胎児死亡

　　死胎の原因は以下のいくつかの要因に主に見られます：

　　1、染色体奇形：20世紀60年代後半、カナダのCarr、フランスのBouesが顕微鏡下で染色体奇形が人間の胎児死亡の重要な原因であることを明らかにしました。今や多くの研究が特定の胎児染色体奇形と妊娠週数、両親の年齢、生育歴、胎児形態学の関係を詳細に説明しています。ネズミなどの哺乳類と比較して、人間の染色体奇形の妊娠率は非常に高く、これらの妊娠は胚/胎児死亡を引き起こします。染色体疾患は妊娠週数の延長とともに、発病率が急降下します。6～15週の流産では、発生率は最大15％に達し、死胎（20週以降）では6％、新生児死亡では0.5％に過ぎません。したがって、生まれた新生児では染色体病がほとんど見られません。

　　2、胎児非染色体奇形：胎児死亡の約1/4が奇形であり、その中で約50％は非染色体奇形であり、それは自然流産や死胎の主な原因でもあります。しかし、すべての奇形が出生前に診断できるわけではなく、奇形検出率は22.3％に過ぎません。無脳症や他の神経管奇形などの単一の奇形は、診断が比較的簡単ですが、12％の神経管奇形は多発性先天性奇形症候群の一部です。表2には、死胎に関連する非染色体異常による奇形が記載されています。

　　上記のすべての症例で流産の平均発生率は30％です。先天性心臓病は最も一般的な奇形であり、発生率は約8/1000で、そのうちの8例の3例が重篤な奇形です。先天性心臓病の新生児死亡率は非常に高く、多くは胎内や産後早期に死んでいます。母親に系統的な病気、例えば糖尿病があると、先天性心臓病の発病率が2倍になります。母親にフェニルケトン尿症があると、発病率も増加します。もし孕妇が以前に先天性心臓病を持つ子供を出産した場合、再発率は1％から3％で、もし双子がすべて先天性心臓病を持つ子供であれば、10％に上昇します。

　　3、次に多いのは神経管奇形です：最も高い発病率は1.5/1000で、全体の27％に相当します。脊髄裂の流産率は10％、無脳兒は72％です。中国における神経管奇形の発病率には大きな差があり、中国の南北地域の差も大きいです。北方の発病率は6‰から7‰で、全体の奇形の40％から50％を占め、南方では1‰です。この奇形は主に多因子遺伝病であり、環境との関係が非常に密接です。例えば、栄養失調（ビタミンや葉酸の不足）によって引き起こされると、改善後その発病率は顕著に低下します。アメリカでは、すべての妊娠中の女性に対して、毎日0.4mgの葉酸の摂取が推奨されており、以前に神経管奇形を持つ胎児が生まれた場合、4mg/dとなり、妊娠前の3ヶ月から服用することをお勧めします。研究によると、その発病率は少なくとも70％低下します。また、多くの報告では、神経管奇形が性別に関連しているとされています。女性胎児の発病率が高く、無脳兒や上脊髄裂がよく見られます。一方、男性胎児では下脊髄裂がよく見られます。これは绒毛膜促性腺激素（HCG）の不足や胚芽細胞がHCGに対して非感受性であることが関係しているかもしれません。

　　4、腹壁突出、腹裂、脳腫瘤は臨床的に一般的な奇形です：しかし、それらは他の病気や症候群に関連している可能性があります。腹壁突出は生まれた赤ちゃんの1/3000に当たり、生存児では1/4167、腹裂は1/8000および1/12328です。これら2つの奇形の総発病率は1/3448、流産率は33％から50％です。脳腫瘤の発生は神経管奇形に関連しており、発生率は1/1000で、流産率は12％から28％です。脳腫瘤は多発奇形の32％を占め、腹壁突出と腹裂はそれぞれ24％、50％を占めます。非対称型の低身長症も通常23％の流産率があります。出生前の診断では、特異的な骨のX線検査が主に行われ、3種類の最も一般的な致命的な低身長症はthanantophoric低身長、骨化不全、骨形成不全Ⅱ型です。

　　5、関節屈曲は別の重要な病気です：その発病率は1/5000から1/10000ですが、流産率は正確に推定できません。どんな症候群でも、胎児が関節に複数の屈曲や外傾があると、胎児の肺の発達不全が増加します。多くの関節に屈曲がある胎児が同時に神経系の異常を有すると、通常死に至ることがあります。Pena-Shokeir、Iethalpterygium、Neu-Laxova症候群は、3種類の稀な関節屈曲症候群ですが、死亡率は非常に高いです。

　　6、その他の少ないまたは稀な（发生率が8.6％の場合、22.4％になる）：(1)血管性合併症が合併している場合、例えば腎病(F級)では、20週前に蛋白尿が24時間で3g以上、血肌酐が132.6μmol/L(1.5mg/dl)以上、貧血(血球比容0.25)、高血圧[平均動脈圧が107mmHg(14.3kPa)以上]がある場合、周産期の結果は悪く、約50％で周産期死亡または新生児の体重が50％未満になる；妊娠前数ヶ月のSLEの活動性：妊娠前6ヶ月でSLEが臨床活動期の場合、活産率は64％で、静止期では88％；隠匿性腎炎を伴う場合、胎児の死亡率は7.5％で、腎損傷の程度に関連しており、血肌酐が132.6μmol/L(1.5mg/dl)以上の場合は、中程度以上の腎機能不全を示しており、10例中胎児が50％失われる。蛋白尿(>300mg/24時間)やクレアチニンクレンジング率が合併している。

　　1、協調性子宮収縮不十分：低張性子宮収縮不十分（hypotonicuterineinertia）と呼ばれる。その特徴は、子宮収縮が節律性や極性、対称性を持つが、収縮力が弱く、子宮内圧が低く、持続時間が短く間歇期が長い。収縮のピーク時には子宮体が隆起しない。指で子宮底部の筋肉を押すと、凹陷が見られるが、子宮頸が正常な速度で広がるのに十分ではないため、産程が長引いたり停滞したりすることがある。収縮が不足している時期に応じて、以下のように分類される：

　　(1)一次性子宮収縮不十分：これは分娩の初めから収縮が不十分であることを指す。主に骨盤入口平面での頭盆不称や胎位の不正が原因である。臨床では、潜伏期が長引くことが多い。仮分娩と区別する必要がある。区別の方法は、強い鎮静剤を投与することで、薬物で収縮が停止する場合を仮分娩、停止しない場合を一次性子宮収縮不十分とする。

　　(2)二次性子宮収縮不十分：これは分娩の初期には収縮が正常であるが、活動期に進むと収縮の強度が弱くなり、産程が長引いたり停滞したりすることが多い。この状況は特に中骨盤狭窄、持続的な枕横位と枕後位に多く見られる。

　　2、不協調性子宮収縮不十分：高張性子宮収縮不十分（hypertonicuterineinertia）と呼ばれる。その特徴は対称性や節律性、特に極性に欠けることである。子宮収縮の興奮点は子宮の一部または複数の場所で発生し、極性が逆転することもあるが、子宮内圧が常に上昇するにもかかわらず、胎児の先露部は下降せず、子宮口は正常に広がらないため、無効な収縮とされる。収縮の間歇期には子宮壁が完全にリラックスせず、静息時の子宮内圧が上昇する。臨床症状としては、産婦が下腹部の持続的な痛み、押されないことを拒否、不安、脱水、電解質の乱れ、腸の張り、尿の滞留を感じることがある。検査では、下腹部に圧痛があり、胎位がはっきりしない、胎心が不規則、子宮口の広がりが遅いか広がらない、胎児の先露部の下降が遅いか停滞している、産程が長引くことがある。

　　1、症状

　　胎児死亡後、妊娠婦が最もよく訴える症状は次の通りです：（1）胎動の消失；（2）体重の増加が見られないまたは減少；（3）乳房の後退；（4）その他：不快感、血液や水のような陰道分泌物、口の中に悪臭などがあります。

　　2、所見

　　(1) 定期的な随访検査を行い、子宮が妊娠週数に従って大きくなっていないことを発見します。

　　(2) 胎心を聞こえません。

　　(3) 胎動を確認できません。

　　(4) 強度のある、堅牢な胎児の部分を腹部触診で確認できません。

　　胎児死亡後、妊娠婦は胎動の停止、子宮の成長停止、胎心の聞こえない状態、子宮が妊娠週数よりも小さいことを自覚し、B超で確認することができます。

　　自覚的な胎動の停止、子宮の成長停止、胎心の聞こえない状態、子宮が妊娠週数よりも小さい場合、死胎と考えられます。一般的な補助検査には、B型超音波で胎心と胎動の消失が診断の確実な根拠となります。死亡が長引いた場合、頭蓋骨の崩壊、頭蓋骨の重ね合わせ、袋状の変形が見られ、死胎と診断されます：多プラー胎心仪で胎心が聞こえない場合、診断を補助できます。妊娠後期では、24時間尿のエストラジオール含量が3mg以下（最近の測定では正常範囲）であれば、胎児死亡の可能性を示唆し、羊水の甲胎蛋白値の著しい上昇も検出されます。

　　1950年、Weinerらが初めてRh陰性の死胎妊娠婦が凝血システム疾患を発症することを発見しました。その後、学者たちの研究によれば、正常な妊娠中には、非妊娠時の3g/L（300mg/dl）から4.5g/L（450mg/dl）に増加するフィブリノーゲン、凝血因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹも増加します。しかし、妊娠20週以降に胎児死亡が発生し、胎児の組織凝血活性酵素が母体外源性凝血システムを刺激し、血管内に広範な微血栓形成を引き起こし、凝血因子の消費が発生します。特にⅤ、Ⅷフィブリノーゲン、凝血因子、血小板が次発的なフィブリノリシス、凝血、出血および組織壊死などのDICの変化が見られます。低フィブリノーゲミアは胎児死亡の内臓内滞留時間に関連しています。胎児死亡の4週以内に分娩した場合、凝血システム疾患はほとんど見られません；4週後には25％の妊娠婦が低フィブリノーゲミアを発症し、血液中のフィブリノーゲンレベルは緩やかに直線的に低下し（25～85mg/(dl・週)）、分娩に達するまで低下し、通常分娩後48時間で正常に戻ります。死胎を取り除く前に、低用量肝素で予防することができます。

　　医療技術の進歩に伴い、胎死宮内を正確かつ迅速に診断する現在の技術が確立しており、母親の合併症の発生を減少させている。正規の産前監視と組み合わせることで、胎児死亡の予防も可能となっている。胎児が妊娠後期に胎内で死んでしまう危険があることを確認し、適切かつ迅速な産科介入を行い、新生児救命設備が完備していることで、胎児の胎内死亡率を低下させることができる。なぜなら、死胎の85％は胎児の致死性奇形や酸素不足によるものであるからである。したがって、これは予測評価の鍵となる。

　　1、母親の病歴母親の病歴を詳細に理解し、孕妇の医療的・社会的・経済的地位調査に基づいて、高リスク、低リスクのグループに分類し、胎児の胎内死亡率はそれぞれ5.4％と1.3％である。したがって、高リスク孕妇の監視を強化することで、一部の胎児死亡を減少させることもできる。

　　2、胎動は最も単純で経済的で便利な監視手段であり、孕妇自身が自宅で監視することができる。12時間の胎動が10回未満であったり、1日で50％以上減少した場合、胎児の胎内窒息を考慮する必要がある。高リスク妊娠の場合、胎盤機能の低下が胎心率の変化よりも前に胎動の減少を引き起こすことがある（鎮静剤や硫酸マグネシウムなどの薬物によるものを除く）。胎動が急激に増加してから停止する場合、胎児の胎内急性酸素不足と死亡を示唆することが多い。これは、脐帯の圧迫や早期の胎盤早期剥離によることが多い。

　　3、妊娠図1972年にスウェーデンのウェストンが初めて妊娠図を使って胎児の胎内成長状況を観察した。これは、孕妇の体重、腹部周囲、子宮高等の指標を動的に観察することで、胎児の発育異常、IUGR、奇形児、羊水過多/過少などの早期発見を可能にする。一般的には16週から記録を開始し、正常値範囲内で次第に増加する場合、胎児の発育が正常であることを示す。84％～86％が正常体重児を出産できるが、パラメータが警報範囲内で2回または3回連続して停止し、増加が遅滞したり速すぎたりする場合、胎児の異常を示唆し、さらに超音波や生化学検査を行う必要がある。

　　4、生化学検査(1)母尿中のエストロゲン(E3)：妊娠中は持続的に上昇するが、胎児死亡後24～48時間から低下し始める。なぜなら、大部分のE3の前駆体であるデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩と16-ヒドロデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩は機能する胎児の腎臓と肝臓から来ているからである。24時間E3含有量を連続して数回測定する場合。

　　1、分娩前

　　(1)胎児の赤血球外周涂片検査。

　　(2)子宮頸分泌物の培養。

　　(3)尿液中のウイルス分離/培養。

　　(4)母血ウイルス分離、弓形虫などの検査。

　　(5)間接抗球蛋白試驗(indirect coombs)。

　　(6)空腹血糖または糖化血红蛋白

　　(7)抗リン脂質抗体、抗原抗体

　　(8)狼疮抗凝体（lupus anticoagulant）

　　(9)血液検査

　　(10)死亡時間が4週間以上の場合、分娩までの間に週に1回、フィブリノーゲンおよび血小板の測定

　　(11)羊水穿刺：染色体核型分析及びウイルス、好気性菌、厌気性菌の培養

　　2、分娩後

　　(1)母親：凝固機能（血小板、APTT、フィブリノーゲン）の評価

　　(2)胎盘：

　　①子面と母面の細菌培養

　　②胎盘の組織からウイルスを分離し、染色体核型分析を行います

　　③胎盘の組織病理学的検査、例えば、形状の異なる胎盘、胎盘早期剥離、脐帯の異常附着、胎盘の大きさの異常など

　　④胎児の血液培養

　　(3)胎児：

　　①咽頭、外耳、肛門の細菌培養

　　②胎児の解剖検査

　　3、画像診断

　　X線検査

　　胎児の死骸を診断するために最初に使用されたのは1922年です。胎児死亡の初期段階では、X線検査では異常が見られません。胎児が変形した後、腹部に4つの主要なX線徴候が見られますが、胎血の分解がガスとなり、これは唯一の信頼できるX線診断徴候です。

　　(1)ガスの形成：この現象は胎児死亡後6時間から10日間に発生し、胎児の大動脈や軟組織にガスが蓄積します。13％～84％の症例でこの現象が報告されていますが、これは後期胎児死亡でのみ見られ、時には母親の過剰なガス蓄積によると誤解されることがあります。診断は難しい場合があります。

　　(2)胎児頭部周囲の晕現象：胎児死亡後48時間以内に最初に現れる徴候です。胎児の帽状腱膜下の液体积積により、皮下脂肪が持ち上がり、光晕が形成されます。38％～90％の症例でこの現象が見られますが、時には胎児の浮腫との区別が必要です。

　　(3)胎児の頭蓋骨板の崩壊：多くの場合、死亡後7日以降に発生し、10日以降ではほぼすべてのケースで頭蓋骨板の崩壊が見られます。これは、胎児が死亡した後、頭蓋内圧が低下し、頭蓋骨が変形する原因です。

　　(4)脊椎の角度形成現象：胎児が死亡した後、脊椎の張力が弱まり、または消失し、後方に角度を成します。

　　4、超音波検査

　　胎児の死亡時間が異なる場合、超音波検査の画像も異なります。死亡時間が短い場合、胎児の心拍が消失し、胎児体内の各臓器の血流、脐帯の血流が停止し、体の張力や骨、皮下組織の回声は正常です。羊水の無回声領域に異常は見られません。死亡時間が長い場合、超音波で示される胎児の浸潤現象は放射線画像と似ており、胎児の頭蓋骨が強回声の環形変化を示し、頭蓋骨が重なり合い、変形します。胎児の皮下液が蓄積し、頭皮の腫脹や全身の腫脹を示します。液が胸膜腔や腹腔に蓄積すると、胸水や腹水ができます。腹腔内の腸管が拡張し、不規則な強回声が見られます。少しだけガスが蓄積すると、声像図に陰影が見られないこともあります。死胎が子宮内に留まる場合、さらに浸潤し変形し、輪郭がぼやけ、認識が難しくなることがあります。この場合、妊娠婦人の拡散性血管内凝血（DIC）の発生を注意深く観察する必要があります。時には、超音波検査でも胎児の死亡原因を発見することができます。例えば、多発奇形などです。

　　自分自身をよく食事し、よく睡眠を取り、栄養を増やすことに注意し、体が病気に対する抵抗力を強化し、損傷した器官の早期修復を促進することが重要です。人工妊娠中絶後は、魚、肉、卵、豆製品などのタンパク質豊富な食物やビタミンを豊富に含む新鮮な野菜を多く摂取し、体の回復を早めることができます。食事補給をすぐに行う必要があります。生冷や刺激的な食物は避け、可能な場合は通常の分娩後の食事に従うことができます。また、生活上は分娩後の禁忌事項を守り、湯上りを避け、冷たい飲料を避け、衣服は暖かく、風邪を避ける必要があります。

　　一、治療

　　1、単胎妊娠における胎児死亡処置28週：Bishopの子宮頸部評価

　　2、多胎妊娠中の一胎死亡に対する処置方法多胎妊娠中、一胎が死亡すると、生存する胎児の多くの器官が血栓形成や低灌流のために死亡するリスクが増加します。特に脳損傷が顕著です。新生児の生存は妊娠週数と胎児の体重に依存し、28週以降に分娩を行う場合、妊娠中にステロイドホルモンを使用し、出生後には肺表面活性物質や新しい治療法（例えば、高周波振動投気機など）を使用すると、新生児の予後が良好です。文献では、新生児の死亡はわずか6％であると報告されています。これは、一卵性双胎であり、妊娠週数が28週以上である場合、妊娠を中止することを意味します。妊娠週数が28週以下の場合、胎児の体重、肺の成熟度、生存率、母親や家族の態度などの多くの要因を考慮して、決定を下す必要があります。一般的に、28週以前に出生した新生児の死亡率は28.5％です。

　　3、妊娠中絶(1)直接の妊娠中絶：

　　①羊膜腔内注射薬による妊娠中絶、一般的にはイサイアデンが使用されます。肝機能または腎機能が不全である場合、禁忌；②エチンエストラールを経口で3～5日間服用し、その後、プロスタグランディンを用いた妊娠中絶；③ミフェプリストンとプロスタグランディンを組み合わせた妊娠中絶。

　　(2)間接的な妊娠中絶：死胎が3週間以上経過した場合、凝固機能を検査する必要があります。若い纤维蛋白原が

　　二、予後

　　胎児が死亡した後は、軟化胎、扁平胎、紙様胎に変わり得ます。死亡が3週間以上経過しても排出されない場合、DICが発生し、制御不能な大出血に繋がる可能性があります。