scoperto che il tumore non può essere rimosso, o come trattamento successivo alla resezione palliativa del tumore, può essere utilizzato un catetere selectivo fino all'arteria epatica attraverso l'arteria femorale per eseguire un embolizzazione chemioterapica regionale con pompe epatiche arteriose e (o) portali (dispositivi di infusione impiantabili sottocutanei); per chi si prevede che la resezione chirurgica non possa essere eseguita, può anche essere eseguito un trattamento di interventistica radiante, attraverso l'arteria femorale per inserire un catetere selettivo fino all'arteria epatica, iniettare agente di embolizzazione (comunemente come olio radioattivo) e farmaci antitumorali per eseguire un embolizzazione chemioterapica, alcuni pazienti possono così ottenere l'opportunità di una resezione chirurgica.

  4.Trattamento radiante

  Per chi ha una buona condizione generale, una funzione epatica ancora buona, senza cirrosi epatica, senza ittero, ascite, senza iperfunzione splenica e varici Esofagee, il tumore è relativamente limitato, senza metastasi a distanza e non adatto a una resezione chirurgica o recidiva postoperatoria, può essere utilizzato un trattamento combinato principale con radiazioni.

  5.Trattamento biologico

  I più comuni sono il DNA nucleico immunitario, l'interferone, l'interleuchina.-2ad esempio thymosina, può essere utilizzato in combinazione con la chemioterapia.

 

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