肝腎症候群

　　一、発病原因

　　HRSは、さまざまなタイプの失代償肝硬変（特に肝炎後肝硬変、アルコール性肝硬変など）に多く見られ、他の重篤な肝疾患、例えば急性肝機能不全、重症病毒性肝炎、原発性および二次性肝がん、妊娠脂肪肝などの重篤な肝実質病変の過程にも見られます。患者は多くの原因が存在しており、最も一般的な原因は上消化道大出血、大量の腹水放出、利尿過剰、外科手術後、感染、下痢、ストレス状態などです。しかし、一部の患者は明らかな原因がなくHRSを発症することがあります。

　　二、発病機序

　　HRSの確切的な発病機序はまだ完全には明らかではありません。一般的には、重症の肝機能障害が原因で腎の血流動態が変化することとされています。これらの変化は、腎血管収縮と腎内分流を示し、腎血流量（RBF）が減少し、糸球体濾過率（GFR）が低下し、腎機能不全を引き起こします。これらの変化は機能的な変化であり、器質的な損傷ではありません。HRSの腎血流動態変化を引き起こす確切的な機序はまだ明らかではありません。多くの学者が、単一の因子によるものではないと考えており、発病過程は効果的な循環血容量の減少、エンドトキシン血症、血管活性物質および特定のホルモンのバランスの崩れなどの要因に関連しているとされています。

　　1、全身血容量制御障害HRSでは、重症の容量制御障害が発生し、効果的な血浆容量が減少し、神経体液系を通じて反射的に腎内血管収縮と腎性水ナトリウム潴留を引き起こします。重症肝疾患では、上消化道出血、大量の腹水放出、大量の利尿および重症の嘔吐、下痢により、効果的な循環血容量が急激に低下し、RBFが減少し、GFRが顕著に低下し、FARFを引き起こします。肝硬変では、容量制御の自己安定性が異常であり、容量調節の肝腎反射も障害が発生し、容量調節の反射機構を通じて、腎を支配する交感神経が興奮し、レニン-血管紧张素の分泌が増加し、腎内血管が収縮し、血液が皮質から髄質に分流され、皮質が酸素不足し、RBFおよびGFRが低下します。アルドステロン生成が増加し、腎小管の水、ナトリウムの再吸収が増加し、抗利尿ホルモンの分泌が増加し、重症の腎水、ナトリウム潴留を引き起こし、HRSを引き起こします。

　　2、内毒素血症内毒素血症（エンドトキシン血症、ETM）は、重症肝疾患患者がHRSを発症する重要な因子である可能性があります。肝硬変患者がHRSを発症した場合、血液および腹水におけるエンドトキシンの陽性率は非常に高く、HRSが現れない場合、エンドトキシンの検出はほぼ陰性です。エンドトキシンは、グラム陰性細菌の細胞壁のリポイドおよび多糖体成分であり、人体に対して発熱、血管収縮障害、血圧低下、補体活性化、シュワルツマン反応を引き起こし、DICを引き起こし、免疫機能に影響を与えます。重症肝疾患では、腸内機能障害により、腸内のグラム陰性細菌が大量に増殖し、大量のエンドトキシンが生成されます。腸がエンドトキシンを吸収する量が顕著に増加します。肝硬変では、患者の免疫状態が比較的低下しているため、肝網状内皮系の機能が低下し、腸から再吸収されたエンドトキシンを完全に無活性化することができません。感染が合併した場合、この状態はさらに悪化します。重症肝疾患では、肝細胞の解毒機能が低下しているため、腸から吸収されたエンドトキシンが肝臓や側支循環を通じて体循環に大量に流入します。ETMは肝機能を悪化させ、二者が相互影響し、悪性循環を生じます。エンドトキシンは明らかな腎毒性作用を持ち、腎内血管を強く収縮させ、腎内血液の再配分を引き起こし、腎皮質の血流が減少し、RBFおよびGFRが低下し、少尿と窒素血症を引き起こします。

　　3、血管活性物質およびホルモンのバランス異常血管活性物質および特定のホルモンの生成バランスの異常が、腎内血管の収縮を引き起こす。これらの物質は主に以下の通りである：

　　(1)レニン-血管紧张素-アルドステロン系(RAAS)：RAASは長年、生理的および病理的な状況で腎血流量と内環境の安定を調節する重要な調節システムであるとされてきた。臨床研究によると、後期肝硬変HRS患者では、血清レニンやアルドステロンが上昇している。そのメカニズムは、後期肝硬変患者の有効血容量が減少してレニンの分泌が刺激され、血管紧张素およびアルドステロンが上昇するためである。また、レニン底物の減少が血管紧张素の減少につながり、正常な負反馈メカニズムが損害され、レニンが持続的に分泌されることも関係している。肝硬変患者がβ受容体拮抗薬を投与された場合、レニン活性が低下するが、心拍出量の減少により腎血流量の調節に影響を与え、RBFが低下する可能性がある。血管紧张素変換酵素阻害薬を投与した場合、RAAS活性が高い患者では血圧が顕著に低下し、活性が低い患者では血圧の低下が目立たない。したがって、肝硬変の治療でこれらの薬を使用する際には、上記の問題に注意する必要がある。

　　(2)プロスタグランドン(PG)：重篤な肝機能障害時、患者体内のプロスタグランドン代謝の乱れがHRSの発病に重要な役割を果たす。PGはアレノール酸の代謝生成物であり、多様な生理活性を持つ物質のグループである。そのうちPGE2、PGA2、PGI2は血管拡張作用を持つが、PGF2aと血栓烷(TXA2)は血管収縮作用を持つ。血栓烷B(TXB2)はTXA2の分解生成物であり、HRS時には尿中のTXB2含有量が増加する。肝硬変患者は腹水の有無に関わらず、腎臓のPGE2合成が顕著に減少し、尿中のPGI2が低下し、TXB2含有量が増加する。アレノール酸の血管拡張と収縮の代謝物の間のバランスがHRSの発病メカニズムに重要な役割を果たし、これにより腎血管収縮、腎組織の酸素不足を引き起こす。

　　(3)キニンリリース酵素-キニンシステム(K-KS)：腎臓のキニンリリース酵素は遠端腎小管細胞で合成され、それから小管腔と血循環に放出される。肝硬変時、キニンリリース酵素原とブレナリン濃度が低下し、HRS時には上記の変化に加えて、尿中のキニンリリース酵素も低下する。これらの要因はHRSの発病にも重要な役割を果たす。

　　(4)仮性神経伝達物質：肝硬変時、患者の血液中の芳香族アミノ酸レベルが上昇し、非特異的な脱炭酸化と酸化作用を通じてフェニルエタノールアミンとヒメアミンが生成される。これらの仮性神経伝達物質は真性神経伝達物質やノルアドレナリンなどと競合して受体に結合し、交感神経の正常な伝達を阻害し、小血管の拡張、周囲血管の短絡を引き起こし、腎臓の有効血容量を低下させ、腎機能不全を引き起こす。

　　(5)心房利ナイアセート(心ナイアセート、ANP)の作用：ANPは心房筋細胞から血液に放出され、肝臓、腎臓、肺などの臓器で分解されます。ANPは血圧を低下させ、GFRを増加させ、ナトリウムの排出を促進しますが、持続的なRBFの増加を引き起こしません。さらに、ANPは血中のレニン及びアルドステロンレベルを低下させます。肝臓が深刻な損傷を受けると、血中のANPレベルに影響を与えます。硬化症時のANP分泌の減少は、腎ナトリウム調節の欠如と関係しており、相対的な低下は有効血容量の減少による心房内圧と大静脈内圧の低下と関連しています。失代償性硬化症患者の血中ANPレベルは報告が一致していないものの、HRSが発生した場合、血中のANP含量は顕著に低下します。(6)肾小球加圧素(GP)の作用：GPは分子量が500D未満のグリコシド糖で、肝臓から分泌されます。GPは腎入球小動脈の張力を低下させ、拡張させる作用があり、GFRを高めることができますが、全身血圧の上昇を引き起こしません。重症の肝機能不全では、GPの活性が顕著に低下します。これは肝臓がGPを合成する量が減少しているためです。肝機能不全が進むにつれて、GPの生成が明らかに減少し、GFRが急激に低下し、HRSの発生を引き起こすことがあります。

　　さらに、血管活性腸肽(VIP)と呼ばれる血管拡張作用を持つ物質がHRSの発症に関与している可能性があります。抗利尿激素(ADH)の上昇もHRSの少尿と一定の関係があります。

　　4、他の要因としては、硬化症時の血液中の胆汁色素が上昇し、腎血管収縮を引き起こすと報告されています。門脈高圧と腹水の形成により、腹腔内圧と肾静脈圧が上昇し、腎血流量と糸球体濾過率が低下することがあります。

　　1、肝機能衰竭：肝細胞が広範かつ深刻な損傷を受け、代謝機能が深刻な乱れを起こすことで発生する臨床的な症候群で、簡称で肝不全と呼ばれます。肝不全は多くの重症の肝臓病の過程で発生し、症状が危険であり、予後が悪いことが多いです。

　　2、消化道出血：肝機能障害があれば、血液凝固機能の異常を引き起こし、消化管出血を引き起こす可能性があります。消化管出血は上消化管出血と下消化管出血に分けられます。上消化管出血は屈氏嚢括肌以上の消化管、つまり食道、胃、十二指腸などの場所での出血を指します。下消化管出血は屈氏嚢括肌以下の消化管での出血を指します。これには小腸、大腸、直腸が含まれます。

　　3、感染：肝腎症候群の患者では、多く免疫機能が低下しており、細菌、ウイルス、真菌、寄生虫などの病原体が侵入し、局所的な組織や全身的な炎症反応を引き起こしやすくなります。

　　4、高血钾肝機能不全の患者では発症しやすいです。高血钾の最も一般的な原因は腎不全であり、主な症状は倦怠感、不整脈などです。

　　肝臀症候群の治療は非常に困難であるため、原発性の肝臓病変を積極的に治療し、肝臀症候群への進行を防ぐことは非常に重要です。最も根本的な予防策は肝臓の損傷を改善し、栄養サポート療法を強化し、飲酒や肝臓に有害な薬物の使用を禁止し、適切に肝保護薬を適用することです。治療中には、特定の目的を達成するために体循環血液動力学の紊亂を防ぐ必要があります。例えば、利尿治療では有効循環血容量の低下を防ぐ必要があります；腹腔穿刺放液時には容量拡張治療に注意し、電解質異常が見られた場合は迅速に矯正し、感染が見られた場合は早急に抗生物質の使用を開始します。肝臀症候群の発生を予防するのは非常に難しいですが、肝硬変の治療では、何らかの原因で有効血容量が低下することを防ぎ、臀血液動力学の異常を矯正することは、肝臀症候群の発生を防ぐための積極的な意義があります。

　　一、検査

　　肝臀症候群の検査所見は以下の通りです：

　　1、少尿这一表现常较严重，偶尔轻微，每天尿量

　　2、低尿钠在大多数患者中，尿钠水平不到10mEq/L，尿可以是完全无钠的。

　　3、低钠血症肝臀症候群患者不能有效清除水負擔，特別是缺乏利尿治療給予水負擔時，低钠血症將逐漸加劇。

　　4、濾過Na排泄分数低于1％，即臀小管功能是正常的，可以重吸收Na。

　　5、尿pH值常呈酸性，除非在碱中毒患者。

　　6、尿中可有微量蛋白存在，蛋白尿的出现并不提示臀損傷加劇。

　　7、血肌酐濃度上昇血肌酐濃度呈進行性上昇，但很少達到高水平，在肌肉明顯消耗的患者，血肌酐是反應臀小球濾過率較差的一種檢測手段，隨著時間推移，血肌酐濃度進行性上升，患者常在血肌酐達到10mg/dl前死亡。

　　8、酸碱失衡肝硬化伴腹水者最常见的是呼吸性碱中毒，有时为控制腹水而使用利尿剂，可导致低氯性碱中毒，严重的碱中毒持续进展，可损害肾脏氨分泌机制，使氨返回肝脏，诱发肝性脳病，肝臀症候群伴氮血症者，由于臀功能衰竭所致的典型的陰離子間隙酸中毒，可与代謝性碱，呼吸性碱合并发生(三重酸碱失衡)。

　　二、其他辅助检查

　　2、他の補助検査

　　肝硬変性腎合併症の患者は明らかな腎損傷が存在しない場合もありますが、文献には肝硬変に関連する腎小球の損傷についての記述があり、これらの損傷は一時的に肝硬変性腎合併症と関連すると考えられていました。

　　1、光顕鏡検査肝硬変に関連する腎小球の損傷に関する最初の報告は解剖検査からで、1965年以降、肝硬変患者の腎小球の変化に関する腎生検報告があります。

　　光顕鏡の変化は主に肾小球の硬化、基底膜の肥厚、毛細血管壁の肥厚、時折細胞の増加があり、これにより肝硬変性の肾小球硬化症という用語が提案されました。肾小球の光顕鏡の変化は多様で、包括して肾小球の系膜増生、膜性の腎小球炎、膜増生性の腎小球炎、弥漫性の腎小球炎、新月体性の腎小球炎があり、変化の程度は硬化性の変化から無変化まで様々です。

　　2、免疫荧光腎生検標本の免疫荧光検査では、IgAと補体の沈着が伴わず伴われる場合があり、IgAは主に肾小球の系膜部に沈着し、特にアルコール性肝硬変患者では、IgAの系膜沈着に加えて、肾小球の毛細血管壁にも抗体の沈着が見つかっています。

　　肝硬変の飲食の宜忌

　　1、飲食

　　1、適切な食品：軽い消化がしやすい食品、新鮮な野菜と適量の果物、適切な水分摂取、高タンパク質食品（如瘦肉、ミルク、卵など）の摂取量を制限。冬瓜、西瓜、胡瓜は利尿作用があり、赤豆湯、黒豆湯、緑豆湯を砂糖で飲むと、熱と利尿作用がある。蜂蜜、バナナ、生梨、人参、胡桃の肉、黒芝麻は便秘を和らげる効果があり、これらの食品は薬と一緒に使用することができ、よく使用される。

　　2、不適切な食品：酒や辛い食品を避け、脂質の多い食品や動物性タンパク質が豊富な食品（如脂肪肉、エビ、カニなど）を控えめに、豆類やその加工食品（如豆腐、豆芽、豆粉など）を避ける。

　　材料：羊の腎臓2個、杜仲15グラム、五味子6グラム。

　　作り方：羊の腎臓を脂肪膜を取り除いて洗い、切り刻む。杜仲、五味子をそれぞれ洗い、以上の材料を鍋に全部入れ、適量の开水を加えて文火で1時間煮込む。味付けして食べる。

　　3、山药扁豆茨実湯

　　材料：乾燥した山药25グラム、扁豆15グラム、茨実25グラム、莲子20グラム、砂糖少々。

　　作り方：以上の4種類を鍋に入れ、適量の水を加えて煮立て、砂糖で味付けして完成。1日1回、5回分を1コースとする。

　　4、冬瓜腰片湯

　　材料：冬瓜250グラム、猪の腎臓1房、薏苡仁9グラム、黄耆9グラム、懐山药9グラム、しいたけ5個、鶏汁10カップ。

　　方法：材料を洗ってから、胡瓜を皮と実を取り除き、塊に切ります。しいたけは根を切り落とします。豚の腎臓を二つに切って、白い部分を取り除き、薄切りにして洗い、热水で湯通しします。鶏汁を鍋に注ぎ、熱を加えてから、生姜と葱を入れてから、薏仁、黄耆、胡瓜を中火で40分間煮ます。その後、豚の腎臓、しいたけ、懷山药を加え、沸騰したら火を弱めてさらに数分間煮込み、味を調えると食べられます。

　　一、治療：

　　HRS自体には特別な治療法はなく、主に対症療法が行われます。重篤な肝疾患がHRS発症の基盤であり、肝機能の改善は肝腎症候群の回復の前提であるため、まず肝疾患を治療し、HRS患者に対しては、肝機能を改善するための効果的な治療措置を選択して治療を行うことが重要です。これは機能性腎不全の予防と治療にも大きな意味があります。腎不全については、以下のいくつかの面から治療を行います。

　　1、腎不全の原因の予防：主に消化管出血の予防、過量の利尿や大量および複数回の腹水放出を避け、感染予防、腎毒性薬物、例えばカナミシン、シクロマイセインなど、特に注意して使用すること、電解質の乱れや肝性脳症、低血圧などの原因や合併症の予防と治療を行います。

　　2、一般的な支持療法：適切な液体量の制限、電解質の乱れの矯正、低タンパク質と高糖質、高カロリーの食事を提供し、腎血流量を低下させる薬物、例えばノルアドレナリンなどを使用しないようにします。

　　3、特異的な治療：

　　(1)体積療法：機能性腎不全患者の血容量は正常よりも高まると考えられており、体積療法の効果は悪く、食道静脈瘤破裂出血や肺水腫を引き起こす可能性があるため、避けられます。しかし、低排出量高抵抗型の患者には、体積療法後に一時的に腎機能が改善し、尿量が増加するため、使用することができます。しかし、生存期間を延ばすことができるとは限りません。したがって、過量の利尿、大量または複数回の腹水放出、出血、脱水など、血容量を低下させる要因や血流動態が低排出量高抵抗型の患者には、体積療法が使用できます。一般的には、右旋糖酐、清蛋白、血浆、全血または腹水の濾過濃縮回输などが使用されます。

　　(2)腎血流量を改善する血管活性薬：

　　①オクタペプチド加壊血素（またはフェニルアラニン加壊血素）：血流動態障害を矯正し改善する血管活性薬であり、腎血管抵抗を低下させ、腎皮質血流量を増加させ、腎小球濾過率を高めることができます。最初は0.001μg/minの小用量から始め、動脈圧が0.67kPa（5mmHg）以上上昇した場合、腎血流量や腎皮質血流量を増加させることができます。低血圧のある機能性腎不全患者に適していると一般的に考えられています。

　　②間羟胺：全身動脈圧を高める血管活性薬であり、短期間の使用で尿量を増加させることができますが、腎血流量や腎小球濾過率には影響しません。間羟胺を200～1000μg/minの持続静脈点滴で使用すると、治療前よりも血圧が4kPa（30～40mmHg）上昇し、尿量や尿ナトリウムの排出量、クレアチニン濾過率、アミノマラ酸の濾過率が改善し、高排出量型機能性腎不全患者に適しています。高排出量を矯正し、動脈-静脈分流を減少させ、血流が体の他の部位に分流されないようにし、その結果、腎血流量が増加し、腎機能が改善します。

　　③ドパミン：低速でドパミンを輸注し、心臓のβ受容体を刺激し、さらに腎、腸系膜血管のドパミン受容体を刺激します。これにより心収縮と心排出量が増加し、腎血管が拡張し、腎血流量が増加し、血漿レニン活性が低下しますが、腎小球濾過率、尿量および尿ナトリウム排出量には顕著な改善は見られず、その効果はまだ確定されていません。

　　④プロスタグランジンA1：強力な血管拡張剤であり、腎血管収縮を解除し、腎血流量と腎小球濾過率を増加させ、尿ナトリウム排出量を増加させますが、腎血流量が1μg/(kg・分)に達すると血圧低下を引き起こします。

　　さらに、フェニルメチルアミン（フェニルベンジルアミン）があります。これはα受容体拮抗剤であり、腎血管を拡張し、腎血流量を増加させる効果がありますが、腎小球濾過率にはほとんど影響を与えません。他にアセチルコリン、フェニトラミン、アオイ、アミノ茶、マannitol、血管緊張素及びプロピルノルエピネフリンなども、明らかな効果はなく、一定の副作用があります。

　　⑤プロスタグランジンE1：50～200μg/回を5％葡萄糖溶液300mlに加え、1～2週間にわたって緩慢に静脈点滴することで、肝腎症候群における腎血管収縮と腎小球濾過率の低下を改善します。

　　(3)内毒素血症予防治療薬：

　　①ラクトース：60％ラクトースシロップ、30ml/回、3回/日、経口、4週間为一療法で、内源性PAF生成を顕著に抑制し、肝硬変内毒素血症の予防と治療に良好な効果があります。

　　②血小板活性化因子特異的拮抗剤：CV-3988、WEB2170、BN52063などが臨床試験で使用されています。

　　(4)カルシウムチャネルブロッカー：進行性肝硬変に適用され、特に少尿性腎不全がある場合に常用されます。通常、ベラパミ40mg/回、3回/日、経口で、微循環を迅速に改善し、肝内分流を顕著に減少させ、肝機能と腎機能の両方を改善します。

　　(5)副腎皮質ホルモン：機能性腎不全に対する副腎皮質ホルモンの治療が顕著な効果を得る報告があります。これは肝機能の改善により、次に腎機能も改善されるためです。しかし、観察例が少ないため、他の治療が全く効果がない場合に試験的に治療を行うことができます。

　　(6)静脈回輸濃縮腹水：近年來通過超濾器（平板型または中空繊維型透析器）で自身腹水濃縮し静脈回輸することで、大量の腹水を消除する効果が有り、腹水回輸は人血白蛋白を補給し、血漿コルシート渗透圧を増加させ、効果的な循環容量を増加させる。これにより、難治性腹水の治療に対して一定の効果があります。肝硬化腹水時の少量多次の放腹水の効果は不確定であり、単なる放腹水は多くのタンパク質を失い、低タンパク血症を悪化させるため、低血容量、直立性低血圧、腹水の再形成、漏液や感染などが常態化します。また、肝硬変患者には肝性脳症を引き起こすリスクがあります。腹水回輸療法は短時間で大量のタンパク質を回収し、薬用白蛋白よりも低コストであり、多くの放腹水の合併症を避けることができます。腹水回輸は血漿渗透圧を高め、容積拡張作用をもち、症状を顕著に改善します。

　　①常用腹水回输方法：

　　A.体外浓缩法：腹水放出后，经过高流量滤过器，腹水中的水分以超滤液的形式除去，浓缩的腹水再输入静脉，此法适用于含蛋白较低的腹水，方法简单，不需要体外循环。

　　B.体内浓缩法：放出的腹水不必浓缩，直接输入静脉回路，通过血液透析或血液滤过除去水分，腹水相当于置换液，根据腹水输入的速度调节超滤速度，保持容量平衡。本法适用于含蛋白量较高的腹水，需要体外循环，建立血液通路，肝素化，透析机和一定的血液净化技术。

　　C.腹水透析：腹腔穿刺导管接Y形管，按单针透析方法连接“动静脉”回路与透析器，用腹水代替血液进行单针透析，腹水流量为200ml/min，透析液流量为500ml/min，时间为2～5h/次。

　　②腹水回输注意事项：

　　A.回输腹水必须为无菌性漏出液，除外感染性、血性或癌性腹水。

　　B.严格执行无菌操作。

　　C.腹水输入静脉回路时，必须通过滤网，防止栓塞。

　　D.腹水容器内加入适量肝素，防止凝固。

　　E.注意容量平衡。

　　(7)血液净化：选择病例早期应用，对纠正体液负荷过多、高钾血症、氮质血症、酸中毒有一定疗效，血液透析应注意并发症，如出血、低血压等，对肝功能有望好转者，也应及时给予透析治疗，以延长生命，等待肝功能恢复。如中毒性肝病时，血液灌流(HP)治疗肝性脑病，可使病人意识有不同程度的改善和恢复。HP治疗肝性脑病的适应证主要是暴发性肝衰竭，早期应用可提高存活率。其作用机制认为是HP清除了某些致肝性脑病的物质，如芳香族氨基酸、胆汁酸、硫醇、中分子物质、假性神经递质、Na-K-ATP酶抑制剂等。HP可引起血小板减少和血循环中凝血因子的缺陷，为了解决这一矛盾，常在灌流时注入血小板和干冻血浆。理想的HP频率认为每12小时1次较符合肝性脑病时毒性物质从脑中转移到血流的时间。有人设想，血液透析器和血液灌流器串联使用，可起到部分人工肝的作用，对急性肾衰也是一种很理想的治疗，从而对HRS的治疗可能收到较好效果。

　　(8)新型人工肝：血液透析と結合した新しい人工肝装置で、生存率が顕著に向上し、この装置は肝移植を待つ患者に適しています。

　　(9)外科的治療：

　　①門腔または脾腎静脈吻合術：門腔静脈吻合術または脾腎静脈吻合術を用いて肝腎合併症を治療し、腎機能が回復した症例報告があります。

　　②腹腔-颈静脈分流術：数十年にわたる臨床応用で、その効果が良いとされています。分流術の後、腎機能が明らかに改善し、塩分と水の排出が明らかに増加し、血中のアルドステロン、リニジン活性、ノルアドレナリン、抗利尿ホルモンも同時に顕著に低下し、合併症には発熱、拡散性血管内凝血（DIC）、分流管の閉塞、低カリウム血症、感染、腹水漏出があります。稀な合併症には静脈瘤出血、腸閉塞、肺水腫、空気栓塞、気胸があります。この方法は腹水患者に対して選択的に適用できるが、肝腎合併症の確定的な治療法としては適していない、近年、ポンプ付きの新しい分流管（デンバー分流とコーディス・ハキム腹水弁）が開発され、閉塞の機会を減らすことができますが、合併症はまだ多くあります。

　　③肝移植：原位肝移植が成功し、患者の意識が回復し、血中の胆紅素が低下し、凝血酶原時間が正常に戻り、尿量と尿ナトリウムの排出量が増加し、血中の尿素窒素とクレアチニンが低下し、クレアチニンクリアランス率が向上し、肝機能は比較的早く回復し、腎機能は移植後約2週間で徐々に回復し、遠期の予後は移植肝の生存状況に依存します。

　　二、予後

　　HRSは失代償性肝硬変や重篤な肝疾患に多く合併し、したがって肝機能不全が先に起こり、HRSが一旦発生すると予後は非常に悪く、死亡率が非常に高いです。氮血症が発生すると平均寿命は6週間以下になり、HRSが少尿、氮血症、低血ナトリウム、高血カリウム、低血圧、深い昏睡を伴う場合、生存者は稀で、ほとんどが肝機能不全、上消化道出血または重篤な感染で死亡し、少数が腎不全で死亡し、少数の生存者は肝機能が改善し、その後腎機能が徐々に回復する、治療後に肝病が急速に改善し、腎不全の原因が特定できて迅速に除去できる場合、予後は良いとされています。