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流行性出血熱

  流行性出血熱(epidemic hemorrhagic fever、EHF)はウイルスが原因の自然疫源性疾病です。1982年に世界保健機関(WHO)が肾症候群出血熱(hemorrhagic fever with renal syndromes、HFRS)と命名しました。この病気の主な病理変化は全身の小血管や毛細血管の広範な損傷であり、臨床では発熱、低血圧、出血、腎臓損傷などの特徴があります。

目次

1.流行性出血熱の発病原因はどのようなものですか
2.流行性出血熱は何のような合併症を引き起こしやすいですか
3.流行性出血熱の典型的な症状
4.流行性出血熱の予防方法
5.流行性出血熱の検査が必要な項目
6.流行性出血熱の患者の食事の宜忌
7.西医が流行性出血熱を治療する一般的な方法

1. 流行性出血熱の発病原因はどのようなものですか

  疫斑熱は温熱疫毒の邪が血脈に侵入し、心腎を傷つけることで引き起こされます。四季を通じて発生し、冬春の季節に特に流行することが多いです。青年男性が多いです。鼠や野外作業の経験があります。発病は急激で、高熱と畏寒が見られます。

2. 流行性出血熱は何のような合併症を引き起こしやすいですか

  腔道出血は吐血や便血が最も多く、二次性の休克を引き起こすことがあります。腹腔出血や鼻出血、子宮出血なども比較的よく見られます。

  中枢神経系の合併症は、発病早期に中枢神経にウイルスが侵犯し、脳炎や脳膜炎を引き起こすことがあります。休克期や少尿期には、休克、凝固機能障害、電解質異常や高血容量症候群などにより脳水腫や高血圧性脳症、脳内出血などが起こり、頭痛や嘔吐、意識障害、痙攣、呼吸節律の変化や偏麻などが見られます。CT検査はこれらの診断に役立ちます。

  肺水腫はこの病気の一般的な合併症であり、臨床には2つの状況があります。

  急性呼吸窮迫症候群(ARDS):肺毛細血管の損傷により透過性が高くなり、肺間質に大量の液体が浸出します。さらに肺内の微小血管の血栓形成や肺胞表面活性物質の生成低下もARDSを促進します。臨床症状は呼吸が速くなり、1分間に30~40回程度です。早期には明らかな紫斑や肺の音はなく、中期には紫斑が現れ、肺には支气管呼吸音と乾湿性のロウ音が聞こえます。胸部X線写真では、両側に斑点状や片状の陰影が見られ、肺野外周部の陰影が濃く、境界が薄く、毛玻璃状になります。血気分析の動脈酸素分圧(PaO2)は8.0kPa(60mmHg)以下に低下し、進行性に低下します。肺胞動脈分圧は4.0kPa(30mmHg)以上に高くなります。休克期や少尿期に多く見られます。最近、アメリカでニューメキシコ州などでハンタンウイルス肺症候群が報告され、ARDSが主な症状です。発病後2~6日以内に呼吸困難により急性呼吸不全により死亡することがよくあります。

  心不全:肺毛細血管の損傷や肺胞内の多量の液体の浸出により引き起こされます。また、高容量または心筋の損傷により引き起こされることもあります。主に呼吸が速くなり、泡状のピンク色の痰を咳き出し、紫斑と満肺のロウ音が見られます。

  胸腔液と肺萎縮 プルマラウイルスによる出血熱が多く見られます。カネヴァがPUUVによるHFRSの患者125例を検査し、28%の患者が胸膜炎性液や肺萎縮があることを発見しました。これらの患者はすべて明らかな低蛋白血症があり、したがって毛細血管漏出や炎症が肺の異常の原因と考えられています。

  二次感染 少尿期や多尿早期に多く見られ、肺や泌尿器の感染、敗血症が多く、免疫機能の低下や導尿などの操作が原因で、二次性ショックを引き起こし、病状が悪化することがあります。

  自発性腎破裂 少尿期に多く発生し、重篤な腎髄質出血が原因です。嘔吐や嘔吐、咳などが原因で、腹腔や胸腔の圧力が急激に上昇し、腎血管内の圧力が上昇し、出血を促進します。突然立ち上がったり、翻身したりすると、腰大筋が急激に収縮し、腎臓が圧迫され、腎破裂が引き起こされやすくなります。臨床的には、患者が腰部や腹部の劇痛を突然感じ、重症の場合には血圧が低下し、冷汗が噴き出します。血液が腹腔に浸透すると、腹膜炎の症状が見られ、腹腔穿刺で新鮮な血液が見られます。B超検査では、腎周囲や腹腔の腫瘍に液平が見られます。手術が適切に行われると、死亡率を低下させることができます。

  心臓障害と心不全 ハンタンウイルスは心筋を侵害し、心筋障害を引き起こします。臨床的には、心拍数が遅くなったり、不整脈が見られます。高血容量症候群や肺水腫などが心筋の負担を増加させ、心不全が引き起こされます。

  肝障害 4%~60%の患者でALTが上昇し、少数の患者で黄疸や明らかな肝機能障害が見られます。肝障害はSEOV感染が多く見られます。これはウイルスが肝臓を損傷したためです。

  高渗透性非コエンザルーム性昏睡 架空性のHFRS患者の少尿期または多尿期に表情が淡漠になり、反応が遅钝になり、倦怠感や昏睡、甚至に昏睡が見られます。血糖値が顕著に上昇し、通常22.9~33.6mmol/Lを超えます。血ナトリウムが145mmol/Lを超え、尿コエンザルームが陰性、血漿渗透圧が350mmol/Lを超えます。これはHFRS患者の膵臓β細胞がウイルスに侵害され、インスリン分泌が減少したり、過剰に糖質コルチコイドを使用したり、静脈補糖、過剰なナトリウム補給、過度な利尿により脱水が引き起こされたためです。

3. 流行性出血熱の典型的な症状は何ですか

  一年を通じて発生が見られますが、冬春の季節に特に流行が見られます。若壮年男性が多いです。鼠類との接触や野外作業の経験があります。

  発病が急激で、高熱と畏寒があり、「五痛」(頭痛、目の周囲の痛み、腰痛、腹痛、体の筋肉関節痛)、「五赤」(目の赤み、咽の赤み、顔の赤み、頬の赤み、上胸部の赤み)および口渇、嘔吐、皮膚粘膜に斑疹などの特徴があります。

  典型的な症例は5つの段階を経ています。すなわち、発熱期、低血圧休克期、少尿期、多尿期、回復期です。しかし、各段階の重篤度と持続期間には差があり、一部の段階は重複したり現れないこともあります。

  検査室の検査:周囲血の白血球総数が増加し、異常リンパ球が増加;尿検で蛋白質、赤血球、白血球、管型が見られ;免疫検査でIgM、抗体が早期に陽性またはIgG抗体価が4倍以上増加;血液、尿の沈渣で特異性抗原検出が陽性。

4. 流行性出血熱はどのように予防するべきか

  流行性出血熱の予防

  (一)鼠駆除と防除 鼠駆除は本症の流行を防ぐ鍵であり、流行地域では、規定の期間内に大量の群众を組織し、流行のピーク(5~6月と10~12月)前に同時に鼠駆除を行う必要がある。春は家鼠の駆除に重点を置き、初冬は野鼠の駆除に重点を置く。

  現在一般的に使用されている方法には、機械法や毒餌法などがある。機械法では、罠や罠網を使用して鼠を捕殺し、毒餌法では、鼠が好きな食べ物を餌として使用し、一定の割合で殺鼠剤を混ぜて毒餌を作成し、鼠の巣やよく出没する場所に投下する。家鼠を駆除するために一般的に使用されるものには、デシルナトリウム、殺鼠剤、野鼠を駆除するために使用されるリン化水銀、毒鼠剤、万デシルナトリウム、クロデシルナトリウムなどがある。毒餌法は効果が高く、しかし、使用が不適切であれば人間や動物に中毒を引き起こすため、毒餌を投下した3日以内には監視を行い、3日後には余分な毒餌を回収し廃棄する必要がある。家では、夜に寝る前に毒餌を設置し、昼間に回収する。鼠は繁殖能力が非常に高いため、鼠駆除作業は継続的に行う必要があり、少しでも手を緩めると前の努力が無駄になる。

  鼠駆除を主としつつ、同時に防鼠作業を行い、ベッドは壁から離し、高床を設け、屋外に防鼠溝を掘り、鼠が家内や庭に侵入しないようにする。新築や改築を行う際には、防鼠設備を設置。

  (二)ダニの駆除と防除 家内を清潔に保ち、換気と乾燥を確保し、滴滴畏などの有機リン殺虫剤で定期的にダニを駆除し、室内外の草むしりを除去。

  (三)食品衛生の強化 食品衛生を確保し、食器の消毒、食品の保存などを行い、鼠の排泄物が食品や食器に汚染するのを防ぐ。残飯は加熱または蒸し煮た後でなければ食べられない。

  (四)消毒作業 发熱患者の血液、尿、宿主動物の遺体及びその排泄物など、環境に汚染を防ぐため、消毒処理を行う必要がある。

  (五)個別の防護措置 熱病地区では、鼠やその排泄物に直接手を触れない、草むしりに座ったり寝たりしない、労働中は皮膚の損傷を防ぐ、損傷した場合は消毒し包帯を巻く、野外での作業では靴を履き、ズボンの裾や袖口を締めることでダニの咬み跡を防ぐ。

5. 流行性出血熱で行う必要のある検査

  流行性出血熱で行う必要のある検査項目

  尿検査 尿沈渣 尿素 尿素窒素 アミノ酸 心電図 眼圧 凝血時間 凝血時間 纤维蛋白原

  実験室検査

  1.血液検査

  (1)白血球数:第1~2病日間は通常正常であり、第3病日以降は徐々に増加し、15~30×10^9/Lに達し、少数の重症患者では50~100×10^9/Lに達することがある。

  (2)白血球分類:発病初期には中性球が増加し、核左移が見られ、中毒粒が存在し、重症患者では幼稚細胞が類白血病反応を呈することがある。第4~5病日目にはリンパ球が増加し、多くの異型リンパ球が見られ、異型リンパ球は他のウイルス性疾患でも見られるため、疾病診断の主要な根拠としてはなりえない。

  (3)赤血球と赤血球:血漿外漏により血液が濃縮されるため、発熱の後期から低血圧休克期まで、赤血球と赤血球数が増加し、150g/Lおよび5.0×10^12/Lを超えることがある。

  (4)血小板は発病第2日から減少し、一般的には(50~80)×10^9/L程度で、異型血小板も見られます。

  2.尿常规

  (1)尿蛋白:発病第2日から出現し、第4~6病日には尿蛋白が通常達します。大量の尿蛋白が突然出現すると診断に非常に役立ちます。一部の症例では、尿中に膜状物が見られ、これは大量の尿蛋白と赤血球、脱落上皮細胞が混ざった凝固物です。

  (2)顕微鏡検査:赤血球、白血球、管型が見られ、さらに尿沈渣から巨大な融合細胞が発見できます。これらの融合細胞では、EHFウイルスのエンベロープ糖タンパク質が酸性条件下で泌尿系脱落細胞の融合を引き起こし、これらの融合細胞からEHFウイルス抗原が検出できます。

  3.血液生化学検査

  (1)血液尿素窒素及びクレアチニン:多くの患者では低血圧ショック期で、少数の患者では発熱後期で、尿素窒素とクレアチニンが上昇し、移行期末に最高値に達し、多尿後期から低下し始めます。

  (2)血液酸アルカリ度:発熱期の血液ガス分析では、呼吸性アルカリ中毒が多く見られ、これは発熱や換気過剰に関連しています。ショック期や少尿期では代謝性酸中毒が主です。

  (3)電解質:血液中のナトリウム、塩素、カルシウムはこの病気の各期で多くが低下し、リン、マグネシウムなどは増加します。血中カリウムは発熱期、ショック期で低水準にあり、少尿期で上昇し、多尿期で再度低下しますが、少数の患者では少尿期に低カリウム血症が見られます。

  (4)凝固機能:発熱期から血小板が減少し、その粘着、凝固、放出機能が低下します。DICが発生すると、血小板は50×10^9/L以下に減少します。DICの高凝固期には凝固時間が短くなり、消費性低凝固期ではフィブリノーゲンが低下し、プロトロンイン時間とトロモブリン時間が延長します。糸溶過剰期に入ると、フィブリノーゲン分解物(FDP)が上昇します。

  4.特別検査

  (1)ウイルス分離:発熱期患者の血清、血液細胞、尿などの標本をVero-E6細胞またはA549細胞に接種すると、ハンタンウイルスを分離できます。

  (2)抗原検出:早期患者の血清、末梢血の中性球、リンパ球、単核球、および尿と尿沈渣の細胞に、ハンタンウイルスの多克隆または単克隆抗体を使用すると、ハンタンウイルス抗原が検出できます。通常免疫蛍光やELISA法が使用され、コリアルゴール法はより感度が高いです。

  (3)特異性抗体検出:血清中の特異性IgMまたはIgG抗体を検出し、IgM抗体が1:20で陽性とされ、発病第2日から検出可能で、IgGが1:40で陽性とされ、1週間後の滴度が4倍以上上昇すると診断価値があります。現在では核蛋白抗体の検出が早期診断に有利とされ、G2抗体の検出が予後判断に有利とされています。最近、国外の研究では、リコンストラクタード核蛋白(NP)を抗原として患者のIgM抗体を検出する免疫クロマトグラフィー迅速試験が開発され、5分で結果が得られ、感度と特異性が100%です。

  (4)PCR技術:RT-PCR法を用いてハンタウイルスRNAを検出し、高感度であり、早期診断に使用できます。

  画像診断

  1.肝機能 血清アミノトランスフェラーゼ(ALT)は約50%の患者で上昇し、少数の患者で血清胆紅素が上昇します。

  2.心電図 窦性心动過速、伝導阻害などの不整脈や心筋損傷の表現が見られます。さらに高血钾症ではT波が尖り、低血钾症ではU波が見られます。

  3.眼圧と眼底 部分の患者に眼圧が高くなり、特に眼圧が明らかに高い場合は重症を予兆することが多いです。脳水腫患者には視神経乳头浮腫や静脈充血症、拡張が見られます。

  4.胸部X線 約30%の患者に肺水腫、血液停滞の表現があり、約20%の患者に胸水や胸膜炎が見られます。

6. 流行性出血熱患者の食事の宜忌

  流行性出血熱の食事保健

  発熱期の食事 高熱期の患者は体温が高く、多汗で代謝が亢進し、体への消費が大きいため、高カロリー、高ビタミン、優れたタンパク質を含む栄養豊富で消化しやすい全流食または半流食を提供する必要があります。牛乳、豆乳、红枣米粥、蓮子湯、天然ジュース、藕粉、卵スープ、パスタ、スパゲティなど、少食多餐の方法を取って、消化不良を避けるために胃腸の負担を軽減します。できるだけ患者に多くの水を飲ませ、果物を食べさせ、毒素の排出とビタミン摂取を促進し、体の必要な栄養を満たします。低塩食が推奨され、塩分を過剰に摂取すると組織浮腫や腎の負担が増え、病状が悪化することがあります。

7. 西医の流行性出血熱の標準的な治療方法

  (一)治療

  本疾患の治療は主に総合治療法を中心に、早期に抗ウイルス治療を適用し、中・後期には病態生理に対応する对症治療を行います。「三早一就地」が本疾患の治療原則であり、早期発見、早期休養、早期治療および近接地治療です。治療中にはショック、腎不全および出血の予防に注意します。

  1.発熱期 治療原則:抗ウイルス、外渗軽減、中毒症状の改善およびDICの予防。

  (1)抗ウイルス:発病4日以内の患者では、リバビリン1g/dを10%のグルコース注射液中静脈点滴し、抗ウイルス治療を3~5日間継続します。西安医科大学との経験から、リバビリン療法群は退熱、尿蛋白消失、血小板上昇、過剰反応などにおいて対照療法群に比べて顕著に優れています。さらに我々はハンタウイルス抗原の検出を行い、リバビリン投与3日後には白血球内のハンタウイルス抗原が対照療法群に比べて顕著に低いことが発見されました。これにより、リバビリンの早期治療はウイルスを抑制し、病気の軽減と治療期間の短縮に効果があると示されています。

  (2)外渗軽減:早期にベッドリハビリを行い、血管透過性を低下させるためにルチン、ビタミンCを投与します。バランスドの塩注射液1000ml/d程度を輸注します。高熱、多汗、嘔吐、下痢のある場合は適宜増量します。発熱後期には20%のマヌitol注射液125~250mlを投与し、血液の渗透圧を高め、外渗と織炎の軽減を目指します。

  (3)中毒症状の改善:高熱は物理的な冷却が主です。強力な発汗退熱薬を使用することは避け、大量の汗をかいて血容量をさらに失うのを防ぎます。中毒症状が重い場合、デキサメタソン5~10mgを静脈滴注します。嘔吐が頻繁な場合、メトクロプロマジン注射液10mgを筋肉注射します。

  (4)DICの予防:ロクソン40葡萄糖注射液500mlまたは丹参注射液40~60g/dを静脈滴注し、血液の粘稠度を低下させます。高熱、中毒症状および炎症が重い場合、凝固時間を定期的に検査します。管内法で3分以内または活性化部分凝固活素時間(APTT)で34秒以内が高凝固状態であり、小量の肝素抗凝固を用います。一般的な用量は体重1kgあたり0.5~1mgで、6~12時間に1回、緩慢に静脈注射します。再使用前に凝固時間を行い、管内法凝固時間が25分以上であれば、1回の使用を中止します。治療期間は1~3日です。

  2.低血圧休克期 治療原則:積極的な補容と酸中毒の是正に注意します。

  (1)血容量の補充:早期、速やかで適量に行います。低血圧傾向が発生した場合には早期に血容量を補充します。適量であることが重要で、過剰な輸液が肺水腫や心不全を引き起こさないようにします。液体は液晶結合が良いもので、主に平衡塩を使用し、単なる葡萄糖注射液を注入するのを避けます。なぜなら、輸入した葡萄糖は体内で酸化され、低濃度の水溶液となり、すぐに損傷した血管を通じて周囲の組織に浸透するため、補容効果は得られません。平衡塩溶液に含まれる電解質、酸塩基度および浸透圧は、体細胞外液に似ており、体内の電解質および酸塩基のバランスを有利にします。常用の複方アセトナート注射液は、1リットルあたりナトリウム塩素5.85g、カルシウム塩素0.33g、アセトナート6.12g、カリウム塩素0.3gを含み、ナトリウム145mmol/L、カリウム4mmol/L、塩素108.5mmol/L、カルシウム2.25mmol/Lを含んでいます。

  私たちの経験によると、重症の休克患者に対して、双濃度平衡塩溶液(即ち、各種電解質の含有量を2倍にしたもの)を使用することで、迅速な補容効果が得られます。これは、高濃度の液体を輸入することで、組織に外渗した体液が血管内に戻ることで、迅速に容量を拡大するためです。蛍光溶剤としては、ロクソン40、ガラクタム、血清および人間の血清アルブミンが常用です。10%のロクソン40の浸透圧は血清の1.5倍で、拡容作用の他に、赤血球および血小板が血管壁に凝集するのを防ぎ、微循環を改善する作用があります。輸入量は1,000ml/日を超えないようにし、出血を引き起こさないようにします。20%のガラクタム注射液は高濃度の溶液であり、明らかな拡容作用があります。重症または難治性の休克の場合、大量の血清が外渗するため、血清または人間の血清アルブミンを追加することが適しています。しかし、本期間中に血液が濃縮するため、全血を用いることは適していません。

  補容方法:低血圧が発生した場合、等張平衡塩注射液を輸注します。明らかな休克が発生した場合、速やかに双濃度平衡塩注射液または20%ガラクタム注射液を静脈滴注または推注し、血圧が上昇した後は、ロクソン40または等張平衡塩溶液を使用して維持します。重症の休克患者は、適量の血液製品を追加し、補容期間中は血圧の変化を厳しく観察します。血圧が正常になった後も、24時間以上输液を維持する必要があります。

  (2)アシドーシスの矯正:休克は組織器官への血流不足を引き起こし、酸素化過程が障害され、ラクターゼが増加し、代謝性アシドーシスが引き起こされます。アシドーシスを矯正しないと、DICを引き起こしやすく、心筋収縮力と血管が血管活性物質に対する反応性を低下させるため、休克の矯正に不利です。アシドーシスの矯正は5%炭酸水素ナトリウム注射液を使用し、二酸化炭素結合力の結果に基づいて分次補給することができます。または、60~80ml/回、1~4回/日、病状に応じて投与します。5%炭酸水素ナトリウム注射液の浸透圧は血液の4倍であり、アシドーシスを矯正するだけでなく、体積拡張作用もあります。

  (3)血管活性薬および腎皮質ステロイドの使用:補液とアシドーシスの矯正後、ヘモグロビンは正常に戻っていますが、血圧が安定していない場合、多バル100~200mg/Lの静脈滴注などの血管活性薬を使用することができます。ドパミンは内臓血管を拡張し、心筋収縮を強化する作用があります。山莨菪碱は微小血管を拡張し、血管収縮を解除する作用があります。0.3~0.5mg/kgの静脈滴注が可能です。腎皮質ステロイドは血管の完整性を保ち、外渗を減少させ、周囲血管抵抗を低下させ、微循環を改善する作用があります。また、細胞膜およびリゾソーム膜を安定化し、休克が臓器实质細胞に与える損傷を軽減する作用があります。デキサメタソン10~20mgの静脈滴注が一般的です。

  3.少尿期の治療原則は「安定、促進、導便、透析」です。すなわち、体内環境を安定化し、利尿、導便、透析治療を促進するものです。

  (1)体内環境の安定化:

  ①水分と電解質のバランスを維持する:一部の患者では少尿期と休克期が重複しているため、少尿の初期には休克による前性少尿と区別する必要があります。尿の相対密度が1.20以上、尿ナトリウムが10:1の場合、前性少尿を考慮します。電解質溶液500~1000mlを輸注し、尿量が増加するかどうかを観察します。また、20%甘露醇注射液100~125mlを推注し、3時間後の尿量が100ml未満の場合、腎実質損傷による少尿と考えられ、輸入量は厳しく制限する必要があります。補液量は前日の尿量と嘔吐量に500~700mlを加えることです。少尿期の電解質異常は高血钾が主であり、したがってカリウム塩を補給することは避けられますが、少数の患者では低血钾が発生することがあります。したがって、血钾と心電図の結果に基づいて、適量のカリウム塩を補給します。

  ②タンパク質分解の減少と尿毒症の管理:高糖質、高ビタミン、低タンパク質の食事を提供します。食事ができない場合、200~300g/dの葡萄糖を静脈滴注し、適量のインスリンを追加することができます。輸液量を制限する必要があるため、葡萄糖は20%~25%の高浸透溶液を使用するのが望ましいです。

  ③酸塩基平衡の維持:本症では代謝性アシドーシスが常伴しており、したがって二酸化炭素結合力の結果に基づいて、5%炭酸水素ナトリウム注射液を使用してアシドーシスを矯正する必要があります。二酸化炭素結合力の検査ができない場合、5%炭酸水素ナトリウム注射液50~80mlを静脈滴注し、アシドーシスを矯正した後も呼吸が深く速くなるクースモール大呼吸が続く場合、アシドーシスの矯正を続ける必要があります。

  (2)利尿を促進する:本症の少尿の原因の1つは、腎間質水腫が腎小管を圧迫しているため、少尿の初期には20%のマニトール注射剤125mlを静脈投与し、腎間質水腫を軽減することができます。利尿効果が明らかな場合は、1回だけ再投与することができますが、長期大量投与は避けます。一般的な利尿薬はフセミンで、小量から始めて、徐々に100~300mg/回に増量し、効果が不十分な場合は適宜増量し、4~6時間ごとに1回再投与します。また、血管拡張薬としてフェントラミン10mgまたはアトロパイン10~20mgを静脈点滴し、2回/日または3回/日、少尿の早期にもプロパノロールを経口投与することができます。

  (3)下痢と放血療法:高血容量症候群と高カリウム血症を予防するために、導泻を行うことができます。体内の余分な水分やカリウムイオンを腸から排出するためですが、消化管出血がないことが条件です。一般的にはマニトール25gを2回/日または3回/日、経口で服用します。または50%硫酸マグネシウム溶液40mlまたは大黄10~30gを煎じて、2回/日または3回/日、経口で服用します。放血療法は現在は少なくなっていますが、少尿と高血容量症候群を伴う肺水腫や心不全の患者に対して、300~400mlの放血ができます。

  (4)透析療法:現在は腹透析と血液透析が一般的です。前者は透析管の改良により、現在はリング付きのシリコン透析管を使用し、透析管が固定しっかりしないための腹膜感染を防ぐことができます。簡単で、基層機関に適しています。後者は人工腎の専門設備が必要です。

  ①透析療法の適応症:少尿が4日以上続く場合または24時間以上無尿の場合、以下のいずれかの状態がある場合です。A. 尿素窒素が28.56mmol/Lを超える場合;B. 高分解状態で、尿素窒素が毎日7.14mmol/L以上上昇する場合;C. 血中カリウムが6mmol/Lを超える場合。心電図で高きT波を示す高カリウム血症;D. 高血容量症候群または肺水腫を伴う場合;E. 极端に不安定または脳水腫を伴う場合。

  ②腹膜透析は、腹膜が半透膜であり、拡散、渗透などの機能を持つため、体内の窒素質や他の廃棄物を除去できる原理を利用しています:A. 切開:お腹の下腹3~5cmの切開を行い、管を挿入します;B. 透析液成分の調整:一般的な透析液は、1リットルあたりナトリウム塩5.6g、カルシウム塩0.26g、マグネシウム塩0.15g、リン酸ナトリウム5g、葡萄糖15gを含んでおり、渗透圧は364mmol/Lです。感染予防のために、1リットルの透析液にカンアミノシン4万Uを加えることができます。高血容量症候群、肺水腫または脳水腫の患者は、脱水のために1リットルの透析液に5%の葡萄糖注射剤40~45mlを加えます;C. 透析液の注入:冬春の透析液は37.5~38℃まで加温する必要があります。每次1000mlを注入し、40分後に放出し、毎日7~8回注入します;D. 検察:体温、腹部の圧痛、透析液の色と血尿素窒素の状態に注意します。腹腔から放出された透析液が濁り、タンパク質含有量が高い場合、フィブリノーゲンが导管に塞がれないようにするために、1リットルの透析液に肝素50mgを加えることができます。

  ③血液透析:血中尿素窒素の状況に応じて、2~3日に1回、每次5~6時間の透析を行います。透析終了時期:尿量が2000ml/日を超え、尿素窒素が低下し、高血容量症候群や脳腫脹が改善した後、透析を停止することができます。

  4.多尿期治療原則 移行期と多尿早期の治療は少尿期と同様です。多尿後期は水分と電解質のバランスを保ち、二次感染を予防します。

  (1)水分と電解質のバランスを保つ:半流質食とカリウムを含む食事を与えます。水分補給は経口が中心ですが、食事が取れない場合は静脈注射を行います。

  (2)二次感染の予防と治療:免疫機能が低下しているため、この期間は呼吸器や泌尿器感染が発生しやすいです。したがって、口腔衛生に注意し、必要に応じて室内の空気消毒を行います。感染が発生した場合は、迅速に診断・治療を行い、腎臓に毒性のある抗生物質は避けます。

  5.回復期 治療原則は栄養補給と徐々に職場復帰です。退院後は1~2ヶ月休暇を取るべきです。腎機能、血圧、下垂体機能の定期検査を行い、異常があれば迅速に治療を行います。

  6.合併症治療

  (1)消化管出血:原因治療に注意してください。DIC消耗性低凝血期の場合、凝固因子および血小板を補充し、凝固因子を含む冷沈殿物および血小板濾液を投与します。DIC糸球体血栓症進行期の場合、アミノ酪酸1gまたはアミノメトキササルファン200~400mgを静脈点滴し、1日2回または3回行います。肝素類物質が原因の出血の場合、硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)50~100mg/回を5%葡萄糖注射液中に溶解し、静脈内に1日1回または2回注射します。または、テオラミン3~5mg/(kg・日)を経口または静脈注射します。局所治療では、トロモビン4000Uを生理食塩水100mlで希釈し経口投与し、1日2回または3回行います。

  (2)中枢神经系统并发症状:発作が発生した場合、地西泮10~20mg/回を静脈注射またはイソバルビタールナトリウム0.2~0.4gを生理食塩水で希釈し20mlにし、静脈注射します。脳腫脹または脳内出血による脳圧亢進の場合、甘露醇1~2g/kg体重を静脈推注し、4~6時間に1回行います。少尿期では甘露醇は適用しないで、10%のグリセリン食塩水0.5~1.0g/kg体重を静脈持続注射し、脳圧低下効果は3~4時間持続します。過剰な用量や注射速度が速すぎると溶血や腎損傷が発生するため、特に注意してください。必要に応じて透析治療を行い、高渗透析液を用いて脱水します。

  (3)急性呼吸窮迫症候群(ARDS):腎皮質ステロイドは血管透過性を低下させ、肺の渗出を減少させ、肺泡表面物質の合成と分泌を促進し、ヒスタミン、5-ヒドロキシトリプトファンおよび慢性的反応物の合成と放出を抑制し、気管平滑筋の痙攣を緩和します。一般的には、泼尼松100~250mg/日、経口またはデキサメタゾン20~30mg、1回/8時間、静脈注射が使用されます。さらに、入水量の制限と高周波通气または呼吸機の使用による人工呼気末正圧呼吸(PEEP)を行います。呼吸機は酸素療法と密接に連携し、心臓の負担を軽減します。呼吸機の使用は、呼吸不全の緩和と生命を延ばすためのARDS治療に時間を稼ぐためです。最近、体外膜式人工呼吸器(ECMO)の使用が報告され、優れた効果が得られています。

  (4)心不全肺水腫:輸液の停止または制限、ジシラン(アデリカ)の強心、地シランの鎮静、血管拡張薬および利尿薬の使用が必要です。少尿または無尿の場合は、浄腎透析や下痢療法を行う必要があります。

  (5)自発性腎破裂に対する手術的缝合。

  (6)高浸透性非コエンザミン酸血症昏睡:低血圧休克期には0.45%の低浸透性食塩水和、人間の血液アルブミンまたは血液を補給し、血容量を維持します。これに加えて、インスリンを使用して血糖を低下させ、血浆渗透圧が330mmol/Lに低下した後に通常の補給を行います。多尿期には低浸透性溶液とインスリンの使用に加えて、カリウムの補給に注意します。

  (二)予後

  本病的死亡率は病型の重篤さ、治療の早さ及び適切性に関連しています。近年、早期診断と治療の改善により、死亡率は10%から5%以下に低下しました。中国では、一般的にハンターン型ウイルス感染の死亡率が漢城型ウイルス感染よりも高いとされています。重症患者の死亡率は依然として高いです。主な死亡原因は休克、尿毒症、肺水腫、出血(主に脳出血や肺出血など)です。適切な治療措置により、休克、尿毒症、肺水腫などによる死亡例は徐々に減少しており、出血による死亡例は相対的に増加しています。病患者が回復した後でも、慢性腎機能障害、高血圧や下垂体機能低下が見られ、これは予後不良を示しています。

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