Decesso fetale in utero

　　发病原因死胎的病因主要见于以下几种因素：

　　1、染色体畸形：20世纪60年代后期，加拿大Carr、法国Boues在光镜下明确了染色体畸形是人类胎儿死亡的一个重要原因。现在大量研究详细阐述了特定的胎儿染色体畸形与孕周、父母年龄、生育史和胎儿形态学的关系。与啮齿类的动物相比，人类染色体畸形的妊娠率非常高，这些妊娠会导致胚胎/胎儿死亡。染色体疾病随着妊娠孕周的延长，发病率直线下降。在6～15周流产中其发生率最高可达15％，在死胎(20周之后)中占6％，新生儿死亡中仅占0.5％。因此，在活产新生儿中仅能看到少数的染色体病。

　　2、胎儿非染色体畸形：胎儿死亡中约1/4存在畸形，而畸形中将近50％是非染色体畸变所造成的，亦是导致自然流产和死胎的主要原因。然而，并不是所有的畸形都能在出生前就做出诊断，畸形检出率只有22.3％。单一畸形如无脑儿或其他神经管畸形，诊断相对简单，但有12％的神经管畸形是多发性先天性畸形综合征的一部分。表2所列为与死胎有关的非染色体异常所致畸形。

　　在以上所有病例中死胎的平均发生率为30％。先天性心脏病是最常见的畸形，发生率约8/1000，而8例中有3例为严重畸形。先天性心脏病围生儿死亡率相当高，多数死于宫内或产后早期。母亲有系统性疾病，如糖尿病，其先天性心脏病的发病率增加1倍，母亲有苯丙酮尿症，发病率亦增加。如果孕妇先前有过一胎为先天性心脏病儿，其再发率为1％～3％，若有二胎均为先天性心脏病患儿，则上升至10％.

　　3、其次多见的是神经管畸形：发病率最高达1.5/1000，约占27％。脊柱裂的死胎率为10％，无脑儿为72％。中国外神经管畸形的发病率差异较大，中国南北方地区差异亦很大，北方发病率为6‰～7‰，占总畸形的40％～50％，而南方则为1‰。这种畸形主要为多基因遗传病，与环境关系非常密切，如因营养不良(维生素或叶酸缺乏)所致，改善后其发病率可明显下降。在美国，建议所有怀孕的妇女每天摄入0.4mg叶酸，若前次分娩有神经管畸形的胎儿，则为4mg/d，孕前3月即开始服用，研究发现其发病率至少下降70％。另有许多报道认为神经管畸形与性别有关，女性胎儿发病率高，且以无脑儿及上脊柱裂多见，男性胎儿以下脊柱裂多见，这可能与绒毛膜促性腺激素(HCG)不足或胚胎受体细胞对HCG不敏感有关。

　　4、脐膨出、腹裂和脑积水是临床常见畸形：ma potrebbero essere associati a altre malattie o sindromi. L'omphalocele rappresenta il1/3000, rappresentano nel numero di neonati vivi1/4167，l'ectopia omphalocele è1/8000 e1/12328，entrambe le malformazioni hanno un tasso di incidenza totale di1/3448，la mortalità fetale è33％～50％. L'idrocefalia è correlata a malformazioni del tubo neurale, con un'incidenza di1/1000, la mortalità fetale è12％～28％, la idrocefalia rappresenta nella malformazione multipla32％, le ectopie omphalocele e le fistole addominali ciascuna rappresentano24％,50％. I nanismi asimmetrici hanno spesso anche23％di mortalità fetale. Nella diagnosi prenatale, si affidano principalmente a esami radiografici ossei specifici, tra cui i tre sindromi nanismi letali più comuni: nanismo thanantophoric, ipoplasia epiteliale cartilaginea, ipoplasia ossea 2. tipo.

　　5、La curvatura articolare è un'altra importante malattia:con una incidenza di1/5000～1/10000, ma la mortalità fetale non può essere stima correttamente. Ogni sindrome con più curve articolari o estensioni nel corpo uterino può aumentare la malformazione polmonare fetale, molti feti con curvatura articolare che hanno anche anomalia del sistema nervoso spesso possono essere letali. Pena-Shokeir, Iethalpterygium, Neu-La sindrome di Laxova è3di una rara sindrome di curvatura articolare, ma la mortalità è molto alta.

　　6altri rari o molto rari (incidenza8.6％è considerato22.4％）：（1)con complicazioni vascolari associate, come la nefrite (grado F), in20 settimane prima dell'insorgenza della proteinuria>3g/24h、creatinina nel sangue>132.6μmol/L(1.5mg/dl)、anemia (ematocrito del sangue 0.25)ipertensione [pressione media arteriosa>107mmHg(14.3kPa)] ha una cattiva prognosi per il neonato, quasi50％con morte perinatale o peso del neonato50％；（2）Attività della SLE prima della gravidanza: come prima della gravidanza6Mesi, la SLE è in fase clinica attiva, il parto vitale è solo64％，se in stadio di quiete allora è88％；（3）Con glomerulonefrite latente, la mortalità fetale è7.5％, e è correlata alla gravità del danno renale, come la creatinina nel sangue ≥132.6μmol/L(1.5mg/dl), indica una insufficienza renale moderata-grave,10Esempio di perdita di feto50％，con proteinuria (>300mg/24h) o la clearance della creatinina.

　　1Noto anche come astenia delle contrazioni uterine ipotensive (hypotonic uterine inertia), le sue caratteristiche sono che le contrazioni uterine sono regolari e polarizzate, ma debole, con bassa pressione intrauterina, durata breve e intervallo lungo, durante il picco delle contrazioni, il corpo uterino non si solleva, e la pressione con le dita sulla base del muscolo uterino può ancora produrre una concavità. Non è sufficiente per espandere il collo uterino a una velocità normale, portando a un prolungamento o arresto del travaglio. Secondo il periodo in cui si verifica l'astenia delle contrazioni uterine, si può dividere in:

　　(1L'astenia delle contrazioni uterine primarie: si riferisce all'astenia delle contrazioni uterine che si manifesta all'inizio del travaglio. Principalmente, è dovuta a un'inerzia del cranio-pelvico o a una malposizione del feto. Clinicamente, è spesso associata a una lunga fase di latenza. Deve essere differenziale con il travaglio falso. Il metodo di diagnosi differenziale è l'uso di sedativi potenti, come i farmaci che possono fermare le contrazioni sono considerati travaglio falso, mentre quelli che non possono fermare sono astenia delle contrazioni uterine primarie.

　　(2) Inefficacia delle contrazioni uterine secondarie: si riferisce al fatto che durante la fase iniziale del travaglio le contrazioni uterine sono normali, ma dopo che il travaglio si sviluppa alla fase di attivazione, l'intensità delle contrazioni si indebolisce, causando un prolungamento o un blocco del travaglio. Questo tipo di situazione si verifica spesso nella stenosi del bacino medio, nella posizione persistente di occipitot transverso e occipitot posteriore.

　　2Inefficacia delle contrazioni uterine incoerenti:è chiamata ipertonicità della contrazione uterina (hypertonicuterineinertia). Le sue caratteristiche sono la mancanza di simmetria e regolarità, specialmente la polarità. Il punto di eccitazione della contrazione uterina può verificarsi in una o più parti dell'utero, persino invertire la polarità, anche se la pressione intrauterina continua a salire, la parte superiore del feto non scende, la dilatazione del collo dell'utero non si espande normalmente, è una contrazione inefficace. Poiché la parete uterina non si rilassa completamente durante l'intervallo di contrazione, la pressione intrauterina di riposo aumenta. I sintomi clinici includono la sensazione di dolore persistente nella parte bassa dell'addome, la resistenza alla palpazione, l'irrequietezza, la disidratazione, il disordine elettrolitico, la distensione intestinale, l'urgenza urinaria. Esame: dolore alla parte bassa dell'addome, impossibilità di toccare la posizione del feto, battito cardiaco irregolare, dilatazione del collo dell'utero lenta o non dilatata, la parte superiore del feto scende lentamente o si ferma, la durata del parto si prolunga.

　　1e sintomi

　　Le lamentele più comuni delle gravide dopo la morte del feto includono:1) La scomparsa del movimento fetale;2) Il peso non aumenta o diminuisce;3) La retrazione del seno;4) Altri: come la sensazione di disagio, secrezioni vaginali ematiche o acquose, cattivo odore dalla bocca, ecc.

　　2e sintomi

　　(1) Follow-up regolare delle indagini, scoprendo che l'utero non aumenta di dimensioni con l'aumento delle settimane di gravidanza.

　　(2) Il cuore fetale non è udibile.

　　(3) Il movimento fetale non è palpabile.

　　(4) La palpazione addominale non rileva una parte del corpo fetale elastica e solida.

　　Dopo la morte del feto, la gestante percepisce la sospensione spontanea del movimento fetale, la crescita dell'utero si ferma, durante la palpazione non si sente il cuore fetale, l'utero è più piccolo rispetto alla settimana di gravidanza, può essere considerato un feto morto, l'ecografia può confermare.

　　Secondo la sospensione spontanea del movimento fetale, la crescita dell'utero si ferma, la palpazione del cuore fetale non è udibile, l'utero è più piccolo rispetto alla settimana di gravidanza, può essere considerato un feto morto, le indagini ausiliarie comuni includono: l'ecografia B che rileva la scomparsa del cuore e del movimento fetale è una base affidabile per la diagnosi di feto morto, se il decesso è durato troppo a lungo, si può vedere la cedimento del cranio, la sovrapposizione del cranio, la deformazione a sacco, che può essere diagnosticata come feto morto: l'ecografo Doppler che non rileva il cuore fetale può aiutare a diagnosticare, nella fase tardiva della gravidanza, la gestante24h la concentrazione di estrogeni urinari è in3mg al di sotto (misurato di recente nel range normale) suggerisce anche che il feto potrebbe essere morto, il valore del protein A amniotico è significativamente aumentato.

　　In1950 anni, Weiner e altri hanno scoperto per la prima volta che le gravide con Rh negativo possono sviluppare malattie del sistema coagulativo. Dopo di che, alcuni studi hanno dimostrato che durante la gravidanza normale, il fibrinogeno aumenta rispetto al periodo pre-gravidanza3g/L(300mg/dl) aumenta a4.5g/L(450mg/dl), i fattori di coagulazione I, VII, VIII, IX e X aumentano. Ma la gravidanza2Dopo 0 settimane, si verifica la morte del feto, la stimolazione del tromboplastina organica del feto alla coagulazione extrinseca del sistema coagulativo materno induce la formazione diffusa di microtrombi vascolari, portando alla consumo dei fattori della coagulazione, principalmente fibrinogeno, tromboplastina e piastrine, con conseguente dissoluzione secondaria del fibrinogeno, coagulazione, emorragia e necrosi tissutale e altre modifiche di DIC. L'anemia da fibrinogeno basso è correlata al tempo di ristagno del feto nel grembo materno. Dopo la morte del feto4All'interno delle settimane, quelli che sono nati, praticamente non si vedono con la malattia del sistema ematico di coagulazione;4Settimane dopo25％dei gravidi sviluppano ipofibrinogenemia, il livello di fibrinogeno nel siero diminuisce in modo lineare e lento (25～85mg/(dl·settimana)) fino al parto, spesso dopo il parto48h tornare alla normalità. Prima di rimuovere il feto morto, è possibile prevenire con l'eparina a basso dosaggio.

　　Con il progresso continuo della tecnologia medica, oggi è possibile diagnosticare accuratamente e tempestivamente la morte fetale intrauterina, riducendo l'insorgenza di complicazioni materna, combinando la sorveglianza prenatale regolare, è possibile prevenire la morte fetale. Confermare che il feto è in pericolo di morte intrauterina, fornire interventi ostetrici appropriati e tempestivi nella tarda gravidanza, e l'attrezzatura di salvataggio neonatale completa, possono ridurre la mortalità fetale intrauterina. Poiché la morte fetale85％è causata da difetti congeniti fetali letali e ipossia, quindi è la chiave per la previsione e l'valutazione.

　　1e una storia clinica dettagliata della madre, la storia clinica della madre è accuratamente esaminata in base all'indagine medica, sociale ed economica della madre, divisa in gruppi a rischio alto e basso, con una mortalità fetale intrauterina rispettivamente del5.4％ e1.3％, quindi, rafforzare la sorveglianza delle gravide a rischio può ridurre in parte la mortalità fetale.

　　2I movimenti fetali sono uno dei metodi di sorveglianza più semplici, economici e convenienti, che possono essere monitorati autonomamente dalla madre. Se12h meno movimenti fetali10o ogni giorno di più di50％, dovrebbe essere considerata una sofferenza fetale intrauterina. Durante la gravidanza a rischio, la funzione placentare può diminuire prima che il battito cardiaco fetale cambi (bisogna escludere i farmaci sedativi o magnesio solfato e altri farmaci). Se si osserva che l'attività fetale aumenta bruscamente e poi si ferma, spesso indica un'ipossia acuta intrauterina del feto che porta alla morte, spesso causata dalla compressione del cordone o dalla pretermine placenta.

　　3di grafica della gravidanza1972L'anno 1940, Westin in Svezia ha utilizzato per la prima volta la grafica della gravidanza per osservare la crescita fetale intrauterina. Attraverso l'osservazione dinamica del peso corporeo, la circonferenza addominale e l'altezza uterina delle gravide, può essere rilevata tempestivamente l'anomalia di sviluppo fetale, come la crescita intrauterina limitata, i difetti congeniti, l'eccesso di liquido amniotico/Meno.16Settimane iniziano a registrare, se rimangono all'interno dei limiti normali, ciò indica una crescita fetale normale84％～86％possono dare alla luce un bambino di peso normale, se i parametri aumentano gradualmente entro i limiti normali, ciò indica una crescita fetale normale2o3Se il valore rimane invariato, aumenta lentamente o aumenta rapidamente nel periodo di allarme, ciò suggerisce una anomalia fetale, che richiede ulteriori esami ecografici o biochimici.

　　4e analisi biochimiche (1Estrone (E3): Continua a salire durante la gravidanza, ma diminuisce quando il feto muore24～48h iniziano a diminuire. Poiché la maggior parte di E3dei precursori deidro-androsterone solfato e16-L'acetato di 17α-idrossi-androstenone è di origine nei reni e nel fegato fetali funzionali. Se misurato consecutivamente più volte24hE3Contenuto.

　　1prima del parto

　　(1Esame del frottio periferico dei globuli rossi del sangue fetale

　　(2Cultivo del secreto cervicale

　　(3Isolamento del virus nelle urine/Cultivo.

　　(4Isolamento del virus del sangue materno, ricerca di toxoplasmosi e altri test.

　　(5test indiretto di antiglobulina (indirectcoombs).

　　(6glicemia a digiuno o emoglobina glicata.

　　(7anticorpi antifosfolipidi, antigeno-anticorpo.

　　(8anticorpi antifosfolipidi, antigeno-anticorpo.

　　(9esame del sangue.

　　(10se il tempo di morte supera4settimane, la misurazione del fibrinogeno e dei trombociti ogni settimana fino al parto.

　　(11puncione del liquido amniotico: analisi cromosomica e coltura di virus, aerobici, anaerobici.

　　2dopo il parto

　　(1madre: valutazione della funzione coagulativa (trombociti, APTT, fibrinogeno).

　　(2placenta:

　　① coltura batterica facciale e materna.

　　② isolamento del virus nel tessuto placentare e analisi cromosomica.

　　③ esame istopatologico del tessuto placentare, come placenta circolare, placenta precoriacea, anomalia dell'attaccamento del cordone ombelicale e anomalia delle dimensioni della placenta.

　　④ coltura del sangue ombelicale.

　　(3feto:

　　① coltura batterica del tratto respiratorio superiore, dell'orecchio esterno e dell'ano.

　　② autopsia fetale.

　　3esami di imaging

　　esame radiologico

　　è stato utilizzato per diagnosticare il decesso fetale in utero1922anni, negli stadi iniziali della morte del feto, l'esame radiologico potrebbe non rilevare alcuna anomalia; fino a quando il feto si deforma, l'addome è visibile4i principali segni radiologici, tra cui la decomposizione del sangue fetale in gas è l'unico segno diagnostico radiologico affidabile.

　　(1formazione di gas: questo fenomeno si verifica dopo la morte del feto6ore fino a10ore, l'accumulo di gas nei grandi vasi fetali o nei tessuti molli, sono stati riportati13％～84％ dei casi ha questo fenomeno, si verifica solo nella morte fetale tardiva, a volte può essere confuso con l'accumulo eccessivo di gas della madre, la diagnosi può essere difficile.

　　(2segno di ombra intorno alla testa del feto: è la morte del feto48ore all'inizio dei segni, a causa dell'accumulo di liquido sottocutaneo sottostante la membrana aponeurotica del capo del feto, il grasso sottocutaneo sollevato forma un anello di luce, c'è38％～90％ dei casi può verificarsi questo fenomeno, ma a volte deve essere distinto dal gonfiore fetale.

　　(3crollo della lamina cranica fetale: la maggior parte dei casi si verifica dopo la morte7giorni dopo appare10giorni dopo quasi tutti possono vedere il crollo della lamina cranica, è principalmente dovuto alla riduzione della pressione intracranica dopo la morte del feto, causando la deformazione del cranio.

　　(4fenomeno di angolazione della colonna vertebrale: dopo la morte del feto, la debolezza o la scomparsa della tensione della colonna vertebrale, si verifica il fenomeno di angolazione posteriore.

　　4esame ecografico

　　Il tempo di morte del feto è diverso, l'immagine dell'esame ecografico è anche diversa, il tempo di morte è breve, solo la scomparsa del battito cardiaco del feto, la circolazione sanguigna degli organi fetali, il flusso sanguigno del cordone ombelicale si ferma, la tensione del corpo e l'osso, la superficie sottocutanea eco normale, la regione acustica del liquido amniotico senza anomalie, il tempo di morte è lungo, il fenomeno di imbottitura fetale riflettuto dall'ecografia è simile all'immagine radiologica, mostrando la deformazione circolare di alta eco del cranio fetale, sovrapposizione del cranio, deformazione; l'accumulo di liquido sottocutaneo del feto provoca gonfiore della testa e manifestazioni di edema generale; l'accumulo di liquido nei sacchi serosi come il torace, l'addome; l'intestino nel addome si dilata e si vedono immagini di eco irregolari; un piccolo accumulo di gas potrebbe non produrre ombra acustica, se il feto morto si trattiene nell'utero, ulteriormente imbottito e deformato, la sua contorno diventa sfocato, potrebbe essere difficile da riconoscere, in questo caso, è necessario prevenire con cautela la coagulazione disseminata intravascolare (DIC) della gestante, occasionalmente l'esame ecografico può anche trovare la causa della morte del feto, come la malformazione multipla, ecc.

　　Cerca di mangiare bene, dormire bene, prestare attenzione a migliorare l'alimentazione, rafforzare la resistenza dell'organismo alle malattie, promuovere la riparazione tempestiva degli organi danneggiati, dopo l'interruzione della gravidanza, mangiare più pesce, carne, uova, prodotti di soia e altri alimenti proteici e verdure fresche ricche di vitamine per accelerare la guarigione del corpo. Dovrebbe essere immediatamente avviato il complemento alimentare; non mangiare cibo freddo e irritante, la dieta può fare riferimento alla dieta post-partum normale, inoltre, nella vita quotidiana, rispetto alle restrizioni post-partum, non fare il bagno in vasca, non bere bevande fredde, indumenti devono essere caldi, evitare di raffreddarsi.

　　Primo, trattamento

　　1, trattamento del feto morto in una gravidanza singola28Settimana: valutazione del collo del Bishop

　　2, trattamento delle complicanze di un feto morto in una gravidanza multipla. Durante la gravidanza multipla, a causa della morte di un feto, le probabilità di morte dei vari organi del feto sopravvissuto aumentano a causa della trombosi o dell'ipoperfusione, specialmente i danni cerebrali. La sopravvivenza del neonato dipende dalla gravidanza e dal peso del feto, a28Settimana dopo il parto, se vengono utilizzati ormoni steroidei prima del parto, agente surfattante polmonare e nuovi trattamenti come il macchinario di risonanza ad alta frequenza, ecc., la prognosi dei neonati è migliore. Secondo i rapporti di letteratura, solo6％ dei neonati muoiono, perché se è chiaro che è un gemello monoamniotico e la gravidanza ≥28Settimana, cioè interrompere la gravidanza. Se28Settimana, devono essere considerati molti fattori, come il peso del feto, la maturità polmonare, le probabilità di sopravvivenza, l'atteggiamento della madre e della famiglia, e poi prendere una decisione. Di solito28Settimana prima del parto, il tasso di morte dei neonati è28.5％.

　　3, induzione del parto (1) Induzione del parto diretta:

　　) Induzione del parto diretta: ① Induzione del parto con iniezione intramembranosa di farmaci, il più comune è l'isoxyldina. I pazienti con insufficienza epatica e renale non devono utilizzarla; ② Orali di dienilsteroide.3～5) Settimana, quindi l'induzione del parto con ossitocina; ③ Induzione del parto con misoprostolo e prostaglandine.

　　(2) Induzione del parto indiretto: se il feto morto supera3Settimana, dovrebbero essere controllate le funzioni di coagulazione, se l'albumina fibrinogenica

　　Secondo, prognosi

　　Dopo la morte del feto, può diventare un feto molle, un feto schiacciato, un feto di carta, se morto3Se non vengono espulsi entro una settimana, può verificarsi la DIC, causando emorragie difficili da controllare.