Primäres Leberzellkarzinom

　　Ursachen des primären Leberzellkarzinoms

　　Bislang ist es noch nicht klar, nach epidemiologischen Untersuchungen in den Gebieten mit hohem Auftreten, folgende Faktoren könnten mit der Epidemie von Leberkrebs zusammenhängen.

　　(1) Ursachen

　　Die Ursachen und Pathogenese des HCC sind noch nicht bestimmt, möglicherweise sind sie mit dem komplexen Einfluss mehrerer Faktoren verbunden, in jeder Region der Welt wurde ebenfalls festgestellt, dass chronische Lebererkrankungen, die durch jede Ursache verursacht werden, möglicherweise eine wichtige Rolle im Prozess der Entstehung und Entwicklung von Leberkrebs spielen, Epidemiologische und experimentelle Studien haben gezeigt, dass virale Hepatitis und die Entstehung von primärem Leberkrebs eine spezifische Beziehung haben, derzeit sind die mit Leberkrebs verbundenen virale Hepatitis, die klar definiert sind, Hepatitis B, C und D3Arten, davon ist die Beziehung zwischen Hepatitis B und Leberkrebs am engsten verbunden, in den letzten Jahren ist die Anzahl der HBsAg-negativen Leberkrebsfälle gestiegen, was mit Hepatitis C zusammenhängt, während in der ehemaligen Sowjetunion hauptsächlich Typ D vorkommt, bei Patienten mit Leberkrebs in China beträgt90％ haben eine Infektionsbackground durch das Hepatitis B-Virus (HBV), andere Risikofaktoren umfassen alkoholische Zirrhose, Leberadenome, langfristige Aufnahme von Aflatoxin, andere Arten von chronischer aktiver Hepatitis, Wilson-Krankheit, Phenylketonurie und Glykogenstaukrankheit, in den letzten Jahren haben Studien die Hepatitis B und C-Viren sowie Aflatoxin B1und anderen chemischen Karzinogenen.

　　1.Zirrhose

　　Jeglicher Ursprung von Zirrhose kann mit HCC (Hepatocellular Carcinoma) verbunden sein, HCC tritt oft auf einer Zirrhose-Basis auf, weltweit beträgt, etwa70％ der primären Leberzellkarzinome treten auf einer Zirrhose-Basis auf, es wurde in Großbritannien berichtet, dass die Inzidenz von Leberzellkarzinomen bei Patienten mit Zirrhose68% ~74％, Japan beträgt70％ der Patienten, die an Zirrhose sterben, die Rate der primären Leberzellkarzinome bei der Autopsie beträgt12％ bis25％ über dem Niveau, in China1949～1979Jahr500% der Autopsien von Leberkrebs mit Zirrhose kombiniert sind84.6％, die Second Military Medical University meldete1102Beim Beispiel der operativen Resektion von Leberkrebs beträgt der Anteil an Patienten mit Zirrhose85.2％, und alle sind Leberzellkarzinome, es gibt keine Zirrhose bei Cholangiokarzinomen, nicht alle Arten von Zirrhosepatienten haben den gleichen Anteil an Leberkrebs, Leberkrebs tritt häufiger bei Hepatitis B auf,结节性肝硬化 von Hepatitis C, während Cholestatische, Schistosomiasis, alkoholische und venöse Zirrhose seltener mit Leberkrebs kombiniert werden, es gibt Berichte aus dem Ausland, dass der Anteil an Leberkrebs bei Patienten mit primärer cholestatischer Zirrhose3％, und bei Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis B mit positiven HBsAg-Werten und Zirrhose, beträgt der Anteil an Leberkrebs bei der Autopsie40% über dem Niveau, in China334In der Autopsie von Leberzirrhose-Materialien wird der Anteil an Leberkrebs55.9%, frühe Berichte, die Zirrhose und Leberkrebs sind hauptsächlich durch die großen Knoten geprägt, was73.6%, während die frühen Berichte der Second Military Medical University20 Jahrhundert80 Jahren seit der Operation zur Entfernung der1000 Leberkrebsproben zeigen, dass die Inzidenz von Zirrhose68%, und sie dominiert durch kleine Zirrhoseknoten, was54.4%, die gemischte Zirrhose beträgt29.3%, nur16.3%, was darauf hindeutet, dass mit dem Fortschritt der Behandlung von Hepatitis und deren Diagnose leichte Hepatitis häufiger vorkommt als schwere Hepatitis, die vor allem durch die Bildung kleiner Zirrhoseknoten gekennzeichnet ist.

　　Tierversuche mit chemischen Karzinogenen zeigen, dass Regenerationsknötchen Faktoren sind, die die Umwandlung von Leberzellen in Tumoren fördern, alkoholische Zirrhose ist oft knötchenartig, nach dem Aufhören des Alkoholkonsums vergrößern sich die kleinen Knoten allmählich zu großen Knoten, die Karzinomrate steigt ebenfalls, was die obigen Ansichten unterstützt, andere Ursachen der Zirrhose, wie primäre biliäre Zirrhose, α1Antitrypsinmangel, Leber-Parkinson-Krankheit, Hämochromatose und Budd-Chiari-Syndrom, autoimmune chronische aktive Hepatitis, können HCC komplizieren, die Mechanismen der Karzinogenese der Zirrhose gibt es derzeit zwei Erklärungen: Die erste Erklärung ist, dass Zirrhose selbst eine präkanzeröse Erkrankung ist, ohne andere Faktoren von Proliferation und Metaplasie zur Karzinogenese führen; Die zweite Erklärung ist, dass die schnelle Zellumwandlungrate der Leberzellen bei Zirrhose diese Zellen gegenüber krebserregenden Faktoren empfindlicher macht, d.h. krebserregende Faktoren können Leberzellverletzungen verursachen, bevor die DNA-Replikation in der Reparaturphase stattfindet, was zu permanenten veränderten abnormalen Zellen führt.

　　Daten zeigen, dass etwa32% der Leberkrebsfälle sind nicht mit Zirrhose verbunden, aber selbst in Fällen von Leberkrebs ohne Zirrhose ist die HBsAg-Positivitätsrate hoch75.3%, was darauf hindeutet, dass chronische Hepatitis ohne die Phase der Leberzirrhose direkt zum Leberkrebs führen kann, die durch HBV- oder HCV-Infektion verursachte Leberzellveränderung und die Bildung von Regenerationsknötchen sind die Grundlage für die Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs, wenn HBV-Infektionen in die Leberzellen des Wirts integriert sind, hauptsächlich existieren in Form von Genintegration, verursachen nicht die Zelltod und Proliferation der Leberzellen, könnten sie möglicherweise in relativ kurzer Zeit keine Zirrhose entwickeln und direkt zum Leberkrebs führen.

　　2. Der Hepatitis B-Virus

　　Der Anteil der Patienten mit primärem Leberkrebs beträgt etwa1/3Es gab eine Geschichte von chronischer Hepatitis, epidemiologische Untersuchungen fanden, dass die HBsAg-Positivitätsrate in den Gebieten mit hoher Prävalenz von HCC höher ist als in den Gebieten mit niedriger Prävalenz, und die HBsAg-Positivitätsrate und andere HBV-Marken in Serum von HCC-Patienten sind hoch90%, signifikant höher als bei gesunden Menschen, es gibt eine positive Korrelation zwischen der Prävalenz der HBV-Trägerstatus-Verbreitung und der Häufigkeit von HCC, und es gibt auch eine enge geografische Beziehung.

　　1) Die Korrelation zwischen HBV und HCC kann an folgenden Punkten erläutert werden:

　　① Die Häufigkeit von HCC und HBsAg-Trägern steht in Parallel: In den Gebieten mit hoher Prävalenz von primärem Leberkrebs ist auch die HBsAg-Trägerquote hoch, während die HBsAg-Trägerquote in der natürlichen Bevölkerung der Gebiete mit niedriger Leberkrebsrate niedrig ist, die HBsAg-Trägerquote in der chinesischen Bevölkerung beträgt etwa10%, In ganz China gibt es1.2Millionen HBV-Träger, jährlich haben etwa100 Millionen Neugeborene infizierten sich mit HBV, weil ihre Mütter Trägerinnen waren, während in Europa, Nordamerika und Ozeanien, wo die Leberkrebsrate niedrig ist, die HBsAg-Trägerquote nur1％.

　　② Die Inzidenz der chronischen HBV-Infektion bei Leberhämorrhagie-Patienten ist erheblich höher als bei der Kontrollgruppe: Das Forschungsinstitut für Leberchirurgie der Second Military Medical University1000 Leberhämorrhagie-Patienten, HBsAg-Positivrate68.6%; das Zhongshan Hospital in Shanghai992Beispiel der hospitalisierten Leberhämorrhagie-Patienten, HBsAg-Trägerquote69.1%, die HBcAg-Positivrate72.1%; alle erheblich höher als in der chinesischen natürlichen Bevölkerung10% der HBsAg-Trägerquote, Taiwan-Berichte, HBsAg-Trägerquote15%, während die HBsAg-Trägerquote in den Leberhämorrhagie-Patienten80%, die HBcAg-Positivrate kann erreichen95%, selbst in Gebieten mit niedrigerer primärer Leberhämorrhagie, die HBV-Infektionsrate der Leberhämorrhagie-Patienten ist erheblich höher als die natürliche Bevölkerung, wie in den USA, die HBsAg-Positivrate der Leberhämorrhagie-Patienten24%, ist die Kontrollgruppe6fachen, die HBsAg-Positivrate der Leberhämorrhagie-Patienten in Großbritannien25%, auch erheblich höher als die natürliche Bevölkerung1%, mit Immunfluoreszenz und Immunperoxidase-Technik detektiert, etwa80% der Leberhämorrhagie-Spezimen, das Gewebe um den Tumor oder das Zellplasma der Leberzellen HBsAg20% der Zellkern HBcAg; Lichthofrot-Färbung zeigt, die HBsAg-Positivrate der Leberhämorrhagie-Spezimen70.4% ~90%, erheblich höher als die Kontrollgruppe4.7％.

　　Die Serum der HCC-Patienten enthält oft s-Antigen, s-Antikörper, c-Antigen, c-Antikörper, e-Antigen, e-Antikörper eines positiven, davon ist s-Antigen, c-Antikörper-Doppelpositiv häufig, in den letzten Jahren wurde auch e-Antikörper positiv häufig

　　③ HCC-Familienanomalien bei HBsAg-positiven, chronische Hepatitis, Leberzirrhose der Familie, zeigt, dass neben möglichen genetischen Faktoren, HBV-Infektion ist auch die Hauptursache für Karzinogenese

　　④ s-Antigen-positive Leberhämorrhagien, ihre nicht-krebszellen Zellplasma kann auch s-Antigen

　　⑤ Die menschliche Leberhämorrhagiezellkulturen können HBsAg und AFP Sekretion

　　⑥ Die Krebszellen der HCC-Patienten haben HBV-DNA-Integration, molekulare Biologie-Forschung fand, dass die DNA der Leberhämorrhagiezellen HBV integriert-DNA-Base-Sequenz, einige Leberhämorrhagiezellkulturen können HBsAg und AFP kontinuierlich Sekretion, seit Alexander die menschliche Leberhämorrhagiezellkulturen PLC/PRE/5können HBsAg konstant Sekretion, und nach und nach wurde auch Hep-3B, Hah-1, Huk-4sowie C2HC/8571sind alle Zellkulturen HBsAg produzierend.

　　Die Leberhämorrhagie des Entenhepatoms und die Leberhämorrhagie des Meerspringers sind mit Hepatitisviren ähnlich wie dem menschlichen Hepatitis-B-Virus verbunden: Die Verhaltensweise der Leberhämorrhagien bei Tieren bietet wichtige Hinweise auf die Beziehung zwischen Hepatitis und Leberhämorrhagie und dient als Modell für die Ursachenforschung. Im Ausland wurde festgestellt, dass die Leberhämorrhagie des Meerspringers mit Hepatitis in Verbindung steht, und in China wurde ebenfalls festgestellt, dass die Leberhämorrhagien der Qidong Maba mit einer Infektion durch Viren verbunden sind, die ähnlich wie das menschliche Hepatitis-B-Virus sind. Der Meerspringer kann direkt von akuter Hepatitis zur Leberhämorrhagie führen, während die Qidong Maba einen Prozess von chronischer Hepatitis → Leberzirrhose → Leberhämorrhagie durchlaufen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die HBV-Infektion ein wichtiger Faktor für die Entstehung von Leberhämorrhagien ist. Obwohl es viele Hinweise darauf gibt, dass HBV und Leberhämorrhagien eng miteinander verbunden sind, ist die genaue Mechanik und der Prozess der HBV-bedingten Entstehung von Leberhämorrhagien noch nicht vollständig klar. Die Forschung in der molekularen Biologie der Leberhämorrhagien in den letzten Jahren hat neue Beweise für das Karzinogenitätsmechanismus von HBV geliefert.

　　⑧In der gleichen Bevölkerungsgruppe ist die Inzidenz von HCC bei HBsAg-Trägern erheblich höher als bei Nicht-Trägern, in einer prospektiven Studie,3500 HBsAg-Träger, nach3.5Jahren, Leberkrebs49Fällen, das Risiko, Leberkrebs zu entwickeln, ist höher als das der Kontrollgruppe250-fach.

　　2In der Entwicklung von HCC ist HBV fast sicher ein Initiator, sowohl tierische Experimente als auch Studien am Menschen unterstützen die direkte karzinogene Wirkung von HBV,主要包括：

　　①Die Integration des HBV verursacht Chromosomenverlust und Translokation.

　　②Die Integration des Hepatitis-DNA-Virus (HBV, WHV, GSH) aktiviert häufig Proto-onkogene (N, C-myc).

　　③Die Integration des HBV kann die Gene des Retinoic Acid Receptors und des Cyclosporin A Proteins ändern, was die Zellteilung und den Zellzyklus beeinflusst.

　　④Hepatitis-DNA-Viren (HBV, WHV, GSH) als Transaktivator von Transkripten von Viren und Zellpromotoren.

　　⑤Das X-Gen-Protein des HBV hat in transgenen Mäusen die Aktivität der Tumorgen aktiviert.

　　3)HBV-Die Interaktion zwischen HBV-DNA und Tumorgenen: HBV-Die molekulare Pathogenese der HBV-DNA und HBV-Die Interaktion zwischen HBV-DNA und Tumorgenen ist mit Leberkrebs verbunden, die Genomstruktur von HBV besteht aus zwei kreisrunden komplementären DNA-Strängen, HBV-Die Genomstruktur der HBV-DNA enthält die S-Region, das X-Gen, die C-Region und das P-Gen, die S-Region kodiert HBsAg; das X-Gen kodiert HBxAg, die C-Region kodiert HBcAg und HbeAg, HBV-wird möglicherweise durch die Interaktion mit Tumorgenen und/oder Tumorsuppressorgenen aktiviert, indem es Tumorgen und/oder Tumorsuppressorgenen aktiviert und/oder die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen verursacht, das Produkt des HBV X-Gens, das in den DNA des Leberzells integriert ist, hat die Funktion der Transaktivierung, möglicherweise durch die Aktivierung der Transkription bestimmter Zellregulationsgene führt zu Leberkrebs.

　　3. Hepatitis C-Virus (HCV)

　　seit1989年开始, HCV und HCC werden immer mehr beachtet, mit der Zunahme der Fälle von HCC, die nicht mit HBV in Verbindung stehen, wurde die krebserregende Wirkung von chronischer nicht-A nicht-B Hepatitis (NANB) bestätigt, und es wird angenommen, dass bei Patienten mit nicht-A nicht-B Hepatitis90％ über HCV-Infektionen, es gibt viele Berichte, dass eine HCV-Infektion ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von HCC ist, in Japan und Italien sind HBV-Infizierte relativ selten, während andere Umgebungsfaktoren wie Aflatoxine nicht existieren, und die Inzidenzrate von HCC in Verbindung mit HBV hat abgenommen, aber die allgemeine Inzidenzrate von HCC hat sich nicht erheblich verändert und ist sogar gestiegen, was darauf hindeutet, dass die Wirkung anderer Faktoren zunimmt, darunter HCV, Ksbayashi untersuchte die Ätiologie von HCC in Japan und fand77％ und sogar bis zu80％ der HCC-Patienten hatte HCV im Serum nachgewiesen, und es wurde auch festgestellt, dass im HCC-Gewebe eine HCV-Reihe vorhanden ist, was darauf hindeutet, dass401Fälle von Leberzirrhose wurden im Durchschnitt4.4Jahre, in der HCV-positiven Gruppe, war die kumulative Inzidenzrate von HCC erheblich höher als in der HBV-Gruppe, und die Leberzirrhose infolge einer HCV-Infektion hatte15％ zur Entwicklung von HCC, Ikeda et al. in einer Studie über15Im Beobachtungen über das Jahr fand man heraus, dass das Risiko für HCC bei chronischer HCV-assoziierten Leberzirrhose höher ist als bei HBV-assoziierten Leberzirrhose.3fachen, der chinesische Forscher Wang Chunjie hat mit immunhistochemischer Methode102Fällen von HCC-Organen wurde die Lokalisierung von HCV und HBV-Antigenen untersucht, und es wurde festgestellt, dass HCV C33Antigen und HBxAg in HCC positiv erkannt werden81.4Prozent sowie74.5Prozent. In HCC ist die Positivitätsrate von AntihCV am höchsten in Südwesteuropa und Japan, gefolgt von Griechenland, Australien, der Schweiz, Saudi-Arabien und Taiwan. Die niedrigste Rate ist in den USA, Afrika, Indien und anderen Ländern des Fernen Ostens. Aus den Forschungsergebnissen von Wang Chunjie herausgeht, dass die Positivitätsrate von HCV in HCC in China der von Japan ähnlich ist. HCV aufgrund seiner hohen Reproduktionsrate und niedriger oder fehlender Korrektionsfähigkeit kann die Immunabwehr des Wirts vermeiden und leicht zu einer chronischen persistierenden Infektion werden. Es gibt selten selbstbegrenzte Fälle. Chronische Leberzirrhose, die durch HCV verursacht wird, kann eine kontinuierliche Degeneration und nekrotische Veränderung der Leberzellen verursachen, was eines der Mechanismen für die Karzinogenese darstellt. Diese Karzinogenese ist jedoch nicht durch die direkte Umwandlung von Leberzellen durch HCV verursacht, sondern könnte eine indirekte Rolle bei der Zellwachstum und -differenzierung spielen, wie die Aktivierung von Wachstumsfaktoren, die Aktivierung von Tumorgenen oder die Funktion von DNA-bindenden Proteinen. Bei Patienten mit positiven AntihCV-Werten können in den meisten Fällen HCV-Sequenzen in der Leber detektiert werden, was die These unterstützt, dass eine HCV-Infektion an der Karzinogenese der Leber beteiligt ist.

　　Die Second Military Medical University hat untersucht96Fälle von Leberkrebs43Fälle von chronischer Hepatitis und4keine Leberzirrhosepatienten, HCV im Serum-Ab-Positivitätsraten betragen11.5Prozent9.3Prozent und10Prozent, die Ergebnisse zeigen, dass die Infektionsrate von HCV bei Leberkrebspatienten in China immer noch niedrig ist und ein Teil von ihnen eine Double-Infektion hat, was darauf hindeutet, dass eine HCV-Infektion noch nicht die Hauptursache für Leberkrebs in China ist. In den letzten Jahren hat die Infektionsrate von HCV, die mit Bluttransfusionen und biologischen Produkten zusammenhängt, zugenommen und könnte zu der Entstehung bestimmter HBsAg-negativer Leberkrebsfälle führen. Daher sollte die Prävention und Behandlung von HCV nicht vernachlässigt werden.

　　4. Aflatoxin(aflatoxin, AFT)

　　AFT entsteht aus Aspergillus flavus, einer Gruppe von Toxinen, die nach verschiedenen Fluoreszenzindizes in Aflatoxin B(AFB) und Aflatoxin G(AFG) unterteilt werden können, wobei das Letztere in AFG1 und AFG2 unterteilt wird2geteilt, wobei AFG1und AFG2davon ist AFB1Die Lebertoxizität ist am stärksten, und der Zusammenhang mit HCC ist auch am engsten. Es kann HCC bei Affen, Ratten, Maus und Enten verursachen, aber es gibt noch keine direkten Beweise für eine krebserregende Wirkung beim Menschen. In Afrika und Südostasien gibt es eine Beziehung zwischen der Schwere der AFT-Verunreinigung und der höheren Häufigkeit von HCC. Qidong, Fusu und Changming Dao sind die drei größten HCC-Hochburgen in China. Verfaulte Mais, Erdnüsse, Getreide, Kürbiskerne und Reis enthalten hohe Mengen an AFT und sind ein krebserregender Faktor in diesen Hochburgen. Ob AFT eine primäre oder eine sekundäre Rolle bei der Entstehung von HCC spielt, ist noch nicht klar. Auf Grönland ist die HBsAg-Trägerrate hoch, während die AFT-Konzentration niedrig ist, und die Inzidenz von HCC ist auch niedrig. Wenn Tiere, die mit dem鸭乙肝病毒感染为基础，Futter mit hohem AFT-Gehalt gefüttert werden, wächst das HCC schneller als bei Tieren, die nicht mit dem gleichen Futter gefüttert werden. Van Rensburg und andere haben in Mosambik und Transkei untersucht9in den verschiedenen Regionen durchgeführte Korrelationsstudien haben beobachtet, dass der HBsAg-Nachweisstatus ein Karzinogenindikator ist, während AFT eine bestimmte Rolle bei der Initiierung oder Promotion von Karzinomen im späteren Stadium spielt,1982Jahresuntersuchung fand heraus, dass es eine positive Korrelation zwischen der geschätzten Exposition gegenüber AFT aus Lebensmitteln und Getreidesampeln und der niedrigsten Inzidenz von HCC bei Männern gibt, und die kombinierte Wirkung von AFT und HBsAg auf die Inzidenz von HCC durch multivariate Analyse bewertet, in Eswatini ist AFT der Hauptfaktor, der die geografische Variabilität von HCC beeinflusst, und chinesische Forscher haben in der Region Guangxi AFB1, die Beziehung zwischen HBsAg und HCC, dass HBsAg möglicherweise vor dem Kontakt mit AFT auftritt und eine bestimmte pathologische Grundlage für die Entstehung von HCC durch AFT schafft, es gibt Wechselwirkungen zwischen AFT und HBsAg-Infektion, insbesondere im späten Stadium, die eine bestimmte Rolle bei der Entstehung von HCC spielen, Philippinen haben90 bestätigten HCC-Patienten und90 Kontrollpersonen, deren AFT-Kontaktmenge durch Retrospektive Methode untersucht wurde, ergab, dass die durchschnittliche Aufnahme der HCC-Fälle über der des Kontrollgruppen liegt44％, sowohl in der leichten als auch in der schweren Kontaktgruppe, wurde AFT aufgenommen und Alkohol getrunken, und es gibt eine Synergie zwischen beiden, da der Alkohol die krebserregende Wirkung von AFT auf HCC verstärken könnte, Van Rensburg hat durch Experimente nachgewiesen, dass die Pathogenese von AFT und HCC logarithmisch und linear korreliert ist, und die Ochratoxin A kann im Leberinneren schnell in aktive Substanzen umgewandelt werden und kann mit Makromolekülen binden, und sein AFB1Metaboliten könnten ein Epoxid sein, das mit den Guanin-Rest der DNA-Moleküle an der N7kombiniert und die DNA-Template-Natur verändert, stört die Transkription der DNA, und der Hemmungsgen P53s Codon249 G bis T-Veränderung, was darauf hindeutet, dass P53dieser spezifischen Substitution, was ein Merkmal der Genveränderung durch AFT sein könnte, und unterstützt indirekt die krebserregende Wirkung dieses Pilztoxins.

　　5.Parasitenkrankheiten

　　Die Beziehung zwischen parasitären Lebererkrankungen und HCC ist bislang nicht bestätigt worden. Die Infektion mit Clonorchis sinensis wird als eine der Ursachen für cholangiokelluläres HCC angesehen, in Thailand wurde berichtet, dass Infizierte mit Clonorchis sinensis11％ HCC auftraten, was darauf hindeutet, dass Leberflukes und HCC eine gewisse Korrelation haben, und unter den Patienten mit Leberkrebs in Fushui County, Guangxi, gibt es43.3％ haben eine Geschichte des Essens von rohem Fisch, während im Falle von Leberkrebs94.1％ sind HCC und nicht Ductalzellkarzinom, und bei Patienten mit Leberzirrhose beträgt85.2％, was darauf hindeutet, dass Leberflukes und HCC keine direkte Beziehung haben, und die Beziehung zwischen Schistosomiasis und HCC ist ebenfalls nicht bestimmt. Die meisten Forscher glauben, dass es keine kausale Beziehung zwischen beiden gibt, da die geografische Verteilung von Leberflukes und HCC nicht übereinstimmt, und die Mehrzahl der Fälle von HCC mit fortgeschrittener Schistosomiasis sind auf der Basis von mixed nodulärer und kleinen nodulärer Leberzirrhose aufgetreten, was nicht auf die spezifische Leberfibrose von Schistosomiasis zurückzuführen ist, und gleichzeitig1/4und ist HBsAg positiv, daher fehlt es an Beweisen, dass Schistosomiasis die direkte Ursache von HCC ist.

　　6.Die orale Kontrazeptionspille und das Androgen

　　1971Jahr wurde erstmals berichtet, dass die orale Kontrazeption Leberadenome verursacht, in Experimenten wurde in die Unterhaut von armenischen Hamstern eingepflanzt }}15mg Ethinylestradiol-Pille, innerhalb weniger Monate tritt HCC auf, wenn gleichzeitig ein Östrogenantagonist wie Tamoxifen (Triphenylmethan) verabreicht wird, kann die Entwicklung von HCC vollständig verhindert werden, was zeigt, dass Östrogen am Auftreten von HCC beteiligt ist, in den USA ist der Östrogenspiegel in oralen Kontrazeptiva höher als in China8.Mal, es kann gutartige Leberadenome verursachen und auch zu HCC führen, die Einnahme von Medikamenten zu beenden, das Leberzellkarzinom zieht sich zurück, aber einige glauben, dass die orale Kontrazeption und HCC nur eine zufällige Koinzidenz sind, und fand heraus, dass das Leberzellkarzinom ein androgensensitives Tumor ist, die Androgenrezeptoren in der HCC-Zelle sind mehr als die Östrogenrezeptoren, mehr Männer als Frauen haben HCC.

　　7.Alkohol

　　In den westlichen Ländern ist Alkoholkonsum der Hauptfaktor für chronische Lebererkrankungen, aber retrospektive histologische Studien und prospektive klinische und epidemiologische Studien zeigen, dass Ethanol und HCC keine direkte Beziehung haben, höchstens eine gemeinsame Karzinogenkatalysator, Ethanol kann die Wirkung von HBV, Nitrosaminen, AFT, die HCC auslösen, verstärken, der Mechanismus der Tumorzucht ist nicht bekannt, einige Berichte glauben, dass Ethanol den Metabolismus von Vitamin A beeinflussen und die Cytochrom-P450 Aktivität, was die biologische Transformation der Karzinogenkatalysatoren beschleunigt.

　　8.Umgebungsbedingungen

　　Die Leberzellkarzinom-Inzidenzrate derjenigen, die in Qidong, Jiangsu, Trenchwasser trinken, beträgt60/10Wan bis101/10Wan, das Brunnenwasser trinkt, nur 0 bis10/10Wan, das Trenchwasser trinkt, das relative Risiko nimmt zu, in den letzten Jahren hat die Verbesserung der Wasserqualität die Inzidenzrate von HCC in dieser Region verringert, die inneren Faktoren sind noch nicht vollständig bekannt, in den endemischen Wasservorräten sind Kupfer, Zink, Bismut, Mo含量较高，Molybdängehalt niedrig, die Kupferkonzentration in HCC-Patienten stimmt mit den Veränderungen im Wasserquellgebiet überein, diese Spurenelementveränderungen können einige Anzeichen in der Pathogenese von HCC geben, in den letzten Jahren wurde festgestellt, dass ein Mangel an Selen mit HCC zusammenhängt, ein Mangel an Selen ist ein Faktor, der das Auftreten und das Wachstum von HCC beeinflusst, die neuesten Daten aus Afrika zeigen, dass eine übermäßige Aufnahme von Eisen HCC verursachen kann, ferner haben chinesische Bürger, die in die USA ausgewandert sind, die Inzidenzrate von HCC bei der zweiten Generation oder späteren Generationen ist niedriger als diejenigen der ersten Generation und niedriger als die Inzidenzrate von HCC bei den Einwohnern des Geburtsorts, dies zeigt auch die Bedeutung der Umgebungsbedingungen.

　　Die Leberzellkarzinom-Inzidenzrate derjenigen, die in Qidong, Jiangsu, Trenchwasser trinken, beträgt60 bis101/10Wan, das Brunnenwasser trinkt, nur 0 bis19/10Wan, das Trenchwasser trinkt, hat ein relativ hohes Risiko3.00, eine Umfrage fand heraus, dass im Wasser der Trenches eine Art Grünalge Algengifte produziert, die als möglicher Hinweis auf die Verbindung zwischen Wasserverschmutzung und Karzinom auftreten.

　　9.Genetische Faktoren

　　In den Hochburgen tritt HCC manchmal in Familienverbänden auf, insbesondere bei Personen mit gemeinsamen Lebensumständen und blutsverwandten Beziehungen, jemand glaubt, dies könnte mit der vertikalen Übertragung des Hepatitis-Virusfaktors zusammenhängen, aber dies muss noch bestätigt werden, weitere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass α1Die Gefahr von HCC bei Patienten mit Defizit an Antiproteasestatin steigt, der Zusammenhang zwischen HCC und Hämochromatose besteht nur bei diesen Patienten, die diese Krankheit haben und lange genug überleben, um eine Leberzirrhose zu entwickeln.

　　10.Andere karzinogene Substanzen

　　Nach der Fütterung von Affen und Affen mit Nitrosaminen kann einzelnoduläres Leberzellkarzinom auftreten, HBV, Nitrosamine können eine multifokale, multifokale Leberzellkarzinom verursachen, Butyl-4-hydroxyanisole (Diphenylmethan), Hexachlorbenzol, Benz(a)pyren, Polyklorbenz, Trichloromethan,1，2-Dibromethan und andere Substanzen wurden als krebserregend nachgewiesen.

　　Aflatoxin In den Gebieten mit hohem Leberkrebsrisiko, insbesondere in den südlichen Gebieten, ist Mais das Hauptnahrungsmittel, und die Untersuchungen zeigen, dass die Epidemie von Leberkrebs möglicherweise mit der Kontamination von Lebensmitteln durch Aflatoxin zusammenhängt, die im Harn der Bevölkerung nachgewiesen wurden Aflatoxin B1Metaboliten von Aflatoxin M1Der Gehalt ist sehr hoch, Aflatoxin B1Ist der stärkste Karzinogen für Tierkrebs, aber es gibt bislang keine direkten Beweise für die Beziehung zwischen Menschenkrebs und Leberkrebs.

　　Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Entstehung von Leberkrebs das Ergebnis eines multifaktoriellen Zusammenwirkens ist, die genaue Ursache und Mechanismus müssen weiter erforscht werden.

　　Diese Krankheit hat eine schnelle Entwicklung und eine hohe Mortalität, ist schwerwiegend schädlich für die Gesundheit. Da es derzeit schwierig ist, eine einzigartige Ursache zu finden, die die Ursachen und Verteilung von Leberkrebs in China und weltweit erklären kann, kann der Leberkrebs durch mehrere Faktoren über verschiedene Wege verursacht werden; die krebserregenden und krebserregenden Faktoren in verschiedenen Regionen können unterschiedlich sein, was die Hauptursache ist, und wie die Faktoren miteinander in Beziehung stehen, bleibt noch zu erforschen.

　　Komplikationen können durch den Leberkrebs selbst oder durch bestehende Leberzirrhose verursacht werden, sind häufig in einem fortgeschrittenen Stadium der Krankheit, daher sind sie oft der Todesursache.

　　(Eins) Hepatische Enzephalopathie Ist oft eine Komplikation am Ende der Lebensphase, macht约34.9％.

　　(Zwei) Gastrointestinale Blutungen Begründet约15.1Die Häufigkeit beträgt etwa. Patienten mit Leberzirrhose oder Tumorbildungen in den Portalvenen und Hepatovenen können aufgrund von Portalkollateralenblutungen infolge von Portalkollateralenblutungen durch portalen Hypertonus zu venösen Varizen im Esophagus oder im Fundus des Magens führen. Es kann auch durch erosive Ulzeration der Magen-Darm-Mukosa oder Störungen des Koagulationsmechanismus zu Blutungen kommen.

　　(Drei) Blutung aus dem Bruch des Leberknotens Die Häufigkeit beträgt etwa9～14Die Häufigkeit beträgt etwa. Wenn der Leberkrebsknoten nekrotisiert und sich löst, kann dies zu einer spontanen Ruptur oder zu einer Ruptur durch äußere Kräfte führen. Wenn sich die Blutung unter der Kapsel befindet, kann es zu plötzlichen Schmerzen kommen, die Leber kann schnell wachsen; wenn sie in den Bauchbruch bricht, kann es zu akuten Bauchschmerzen und peritonealen Reizzeichen kommen, bei schweren Fällen kann es zu hämorrhagischem Schock oder Tod führen. Bei leichten Fällen kann die Blutung nach einigen Tagen stoppen und der Schmerz nachlassen.

　　(Vier) Hämatogenes Pleurawasser und Bauchwasser Der diaphragmale Leberkrebs kann direkt infiltrieren oder durch Blutfluss oder Lymphtransfer zu hämatischem Pleurawasser führen, das häufig auf der rechten Seite auftritt.

　　(Fünf) Sekundäre Infektionen Aufgrund der langfristigen Erschöpfung durch den Tumor, der Abnahme der Resistenz, insbesondere bei Abnahme der Blutzellen nach Strahlen- und Chemotherapie, ist eine Vielzahl von Infektionen leicht zu entwickeln, wie Lungenentzündung, Darminfektion, Pilzinfektion usw.

　　1. Schmerz im Lebergewebe

　　Bei mehr als der Hälfte der Patienten ist der Schmerz im Lebergewebe das erste Symptom, oft ein ständiger dumpfer, stechender oder schmerzhafter Schmerz. Dies ist hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass der Tumor schnell wächst und die Spannung der Leberhaut erhöht wird. Wenn der Tumor im oberen Ende des rechten Leberlappens liegt und den Brustkorb berührt, kann der Schmerz auf den rechten Schulter- und Rückenbereich ausstrahlen. Wenn die Leberzirrhose Knoten nekrotisiert und bricht, kann dies zu inneren Blutungen im Bauch führen, die zu akuten Bauchschmerzen und peritonealen Reizzeichen führen können.

　　2. Symptome des gesamten Körpers und des Magen-Darm-Trakts

　　Die Hauptsymptome sind Müdigkeit, Abnehmen, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen usw. Einige Patienten können auch Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Durchfall und andere Symptome haben. In einem fortgeschrittenen Stadium treten Anämie, Ikterus, Bauchwasser, Ödeme der unteren Extremitäten, subkutane Blutungen und Schwächeerscheinungen auf.

　　3. Lebervergrößerung

　　Die Lebervergrößerung ist fortschreitend, hart im Gefühl, unregelmäßige Kanten, die Oberfläche ist uneben, mit Knoten oder großen Massen.

　　4.肝癌转移症状

　　. Symptome der Metastasen des Leberzellkarzinoms

　　Wenn das Leberzellkarzinom zu Metastasen in den Lungen, Knochen, Gehirn und anderen Orten führt, können entsprechende Symptome auftreten. Einige Patienten können Symptome wie Hypoglykämie, Erythrozytose, Hyperkalzämie und Hypercholesterinämie haben. Die Komplikationen des primären Leberzellkarzinoms sind hauptsächlich hepatische Koma, Oberbauchblutungen, Zellruptur und Sekundärinfektionen.

　　Verlust des Geschmacks oder erhöhte Empfindlichkeit gegen Gerüche, das Gefühl, dass das Essen unangenehm ist.3～4Die Krankheit tritt häufig auf

　　Wie kann primäres Leberzellkarzinom vorgebeugt werden

　　Aktive Prävention und Behandlung von toxischer Hepatitis, was für die Senkung der Inzidenz von Leberzellkarzinomen von großer Bedeutung ist. Die Injektion von Inaktivierungs-Impfstoffen gegen das Hepatitis-B-Virus hat nicht nur den Effekt der Prävention und Behandlung von Hepatitis, sondern wird auch eine bestimmte Rolle in der Prävention von Leberzellkarzinomen spielen. Die Prävention von Motten in Lebensmitteln und die Verbesserung der Wasserqualität sind ebenfalls wichtige Maßnahmen zur Prävention von Leberzellkarzinomen.7In der Zeit, in der die Prävention von Leberzellkarzinomen noch nicht perfekt ist, wird die frühzeitige Entdeckung, Diagnose und Behandlung von Leberzellkarzinomen in der Onkologie als „Zweitrangige Prävention“ bezeichnet. China hat80er Jahren wurde dieScreening für primäres Leberzellkarzinom mit AFP durchgeführt, seitdem hat die Diagnose von primärem Leberzellkarzinom in den subklinischen Bereich vorangeschritten, der Anteil frühzeitigen Leberzellkarzinoms hat sich kontinuierlich erhöht und die Fünfjahresüberlebensrate hat sich erheblich verbessert.40 Jahren und älter) beträgt dieScreening-Quote etwa501/1010.000, ist dieScreening-Quote in der natürlichen Bevölkerung34.4Mal, darunter1/3ist frühzeitiges Leberzellkarzinom. Mit hochsensitiven AFP-Testmethoden每年1～2Mal mit Ultraschallbildgebung unterstützt, ist dies die grundlegende Methode zur Entdeckung frühzeitigen Leberzellkarzinoms. Die Kombination dieser beiden Methoden erreicht eine Erkennungsrate von97.9％, nicht nur um die Unzulänglichkeiten der AFP-negativen Patienten zu überwinden, sondern auch für die rechtzeitige Bestätigung von Leberzellkarzinomen mit niedrigem AFP-Wert von großer Bedeutung. Es gibt auch ein „Kosten-Nutzen“-Dilemma bei derScreening für Leberzellkarzinome, und einige glauben, dass die frühzeitige Entdeckung durch Screening in der Tat ein „Vorreiterzeit“ (leading time) in der Diagnose und Behandlung ist.

　　Aber bislang hat die Prävention der Ursachen von Leberzellkarzinom keine Erfolge erzielt, daher ist die von derScreening gewonnenen „Vorreiterzeit“ für die zunehmend häufigeren Fälle von langfristigem Überleben der erkannten Patienten von großer Bedeutung. Es muss betont werden, dass bei frühzeitig entdeckten kleinen Leberzellkarzinomen so aktiv wie möglich eine chirurgische Resektion vorgenommen werden sollte, um die Heilung zu erreichen. Die Fünfjahresüberlebensrate nach der radikalen Resektion kleiner Leberzellkarzinome beträgt70％, und die Mehrzahl der nicht operativen Behandlungen stirbt innerhalb von zwei Jahren. Bis heute überleben nach der radikalen Resektion am Zentrum der Medizinischen Universität Shanghai Zhongshan5Jahren212Fälle, von denen die meisten durch Screening entdeckt wurden und frühzeitiges Leberzellkarzinom aufweisen, daher verbessert das Screening nicht nur das Niveau der frühzeitigen Diagnose und Behandlung, sondern fördert auch die Grundlagenforschung zur Entwicklung und Progression frühzeitigen Leberzellkarzinoms. In den letzten Jahren hat die Behandlung des Leberzellkarzinoms erhebliche Fortschritte gemacht. Das Forschungsinstitut für Leberzellkarzinom der Medizinischen Universität Shanghai berichtete, dass nach der radikalen Resektion eines klinisch nichtmanifesten Leberzellkarzinoms5Jährige Überlebensrate beträgt72.9％, Durchmesser

　　1. Leberzellkarzinomserummarker-Test

　　1Bestimmung des Serumalfa-Fetoproteins (AFP) ist diese Methode relativ spezifisch für die Diagnose dieser Krankheit. Die Radioimmunoassay-Methode zur Bestimmung des AFP im Serum zeigt eine Konstante ≥400μg/L, und kann Schwangerschaft, aktive Lebererkrankungen und andere ausgeschlossen werden, dann kann eine Leberzellkarzinomdiagnose in Betracht gezogen werden. In der Klinik beträgt30% der Leberzellkarzinompatienten AFP ist negativ. Wenn gleichzeitig AFP-Heteromere getestet werden, kann die Positivitätsrate erheblich erhöht werden.

　　2Blutenzymkunde und andere Tumormarkoren, im Serum von Leberzellkarzinompatienten γ-Glutamyltransferase und ihre Isoenzyme, ungewöhnliche Fibrinogen, alkalische Phosphatase, Lactatdehydrogenase Isoenzyme können über dem Normalwert liegen, aber sind nicht spezifisch.

　　2Bildgebende Untersuchungen

　　1Ultraschalluntersuchung kann die Größe, Form, Lage des Tumors sowie das Vorhandensein von Tumorschloten in den Leber- und Portalellen zeigen, die Übereinstimmungsrate der Diagnose kann erreichen90%, ist ein nicht invasives Untersuchungsverfahren mit guter diagnostischer Wert.

　　2CT-Untersuchung, CT hat eine hohe Auflösung, die Übereinstimmungsrate der Diagnose von Leberzellkarzinom kann erreichen9Über 0%, können Krebszellen mit einem Durchmesser von1kleine Karzinome von etwa 0 cm.

　　3Magnetresonanztomographie (MRT) hat ähnliche diagnostische Werte wie die Computertomographie (CT), ist besser als die Computertomographie (CT) für die Differenzierung von gutartigen und bösartigen intraleberlichen Läsionen, insbesondere für die Differenzierung von Angiomen.

　　4Selektive Angiographie der mesenterialen oder portalen Arterie bei reichhaltigen Tumoren, deren Resolutionsgrenze etwa1cm, für

　　5Lungenpunktion zur Zellzytologie, feine Nadelaspiration unter Ultraschallleitung, kann die Positivitätsrate erhöhen. Es ist geeignet für Patienten, die nach verschiedenen Untersuchungen nicht diagnostiziert werden können, aber stark verdächtig sind.

　　Diätprincipien für primäres Leberzellkarzinom

　　1Die tägliche Ernährung sollte regelmäßig, quantitativ und in kleinen Portionen sein, um die Belastung des Verdauungstrakts zu verringern.

　　2Es wird empfohlen, Lebensmittel mit Vitamin A, C, E zu essen, mehr grüne Gemüse und Obst zu essen.

　　3Es wird empfohlen, Lebensmittel zu essen, die eine antitumorale Wirkung haben, wie Blumenkohl, Weißkohl, Karotten, Brokkoli, Pflanzenöl, Fisch usw.

　　4Behalten Sie eine niedrige Fett- und hohe Proteinaufnahme, leicht verdauliche Lebensmittel bei, wie Fleisch, Eier, Joghurt, frischen Fruchtsaft, frischen Gemüseflüssigkeit.

　　5Lebensmittel sollten frisch sein und verdorbene und verfaulende Lebensmittel nicht essen.

　　6Um einen reibungslosen Stuhlgang zu gewährleisten, sollten Patienten mit Verstopfung reich an Ballaststoffen sein und täglich etwas Honig trinken.

　　7Hauptlebensmittel sollten Milch, Eier, Sojamilch, Yu powder, Fruchtsaft, Gemüseflüssigkeit, Fleischpüree, Leberpüree usw. umfassen.

　　Diät für primäres Leberzellkarzinom- Es wird empfohlen

　　1Rauchen und Trinken sollten vermieden werden.

　　2Unmäßiges Essen, fettige Lebensmittel, salzige, gerauchte, gebratene und frittierte Lebensmittel, insbesondere gebratene und verkohlte Lebensmittel sollten vermieden werden.

　　3Zwiebeln, Knoblauch, Sichuanpfeffer, Paprika, Kassia usw. sollten vermieden werden, die reizend und scharf sind.

　　4Lebensmittel wie schimmelige Mandeln, schimmelige Sojabohnen, Salzfische, Einlegesalat usw. sollten vermieden werden.

　　5Lebensmittel mit vielen Knochen, rauen, harten, klebrigen und schwer verdaulichen sowie reich an Ballaststoffen sollten vermieden werden.

　　6Lebensmittel mit starkem Geschmack, zu sauer, zu süß, zu salzig, zu kalt, zu heiß und mit zu viel Gas sollten vermieden werden.

　　7Lebensmittel mit hohem Salzgehalt und hohem Wasseranteil sollten gemieden werden.

　　8Menschen mit schlechter Blutgerinnung und Blutungsneigung sollten Scorpione, Skorpione und Lebensmittel mit einer blutgerinnungshemmenden und blutstillenden Wirkung sowie chinesische Kräuter meiden.

　　Diät für primäres Leberzellkarzinom- Es wird empfohlen

　　1Es wird empfohlen, mehr Lebensmittel zu essen, die eine weichmachernde, zellwanderungshemmende und antitumorale Wirkung haben, wie rote Bohnen, Job's Tears, Datteln, Algen, Seetang, Chthamalus, Haiwan, Haigui, Mudloch usw.

　　2Es wird empfohlen, mehr Lebensmittel zu essen, die eine schützende Wirkung auf die Leber haben: Kamele, Seeigel, Muscheln, Sanddornkernen, Bockshornklee, Dahuang, Shitake, Pfifferlinge, Sojabohnen, Honig usw.

　　3.Bei Aszites sollten Adstringens, Taubeneier, Seetang, Qingxie, Hummer, Karpfen,鲫鱼, Ente und andere gegessen werden.

　　4.Bei Ikterus sollten Escargot, Karpfen, Leichtfisch, Queller, Krabben, Hummer, Seeigel, Helephantus, Goldapfel, Orangenbonbon und andere gegessen werden.

　　5.Bei Blutungsneigung sollten Muscheln, Orangen, Seeigel, Oyster, Seeigel, Seeigel, Tintenfisch, Dorsch, Wampee, Apfelkuchen, Malanapfeil, Yucai und andere gegessen werden.

　　6.Bei Leberbeschwerden sollten Goldapfel, Orangenbonbon, Fingerschalen, Wampee, Traubenkirsche, Fruchtigel, Kürbis und andere gegessen werden.

　　7.Tendenz zu Leberkoma sollte Sojabohnen, Joba, Bugennel, Helephantus, Hippocampus und andere essen.

　　Individuelle kombinierte Therapie nach dem Stadium des Leberkrebses ist der Schlüssel zur Verbesserung der Wirksamkeit; die Behandlungsmethoden umfassen Operation, Leberarterienligatur, Leberarterien-Chemotherapie-Embolisation, Radiofrequenz, Kryotherapie, Laser, Mikrowellen sowie Chemotherapie und Strahlentherapie und andere Methoden. Die Anwendung von Biologotherapie und Traditioneller Chinesischer Medizin zur Behandlung von Leberkrebs ist ebenfalls häufig.

　　1.Operationstherapie

　　Operation ist die erste Wahl und die wirksamste Methode zur Behandlung von Leberkrebs. Die Operationstechniken umfassen radikale Leberresektion, palliative Leberresektion und so weiter.

　　2.Behandlung von inoperablem Leberkrebs

　　Für inoperable Leberkrebs kann je nach具体情况 intraoperative Leberarterienligatur, Leberarterien-Chemotherapie-Embolisation, Radiofrequenz, Kryotherapie, Laser, Mikrowellen und andere Behandlungen eine gewisse Wirkung haben. Primärer Leberkrebs ist auch ein Indikationskriterium für die Lebertransplantation.

　　3.Chemotherapie

　　Wenn nach Laparoskopie festgestellt wird, dass der Tumor nicht entfernt werden kann oder als palliative Chirurgie nach der Operation, kann eine Regionale Chemotherapie durch Pumpe (subkutane Implantatinfusionseinrichtung) über die Leberarterie und (oder) die Pfortader durchgeführt werden; Für Patienten, bei denen eine Operation nicht erwartet wird, kann auch eine interventionelle Radiotherapie durchgeführt werden, durch die selektive Katheterisierung in die Leberarterie über die Oberschenkelarterie, Injektion von Embolisaten (häufig wie Iodöl) und Antikrebsmitteln zur Chemotherapie und Embolie durchgeführt wird, einige Patienten können dadurch die Möglichkeit der chirurgischen Entfernung erhalten.

　　4.Strahlentherapie

　　Für Patienten mit guter allgemeiner Gesundheit, guter Leberfunktion, ohne Leberzirrhose, ohne Ikterus, Aszites, ohne Splenomegalie und Varizen der Speiseröhre, bei begrenzten Tumoren ohne Fernmetastasen und nicht geeignet für chirurgische Entfernung oder Rezidiv nach der Operation, kann eine kombinierte Therapie mit Radiotherapie als Hauptbehandlung durchgeführt werden.

　　5.Biologische Therapie

　　Häufig verwendete sind Immunnukleinsäure, Interferon, Interleukin.-2und Thymopentin, die in Kombination mit Chemotherapie angewendet werden können.