Síndrome hepatorenal

　　Primero, la causa de la enfermedad

　　La síndrome hepatorenal comúnmente se observa en varios tipos de hígado cirrósico descompensado (especialmente el hígado cirrósico posthepatítico, el hígado cirrósico etílico, etc.), también puede verse en otras enfermedades hepáticas graves, como el fallo hepático fulminante, la hepatitis viral grave, el cáncer hepático primario y secundario, la hepatopatía grasa durante el embarazo y otros procesos graves de lesiones hepáticas sustanciales. La mayoría de los pacientes tienen una causa desencadenante, la causa más común es la hemorragia gastrointestinal alta, la liberación masiva de líquidos ascíticos, la diuresis excesiva, la cirugía quirúrgica, la infección, la diarrea, el estado de estrés, etc. Pero también hay algunos pacientes que pueden desarrollar HRS sin una causa desencadenante clara.

　　El mecanismo de desarrollo

　　El mecanismo de desarrollo exacto de HRS aún no se conoce completamente. Se considera que es principalmente debido a cambios dinámicos en la circulación renal debido a una grave disfunción hepática. Se manifiesta como la contracción de los vasos sanguíneos renales y la分流 intrarrenal, lo que lleva a una disminución de la RBF y una disminución de la GFR, lo que resulta en fallo renal. Estas modificaciones son cambios funcionales y no lesionales. Respecto al mecanismo exacto que provoca los cambios dinámicos en la circulación renal de HRS, aún no se conoce. La mayoría de los estudiosos creen que no es causado por un solo factor, y el proceso de desarrollo puede estar relacionado con una disminución de la capacidad circulante efectiva, endotoksemia, desequilibrio de sustancias vasoactivas y ciertos hormones, entre otros factores.

　　1La grave disfunción de control del volumen sanguíneo en HRS, que resulta en una disminución de la capacidad plasmática efectiva, provoca una contracción refleja de los vasos sanguíneos intrarrenales y una retención renal de agua y sodio a través del sistema nervioso y humorístico. Si en enfermedades hepáticas graves se produce una disminución abrupta de la capacidad circulante efectiva debido a hemorragia digestiva alta, drenaje de gran cantidad de líquido peritoneal, diurésis masiva y vómitos o diarrea graves, se reduce la RBF y se disminuye significativamente la GFR, lo que desencadena FARF. Durante la cirrosis hepática, la estabilidad autónoma del control del volumen es anormal, y se produce una disfunción en el reflejo hepatorenal de la regulación del volumen, lo que provoca una excitación del nervio simpático que controla los riñones, lo que lleva a la-El aumento de la secreción de angiotensina provoca la contracción de los vasos sanguíneos intrarrenales, el flujo sanguíneo desde la corteza hacia la médula se desvía, la isquemia de la corteza renal, lo que resulta en una disminución de la RBF y GFR. El aumento de la síntesis de aldosterona aumenta la reabsorción de agua y sodio en los túbulos renales, además del aumento de la secreción de hormona antidiurética, lo que provoca una retención grave de agua y sodio en los riñones, lo que lleva a la aparición de HRS.

　　2La endotoksemia (endotoxemia, ETM) puede ser un factor importante en la aparición de HRS en pacientes con enfermedades hepáticas graves. Cuando los pacientes con cirrosis hepática presentan HRS, la tasa de positividad de endotoxinas en la sangre y en el líquido peritoneal es muy alta, mientras que en ausencia de HRS, la detección de endotoxinas es generalmente negativa. Las endotoxinas son componentes de lípidos y polisacáridos de la pared celular de las bacterias gramnegativas, que pueden causar fiebre, trastornos de la vasoconstricción, disminución de la presión arterial, activación del complemento, reacción de schwartzman, síndrome de coagulación intravascular diseminada (DIC), afectación de la función inmunológica del organismo, etc. En caso de enfermedades hepáticas graves, debido a la disfunción intestinal, la proliferación masiva de bacterias gramnegativas en el intestino produce una gran cantidad de endotoxinas, y la absorción de endotoxinas por el intestino aumenta significativamente. Durante la cirrosis hepática, debido a que el estado inmunológico del paciente es relativamente bajo, la función del sistema reticuloendotelial hepático se reduce y no puede inactivar completamente las endotoxinas reabsorbidas desde el tracto gastrointestinal. Si se acompaña de infección, esta condición se vuelve más grave. Durante enfermedades hepáticas graves, debido a la disminución de la función desintoxicante de las células hepatocíticas, las endotoxinas absorbidas por el intestino pueden ingresar en gran cantidad al circuito circulatorio sistémico a través del hígado o el circuito colateral. La ETM también puede agravar el daño hepático, y ambos se influyen mutuamente, causando un ciclo vicioso. Las endotoxinas tienen un efecto tóxico significativo en los riñones, que puede causar un fuerte vasoconstricción de los vasos sanguíneos intrarrenales, redistribución de la sangre renal, disminución del flujo sanguíneo cortical renal, disminución de la RBF y GFR, lo que lleva a oliguria y uremia.

　　3y desequilibrio de sustancias vasoactivas y hormonas La desequilibrio en la producción de sustancias vasoactivas y ciertas hormonas conduce a la contracción de los vasos sanguíneos en el riñón. Estas sustancias incluyen principalmente:

　　)1) renina-la angiotensina-sistema aldosterona (RAAS): El sistema RAAS ha sido considerado durante mucho tiempo como un sistema regulador importante que regula el flujo sanguíneo renal y la estabilidad del medio interno en condiciones fisiológicas y patológicas. Las investigaciones clínicas han demostrado que en los pacientes con HRS en etapa avanzada de cirrosis hepática, la renina y la aldosterona en la plasma aumentan. El mecanismo está relacionado con la disminución de la cantidad de volumen sanguíneo efectivo en los pacientes con cirrosis hepática avanzada, lo que estimula la secreción de renina y aumenta la angiotensina y la aldosterona, y también está relacionado con la disminución de los sustratos de renina que causan la disminución de la angiotensina, lo que a su vez daña el mecanismo de retroalimentación negativa normal, permitiendo que la renina se segrega continuamente. Los pacientes con cirrosis hepática que utilizan medicamentos inhibidores de la beta-adrenoreceptora para el tratamiento, aunque pueden reducir la actividad de la renina, afectan la regulación del flujo sanguíneo renal debido a la disminución del volumen de bombeo cardíaco, lo que puede causar una disminución de la RBF; cuando se utiliza el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina para el tratamiento, la presión arterial de los pacientes con alta actividad del RAAS puede disminuir significativamente, mientras que la disminución de la presión arterial de los pacientes con baja actividad del RAAS no es significativa. Por lo tanto, al usar estos medicamentos en la cirrosis hepática, se debe prestar atención a los problemas mencionados anteriormente.

　　)2) prostaglandina (PG): En caso de daño grave de la función hepática, la desregulación del metabolismo de las prostaglandinas en el cuerpo del paciente juega un papel importante en el desarrollo de HRS. Las prostaglandinas son productos de metabolismo del ácido araquidónico, son un grupo de sustancias que tienen varias actividades fisiológicas. Entre ellas, PGE2y PGA2y PGI2) tiene la acción de dilatar los vasos sanguíneos, PGF2a y el tromboxano (TXA2) tiene la acción de vasoconstricción. El tromboxano B (TXB2) es TXA2de los productos de hidrólisis, TXB2el contenido aumenta. Los pacientes con cirrosis hepática, independientemente de si tienen ascitis o no, su PGE2la síntesis disminuye significativamente, en la orina PGI2disminución, TXB2El aumento de contenido. La desequilibrio entre los metabolitos vasodilatadores y vasoconstrictores del ácido araquidónico juega un papel importante en el mecanismo de desarrollo de HRS, lo que puede causar espasmos de las arterias renales y isquemia de tejido renal.

　　)3) Kininasa liberadora-) Sistema de kinina (K-KS): La kininasa renal se sintetiza por las células de los túbulos renales distales, luego se libera al lumen tubular y al circuito sanguíneo. Durante la cirrosis, los niveles de kininasa plasmática y bradicinina disminuyen, durante la HRS, además de los cambios mencionados anteriormente, también disminuye la kininasa urinaria, estos factores también juegan un papel importante en la aparición de HRS.

　　)4) Neurotransmisores falsos: Durante la cirrosis, los niveles de aminoácidos aromáticos en la sangre del paciente aumentan, se generan feniletilamina y hexaminol a través de la descarboxilación y oxidación no específicas, estos neurotransmisores falsos pueden competir con los neurotransmisores verdaderos y norepinefrina para unirse a los receptores, bloquear la conducción normal del nervio simpático, causar dilatación de los vasos sanguíneos pequeños, circuitos cortos de vasos sanguíneos periféricos, reducir la capacidad de volumen sanguíneo efectivo renal, lo que lleva a la insuficiencia renal.

　　)5) El efecto de la péptida natriurética auricular (ANP, péptido natriurético auricular): La ANP, liberada por las células musculares del atrio después de ser inyectada en la sangre, es degradada en órganos como el hígado, riñón y pulmón. La ANP tiene el efecto de reducir la presión arterial, aumentar la GFR y la excreción de sodio, pero no causa un aumento sostenido de la RBF. Además, la ANP puede reducir los niveles de renina y aldosterona en la sangre. Cuando el hígado se daña gravemente, afecta necesariamente los niveles de péptido natriurético en la sangre. La disminución de la secreción de ANP durante la cirrosis está relacionada con la deficiencia de regulación del sodio renal, y su disminución relativa también puede estar relacionada con la disminución de la capacidad de volumen sanguíneo efectivo, lo que lleva a una disminución de la presión del atrio y la presión en las grandes venas. Aunque los niveles de ANP en el circulación de los pacientes con cirrosis compensada se han reportado de manera inconstante, cuando ocurre HRS, los niveles de ANP en la sangre disminuyen significativamente. (6) El efecto de la péptida vasoconstrictora renal (GP): GP es una molécula con una masa molecular menor5La glucosaminoglucosa de 00D, secretada por el hígado, tiene el efecto de reducir la tensión de la arteria renal glomerular de entrada y expandirla, lo que puede aumentar la tasa de filtración glomerular (GFR), pero no causar un aumento de la presión arterial sistémica. En casos de insuficiencia hepática grave, la actividad de GP disminuye significativamente. Esto puede estar relacionado con la disminución de la síntesis de GP por el hígado. A medida que la insuficiencia hepática empeora, la producción de GP disminuye significativamente, lo que lleva a una disminución abrupta de la GFR, lo que puede desencadenar la aparición de HRS.

　　Además, la péptida vasoactiva intestinal (VIP) con efectos de dilatación vascular puede estar relacionada con la etiología de HRS. El aumento de la hormona antidiurética (ADH) también tiene cierta relación con la oliguria de HRS.

　　4Otros factores incluyen que se ha reportado que el aumento de la bilirrubina en la sangre durante la cirrosis puede causar la contracción de los vasos sanguíneos renales. La hipertensión portal y la formación de ascitis pueden aumentar la presión intraperitoneal y la presión de la vena renal, lo que puede causar una disminución del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.

　　1、Insuficiencia hepática：El síndrome clínico que se desarrolla debido a la lesión generalizada y grave de las células hepatocíticas, la desorden grave de la función metabólica del organismo, abreviado como insuficiencia hepática. La insuficiencia hepática ocurre en muchos procesos de enfermedades hepáticas graves, los síntomas son graves y la prognosis es generalmente mala.

　　2、Hemorragia gastrointestinal:Anomalías en la función hepática pueden causar anormalidades en la función de coagulación, lo que puede llevar a hemorragia gastrointestinal, que se divide en hemorragia gastrointestinal superior e inferior. La hemorragia gastrointestinal superior se refiere a la hemorragia en el tracto gastrointestinal superior que está por encima de la ligamento de Treitz, incluyendo la esófago, estómago y duodeno, entre otros. La hemorragia gastrointestinal inferior se refiere a la hemorragia en el tracto gastrointestinal inferior que ocurre debajo de la ligamento de Treitz, incluyendo el intestino delgado, colon y recto.

　　3、感染：肝肾综合征患者，多免疫力差，容易引起细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。

　　4、高血钾：肝肾功能不全者容易发生，高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。

　　Dado que el tratamiento del síndrome hepatorenal es muy difícil, es particularmente importante prevenir la progresión de la enfermedad hepática primaria para evitar que se desarrolle el síndrome hepatorenal. La medida preventiva más fundamental es mejorar el daño hepático, fortalecer la terapia de soporte nutricional, prohibir el consumo de alcohol y medicamentos que dañen el hígado, y aplicar medicamentos protectores del hígado de manera adecuada. En el tratamiento, se debe evitar la desorden de la dinámica hemodinámica del sistema circulatorio para alcanzar un objetivo determinado. Por ejemplo, durante el tratamiento diurético, se debe evitar la disminución de la capacidad de circulación sanguínea efectiva; durante la punción peritoneal para drenar líquidos, se debe prestar atención al tratamiento de expansión de volumen; se debe corregir rápidamente la desorden de electrolitos cuando se detecte; una vez que se detecte la infección concomitante, se debe usar antibióticos a tiempo. Aunque es muy difícil prevenir la aparición del síndrome hepatorenal, en el tratamiento de la cirrosis, se debe evitar cualquier causa de disminución de la capacidad de circulación sanguínea efectiva, corregir la anomalía de la dinámica hemodinámica renal, lo que tiene un significado positivo para prevenir la aparición del síndrome hepatorenal.

　　Primero, exámenes de laboratorio

　　Las características de los exámenes de laboratorio del síndrome hepatorenal son las siguientes:

　　1La oliguria es un síntoma que generalmente es grave, a veces leve, la cantidad de orina diaria

　　2La hipourinuria en la mayoría de los pacientes, el nivel de orina de sodio es inferior a10mEq/L, la orina puede ser completamente sin sodio.

　　3Los pacientes con hiponatremia y síndrome hepatorenal no pueden eliminar eficazmente la carga de agua, especialmente cuando falta el tratamiento diurético para proporcionar carga de agua, la hiponatremia se agravará gradualmente.

　　4La fracción de excreción de Na filtrada es inferior a1%, lo que significa que la función tubular renal es normal y puede reabsorber Na.

　　5El valor de pH de la orina es generalmente ácido, a menos que sea un paciente con acidosis alcalina.

　　6La orina puede contener proteínas en cantidades mínimas, la aparición de proteinuria no indica una exacerbación de la lesión renal.

　　7La concentración de creatinina en suero aumenta, la concentración de creatinina en suero aumenta de manera progresiva, pero rara vez alcanza niveles altos, en pacientes con consumo muscular significativo, la concentración de creatinina en suero es una prueba de detección de la filtración glomerular renal deficiente, a medida que pasa el tiempo, la concentración de creatinina en suero aumenta de manera progresiva, los pacientes a menudo alcanzan10mg/dl antes de la muerte.

　　8La desequilibrio ácido-básico más común en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis es la acidosis respiratoria alcalina, a veces se utiliza diuréticos para controlar el ascitis, lo que puede llevar a una acidosis alcalina hipoclorídica, la acidosis alcalina grave puede progresar continuamente, lo que puede dañar el mecanismo de secreción de amoníaco de los riñones, hacer que el amoníaco regrese al hígado, desencadenar la encefalopatía hepática, la sindrome hepatorenal con anemia nitrogenada, debido a la acidosis aniónica típica causada por la insuficiencia renal, puede ocurrir junto con la acidosis metabólica y la acidosis respiratoria (triple desequilibrio ácido-básico).

　　二、其他辅助检查

　　Dos, otras pruebas auxiliares

　　1Los pacientes con síndrome hepatorenal pueden no tener lesiones renales evidentes, pero también hay literatura que describe lesiones glomerulares relacionadas con la cirrosis, estas lesiones se creían anteriormente que podrían estar relacionadas con el síndrome hepatorenal.1965Las primeras informes sobre lesiones glomerulares relacionadas con la cirrosis proceden de autopsias, desde

　　Años, ya se han publicado informes de biopsia renal sobre los cambios en los glomérulos de los pacientes con cirrosis.

　　2Los cambios microscópicos en el tejido renal son principalmente la sclerosis de los glomérulos, el engrosamiento de la membrana basal, el engrosamiento de la pared capilar, a veces hay un aumento de células, por lo que se propuso el término de síndrome de sclerosis glomerular de la cirrosis hepática, los cambios microscópicos de los glomérulos son variables, incluyen la hiperplasia mesangial, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis mesangial hiperplásica, la glomerulonefritis difusa hiperplásica y la glomerulonefritis reniforme, el grado de lesión varía desde la ausencia hasta los cambios escleróticos.

　　3La biopsia renal inmunofluorescencia revela depósitos de IgA con y sin complejos del complemento, el IgA se deposita principalmente en la zona de los mesangios de los glomérulos, especialmente en los pacientes con cirrosis alcohólica, además de los depósitos de mesangio de IgA, también se encuentran depósitos de anticuerpos en la pared capilar de los glomérulos.

　　Recomendaciones dietéticas y tabúes para los pacientes con síndrome hepatorenal

　　1Uno, dieta

　　2y alimentos adecuados: alimentos ligeros y fáciles de digerir, vegetales frescos y frutas en cantidad adecuada, beber agua en cantidad adecuada, controlar la ingesta de alimentos ricos en proteínas (como carnes magras, leche, huevos, etc.), el melón, el sandía y la calabaza pueden aumentar la diuresis, el caldo de judía roja, el caldo de judía negra, el caldo de judía verde, el caldo endulzado, pueden refrescar y aumentar la diuresis. La miel, el plátano, la pera cruda, el repollo, la carne de nogal, la semilla de mostaza negra, pueden suavizar el intestino y facilitar la defecación, estos alimentos pueden combinarse con medicamentos y utilizarse con frecuencia.

　　y alimentos no adecuados: evite consumir alcohol y alimentos picantes, consumir en pequeñas cantidades alimentos grasos y alimentos con alta proteína animal (como carne grasa, camarones, cangrejos, etc.), evite alimentos de legumbres y sus productos (como tofu, germinados de soja, harina de soja, etc.).

　　Dos, sopa de riñones de cabra con fructus schisandrae y eucommia2Materiales: riñones de cabra15unidades, eucommia6gramos, fructus schisandrae

　　gramos.1horas, sazonar y comer.

　　Tres, sopa de tubérculo y judía blanca y oroz

　　Materiales: tubérculo seco25gramos, judía blanca15gramos, oroz25gramos, loto20 gramos, azúcar moreno en pequeñas cantidades.

　　Método: coloque los siguientes4Los sabores se introducen en la olla, se añade agua en cantidad adecuada, se cuece hasta que esté tierno, se ajusta con azúcar moreno y se termina. Cada día1Dosis, usar consecutivamente5Dosis es1Un ciclo.

　　Cuatro, sopa de costillas de melón

　　Materiales: melón250 gramos, riñones de cerdo1Adversos, coix9克，黄芪9克，怀山药9克，香菇5个，鸡汤10杯。

　　做法：将用料洗净，冬瓜削皮去瓤，切成块状，香菇去蒂。猪腰对切两半，除去白色部分，再切成片，洗净后用热水烫过。鸡汤倒入锅中加热，先放姜葱，再放薏米、黄芪和冬瓜，以中火煮40分钟，再放入猪腰、香菇和怀山药，煮熟后慢火再煮片刻，调味即可。

　　一、治疗

　　HRS本身无特殊治疗，主要为对症处理，鉴于严重肝病是HRS发生的基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，故应首先治疗肝病，对HRS患者应积极选择各种有效改善肝功能的治疗措施进行治疗，这对预防和治疗功能性肾衰竭也有很大意义，至于肾衰应从下列几方面进行治疗。

　　1、防治肾衰的诱因：主要防治消化道出血，避免过量利尿和大量多次的放腹水，预防感染，慎用肾毒性药物如卡那霉素，庆大霉素等，防治电解质紊乱，肝性脑病，低血压等诱因及并发症。

　　2、一般支持疗法：适当限制液体，纠正电解质紊乱，低蛋白质和高糖，给高热量饮食，避免使用降低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。

　　3、特异性治疗

　　)1)扩容治疗：有认为功能性肾衰竭患者的血容量高于正常，扩容治疗效果不好，且易诱发食管静脉破裂出血及肺水肿，建议禁用，但对低排高阻型者，应用扩容治疗后，可暂时改善肾功能，增加尿量，但不一定都能延长存活时间，因此，对有过量利尿，大量或多次放腹水，出血，脱水等引起血容量降低的因素，或血流动力学是低排高阻型的患者，可用扩容治疗，一般可用右旋糖酐，清蛋白，血浆，全血或腹水过滤浓缩回输等扩容。

　　)2)改善肾血流量的血管活性药物：

　　①八肽加压素（或苯赖加压素）：是一种能纠正和改善血流动力学障碍的血管活性药物，可降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率，开始可用小剂量0.001？/min，当动脉压上升0.67kPa(5mmHg)以上时，可使肾血流量和肾皮质血流量增加，一般认为适用于有低血压的功能性肾衰竭患者。

　　②间羟胺：是一种提高全身动脉压的血管活性药物，短期应用能增加尿量，但对肾血流量和肾小球滤过率没有影响，持续静脉点滴间羟胺200～1000μg/min，使血压较治疗前上升4kPa(30～40 mmHg)，可增加尿量和尿钠排出，改善肌酐清除率和对氨马尿酸清除率，适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者，可纠正高排出量，减少动-La分流使血液不流向身体其他部位，因此肾脏血流量增加，肾功能改善。

　　③Dopamina: La infusión lenta de dopamina excita los receptores beta del corazón, y tiene un efecto estimulante sobre los receptores de dopamina en las arterias cardíacas, intestinales y mesentéricas, lo que se manifiesta como el aumento de la contracción cardíaca y la salida cardíaca, la dilatación de las arterias renales, el aumento del flujo sanguíneo renal, la disminución de la actividad de la renina plasmática, pero no tiene un efecto significativo en la filtración glomerular, la cantidad de orina y la excreción de sodio urinario, por lo que su eficacia aún no puede ser confirmada.

　　④Prostaglandina A1：Es un potente vasodilatador vascular, puede aliviar la espasmolisis de las arterias renales, aumentar el flujo sanguíneo renal plasmático y la filtración glomerular renal, aumentar la excreción de sodio urinario, pero tiene un impacto menor en el flujo sanguíneo renal plasmático,1μg/(kg·min), puede causar una disminución de la presión arterial.

　　Además, hay fenilefrina (fenoxibenzamina), que es un bloqueador de receptores alfa, puede hacer que las arterias renales se dilaten, aumentar el flujo sanguíneo renal plasmático, pero tiene un impacto menor en la filtración glomerular. Otros como acetilcolina, fenotolamina, opio, anisodiamina, glicerol, angiotensina e isoprenalina, etc., no tienen un efecto significativo y tienen ciertos efectos secundarios.

　　⑤Prostaglandina E1：50～200μg/se añade5％ solución de glucosa300ml se administran lentamente por goteo,1～2semana, puede mejorar la vasoconstricción renal y la disminución de la filtración glomerular en el síndrome hepatorenal.

　　)3)Los medicamentos para la profilaxis de la sepsis endotóxica:

　　①Lactosa:60％ jarabe de lactosa30ml/次，3次/d, por vía oral,4semana por curso, tiene un efecto significativo en la inhibición de la generación endógena de PAF, y tiene un buen efecto en la prevención y el tratamiento de la sepsis endotóxica en la cirrosis hepática.

　　②El antagonista específico del factor de activación plaquetaria: como CV-3988，WEB2170, BN52063ya se han comenzado a usar en la clínica.

　　)4El bloqueador de canales de calcio: se aplica en la cirrosis hepática progresiva, especialmente en el fallo renal oligúrico, el medicamento más común es verapamil40mg/次，3次/d, por vía oral, puede mejorar rápidamente la microcirculación, reducir significativamente el shunt intrahepático, lo que mejora la función hepática y renal.

　　)5Hay informes de que la aplicación de corticosteroides adrenocorticales para el fallo renal funcional ha obtenido un efecto curativo significativo, lo que puede deberse a la mejora de la función hepática, lo que a su vez mejora la función renal. Pero debido a que los casos observados son pocos, se puede hacer un tratamiento experimental cuando otros tratamientos son ineficaces.

　　)6La reinfusión venosa de la orina abdominal concentrada: En los últimos años, mediante la ultrafiltración (dializadores de placas o de fibra hueca), la orina abdominal del paciente se ha concentrado para su reinfusión venosa, lo que es efectivo para la eliminación de grandes cantidades de orina abdominal. La reinfusión de orina abdominal puede suplementar la albúmina humana en la sangre, aumentar la presión osmótica coloidal de la plasma, aumentar la capacidad de circulación efectiva, y tiene un efecto curativo en la hidropesía refractaria. La eficacia de la descompresión abdominal en caso de hidropesía hepática no es clara, la descompresión abdominal sola puede perder una gran cantidad de proteínas, agravar la anemia hipoprotéinica, lo que a menudo conduce a una disminución de la capacidad de circulación sanguínea, hipotensión ortostática, la formación de orina abdominal, la fuga de líquido o infección, etc. Además, para los pacientes con cirrosis hepática, también existe el riesgo de inducir encefalopatía hepática. La terapia de reinfusión de orina abdominal puede recuperar una gran cantidad de proteínas en un corto período de tiempo, no solo el costo es inferior al de la albúmina farmacéutica, sino que también puede evitar muchas complicaciones de la descompresión abdominal. La reinfusión de orina abdominal aumenta la presión osmótica del plasma, tiene un efecto de expansión de la capacidad, y puede mejorar significativamente los síntomas.

　　① Métodos comunes de reflujo de ascitis:

　　A. Método de concentración extracorporal: Después de liberar la ascitis, pasa por un filtro de alta velocidad, el agua en la ascitis se elimina en forma de líquido de ultrafiltración, la ascitis concentrada se inyecta nuevamente en la vena, este método es adecuado para la ascitis con bajo contenido de proteínas, el método es simple, no requiere circulación extracorporal.

　　B. Método de concentración intracorporal: No es necesario concentrar la ascitis liberada, se inyecta directamente en el circuito venoso, se elimina el agua a través de la diálisis o la filtración de sangre, la ascitis es equivalente al líquido de reemplazo, se regula la velocidad de ultrafiltración según la velocidad de entrada de la ascitis para mantener el equilibrio de volumen, este método es adecuado para la ascitis con alto contenido de proteínas, requiere circulación extracorporal, establecimiento de vías sanguíneas, heparinización, diálisis y ciertas tecnologías de depuración sanguínea.

　　C. Diálisis de ascitis: el catéter de punción peritoneal se conecta al tubo Y, se conecta el circuito 'arteriovenoso' con el diálizador según el método de diálisis de un solo agujero, se utiliza la ascitis en lugar de la sangre para la diálisis de un solo agujero, el flujo de ascitis es200ml/min, el flujo de líquido de diálisis es500ml/min, el tiempo es2～5h/vez.

　　② Notas de reflujo de ascitis:

　　A. El reflujo de ascitis debe ser una fuga aséptica, excepto la ascitis infecciosa, hemática o cáncer.

　　B. Cumplir estrictamente con las prácticas asépticas.

　　C. Al introducir la ascitis en el circuito venoso, debe pasar por una malla para prevenir la embolia.

　　D. Añadir una cantidad adecuada de heparina al recipiente de ascitis para prevenir la coagulación.

　　E. Prestar atención al equilibrio de volumen.

　　)7La hemodiálisis: la aplicación temprana en los casos seleccionados tiene un efecto en la corrección de la sobrecarga de líquidos corporales, la hipercalemia, la uremia y la acidosis, se debe prestar atención a las complicaciones como la hemorragia y la hipotensión en la hemodiálisis, para los pacientes con una mejora esperada en la función hepática, también se debe proporcionar tratamiento de diálisis a tiempo para prolongar la vida y esperar la recuperación de la función hepática, como en el caso de la enfermedad hepática tóxica, el tratamiento de la encefalopatía hepática con hemoperfusión (HP) puede mejorar y restaurar el estado de conciencia del paciente en diferentes grados, la indicación principal del tratamiento de la encefalopatía hepática con HP es el fallo hepático fulminante, el uso temprano puede aumentar la supervivencia, se considera que el mecanismo de acción de HP es la eliminación de ciertas sustancias que causan la encefalopatía hepática, como aminoácidos aromáticos, ácidos biliares, mercaptanos, sustancias de tamaño intermedio, neurotransmisores falsos, Na-K-Los inhibidores de la ATP, etc., la HP puede causar una disminución de los glóbulos blancos y una deficiencia de factores de coagulación en la circulación sanguínea, para resolver este conflicto, se inyectan plaquetas y plasma congelado seco durante la perfusión, se considera que la frecuencia ideal de HP es cada12hora1El tiempo de transferencia de sustancias tóxicas del cerebro a la sangre en la encefalopatía hepática es más adecuado, alguien sugiere que el uso en serie de diálisis peritoneal y filtración de sangre puede desempeñar un papel parcial de hígado artificial, lo que también es un tratamiento muy ideal para la insuficiencia renal aguda, lo que puede tener un buen efecto en el tratamiento de la HRS.

　　)8) Hígado artificial avanzado: el dispositivo de hígado artificial avanzado que combina la置换 de plasma y la diálisis sanguínea, mejora significativamente la supervivencia, este dispositivo es adecuado para los pacientes que esperan un transplante hepático.

　　)9) Tratamiento quirúrgico:

　　① Anastomosis de vena porta-esplenorenal: se han reportado casos de recuperación de la función renal en pacientes con síndrome de insuficiencia hepática y renal tratados con anastomosis de vena porta-esplenorenal.

　　② Abdominal-La cirugía de derivación de la vena yugular, después de muchos años de aplicación clínica, se considera que su eficacia es buena, después de la derivación, la función renal mejora significativamente, la excreción de sal y agua aumenta significativamente, los niveles de aldosterona, la actividad de la renina, la norepinefrina y la hormona antidiurética también disminuyen significativamente al mismo tiempo, las complicaciones incluyen fiebre, coagulación intravascular diseminada (DIC), obstrucción del tubo de derivación, hipopotasemia, infección y fuga de ascitis, las complicaciones menos comunes incluyen hemorragia varicosa, obstrucción intestinal, edema pulmonar, embolismo de aire y neumotórax, este método se puede aplicar selectivamente a los pacientes con ascitis, pero no puede ser el tratamiento definitivo de la síndrome de insuficiencia hepática y renal, en los últimos años se ha desarrollado un nuevo tubo de derivación con bomba (derivación de Denver y Cordis-El válvula de ascitis de Hakim), puede reducir la oportunidad de obstrucción, pero las complicaciones son bastante comunes.

　　③ Transplante hepático: el transplante hepático en situ tiene éxito, el paciente recupera la conciencia, el nivel de bilirrubina en sangre disminuye, el tiempo de protrombina se恢复正常，la cantidad de orina y la cantidad de sodio excretados aumentan, el nitrógeno uréico y la creatinina en sangre disminuyen, la tasa de filtración de creatinina aumenta, la función hepática se recupera rápidamente, la función renal se recupera aproximadamente en2La semana se recupera gradualmente, el pronóstico a largo plazo depende de la supervivencia del hígado trasplantado.

　　II. Pronóstico

　　El HRS se acompaña a menudo de cirrosis descompensada y enfermedad hepática grave, por lo que a menudo hay fallo de la función hepática, una vez que el HRS aparece, el pronóstico es muy malo, la tasa de mortalidad es muy alta, después de que se desarrolla anemia nitrogenada, la esperanza de vida promedio es menor de6En la semana, los pacientes con HRS presentan oliguria, anemia nitrogenada, hiponatremia, hiperkalemia, hipotensión, coma profundo, rara supervivencia, la mayoría mueren de fallo de la función hepática, hemorragia gastrointestinal alta o infección grave, algunos mueren de insuficiencia renal, algunos supervivientes mejoran primero la función hepática, luego la función renal se recupera gradualmente, si el hígado puede mejorar rápidamente después del tratamiento o si se puede encontrar la causa desencadenante de la insuficiencia renal y se puede eliminar a tiempo, el pronóstico es mejor.