Diseasewiki.com

Домой - Перечень заболеваний Страница 237

English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |

Search

первичный рак печени

  Первичный рак печени является одним из наиболее распространенных злокачественных новообразований в Китае, часто встречается в южных и восточных прибрежных районах. Средний возраст пациентов с раком печени в Китае составляет40-50 лет, мужчины встречаются чаще, чем женщины. Причина и патогенез пока не установлены. С улучшением диагностики и лечения первичного рака печени на ранних стадиях общая эффективность лечения значительно提高了.

  

Содержание

1. Какие причины могут привести к развитию первичного рака печени
2. Какие осложнения могут возникнуть у пациентов с первичным раком печени
3. Какие типичные симптомы первичного рака печени
4. Как предотвратить первичный рак печени
5. Какие анализы необходимо пройти для диагностики первичного рака печени
6. Рекомендации по питанию для пациентов с первичным раком печени
7. Обычные методы西医治疗 первичного рака печени

1. Какие причины могут привести к развитию первичного рака печени

  Причина первичного рака печени

  до сих пор неясно, на основе эпидемиологических исследований в районах с высокой заболеваемостью, следующие факторы могут быть связаны с эпидемией рака печени.

  (I) Причина возникновения

  причины и патогенез HCC пока не установлены, могут быть связаны с комплексным действием множественных факторов, в любой части мира обнаружено, что хронические заболевания печени, вызванные любыми причинами, могут играть важную роль в развитии рака печени, эпидемиологические и экспериментальные исследования показывают, что вирусный гепатит и первичный рак печени имеют специфическую связь, в настоящее время относительно ясно, что с раком печени связаны вирусные гепатиты В, С и D3видов, среди которых наиболее тесно связаны гепатит В и рак печени, в последние годы количество раков печени с отрицательным HBsAg увеличилось, связанное с гепатитом С, а в бывшем Советском Союзе преобладает гепатит Д, среди пациентов с раком печени в Китае около90% имеют инфекцию вируса гепатита В (HBV), другие факторы риска включают алкогольный цирроз печени, гепатоаденому, длительное потребление афлатоксина, другие типы хронического активного гепатита, болезнь Вильсона, фенилкетонурию и глюкозо-6-фосфатазу, в последние годы исследования сосредоточены на вирусе гепатита В, вирусе гепатита С, афлатоксине B1и другие химические канцерогены.

  1. цирроз печени

  любая причина цирроза печени может сопровождаться HCC, HCC часто возникает на фоне цирроза печени, в мире, около7% первичного рака печени возникает на фоне цирроза печени, Великобритания сообщает, что у пациентов с раком печени, страдающих циррозом печени, уровень заболеваемости составляет68%~74%, в Японии约占70%, у пациентов с циррозом печени при патологоанатомическом исследовании обнаруживается первичный рак печени12% до25более %, в Китае1949~1979лет5000 случаев рака печени при патологоанатомическом исследовании, у которых цирроз печени составляет84.6%, доклады Второго военного медицинского университета1102из всех удаленных хирургически раков печени страдают циррозом печени85.2%, и все они являются гепатоцеллюлярными раками, рак поджелудочной железы без цирроза печени, не все типы пациентов с циррозом печени имеют одинаковый уровень заболеваемости раком печени, рак печени часто встречается у пациентов с гепатитом В, узловым циррозом печени, вызываемым гепатитом С, а желчнокаменная, шистосомозная, алкогольная и застойная цирроз печени редко сопровождаются раком печени, по сообщениям за рубежом, пациенты с первичным билиарным циррозом печени, у которых при патологоанатомическом исследовании обнаружен рак печени, составляет3%, а у пациентов с хроническим активным гепатитом, положительным по HBsAg и циррозом печени, рак печени при патологоанатомическом исследовании составляет4более 0%, в Китае334В материалах патологоанатомического исследования узлового цирроза печени обнаружение рака печени составляет55.9%,早期的报道,肝癌合并肝硬化以大结节型为主,占73.6%,而第二军医大学对20世纪80年代以来手术切除的1000例肝癌标本的研究显示,肝硬化合并率为68%,并以小结节型肝硬化为主,占54.4%,混合型肝硬化占29.3%,大结节型肝硬化仅占16.3%,提示随着对肝炎诊治水平的提高,轻型肝炎较重型肝炎更为多见,前者以形成小结节肝硬化为主。

  化学致癌物质的动物实验研究显示,再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子,酒精性肝硬化多属小结节性,在戒酒后小结节渐转变为大结节,癌变率亦随着提高,支持了以上论点,其他原因所致的肝硬化,如原发性胆汁性肝硬化,α1抗胰蛋白酶缺乏症,肝豆状核变性,血色病及Budd-Chiari综合征,自身免疫性慢性活动性肝炎,均可并发HCC,肝硬化癌变的机制目前有两种解释:第一种解释是,肝硬化本身就是一种癌前疾病,在没有其他因素情况下,从增生,间变导致癌的形成;第二种解释是,肝硬化时肝细胞快速的转换率,使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感,即致癌因子可引起肝细胞的损伤,在损伤修复之前,发生DNA复制,从而产生永久改变的异常细胞。

  资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化,但即使在无肝硬化肝癌中,HBsAg阳性率也高达75.3%,提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段,直接导致肝癌的发生,HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成,是肝硬化肝癌发生的基础,当HBV感染宿主肝细胞后,以基因整合形式存在的为主,并不造成肝细胞的坏死和增生,则可能在相对短的时间内,不发生肝硬化而直接导致肝癌。

  2.乙型肝炎病毒

  原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史,流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高,而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%,显着高于健康人群,HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系,而且还存在着地理上的密切关系。

  (1)HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明:

  ①HCC与HBsAg携带者的发生率相平行:原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区,而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低,中国人群中HBsAg的携带率大约为10%,全国有1.2亿HBV携带者,每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV,而在肝癌低发的欧美,大洋洲,HBsAg携带率仅为1Производительность составляет около

  ②肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群:第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中,HBsAg阳性率为68.6%;上海市中山医院992例住院肝癌患者中,HBsAg携带率为69.1%,抗HBc阳性率为72.1%;均显着高于中国自然人群中10%的HBsAg携带率,台湾报道,HBsAg携带率为15%,而肝癌患者中为80%,抗HBc阳性率可达95%,即使在原发性肝癌低发的地区,肝癌患者HBV感染的发生率也显着高于自然人群,如美国,肝癌患者抗HBc阳性率为24%,是对照组的6倍,英国肝癌患者HBsAg阳性率为25%,也显着高于自然人群的1%,以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测,约80%的肝癌标本中,癌旁组织或肝细胞浆中有HBsAg,20%胞核内有HBcAg;地衣红染色显示,肝癌标本中HBsAg阳性率为70.4%~90%,显着高于对照组的4.7Производительность составляет около

  HCC患者血清内常有s抗原,s抗体,c抗原,c抗体,e抗原,e抗体之一阳性,其中以s抗原,c抗体双阳性为多见,近年来发现e抗体阳性也多见。

  ③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性,慢性肝炎,肝硬化的家庭,说明除了可能的遗传因素外,HBV感染仍是主要的致癌因素。

  ④s抗原阳性的肝癌,其非癌细胞浆内也可有s抗原。

  ⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。

  ⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合,分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列,某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP,自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后,陆续又发现Hep-3B,Hah-1,Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。

  ⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒:动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索,并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关,中国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌,而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述,HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切,但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。

  ⑧ в той же популяции, частота HCC среди носителей s-антигена значительно выше, чем среди тех, кто не носит s-антиген, в одном проспективном исследовании,35000 носителей HBsAg, наблюдение3.5лет, обнаружен рак печени49например, риск развития рака печени у пациентов в контрольной группе выше25в раз.

  (2)В процессе развития HCC HBV почти определенно является инициатором, как эксперименты на животных, так и исследования на людях поддерживают прямое致癌ическое действие HBV, включая:

  ① интеграция HBV может привести к потере и транспозиции хромосом.

  ② интеграция вируса гепатита В в морских свинок часто активирует протоканцерогенные гены (N, C-myc).

  ③ интеграция HBV может изменить ген рецептора ретиноевой кислоты и белка циклоспорина A, влияя на дифференцировку клеток и ход клеточного周期的.

  ④ ген-транскриптор вирусного гепатита В (HBV, WHV, GSH) как транскрипционный активатор вируса и фактора стимуляции клеток.

  ⑤ белок гена X HBV обладает активностью трансформации онкогена в трансгенных мышах.

  (3)HBV-Взаимодействие ДНК с онкогенами рака печени: HBV-Механизм патогенности ДНК и HBV-Взаимодействие ДНК с онкогенами рака печени: HBV-Геном ДНК содержит области S, X, C и P, область S кодирует HBsAg; ген X кодирует HBxAg, область C кодирует HBcAg и HbeAg, HBV-После интеграции генома HCV в ДНК гепатоцитов, возможно, через взаимодействие с онкогенами и (или) тормозящими гены, может быть активирован онкоген и (или) инактивирован тормозящий ген, что может привести к развитию рака. Продукт гена X HBV, интегрированного в ДНК гепатоцитов, обладает функцией транскрипционного активатора, может активировать транскрипцию некоторых генов调控 клеток и从而导致 рак печени.

  3. Гепатит С (HCV)

  с1989лет, отношения между HCV и HCC начали привлекать внимание, с увеличением числа случаев HCC, не связанных с HBV,致癌 действие хронического не-А, не-В гепатита (NANB) было подтверждено, по мнению, что среди пациентов с не-А, не-В гепатитом90% и выше, уже有许多报道指出HCV-инфекция является одним из основных факторов риска развития HCC, в Японии и Италии относительное количество инфицированных HBV меньше, а другие окружающие факторы, такие как афлатоксин, отсутствуют, а частота HCC, связанная с HBV, снижается, но общая частота HCC не изменилась или даже увеличилась, что указывает на увеличение роли других факторов, включая HCV, Ksbayashi в исследовании этиологии HCC в Японии обнаружил77%, даже до80% пациентов с HCC имеют HCV в сыворотке, также было обнаружено, что в тканях HCC есть HCV, что указывает на401平均4.4годы, в группе с положительным HCV, накопительная опасность HCC была明显高于 в HBV-группе, гепатит, вызванный HCV-инфекцией, имеет15% развивается в HCC, Ikeda и другие в одном исследовании продолжительностью15В процессе наблюдения за годами было установлено, что риск развития HCC у пациентов с хронической HCV-гепатитом значительно выше, чем у пациентов с HCV-гепатитом.3times, Ван Чжунджа из Китая использовал иммунохимический метод для102cases HCC were studied for HCV and HBV antigen localization, and it was found that HCV C33антитело и HBxAg имеют положительный результат в HCC81.4% и74.5%, в HCC наиболее высокий уровень положительного результата на HCV наблюдается в Южной Европе и Японии,其次是 Греция, Австралия, Швейцария, Саудовская Аравия и Тайвань, а самый низкий - в США, Африке, Индии и других странах Дальнего Востока. По результатам исследования Ван Чжунджа, уровень положительного результата HCV в HCC в Китае相近 с Японией, HCV из-за высокой репликации генов и низкого или отсутствия способности к коррекции легко избегает иммунной защиты хозяина и легко становится хронической стойкой инфекцией, редко имеет самоограничивающийся характер. Хроническая активная болезнь печени, вызываемая HCV, может вызывать持续的 дегенерацию и некроз гепатоцитов, что является одним из механизмов канцерогенности. Этот канцероген не является прямым действием HCV на гепатоциты, а может играть индиректную роль в росте и дифференцировке клеток, например, активируя факторы роста, активируя онкогены или взаимодействуя с белками связывания ДНК. У пациентов с положительным результатом на HCV в печени часто можно обнаружить последовательность HCV, что поддерживает гипотезу о том, что инфицирование HCV участвует в механизме канцерогенности печени.

  Второй военный медицинский университет проверил96случаев гепатокарциномы43случаев хронического гепатита и40 случаев цирроза печени, уровень HCV в сыворотке-уровень положительного результата Ab составляет11.5%9.3% и10%, результаты показывают, что уровень инфицирования HCV у пациентов с гепатокарциномой в Китае все еще низок, и часть из них страдает от двойной инфекции, что указывает на то, что инфицирование HCV пока не является主要原因 для гепатокарциномы в Китае. Но в последние годы наблюдается тенденция к увеличению инфицирования HCV, связанного с переливанием крови и использованием биологических продуктов, что может привести к возникновению некоторых HCC с отрицательным HBsAg. Поэтому профилактика и лечение HCV не должны быть игнорированы.

  4Афлатоксин (aflatoxin, AFT)

  AFT образуется из аспергилла (Aspergillus flauus), это группа токсинов, которые можно разделить на афлатоксин B (AFB) и афлатоксин G (AFG) в зависимости от показателей флуоресценции, где前者 делится на AFBl и AFB2последний из которых делится на AFG1и AFG2Из которых наиболее распространены AFB1Наибольшая гепатотоксичность наблюдается у AFT, и ее связь с HCC наиболее密切а. Она может вызывать HCC у мартышек, мышей, крыс и уток, но в людях пока нет прямых доказательств канцерогенности. В Африке и Южной Азии наблюдается прямая зависимость между степенью загрязнения AFT и уровнем заболеваемости HCC. В Китае три основных региона с высоким уровнем HCC - Цзидун, Фуси и Чунминдао. В почерневших кукурузе, арахисе, пшенице, хлопковом семени и рисе содержание AFT высоко, что является одним из канцерогенных факторов в этих регионах. Роль AFT в развитии HCC до сих пор неясна. В Гренландии уровень HBsAg высок, а уровень AFT низок, и уровень HCC также низок. Введение в рацион уток пищи с высоким содержанием AFT ускоряет рост HCC по сравнению с теми, кто не получает такую пищу, и Van Rensburg и др. в Мозамбике и Трансваале.9个地区所作的相关性研究观察到,HBsAg携带状态是致癌指标,而AFT对以后阶段或促癌起一定作用,1982年的一项调查发现,来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系,用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示,在斯威士兰,HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT,中国也有学者在广西地区研究了AFB1,HBsAg与HCC的关系,认为HBsAg可能先于AFT接触,为AFT致HCC打下一定的病理基础,AFT与HBsAg感染有交互作用,尤其在后期形成HCC中起一定作用,菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者,用回忆法调查其AFT接触量,结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%,在轻接触组和重接触组中,既有AFT摄人,又有饮酒,二者有协同作用,认为饮酒能增强AFT的致HCC作用,Van Rensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系,线性相关,黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质,并可与大分子物质结合,其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物,可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合,改变DNA的模板性质,干扰DNA的转录,从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249 G至T的转变,提示P53中这一特异取代,可能是AFT引起基因改变的特征,从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。

  5.寄生虫病

  肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认,华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一,泰国报道,华支睾吸虫感染者有11%发生HCC,说明肝吸虫病与HCC有一定相关性,在广西扶绥县肝癌病人中有43.3%吃生鱼史,而肝癌中94.1%为HCC而非胆管细胞癌,且合并肝硬化者达85.2%,这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系,血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定,多数学者认为两者并无因果关系,因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致,而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上,并非血吸虫病特有的肝纤维化,同时其1/4还合并有HBsAg阳性,因此,血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。

  6.口服避孕药和雄激素

  1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤,在实验研究中,给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸,几个月内发生HCC,如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬(三苯氧胺),则完全可预防HCC的发生,表明雌激素参与HCC的发生,在美国,口服避孕药其雌激素含量比中国高出8倍,它可引起良性肝腺瘤,也有发展为HCC者,中止服药,肝癌会退缩,但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合,并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤,HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体,HCC男性多于女性。

  7.乙醇

  在西方国家,饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素,但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究,表明乙醇和HCC尚无直接关系,充其量只是一种共致癌质,乙醇可增强HBV,亚硝胺,AFT,诱发HCC的作用,其促癌的机制未明,一些报道认为,乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性,从而加速致癌原的生物转化作用。

  8.环境因素

  江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万~101/10万,饮用井水者仅0~10/10万,饮用沟水者相对危险度增大,近年来,改善水质后已使该地区HCC发生率下降,其内在因素尚未完全明了,流行区水源中铜,锌,镆含量较高,钼含量偏低,HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致,这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示,近年来发现缺硒与HCC有关,缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子,在非洲的最新资料显示,摄入过多的铁,可引起HCC,另外,中国人移居美国后,其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代,也低于迁居前出生地居民的HCC发病率,这些也说明了环境因素的重要性。

  江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60~101/10万,饮用井水者仅0~19/10万,饮用沟水者相对危险度为3.00,调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。

  9.遗传因素

  在高发区HCC有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高,有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关,但尚待证实,另有研究结果提示,α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加,HCC与血色素沉着症的联系,仅仅存在于那些患此病且能长期生存,以致发生肝硬化的患者。

  10.其他致癌物质

  亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌,HBV,亚硝胺并存可引起多灶性,多结节肝癌,奶油黄(二甲基偶氮苯),六氯苯,苯并芘,多氯联苯,三氯甲烷,1,2-Дибромэтилен и другие вещества уже доказали, что они имеют канцерогенные свойства.

  Афлатоксин В в районах с высокой частотой рака печени, особенно в южных районах, где кукуруза является основным продуктом питания, исследование показывает, что распространенность рака печени может быть связана с загрязнением афлатоксином продуктов питания, уровень афлатоксина B в моче населения1Метаболический продукт афлатоксина M1Содержание очень высоко, афлатоксин B1Это сильнейший канцероген рака печени у животных, но до сих пор нет прямых доказательств их связи с раком печени у людей.

  В заключение, возникновение рака печени является результатом комплексного действия множественных факторов, точная причина и механизм еще требуют дальнейнего исследования.

  Эта болезнь развивается быстро, смертность высока, она серьезно угрожает здоровью и жизни, так как в настоящее время трудно объяснить причины и распространенность рака печени в Китае и во всем мире одним фактором, поэтому возникновение рака печени может быть вызвано множественными факторами через различные пути;致癌 и промоутерные факторы в различных регионах могут не быть одинаковыми, что является основным фактором, и как взаимодействуют между собой различные факторы, еще нужно изучить.

2. Что такие компликации могут возникнуть при первичном раке печени

  Компликации могут быть вызваны самим раком печени или сопутствующим циррозом печени, они часто встречаются на поздних этапах病程а и поэтому часто являются причиной смерти.

  (первый) Гепатогенная энцефалопатия Часто является осложнениемterminal stage, составляет около34.9Производительность составляет около

  (второй) Кровотечение из ЖКТ Производительность составляет около15.1Производительность составляет около %. Пациенты с сочетанием цирроза печени или тромбов в портальной и печеночной венах могут кровоточить из варикозно расширенных вен пищевода или дна желудка из-за повышения внутрибрюшного давления портальной вены. Также кровотечение может возникнуть из-за эрозии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушения свертывающей системы и т.д.

  ((третий) Разрыв узла печени с кровотечением Производительность составляет около9~14Производительность составляет около %. Рак печени, разрушение и液化 могут привести к самопроизвольному разрыву или разрыву под воздействием внешних факторов. Если кровь ограничивается под капсулой, может возникнуть внезапная боль, быстрое увеличение печени; если кровь разрывается в брюшную полость, вызывая острый абдоминальный疼痛, стимуляцию брюшины, в тяжелых случаях может привести к кровяному шоку или смерти. Легкие случаи могут остановить кровотечение через несколько дней, и боль постепенно уменьшится.

  (четвертый) Кровяной плеврит и асцит Опухоль печени на диафрагмальной поверхности может напрямую инфильтрировать или метастазировать через кровь или лимфу, вызывая кровяной плеврит, который часто встречается справа.

  (пятый) Вторичные инфекции Из-за длительного消耗ации опухоли, снижения сопротивляемости, особенно после лучевой и химиотерапии, снижение уровня лейкоцитов в крови, легко возникают различные инфекции, такие как пневмония, кишечные инфекции, грибковые инфекции и т.д.

 

3. Какие есть типичные симптомы первичного рака печени

  1.Боль в области печени

  Более половины пациентов страдают от боли в области печени, которая является первым симптомом, и это обычно постоянная тупая, колющая или ноющая боль. Это связано с быстрым ростом опухоли, что увеличивает напряжение капсулы печени. Если опухоль в правом верхнем квадранте печени повреждает диафрагму, боль может иррадиировать в правое плечо и спину. При некрозе или разрыве узла печени может возникнуть внутреннее кровотечение, вызывающее симптомы острого живота, такие как стимуляция брюшины.

  2.Общие и digestive symptoms

  Основные симптомы включают слабость, похудание, снижение аппетита, вздутие живота и т.д. Некоторые пациенты могут также страдать от тошноты, рвоты, лихорадки, диареи и других симптомов. В поздних стадиях可能出现贫血, желтуха, асцит, отеки нижних конечностей, подкожные кровоизлияния и кахексия.

  3.Гепатома

  Гепатома увеличивается прогрессивно, текстура坚硬а, края не регулярны, поверхность бугриста, напоминает узелки или гигантские узлы.

  4.肝癌转移症状

  肝癌如发生肺、骨、脑等处转移,可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。

  味觉丧失或听觉过敏,自觉饮食无味。

  病情多在3~4天内达高峰,一周后开始逐渐恢复。部分原发性肝癌患者可伴有同侧外耳疱疹和头晕,也称为亨特综合症。

4. 原发性肝癌应该如何预防

  积极防治毒性肝炎,对降低肝癌发病率有重要意义。乙肝病毒灭活疫苗预防注射不仅起防治肝炎效果,对肝癌预防必将起一定作用。预防粮食霉变、改进饮水水质亦是预防肝癌的重要措施。

  在肝癌的预防尚未完善之际,肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗在肿瘤不上被称之为“二级预防”。中国自70年代应用甲胎蛋白进行肝癌普查以来,原发性肝癌的诊断进入了亚临床水平,早期肝癌比例不断增高,五年生存率亦明显提高。80年代以来对高危人群(肝炎史、HBsAg阳性、40岁以上)普查的检出率约501/10万,是自然人群普查检出率的34.4倍,其中1/3是早期肝癌。以高敏感的甲胎蛋白检测方法每年1~2次佐以超声显像是发现早期肝癌的基本方法。二者联合检出率可达97.9%,不仅可弥AFP阴性患者漏检的不足,对低浓度AFP肝癌的及时确衣亦有重要价值。对肝癌普查存在着“耗费与效益”的矛盾,亦有人认为普查的早期发现实质上是诊断治疗上的“领先时间”(leading time)。

  但在目前肝癌病因预防尚未取得成效之前,普查所赢得的“领先时间”对于检出的患者的长期生存的病例日益增多有重要价值。必须强调的是对早期发现的小肝癌应尽可能积极地采取手术切除的办法以期达到根治目的。小肝癌根治切除后五年生存率达70%左右,而非手术治疗多在二年内死亡。上海医科大学中山医院资料至今根治除后生存5年以上212例,其中绝大多数是普查发现的早期肝癌,故普查不仅提高早期诊断早期治疗的水平,也带动了早期肝癌发生发展的基础医学研究。肝癌近年来治疗有长足的进步。上海医科大学肝癌研究所报道亚临床肝癌根治切除后5年生存率高达72.9%,直径

5. 原发性肝癌需要做哪些化验检查

  1.肝癌血清标记物检测

  (1)血清甲胎蛋白(AFP)测定 本法对诊断本病有相对的特异性。放射免疫法测定持续血清AFP≥400μg/L,并能排除妊娠、活动性肝病等,即可考虑肝癌的诊断。临床上约30% пациентов с раком печени AFP отрицателен. Если одновременно определять AFP-гетерогены, положительная вероятность значительно увеличится.

  (2) Анализ крови на ферменты и другие опухолевые маркеры: в сыворотке крови пациентов с раком печени γ-Гамма-глутамилтрансфераза и ее изоэнзимы, аномальный протромбин, алкальная фосфатаза, изоэнзим лактатдегидрогеназы могут быть выше нормы, но они не специфичны.

  2.Имиджинговые исследования

  (1) Ультразвуковое исследование: можно отображать размер, форму, местоположение опухоли и наличие тромбов в печеночных венах или воротной вене, положительная вероятность диагностики достигает90%, это инвазивный метод исследования с высокой диагностической ценностью.

  (2) Компьютерная томография (КТ): КТ имеет высокую разрешающую способность, положительная вероятность диагностики рака печени достигает9Более 0%, можно обнаружить диаметр1.Микроскопические очаги рака около 0 см.

  (3) Магнитно-резонансная томография (МРТ): диагностическая ценность аналогична КТ, для доброкачественных и злокачественных внутрипеченочных новообразований, особенно для дифференциации гематомы с КТ

  (4) Выборочная артериография брюшной аорты или печеночной артерии: для сосудистых опухолей с низкой разрешающей способностью1см, для

  (5) Пункция печени с аспирацией клеток под ультразвуковым контролем: тонкая пункция под ультразвуковым контролем помогает повысить положительную вероятность. Применяется при тех, кто не может быть确诊 после различных исследований, но сильно подозревает.

 

6. .Рекомендации по питанию для пациентов с первичным раком печени

  .Принципы питания при первичном раке печени

  1.Регулярное питание должно быть регулярным, небольшими порциями, чтобы уменьшить нагрузку на пищеварительную систему.

  2.Употреблять больше продуктов, содержащих витамины A, C, E, больше зеленых овощей и фруктов.

  3.Регулярно употреблять продукты, обладающие противоопухолевым действием, такие как синяя капуста, кочанная капуста, морковь, цветная капуста, растительное масло, рыба и т.д.

  4.Следует坚持低 жировую, высокопroteinовую и легко перевариваемую пищу, такую как нежирное мясо, яйца, йогурт, свежие фруктовые и овощные соки.

  5.Продукты должны быть свежими, не следует есть портящиеся продукты.

  6.Следует поддерживать нормальное прохождение стула, пациентам с запором следует есть продукты, богатые клетчаткой, и пить немного меда каждый день.

  7.Основные продукты должны включать: молоко, яйца, соевое молоко, корень кудрея, сок, зелень, пюре из мяса, пюре из печени и т.д.

  .Рацион питания при первичном раке печени- Следует избегать

  1.Следует избегать курения и алкоголя.

  2.Следует избегать чрезмерного потребления пищи, богатой жирами, соленой, копченой, жареной и жареной пищи, особенно пищи, которая была сильно поджарена и сгорела.

  3.Следует избегать острого и раздражающего продуктов, таких как лук, чеснок, кариандра, перец, корица и т.д.

  4.Следует избегать продуктов, подверженных порче, соленых и уксусных продуктов, таких как порченные арахис, порченные соевые бобы, соленая рыба, соленые овощи и т.д.

  5.Следует избегать продуктов с множеством костей, грубых и твердых продуктов, трудно перевариваемых и содержащих грубые волокна.

  6.Следует избегать продуктов с сильным вкусом, чрезмерно кислых, сладких, соленых, холодных, горячих и продуктов с избыточным содержанием газа.

  7.Следует избегать продуктов с высоким содержанием соли и воды, вызывающих асцит.

  8.Следует избегать скорпиона, змеи и продуктов, обладающих свойствами活血化瘀的食物和中草药, особенно у тех, кто имеет склонность к кровотечениям.

  .Рацион питания при первичном раке печени- Следует

  1.Следует употреблять больше продуктов, обладающих свойствами размягчения костей, рассасывания узлов и борьбы с раком печени, таких как красная фасоль, почки, датские яблоки, ламинария, спирулина, ламинария, гребешок, морской окунь, черепаха, бычий жаберник и т.д.

  2.Следует употреблять больше продуктов, обладающих защитным действием для печени: черепаха, черепаха, устрицы, мидии, морская слива, иван-да-марья, грибы, шампиньоны, бобовые, мед и т.д.

  3.腹水宜吃赤小豆、鹌鹑蛋、海带、青蟹、蛤蜊、黑鱼、鲤鱼、鲫鱼、鸭肉等。

  4.黄疸宜吃鲎、鲤鱼、鲮鱼、泥鳅、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸荠、金针菜、橘饼、金橘等。

  5.出血倾向宜吃贝、橘、海龟、牡蛎、海蜇、海参、乌贼、带鱼、乌梅、柿饼、马兰头、荠菜等。

  6.肝痛宜吃金橘、橘饼、佛手、杨梅、山楂、慈姑、黄瓜等。

  7.肝昏迷倾向宜吃刀豆、薏米、牛蒡子、河蚌、海马等。

 

7. 西医治疗原发性肝癌的常规方法

  根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗,是提高疗效的关键;治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。生物治疗,中医中药治疗肝癌也多有应用。

  1.手术治疗

  手术是治疗肝癌的首选,也是最有效的方法。手术方法有:根治性肝切除,姑息性肝切除等。

  2.对不能切除的肝癌的治疗

  对不能切除的肝癌可根据具体情况,采用术中肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波等治疗有一定的疗效。原发性肝癌也是行肝移植手术的指征之一。

  3.化学药物治疗

  经剖腹探查发现癌肿不能切除,或作为肿瘤姑息切除的后续治疗者,可采用肝动脉和(或)门静脉置泵(皮下埋藏灌注装置)作区域化疗栓塞;对估计手术不能切除者,也可行放射介入治疗,经股动脉作选择性插管至肝动脉,注入栓塞剂(常用如碘化油)和抗癌药行化疗栓塞,部分病人可因此获得手术切除的机会。

  4.放射治疗

  对一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无黄疸、腹水、无脾功能亢进和食管静脉曲张,癌肿较局限,尚无远处转移而又不适于手术切除或手术后复发者,可采用放射为主的综合治疗。

  5.生物治疗

  常用的有免疫核糖核酸、干扰素、白细胞介素-2、胸腺肽等,可与化疗联合应用。

 

рекомендую: 隐孢子虫病 , 华支睾吸虫病 , 先天性肥厚性幽门狭窄 , Гепатит А , Омфалит новорожденных , 急性胃炎

<<< Prev Next >>>



Copyright © Diseasewiki.com

Powered by Ce4e.com