La fiebre hemorrágica epidémica (EHF) es una enfermedad endémica de origen viral.1982La Organización Mundial de la Salud (OMS) la denominó fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). La principal lesión patológica de la enfermedad es el daño generalizado de los vasos sanguíneos y capilares pequeños, y clínicamente se caracteriza por fiebre, hipotensión, hemorragia y daño renal.
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Fiebre hemorrágica epidémica
- Índice
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1. ¿Cuáles son las causas del desarrollo de la fiebre hemorrágica epidémica?
2. ¿Qué complicaciones puede causar la fiebre hemorrágica epidémica?
3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la fiebre hemorrágica epidémica?
4. ¿Cómo prevenir la fiebre hemorrágica epidémica?
5. ¿Qué análisis de laboratorio debe realizarse para la fiebre hemorrágica epidémica?
6. Lo que deben evitar y lo que deben comer los pacientes con fiebre hemorrágica epidémica
7. Los métodos de tratamiento convencionales de la fiebre hemorrágica epidémica en la medicina occidental
1. ¿Cuáles son las causas del desarrollo de la fiebre hemorrágica epidémica?
La fiebre hemorrágica endémica es causada por la invasión de los males endémicos del calor y veneno en la sangre, lo que daña el corazón y los riñones. Puede aparecer en cualquier estación del año, pero es más común en invierno y primavera. Los hombres jóvenes y adultos son más comunes. Tienen un historial de contacto con roedores o trabajo al aire libre. La enfermedad comienza de manera abrupta, con fiebre alta y malestar por el frío.
2. ¿Qué complicaciones puede causar la fiebre hemorrágica epidémica?
La hemorragia de los conductos, como la hemorragia por el vómito y la hemorragia fecal, es lo más común, y puede causar shock secundario. La hemorragia abdominal, nasal y vaginal también son bastante comunes.
Complicaciones del sistema nervioso central Incluyen en las etapas tempranas la encefalitis y meningitis debido a la invasión del virus del sistema nervioso central, la encefalopatía debido a shock, disfunción de la coagulación, desequilibrio electrolítico y síndrome de hipervolemia en las etapas de shock y oliguria, y enfermedades como la encefalopatía hipertensiva y la hemorragia intracraneal, que pueden causar dolor de cabeza, vómitos, trastornos de la conciencia, convulsiones, cambios en el ritmo respiratorio o hemiplejía. La tomografía computarizada ayuda en el diagnóstico.
Edema pulmonar Es una complicación común de la enfermedad, que se manifiesta clínicamente en dos situaciones.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS): Esto es lesión de los capilares pulmonares, aumento de la permeabilidad que hace que el intersticio pulmonar tenga una gran acumulación de líquido, además, la formación de trombos en los vasos microscópicos pulmonares y la disminución de la producción de sustancia surfactante alveolar también pueden promover el ARDS. Los síntomas clínicos incluyen taquipnea,30~4vez/min. En las etapas tempranas, no hay cianosis y ruido pulmonar, en las etapas medias puede aparecer cianosis, se pueden escuchar ruidos bronquiales y ruidos secos y húmedos en los pulmones. La radiografía de tórax muestra manchas o sombras en forma de parches o placas en ambos lados, las sombras en el borde externo del pulmón son densas y las del borde son delgadas, con un aspecto de vidrio opaco. El análisis de gases sanguíneos muestra una presión arterial de oxígeno arterial (PaO2)2) reducirse a8.0kPa(6mmHg) por debajo, y disminuyendo progresivamente. La presión de aire alveolar动脉-arteria se incrementa significativamente, alcanzando4.0kPa(3mmHg) sobre. Común durante el período de shock y oliguria. Recientemente, se ha informado en Nuevo México y otros lugares de Estados Unidos sobre el síndrome pulmonar de virus de la hemorragia renal, que se manifiesta principalmente por síndrome de dificultad respiratoria aguda. A menudo, se desarrolla en el2~6Días debido a dificultad respiratoria mortal por insuficiencia respiratoria aguda.
Insuficiencia cardíaca: puede deberse a lesiones de los capilares pulmonares, la acumulación masiva de líquido en los alvéolos, también puede deberse a hipervolemia o lesión del miocardio, que se manifiesta principalmente por aumento de la frecuencia respiratoria, tos de esputo espumoso de color rosa, cianosis y ruido pleural lleno.
El derrame pleural y la atelectasia El síndrome hemorrágico causado por el virus Pumal es común, Kanerva para125Los pacientes con HFRS causados por PUUV fueron sometidos a examen, se descubrió28% de los pacientes tienen derrame pleural o atelectasia, mientras que el edema pulmonar es raro. Estos pacientes tienen anemia de proteínas significativamente baja, por lo que se considera que la fuga capilar y la inflamación pueden ser la causa de las anomalías pulmonares.
Infección secundaria Muy común durante el período de oliguria y el inicio del poliuria, principalmente infecciones respiratorias y del sistema urinario, así como sepsis, debido a la disminución de la función inmunológica y las operaciones de cateterismo vesical, lo que puede causar shock secundario y empeorar la condición.
Ruptura renal espontánea Sucedida con mayor frecuencia durante el período de oliguria, debido a la hemorragia grave de la medula renal. A menudo, náuseas, vómitos o tos, etc., pueden aumentar repentinamente la presión intraabdominal o pleural, lo que aumenta la presión intravascular renal y promueve la hemorragia. De repente levantarse o girarse puede hacer que los músculos lumbares se contraigan rápidamente, y la presión sobre los riñones también puede causar ruptura renal. Los síntomas clínicos incluyen dolor agudo en la espalda o el abdomen, en casos graves, la presión arterial disminuye y se produce sudoración fría. Si la sangre penetra en el abdomen, puede aparecer signos de irritación peritoneal, y la punción abdominal muestra sangre fresca. La ecografía puede detectar segmentos de nivel líquido en los tumores perirrenales y peritoneales. Si se puede operar a tiempo, se puede reducir la tasa de mortalidad.
El daño al corazón y la insuficiencia cardíaca El virus de la hemorragia renal puede invadir el miocardio, causando daño al miocardio, y clínicamente es común que se presente bradicardia y trastornos del ritmo cardíaco. Debido a que el síndrome de hipervolemia, la edema pulmonar y otros problemas sobrecargan el miocardio, por lo tanto, puede aparecer insuficiencia cardíaca.
El daño hepático 4%~6Los niveles de ALT en el 0% de los pacientes aumentan, algunos pacientes presentan ictericia o daño hepático significativo, y el daño hepático se debe más a la infección por SEOV, que es causada por el daño del virus al hígado.
El coma hiperosmótico no cetónico Es raro que los pacientes con HFRS presenten letargo, reacción lenta, somnolencia e incluso coma en la etapa de oliguria o poliuria. La inspección de la glucosa en sangre muestra un aumento significativo, a menudo mayor que22.9~33.6mmol/La concentración de sodio en sangre es mayor que145mmol/La cetonuria es negativa, la presión osmótica del plasma es mayor que350mmol/La beta-célula del páncreas del paciente con HFRS es invadida por el virus, lo que lleva a una disminución de la secreción de insulina, o a un uso excesivo de corticosteroides, suplementación intravenosa de azúcar y sodio, y diurésis excesiva que causan deshidratación.
3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la fiebre hemorrágica?
Se puede propagar en todas las estaciones, y es más fácil de propagar en invierno y primavera. Los hombres jóvenes y adultos son más comunes. Tienen un historial de contacto con ratones o trabajo al aire libre.
La enfermedad comienza de manera abrupta, con fiebre alta y escalofríos, con 'cinco dolores' (dolor de cabeza, dolor en el ojo, dolor lumbar, dolor abdominal, dolor en los músculos y articulaciones del cuerpo) y 'cinco rojos' (ojos rojos, garganta roja, rostro rojo, mejillas rojas, rojo en el pecho superior) y sed, vómitos, y erupciones en la piel y mucosas.
Los casos típicos tienen cinco etapas, es decir, la etapa de fiebre, la etapa de shock hipotensivo, la etapa de oliguria, la etapa de poliuria, y la etapa de recuperación. Pero la gravedad y la duración de cada etapa varían, y algunas etapas pueden superponerse o no aparecer.
La inspección de laboratorio muestra un aumento de la cuenta total de leucocitos, un aumento anormal de linfocitos; la inspección de la orina muestra proteínas, eritrocitos, leucocitos y cilindros; la inspección inmunológica muestra IgM, anticuerpos tempranos positivos o la efectividad de los anticuerpos IgG aumenta gradualmente4más; la detección específica de antígenos en el sedimento de sangre y orina es positiva.
4. ¿Cómo prevenir la fiebre hemorrágica?
La prevención de la fiebre hemorrágica
(Uno) La erradicación y prevención de ratones La erradicación de ratones es clave para prevenir la propagación de la enfermedad, en las áreas con epidemias, se debe organizar vigorosamente a la población para que, en el tiempo establecido, se realice simultáneamente la erradicación de ratones, y el momento de la erradicación de ratones debe elegirse en el pico de la epidemia de la enfermedad.5~6mes y10~12antes de que se realice, en primavera se debe prestar atención a la erradicación de ratones domésticos, y en el invierno temprano se debe prestar atención a la erradicación de ratones salvajes.
Actualmente, se utilizan métodos mecánicos y métodos de cebo, entre otros, los métodos mecánicos pueden usar trampas para ratones, jaulas para ratones para matar ratones, y el método de cebo utiliza alimentos que los ratones aman como cebo, mezclados en proporciones específicas con medicamentos de erradicación de ratones para hacer cebo y depositarlos en los agujeros de los ratones o en lugares donde los ratones suelen aparecer, los medicamentos más comunes para erradicar ratones domésticos son el sodio anticoagulante, el anticoagulante de ratones, el fosfato de zinc para erradicar ratones salvajes, el fosfato de rotenona, el sodio anticoagulante de miles, el cloruro de anticoagulante, etc., el método de cebo es eficaz para erradicar ratones, pero tiene la desventaja de que si se usa incorrectamente puede causar intoxicación en personas y animales, por lo que al depositar cebo en campos,3Dentro del día debe haber alguien que vigile,3La diosa debe recoger y destruir el cebo tóxico sobrante, poner el cebo tóxico por la noche antes de dormir en el hogar y recogerlo al día siguiente, ya que la capacidad de reproducción de los ratones es extremadamente fuerte, por lo que el trabajo de erradicación de ratones debe ser constante y no debe relajarse ligeramente, de lo contrario se perderán todos los esfuerzos anteriores.
Bajo la condición de que la erradicación de ratones sea la principal, al mismo tiempo, se debe realizar bien la prevención de ratones, no acostarse cerca de la pared, dormir en camas altas, excavar canales de prevención de ratones en el exterior del hogar, evitar que los ratones entren en el hogar y el patio, y instalar dispositivos de prevención de ratones al construir o reformar viviendas.
(Dos) La erradicación de los ácaros y la prevención de los ácaros requieren mantener la limpieza, ventilación y sequedad en el hogar, rociar regularmente con insecticidas orgánicos como DDD para erradicar los ácaros y limpiar las pila de pasto tanto en el interior como en el exterior.
(III) Fortalecer la higiene alimentaria: Hacer un buen trabajo de higiene alimentaria, desinfección de los utensilios de cocina, conservación de alimentos, etc., para evitar la contaminación de los alimentos y los utensilios de cocina con desechos de roedores, y los restos de comida deben ser calentados o hervidos antes de comer.
(IV) Hacer un buen trabajo de desinfección: Se debe realizar el tratamiento de desinfección para la sangre, orina de los pacientes con fiebre, cuerpos de animales hospedadores y sus desechos, etc., para evitar la contaminación del medio ambiente.
(V) Prestar atención a la protección personal: No toque directamente con las manos a los roedores y sus desechos en la zona endémica, no sieste en pilas de paja, prevenir lesiones en la piel durante el trabajo, desinfectar y vendar las heridas después de las lesiones, usar calcetines, apretar los pantalones y los codos cuando trabaje al aire libre para evitar las picaduras de ácaros.
5. Qué análisis de laboratorio debe realizarse para la fiebre hemorrágica epidémica
Los proyectos de examen que deben realizarse para la fiebre hemorrágica epidémica
Examen de orina, sedimento de orina, urea, urea nitrogenada, alanina, electrocardiograma, presión ocular, tiempo de coagulación de la trombina, tiempo de coagulación, fibrinógeno
Exámenes de laboratorio
1. Examen de sangre
)1La cuenta de leucocitos: el1~2El recuento de leucocitos en los días de enfermedad es generalmente normal, el3El recuento de leucocitos aumenta gradualmente después del día de enfermedad, y puede alcanzar (15~30)×109/L, algunos pacientes graves pueden alcanzar (50~100)×109/L.
)2La clasificación de leucocitos: en la etapa temprana de la enfermedad, los neutrófilos aumentan, hay desplazamiento a la izquierda del núcleo y gránulos tóxicos, en pacientes graves se pueden ver células inmaduras que presentan una reacción leucémica, el4~5Después del día de enfermedad, el recuento de linfocitos aumenta, y aparecen muchos linfocitos atípicos, ya que los linfocitos atípicos también pueden aparecer en otras enfermedades virales, por lo que no pueden ser la base principal del diagnóstico de la enfermedad.
)3La hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos: debido a la extravasación de plasma, la sangre se concentra, por lo que desde el período posterior de fiebre hasta el período de hipotensión y shock, la hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos aumentan, y pueden alcanzar150g/L y5.0×1012/L en adelante.
)4La concentración de plaquetas desde el2Comienza a disminuir desde el día de enfermedad, generalmente en (50~80)×109/L, y se pueden ver plaquetas atípicas.
2. Examen de orina
)1La proteína urinaria: el2Puede aparecer el día de enfermedad, el4~6La proteína urinaria en los días de enfermedad a menudo alcanza o, la aparición repentina de una gran cantidad de proteína urinaria es muy útil para el diagnóstico, en algunas enfermedades se pueden encontrar sustancias mucosas en la orina, que son agregados de proteínas urinarias en gran cantidad, glóbulos rojos y células epiteliales desprendidas.
)2El examen microscópico: se pueden ver glóbulos rojos, leucocitos y cilindros, además, en el sedimento de la orina se pueden encontrar células fusionadas gigantes, que son la fusión de células epiteliales del sistema urinario causada por la glicoproteína del envoltura del virus EHF bajo condiciones ácidas, y se pueden detectar antígenos del virus EHF en estas células fusionadas.
3. Examen bioquímico de la sangre
)1La urea nitrogenada y la creatinina en sangre: la mayoría de los pacientes comienzan a aumentar la urea nitrogenada y la creatinina en el período de hipotensión y shock, algunos pacientes en el período posterior de fiebre, alcanzan el pico en el período de transición, y comienzan a disminuir en el período posterior de poliuria.
)2El pH sanguíneo ácido-básico: durante el período de fiebre, el análisis de gases sanguíneos muestra más intoxicación alcalina respiratoria, lo que está relacionado con la fiebre y la hiperventilación. Durante el período de shock y oliguria, la intoxicación ácida metabólica es la principal.
)3Los electrolitos: el sodio sanguíneo, el cloro y el calcio están en el nivel bajo en todas las etapas de la enfermedad, mientras que el fósforo, el magnesio y otros están en el nivel alto. El potasio en el período de fiebre y shock está en el nivel bajo, aumenta en el período de oliguria y disminuye nuevamente en el período de poliuria, aunque también hay algunos pacientes con bajo nivel de potasio sanguíneo en el período de oliguria.
)4)Función de coagulación: Al inicio de la fiebre, disminuye la cuenta de plaquetas, su adhesión, agregación y función de liberación disminuyen, y si se desarrolla DIC, las plaquetas a menudo disminuyen.50×109/L a continuación, en la fase de hipercoagulación de DIC, la缩短时间缩短,消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低,凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长,进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。
4. Exámenes especiales
)1)Separación viral: La sangre sérica, las células sanguíneas y las muestras de orina de los pacientes con fiebre pueden infectarse con Vero-E6o A549se pueden aislar virus hantavirus en las células.
)2)Examen de antígeno: En la sangre sérica temprana de los pacientes, las células sanguíneas periféricas, neutrófilos, linfocitos y monocitos, así como las heces y las células sedimentadas de las heces, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales del virus hantavirus, se puede detectar el antígeno del virus hantavirus, generalmente se utilizan métodos inmunofluorescencia o ELISA, y el método de coloide de oro es más sensible.
)3)Detección de anticuerpos específicos: Incluye la detección de anticuerpos IgM o IgG específicos en suero, anticuerpos IgM1∶20 es positivo, en el día de la enfermedad2días pueden detectarse, IgG 1∶40 es positivo,1semanas después de que el tinte suba4Veces tiene valor diagnóstico, en la actualidad se considera que la detección de anticuerpos de nucleoproteína es beneficiosa para el diagnóstico temprano, mientras que G2Detección de anticuerpos: La detección de anticuerpos es beneficiosa para la evaluación del pronóstico, y recientemente, los estudios internacionales han utilizado pruebas rápidas de inmunochromatografía con antígeno recombinante (NP) para detectar anticuerpos IgM del paciente.5min pueden obtener resultados, la sensibilidad y especificidad son100%.
)4)Técnica PCR: Aplicación de RT-El método PCR para detectar RNA del virus hantavirus, con alta sensibilidad, puede realizarse un diagnóstico temprano.
Exámenes de imagenología
1. Función hepática: La transaminasa alanina sérica (ALT) es aproximadamente5Aproximadamente 0% de los pacientes presentan aumento, y algunos pacientes presentan aumento de la bilirrubina sérica.
2. Electrocardiograma: Puede aparecer bradicardia sinusal, bloqueo de conducción y otros trastornos del ritmo cardíaco y manifestaciones de lesión miocárdica. Además, en el caso de hipercalemia, se pueden observar ondas T altas y puntiagudas, y en el caso de hipocalemia, ondas U, etc.
3. Presión intraocular y fondo de ojo: Algunos pacientes presentan aumento de la presión intraocular, y el aumento significativo de la presión intraocular a menudo indica una condición grave. Los pacientes con edema cerebral pueden mostrar edema de disco óptico y congestión y dilatación de las venas.
4. Radiografía de tórax30% de los pacientes tienen edema pulmonar y manifestaciones de hemorragia, aproximadamente20% de los pacientes presentan derrame pleural y reacción pleural.
6. Recomendaciones dietéticas y tabúes para pacientes con fiebre hemorrágica
Cuidados alimenticios durante la fiebre hemorrágica
Alimentación durante el período de fiebre alta: Los pacientes con fiebre alta, debido a la alta temperatura corporal, sudoración excesiva y aumento del metabolismo, tienen una gran pérdida de energía del cuerpo. Por lo tanto, se debe proporcionar una dieta rica en calorías, vitaminas, proteínas de alta calidad y fácil de digerir, como dietas líquidas o semilíquidas. Por ejemplo, leche, suero de soja, arroz con dátiles, sopa de loto, jugo natural, harina de remolacha, sopa de huevo, fideos, fideos enrejados, etc., utilizando el método de comer en varias comidas, para evitar aumentar la carga gastrointestinal y causar dispepsia. Intentar que el paciente beba mucha agua y coman frutas para facilitar la excreción de toxinas y aumentar la ingesta de vitaminas, satisfaciendo las necesidades del cuerpo. Se recomienda una dieta baja en sal, ya que el consumo excesivo de sal puede aumentar la hinchazón de los tejidos y la carga renal, lo que puede empeorar la enfermedad.
7. Métodos de tratamiento convencionales de la fiebre hemorrágica epidémica en la medicina occidental
(I) Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad se basa principalmente en la terapia combinada, con tratamiento antiviral temprano y tratamiento sintomático para la patofisiología en las etapas media y tardía. "Tres tempranos y uno cerca" sigue siendo el principio de tratamiento de esta enfermedad. Es decir, descubrir temprano, descansar temprano, tratar temprano y tratar cerca. Durante el tratamiento, se debe prestar atención a la prevención del shock, la insuficiencia renal y la hemorragia.
1.Fase de fiebre: principios de tratamiento: antiviral, aliviar la exudación, mejorar los síntomas de intoxicación y prevenir DIC.
)1).Antiviral: al inicio4d dentro de los pacientes, se puede aplicar ribavirina1g/d agregar10% inyectar por vía intravenosa, mantener3~5d para realizar el tratamiento antiviral. Según nuestra experiencia y la de la Universidad de Medicina de Xi'an, el grupo de tratamiento con ribavirina es significativamente mejor que el grupo control en la desaparición de la proteinuria urinaria, el aumento de los trombocitos y la transición anticipada. Además, realizamos la detección de la antigenia del virus hantavirus en los granulocitos y descubrimos que la aplicación de ribavirina3d después, la antigenia del virus hantavirus en los granulocitos es significativamente menor que el grupo control. Esto indica que el tratamiento temprano con ribavirina puede inhibir el virus, aliviar la enfermedad y acortar la duración de la enfermedad.
)2).Aliviar la exudación: debe descansar en cama temprano, para reducir la permeabilidad vascular se puede administrar rutina, vitamina C y otros. Inyectar solución de sales equilibradas1000 ml/d aproximadamente. En pacientes con fiebre alta, sudoración excesiva o vómitos y diarrea, se puede aumentar la dosis adecuadamente. En la fase tardía de la fiebre, se puede administrar20% inyección de mannitol125~250 ml, para aumentar la presión osmótica del plasma y aliviar el edema extracelular.
)3).Mejora de los síntomas de intoxicación: la fiebre alta se debe tratar principalmente con enfriamiento físico. Se debe evitar el uso de medicamentos hipersudoríparos potentes para evitar la pérdida adicional de volumen sanguíneo debido a la gran sudoración. Los pacientes con síntomas graves de intoxicación pueden recibir dexametasona5~10mg inyectar por vía intravenosa. En pacientes con vómitos frecuentes, administrar inyección de metoclopramida.10mg inyectar intramuscularmente.
)4).Prevención de DIC: administrar dextran40 inyección de glucosa500 ml o inyección de salvia miltiorrhiza40~60 g/d inyectar por vía intravenosa para reducir la viscosidad de la sangre. En pacientes con síntomas graves de fiebre alta, intoxicación y erupciones, se debe realizar un seguimiento regular del tiempo de coagulación. El método de tubo3min o tiempo de coagulación activada parcial del tiempo de coagulación (APTT)34s dentro del estado de hipercoagulación, se puede administrar heparina en pequeñas dosis para anticoagulación, la dosis general es 0.5~1mg/kg de peso corporal,1vez/6~12h inyectar lentamente por vía intravenosa antes de la administración de la medicación nuevamente, debe realizarse un tiempo de coagulación, si el tiempo de coagulación del tubo>25min, debe detenerse1vez.1~3d.
2.Fase de shock hipotensivo: principios de tratamiento: suplementación activa, atención a la corrección del ácido.
)1Suplemento de volumen sanguíneo: debe ser temprano, rápido y en cantidad adecuada. Debe ser temprano para suplementar el volumen sanguíneo cuando se presente una tendencia a la hipotensión. Debe ser adecuado para evitar la sobrehidratación que puede causar edema pulmonar y fallo cardíaco. El líquido debe ser una combinación de cristales y gomas, principalmente para equilibrar las sales, y no debe administrarse únicamente solución de glucosa. Porque la glucosa administrada se oxida en el cuerpo y se convierte en una solución de agua hipotónica, que rápidamente penetra a través de los vasos dañados en los tejidos circundantes, sin lograr el objetivo de suplementar el volumen sanguíneo. La solución de sales equilibradas contiene electrolitos, pH y presión osmótica similares a los líquidos extracelulares del cuerpo humano, lo que es beneficioso para el equilibrio de electrolitos y pH en el cuerpo. La solución de acetato de sodio compuesta comúnmente, contiene cloruro de sodio5.85g de cloruro de calcio 0.33g, acetato de sodio6.12 g, cloruro de potasio 0.3g, contiene sodio145mmol/L, potasio4mmol/L, cloro108.5mmol/L, calcio2.25mmoL/L.
根据我们的经验,对休克较重患者,应用双渗平衡盐溶液(即每升各种电解质含量加1倍)能达到快速补容目的。这是由于输入高渗液体后,使外渗于组织的体液回流血管内,从而达到快速扩容。胶体溶液常用右旋糖酐40,甘露醇,血浆和人血白蛋白。10%右旋糖酐40的渗透压为血浆1.5倍,除扩容作用外尚有防止红细胞和血小板在血管壁凝聚,达到改善微循环作用。输入量不宜超过1000m1/d,否则易引起出血。20%甘露醇注射液为高渗溶液,能起明显扩容作用。对于严重或顽固性休克,由于血浆大量外渗,宜补充血浆或人血白蛋白。但本期存在血液浓缩,因而不宜应用全血。
补容方法:出现低血压时可输注等渗平衡盐注射液。若出现明显休克时,宜快速静脉滴注或推注双渗平衡盐注射液或20%甘露醇注射液,血压上升后应用右旋糖酐40或等渗平衡盐溶液维持。严重休克者适量补充血制品,补容期间应密切观察血压变化,血压正常后输液仍需维持24h以上。
)2)纠正酸中毒:休克引起组织脏器血液灌注不足,氧化过程障碍,乳酸形成增多,导致代谢性酸中毒,若不进行纠酸,易诱发DIC,且能降低心肌收缩力和血管对血管活性物质的反应性,不利于休克的纠正。纠酸主要用5%碳酸氢钠注射液,可根据二氧化碳结合力结果分次补充,或60~80ml/次,根据病情给予1~4vez/d。由于5%碳酸氢钠注射液渗透压为血浆的4倍,不但能纠酸尚有扩容作用。
)3)血管活性药和肾皮质激素的应用:经补液,纠酸后血红蛋白已恢复正常,但血压仍不稳定者,可应用血管活性药物如多巴胺100~200mg/L静脉滴注,具有扩张内脏血管和增强心肌收缩作用。山莨菪碱具有扩张微血管解除血管痉挛作用,可应用0.3~0.5mg/kg静脉滴注。肾上腺皮质激素具有保持血管完整性,减少外渗,减低外周血管阻力,改善微循环作用,此外能稳定细胞膜及溶酶体膜,减轻休克对脏器实质细胞损害作用,常用地塞米松10~20mg,静脉滴注。
3.少尿期 治疗原则为“稳、促、导、透”。即稳定机体内环境,促进利尿,导泻和透析治疗。
)1)稳定机体内环境:
①维持水和电解质平衡:由于部分患者少尿期与休克期重叠,因此少尿早期需与休克所致的肾前性少尿相鉴别。若尿相对密度>1.20,尿钠10∶1,应考虑肾前性少尿。可输注电解质溶液500~1000ml,并观察尿量是否增加。亦可用20% inyección de mannitol100~125ml,推注,观察3h若尿量不超过100m1,则为肾实质损害所致少尿,宜严格控制输入量。每天补液量为前1d de la cantidad de orina y vómitos en conjunto más500~700ml. Durante la fase de oliguria, la desorden electrolítico es principalmente hiperpotasemia, por lo que no se debe suplementar sales de potasio, pero algunos pacientes pueden presentar hipopotasemia, por lo que应根据 los resultados del potasio en sangre y el electrocardiograma, suplementar en cantidades adecuadas.
② Reducir la descomposición de proteínas y controlar la anemia nitrogenada: Se debe proporcionar una dieta alta en carbohidratos, alta en vitaminas y baja en proteínas. Para aquellos que no pueden comer, se debe administrar glucosa por vía intravenosa200~300g/d, se puede agregar insulina en cantidades adecuadas. Debido a que se debe controlar la cantidad de líquido intravenoso, por lo que la glucosa debe usarse20%~25% solución hipertónica.
③ Mantener el equilibrio ácido-básico: Durante este período, es común la acidosis metabólica, por lo que se debe aplicar según los resultados de la capacidad de unión de dióxido de carbono,5% inyección de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis. Cuando no se puede realizar la prueba de capacidad de unión de dióxido de carbono, se puede administrar5% inyección de bicarbonato de sodio50~80ml por infusión intravenosa, después de corregir el ácido, si aún hay respiración profunda y rápida del tipo Kussmaul,则需要继续纠正酸中毒。
)2) Promover la diurésis: Una de las razones de la oliguria en esta enfermedad es el edema intersticial renal que comprime los túbulos renales, por lo que en la etapa inicial de oliguria se puede aplicar20% inyección de mannitol125ml por inyección intravenosa, para aliviar el edema intersticial renal. Si el efecto diurético es obvio después de su uso, se puede repetir1vez, pero no se debe usar a largo plazo en grandes cantidades. Los medicamentos diuréticos comunes son furosemide, que se puede comenzar en pequeñas cantidades y aumentar gradualmente la dosis hasta100~300mg/vez, administrado por vía intravenosa, si el efecto no es evidente, se puede aumentar la dosis de manera adecuada,4~6h repetir1vez. También se pueden aplicar vasodilatadores como phentolamine10mg o anisodamine10~20mg por infusión intravenosa,2vez/d o3vez/d, en la etapa temprana de oliguria también se puede aplicar propranolol por vía oral.
)3) Laxantes y terapias de sangrado: Para prevenir el síndrome de hiper容量综合征 y la hiperpotasemia, se puede realizar el lavado intestinal para expulsar el exceso de agua y potasio del cuerpo a través del intestino, pero debe ser sin hemorragia gastrointestinal. Se utiliza mannitol comúnmente25g,2vez/d o3vez/d, por vía oral; también se puede50% solución de sulfato de magnesio40ml o rheum leaf10~30g hervir el agua,2vez/d o3vez/d, por vía oral. La terapia de sangrado se utiliza menos a menudo, para pacientes con oliguria y síndrome de hiper容量综合征 debido a edema pulmonar y fallo cardíaco, se puede realizar sangrado300~400ml.
)4) Terapia de diálisis: Actualmente se utilizan diálisis peritoneal y diálisis hemática. La primera, debido a la mejora del tubo de diálisis, actualmente se utiliza el tubo de diálisis de silicona con anillo, que puede evitar la infección peritoneal causada por el tubo de diálisis no bien fijado, y es fácil de realizar, por lo que es adecuado para las unidades básicas. La última requiere equipo especializado de riñón artificial.
① Indicaciones de la terapia de diálisis: oliguria persistente4día en adelante o sin orinar24 h en adelante, y existe una de las siguientes condiciones. A. Nitrógeno ureico>28.56mmol/L; B. Estado de alta descomposición, el nitrógeno ureico aumenta diariamente>7.14mmol/L. C. Potasio en sangre>6mmol/L. Manifestaciones de hiperpotasemia con ondas T altas en el electrocardiograma; D. Síndrome de hiper容量综合征 o con edema pulmonar; E. Inquietud extrema o con edema cerebral.
② Diálisis peritoneal: Esto se basa en el principio de que el peritoneo es una membrana semipermeable que tiene funciones de difusión y permeabilidad, y puede eliminar los nitrogenos y otros desechos del cuerpo: A. Incisión: Se toma debajo del ombligo3~5cm de incisión, inserción de tubo; B. Ajuste de la composición del líquido de diálisis: El líquido de diálisis común contiene cloruro de sodio por litro5.6g de cloruro de calcio 0.26g de cloruro de magnesio 0.15g, lactato5g, glucosa15g, la osmolalidad es364mmol/L. Para prevenir infecciones, se puede añadir gentamicina a cada litro de líquido de diálisis4mil U. Para deshidratar a los pacientes con síndrome de hipervolemia, edema pulmonar o edema cerebral, se puede añadir a cada litro de líquido de diálisis5% de solución inyectable de glucosa40~45ml; C. Inyección de líquido de diálisis: en invierno y primavera, el líquido de diálisis debe calentarse a37.5~38℃,cada vez inyectar1000ml,40min después de la liberación, inyectar diariamente7~8vez; D. Observación: prestar atención a la temperatura corporal, si hay dolor abdominal, el color del líquido de diálisis y la situación de la urea nitrogenada en la sangre. Si el líquido de diálisis liberado en el abdomen es turbio y contiene una cantidad alta de proteínas, para evitar la obstrucción del catéter por fibrinógeno, se puede añadir heparina a cada litro de líquido de diálisis50mg.
③ Hemodiálisis: según la situación de la urea nitrogenada en la sangre, cada2~3d de diálisis1vez, cada5~6h. Tiempo de finalización de la diálisis: cuando la cantidad de orina alcanza2000ml/d o más, la urea nitrogenada disminuye, y se puede detener la diálisis después de que la sindrome de hipervolemia o el edema cerebral mejora.
4.Principio de tratamiento en la fase de poliuria: el tratamiento en la fase de transición y en los primeros días de poliuria es el mismo que en la fase de oliguria. En la fase tardía de poliuria, el objetivo principal es mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, y prevenir las infecciones secundarias.
)1) Mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos: administrar alimentos semi-sólidos y alimentos con potasio. La suplementación de líquidos se realiza principalmente por vía oral, y los que no pueden comer pueden recibir inyecciones intravenosas.
)2) Prevención y tratamiento de infecciones secundarias: debido a la disminución de la función inmunológica, es fácil desarrollar infecciones respiratorias y del sistema urinario en esta fase, por lo tanto, se debe prestar atención a la higiene bucal y, si es necesario, realizar desinfección del aire en el interior. Después de la infección, debe realizarse un diagnóstico y tratamiento oportunos, y se debe evitar el uso de antibióticos tóxicos para el riñón.
5.Principio de tratamiento en la fase de recuperación: suplementar nutrientes, gradualmente recuperar el trabajo. Después del alta, debe descansar1~2meses. Revisar regularmente la función renal, la presión arterial y la función pituitaria. En caso de anormalidades, debe tratarse de inmediato.
6.Tratamiento de complicaciones
)1) Hemorragia gastrointestinal: se debe prestar atención al tratamiento de la causa, como en la fase consumptiva de coagulación deficiente de DIC, se debe suplementar factores de coagulación y plaquetas, se puede administrar coaguloplasma frío con factores de coagulación y suspensión de plaquetas. Si es la fase de hiperfibrinólisis de DIC, se puede utilizar aminoisobutilcetona1g o ácido aminobenzoico200~400mg por infusión intravenosa,2vez/d o3vez/d. Si la hemorragia es causada por el aumento de sustancias heparinoides, utilice protamina sódica (protamina)50~100mg/vez, añadir5% de solución inyectable de glucosa para inyectar lentamente por vía intravenosa1vez/d o2vez/d también se puede usar metylene azul3~5mg/(kg·d), por vía oral o intravenosa. El tratamiento local puede incluir trombina4000U diluido con solución salina100ml diluido por vía oral,2vez/d o3vez/d.
)2) Complicaciones del sistema nervioso central: al aparecer convulsiones, administre diazepam10~20m/vez, inyectar por vía intravenosa o dar fenobarbital 0.2~0.4g, dilúyalo con solución salina fisiológica hasta20ml después de la inyección intravenosa. Para la hipertensión intracraneal causada por edema cerebral o hemorragia intracraneal, utilice manitol1~2g/kg de peso corporal, inyectar por vía intravenosa, cada4~6hora1vez. Durante la fase de oliguria, no se debe utilizar manitol; se puede utilizar10% de solución salina de glicerol 0.5~1.0g/kg de peso corporal, inyectar lentamente por vía intravenosa, el efecto de reducir la presión intracraneal puede mantenerse3~4Evite dosis demasiado altas o velocidades de infusión rápidas para evitar la hemólisis o lesiones renales. En caso necesario, realice diálisis y utilice líquidos de diálisis de alta osmolalidad para deshidratar.
)3)ARDS: Los esteroides renales pueden reducir la permeabilidad vascular, reducir la exudación pulmonar, promover la síntesis y secreción de sustancias superficiales alveolares, inhibir la histamina,}}5-La síntesis y liberación de serotonina y sustancias reactivas lenta, aliviar la espasmolisis del músculo liso bronquial, generalmente se aplica prednisona100~250mg/d, por vía oral, o dexametasona20~30mg,1vez/8 h, inyección intravenosa. Además, se debe limitar la ingesta de líquidos y realizar ventilación de alta frecuencia o usar un respirador para la respiración artificial de presión positiva al final de la respiración (PEEP). El respirador debe coordinarse estrechamente con la oxigenoterapia para aliviar la carga cardiaca. La aplicación del respirador es solo para aliviar la insuficiencia respiratoria y ganar tiempo para el tratamiento de ARDS. Recientemente, se han informado que se utiliza la oxigenación extracorpórea de membrana (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) para tratar ARDS y se ha obtenido un buen efecto.
)4)Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar: debe detener o controlar la infusión de líquidos, usar digoxina (digoxina) para fortalecer el corazón, diazepam para sedar, y medicamentos vasoexpandentes y diuréticos. Si hay oliguria o anuria, se debe realizar un lavado intestinal o diálisis.
)5)Para la rotura espontánea del riñón, se debe realizar una sutura quirúrgica.
)6)Con昏迷高渗性非酮症:在低血压休克期应补充0.45%de soluciones hipotónicas de sal y la adición de albúmina humana o plasma para mantener el volumen sanguíneo, además de usar insulina para reducir la glucosa en sangre, hasta que la presión osmótica del plasma descienda a330mmol/L. Luego, se debe reponer fluidos de acuerdo con lo habitual. Durante el período de poliuria, además de usar soluciones hipotónicas e insulina, se debe prestar atención a la reposición de potasio.
(II) Pronóstico
La tasa de mortalidad de la enfermedad está relacionada con la gravedad del tipo de enfermedad, la oportunidad de tratamiento y la precisión de las medidas. En los últimos años, mediante el diagnóstico temprano y la mejora de las medidas de tratamiento, la tasa de mortalidad ha disminuido de10%a5%de mortalidad. En China, se considera que la tasa de mortalidad de la infección por el virus Hanta es mayor que la del virus Seúl. La tasa de mortalidad de los pacientes graves sigue siendo alta. Las principales causas de muerte son el shock, la insuficiencia renal crónica, la edema pulmonar, la hemorragia (principalmente hemorragia cerebral y pulmonar, etc.). Gracias a las medidas de tratamiento adecuadas, el número de casos que mueren debido al shock, la insuficiencia renal crónica, el edema pulmonar, etc., está disminuyendo gradualmente, mientras que el número de casos que mueren debido a la hemorragia es relativamente mayor. Los pacientes con enfermedades pueden presentar daño renal crónico, hipertensión o disminución de la función de la adenohipófisis después del período de recuperación, lo que indica un pronóstico desfavorable.
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