肝肾综合征

　　一、发病原因

　　HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中。患者多有诱因存在，最常见的诱因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、外科手术后、感染、腹泻、应激状态等。但也有部分病人可在无明显诱因下发生HRS。

　　Zwei, Pathogenese

　　Die genaue Pathogenese von HRS ist derzeit noch nicht vollständig klar. Es wird allgemein angenommen, dass sie hauptsächlich durch eine schwere Leberfunktionsstörung verursacht wird, die eine Veränderung der Hämodynamik der Nieren verursacht. Dies manifestiert sich durch eine Kontraktion der Nierenarterien und eine intrarenale Umleitung, was zu einer Verringerung des Nierenblutflusses (RBF) und einer Abnahme der Glomerulärfilterrate (GFR) führt und zu einer Niereninsuffizienz führt. Diese Veränderungen sind funktioneller Natur und nicht durch organische Schäden verursacht. Die genaue Mechanismen, die die Hämodynamik der Nieren bei HRS verändern, sind noch nicht vollständig bekannt. Die Mehrzahl der Forscher glaubt, dass nicht ein einziger Faktor für die Pathogenese verantwortlich ist, und die Krankheitsentwicklung könnte mit einer Verringerung des effektiven Zirkulationsvolumens, Endotoxämie, Vasoktiven Substanzen und einem Ungleichgewicht bestimmter Hormone zusammenhängen.

　　1Störung der Kontrolle des Gesamtkörperblutvolumens Bei HRS tritt eine schwere Störung der Volumenkontrolle auf, was zu einer Verringerung des effektiven Plasmavolumens führt und durch den reflektorischen Mechanismus des neurohumoralen Systems zu einer reflektorischen Kontraktion der intrarenalen Gefäße und einer renalen Wasser- und Natriumretention führt. Bei schweren Lebererkrankungen aufgrund von oberen gastrointestinalen Blutungen, massiver Abduction von Bauchwasser, massiver Diurese und schwerer Erbrechen und Durchfall kann ein plötzlicher Rückgang des effektiven Zirkulationsvolumens auftreten, was zu einer Verringerung des RBF und einer deutlichen Abnahme des GFR führt und zur Auslösung von FARF führt. Bei Leberzirrhose ist die Stabilität der Volumenkontrolle gestört, und die HEPatorenale Reflektorik der Volumenregulation ist beeinträchtigt. Durch das Reflexmechanismus der Volumenregulation wird die Sympathikusaktivität, die die Nieren kontrolliert, erhöht, was zu einer erhöhten Reninproduktion führt-Die Zunahme der Sekretion von Angiotensin führt zu einer Kontraktion der intrarenalen Gefäße, einer Umleitung des Blutes von der Kortex zur Medulla, einer Ischämie der Nierenrinde und somit zu einer Verringerung des RBF und des GFR. Eine Zunahme der Aldosteronproduktion führt zu einer erhöhten Wasser- und Natriumresorption in den Nierenkanälchen, zusammen mit einer Zunahme der Antidiuretischen Hormonsekretion, was zu einer schweren Wasser- und Natriumretention führt und zur Entwicklung von HRS beiträgt.

　　2Endotoxämie (endotoxemia, ETM) könnte ein wichtiger Faktor für die Entwicklung von HRS bei schweren Lebererkrankungen sein. Bei Leberzirrhosepatienten mit HRS ist die Positivitätsrate von Endotoxinen im Blut und im Bauchwasser sehr hoch, während sie bei Patienten ohne HRS in der Regel negativ ist. Endotoxine sind Lipopolysaccharide der Zellwand gramnegativer Bakterien und können bei Menschen Fieber, Vasodilatationsstörungen, Blutdruckabfall, Komplementaktivierung, schwartzmanische Reaktion, DIC und Beeinträchtigung der Immunfunktion verursachen. Bei schweren Lebererkrankungen aufgrund von Dysfunktion des Darmsystems vermehren sich gramnegative Bakterien im Darm stark, was zu einer erhöhten Absorption von Endotoxinen führt. Bei Leberzirrhose kann die Immunitätsfunktion des Patienten relativ niedrig sein, und das Reticuloendothelium des Lebersystems kann nicht vollständig die aus dem Gastrointestinaltrakt reabsorbierten Endotoxine inaktivieren. Bei gleichzeitiger Infektion verschärft sich diese Situation weiter. Bei schweren Lebererkrankungen aufgrund der verringerten Entgiftungsfunktion der Leberzellen können Endotoxine, die durch den Darm absorbiert werden, über die Leber oder den Seitenkreislauf in großen Mengen in den allgemeinen Kreislauf gelangen. ETM kann auch die Leberfunktion verschlimmern, und beide wirken sich gegenseitig aus, was zu einem schädlichen Kreislauf führt. Endotoxine haben eine明显的 nephrotische Toxizität, was zu einem starken Kontraktion der intrarenalen Gefäße führt, eine Neudistribution des Blutes im Niereninneren, eine Verringerung des Blutflusses in der Nierenrinde, eine Abnahme des RBF und des GFR, was zu oligurie und Azotämie führt.

　　3、Vasoreaktive Substanzen und Hormone Unausgewogenheit der Bildung von vasoreaktiven Substanzen und bestimmten Hormonen führt zu einer Konstriktion der intrarenalen Blutgefäße. Diese Substanzen umfassen hauptsächlich:}

　　)1) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): RAAS wurde lange Zeit als eine wichtige Regulations 系统 zur Regulation des Nierengewebes und der inneren Umgebung sowohl in physiologischen als auch in pathologischen Zuständen angesehen. Klinische Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit spätgradiger Leberzirrhose und HRS das Plasma-renin und Aldosteron erhöht sind. Der Mechanismus ist mit der Reduzierung des effektiven Blutvolumens bei Patienten mit spätgradiger Leberzirrhose und der resulting erhöhten Reninsekretion verbunden, die zu einem Anstieg der Angiotensin und Aldosteron führt, und auch mit der Reduzierung der Renin-Substrate, die zu einem Rückgang der Angiotensin führt, was letztlich zur Schädigung der normalen negativen Feedbackmechanismen führt und die Sekretion von Renin aufrechterhalten wird. Bei Leberzirrhosepatienten, die β-Rezeptorblocker einnehmen, kann die Renin-Aktivität verringert werden, aber aufgrund der verringerten Herzfrequenz kann dies die Regulation des Nierengewebes beeinträchtigen und zu einer Reduzierung des RBF führen; bei der Behandlung mit Angiotensin-Converting-Enzym- Hemmern kann der Blutdruck bei Patienten mit erhöhter RAAS-Aktivität erheblich gesenkt werden, während der Blutdruck bei Patienten mit niedriger RAAS-Aktivität nicht signifikant abnimmt. Daher sollten bei der Verwendung dieser Medikamente bei Leberzirrhose die genannten Probleme berücksichtigt werden.

　　)2) Prostaglandin (PG): Bei schweren Leberschäden spielt die Störung des Prostaglandinmetabolismus im Körper der Patienten eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von HRS. PG ist ein Metabolit von Arachidonsäure und eine Gruppe von Substanzen mit vielfältiger physiologischer Aktivität. Darunter PGE2、PGA2und PGI2) hat eine Vasodilationswirkung, PGF2a und Thromboxan (TXA2) hat eine Vasokonstriktionswirkung. Thromboxan B (TXB2) ist TXA2der Hydrolysatprodukte, bei HRS Urin TXB2Zunahme. Bei Leberzirrhosepatienten, ob mit ascitis oder nicht, ihre Nieren PGE2Synthese erheblich reduziert, Urin PGI2Abnahme, TXB2Die Zunahme des Gehalts. Die Unausgewogenheit zwischen den Vasokonstriktor- und Vasodilatormetaboliten von Arachidonsäure spielt eine wichtige Rolle im Pathogenese-Mechanismus von HRS und kann zu einer Renovaskulokonstriktion und Ischämie der Nierengewebe führen.

　　)3)Kinasenfreisetzung-)Kinasen-KS): Das Kinasen-System (K

　　)4)Falsche Neurotransmitter: Bei Leberzirrhose steigt der Spiegel der aromatischen Aminosäuren im Blut der Patienten, die durch nicht spezifische Decarboxylierung und Hydroxylierung in Phenylethylamin und Hexamin umgewandelt werden, diese falschen Neurotransmitter können mit echten Neurotransmittern und Noradrenalin usw. um die Rezeptoren konkurrieren und die normale Übertragung der Sympathikus blockieren, was zur Expansion der kleinen Gefäße, zu kurzen Umwegen der peripheren Gefäße führt, was den effektiven Blutvolumen der Niere senkt und zu Nierenversagen führt.

　　)5)Die Wirkung des Atrialen Natriuretikers (ANP, ANP): ANP wird nach Freisetzung der Myozyten der Herzkammer in das Blut in Leber, Nieren, Lungen und anderen Organen degradiert. ANP hat die Wirkung, den Blutdruck zu senken, die GFR zu erhöhen und Natrium auszuschwemmen, aber nicht eine dauerhafte Erhöhung des RBF zu verursachen. Außerdem kann ANP den Plasma-Renin- und Aldosteronspiegel senken. Wenn die Leber schwer geschädigt ist, wird der Plasma-ANP-Spiegel unbedingt beeinflusst. Die Verringerung der ANP-Sekretion bei Leberzirrhose ist mit einem Defekt der Natriumregulation der Niere in Verbindung gebracht, und die relative Verringerung könnte auch mit einer Verringerung des effektiven Blutvolumens zusammenhängen, die zu einer Senkung des Drucks im Herzkammer und in den großen Venen führt. Obwohl die Berichte über den ANP-Spiegel im Kreislauf von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose unterschiedlich sind, ist der ANP-Spiegel im Blut bei Auftreten von HRS erheblich gesunken. (6)Die Wirkung des Glomerulinsyntaksins (GP): GP ist ein Molekül mit einem Molekulargewicht kleiner als500D der Glukosidose, von der Leber sekretiert, hat die Wirkung, die Spannung der Eingangsarterien der Niere zu verringern und sie zu erweitern, was zu einer Erhöhung der GFR führen kann, aber nicht zu einer Erhöhung des allgemeinen Blutdrucks. Bei schwerer Leberinsuffizienz ist die Aktivität von GP erheblich verringert. Dies könnte mit einer Verringerung der Synthese von GP durch die Leber zusammenhängen. Mit fortschreitender Leberinsuffizienz nimmt die Produktion von GP erheblich ab, die GFR fällt drastisch, was zur Entstehung von HRS führen kann.

　　Darüber hinaus könnte das vasodilatatorische Peptid (VIP) mit einer Rolle bei der Entstehung von HRS haben. Ein erhöhter Antidiuretisches Hormon (ADH) ist auch mit der Entwicklung von oligurischer HRS in Verbindung gebracht.

　　4、Andere Faktoren sind berichtet worden, dass ein erhöhter Bilirubinspiegel im Blut bei Leberzirrhose zu einer Kontraktion der Nierenarterien führen kann. Die portale Hypertension und die Bildung von Bauchwasser können den intraabdominellen Druck und den Druck in den Nierenvenen erhöhen, was zu einer Verringerung des Blutflusses und der Glomerulärfilterung führen kann.

　　1、Leberfunktionsschwäche：Eine klinische Syndrome, die durch breit angelegte und schwere Schäden an den Leberzellen und eine schwere Störung des Stoffwechsels der Körpersysteme verursacht wird, kurz als Leberinsuffizienz bezeichnet. Die Leberinsuffizienz tritt in vielen schweren Leberkrankheiten auf und hat eine gefährliche Symptomatik, die Prognose ist oft schlecht.

　　2、Gastrointestinalblutungen:Funktionelle Anomalien der Leber können eine Störung der Koagulationsfunktion verursachen und zu hämorrhagischen Erkrankungen im Gastrointestinaltrakt führen, die sich in hämorrhagischen Erkrankungen des oberen und des unteren Gastrointestinaltrakts unterscheiden. Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt beziehen sich auf Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt über dem Krunnenband einschließlich des Ösophagus, des Magens und des Zwölffingerdarms. Blutungen im unteren Gastrointestinaltrakt beziehen sich auf Blutungen im unteren Gastrointestinaltrakt unter dem Krunnenband, einschließlich des Dünndarms, des Dickdarms und des Rektums.

　　3、感染：Patienten mit肝肾综合征, oft Immunitätsschwäche, leicht durch Bakterien, Viren, Pilzen, Parasiten und anderen pathogenen Organismen, die den menschlichen Körper infizieren, verursachte lokale und systemische Entzündungsreaktionen.

　　4、高血钾：Hepatorenale Insuffizienz ist anfällig, die häufigste Ursache für Hyperkaliämie ist Niereninsuffizienz, die Hauptsymptome sind Schwäche, Arrhythmie und so weiter.

　　Da die Behandlung der Leber- und Niereninsuffizienz sehr schwierig ist, ist es besonders wichtig, die primäre Lebererkrankung aktiv zu behandeln und eine weitere Entwicklung zur Leber- und Niereninsuffizienz zu verhindern. Die grundlegendste Präventionsmaßnahme ist die Verbesserung der Leberbeschädigung, die Stärkung der Ernährungstherapie, das Verbot des Alkoholkonsums und der Anwendung von Medikamenten, die der Leber schaden, sowie die angemessene Anwendung von Lebererhaltungsmedikamenten. Während der Behandlung ist es wichtig, die Störung der zirkulären Hämodynamik zu vermeiden, die durch das Erreichen eines bestimmten Ziels verursacht wird. Zum Beispiel sollte während der Diuresebehandlung eine Abnahme des effektiven zirkulären Blutvolumens vermieden werden; bei der Abtrennung von Bauchwasser sollte eine Expansionsbehandlung beachtet werden; bei Entdeckung von Elektrolytstörungen sollte sofort eine Korrektur vorgenommen werden; bei Entdeckung von Komplikationen wie Infektionen sollte frühzeitig Antibiotika verwendet werden. Obwohl die Prävention der Leber- und Niereninsuffizienz immer noch sehr schwierig ist, sollte während der Behandlung der Leberzirrhose jede Ursache verhindert werden, die zu einer Abnahme des effektiven Blutvolumens führt, und die Anomalien der Nierenhämodynamik korrigiert werden, was für die Prävention der Leber- und Niereninsuffizienz eine positive Bedeutung hat.

　　Erstens Laboruntersuchungen

　　Die Laboruntersuchungsmerkmale der Leber- und Niereninsuffizienz sind wie folgt:

　　1Dieses Symptom der Oligurie ist oft schwerwiegend, manchmal leicht, der Urinausgang pro Tag

　　2Die Konzentration von Urin-Natrium ist in den meisten Fällen niedriger als10mEq/L, der Urin kann vollständig natriumfrei sein.

　　3Patienten mit Hyponatriämie und Leber- und Niereninsuffizienz können Wasserlast nicht effektiv beseitigen, insbesondere wenn sie Wasserlast aufgrund eines Mangels an Diuretika haben. Die Hyponatriämie verschlechtert sich allmählich.

　　4Die Filtrationsrate von Na-Ausscheidung ist niedriger als1%, was bedeutet, dass die tubuläre Funktion normal ist und Na resorbiert werden kann.

　　5Der pH-Wert des Urins ist oft sauer, es sei denn, es handelt sich um Patienten mit Alkalose.

　　6Es können Spuren von Proteinen im Urin vorhanden sein, der Auftreten von Proteинурия weist nicht unbedingt auf eine Verschlechterung der Nierenschäden hin.

　　7Die Konzentration von Harnstoffstoffsäure im Blut steigt kontinuierlich, aber sie erreicht selten ein hohes Niveau. Bei Patienten mit schwerer Muskelschwund ist die Konzentration von Harnstoffstoffsäure ein Prüfverfahren, das auf eine schlechte Glomerul filtrations rate hinweist. Mit der Zeit steigt die Konzentration von Harnstoffstoffsäure kontinuierlich. Patienten erreichen oft eine Konzentration von Harnstoffstoffsäure im Blut,10mg/vor dem dl-Tod.

　　8Die häufigste Form der Azidose bei Leberzirrhose mit Bauchwasser ist die respiratorische Alkalose, manchmal wird ein Diuretikum verwendet, um Bauchwasser zu kontrollieren, was eine hypochlorische Alkalose verursachen kann. Eine schwere Alkalose kann sich fortschreiten und die Ammoniursaftsekretionsmechanismen der Nieren schädigen, was dazu führt, dass Ammoniak in die Leber zurückkehrt und hepatische Enzephalopathie auslöst. Bei Patienten mit Leber- und Niereninsuffizienz und Azotämie kann eine typische Anionengap-Azidose aufgrund einer Niereninsuffizienz auftreten und mit metabolischer Alkalose, respiratorischer Alkalose zusammen auftreten (dreiblättrige Azidose).

　　二、其他辅助检查

　　肝肾综合征患者可以没有明显肾损存在，但亦有文献描述了与肝硬化有关的肾小球损害，这些损害曾一度被认为可能与肝肾综合征有关。

　　1、光镜检查有关肝硬化相关的肾小球损害的最早报道来自于尸检，自1965年，已有关于肝硬化患者肾小球改变的肾活检报告。

　　光镜改变主要是肾小球硬化，基底膜增厚，毛细血管壁增厚，偶有细胞增多，由此提出了肝硬化性肾小球硬化症这一术语，肾小球光镜改变是多变的，包括肾小球系膜增生，膜性肾小球肾炎，膜增生性肾小球肾炎，弥漫增生性肾小球肾炎和新月体性肾小球肾炎，病变程度从无到硬化性改变。

　　2、免疫荧光肾活检标本免疫荧光检查发现IgA伴和不伴补体沉积，IgA主要在肾小球系膜区沉积，特别是在酒精性肝硬化患者，除IgA系膜沉积外，肾小球毛细血管壁也发现有抗体沉积。

　　3、超微结构少数超微结构检查的研究报道显示，肝硬化患者电镜下肾脏异常改变有基底膜增厚，肾小球基质的增加，毛细血管基底膜和肾小球系膜均可见电子致密物沉积，主要在肾小球系膜区可见被清晰带包绕的不规则黑色颗粒。

　　一、饮食

　　1、适宜食物：清淡易消化食物，新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水，进食的高蛋白（如瘦肉类、牛奶、鸡蛋等）应控制量，冬瓜、西瓜、葫芦能利尿，赤豆汤、黑豆汤、绿豆汤、放糖喝，清热利尿。蜂蜜、香蕉、生梨、萝卜、胡桃肉、黑芝麻、能润肠通便，这些食物都可以配合药物，经常使用。

　　2、不适宜食物：忌食用酒及辛辣性食物，少食油腻及含动物蛋白多的荤腥食物（如肥肉、虾、蟹等），忌食豆类及其制品（如豆腐、豆芽、豆粉等）。

　　二、五味杜仲炖羊肾汤

　　用料：羊肾2个，杜仲15克，五味子6克。

　　做法：羊肾切开去脂膜，洗净切片。杜仲、五味子分别洗净。将以上用料一齐放入炖盅内，加开水适量，用文火炖1小时，调味食用。

　　三、山药扁豆芡实汤

　　用料：干山药25克，扁豆15克，芡实25克，莲子20克，白糖少许。

　　做法：将以上4味共入锅中，加水适量，炖熟后，调入白糖即成。每日1剂，连用5剂为1个疗程。

　　四、冬瓜腰片汤

　　用料：冬瓜250克，猪肾1辅，薏苡仁9Gramm, Huangqi9Gramm, Huaiyamai9Gramm, Shitake5Stücke, Suppe10Tassen.

　　Zubereitung: Die Zutaten gründlich waschen, die Wintermelon schälen und das Fruchtfleisch entfernen, in Stücke schneiden. Die Shitake abtrennen. Die Pfefferschweinierbsen halbieren, die weiße Teil entfernen und in Scheiben schneiden, gründlich waschen und mit kochendem Wasser blanchieren. Die Suppe in den Topf gießen und erwärmen, Zwiebeln und Knoblauch hinzufügen, dann die Huaiyamai, Shitake und Wintermelon bei mittlerer Hitze kochen.40 Minuten, dann die Pfefferschweinierbsen, Shitake und Huaiyamai hinzufügen, nach dem Kochen bei geringer Hitze weiterkochen und mit Salz abschmecken.

　　一、Behandlung

　　HRS selbst hat keine spezifische Therapie, die hauptsächlich symptomatische Behandlung ist. Da eine schwere Lebererkrankung die Grundlage für die Entwicklung von HRS ist, ist die Verbesserung der Leberfunktion die Voraussetzung für die Wiederherstellung von肝肾综合征. Daher sollte zunächst die Lebererkrankung behandelt werden. Für Patienten mit HRS sollten verschiedene wirksame Behandlungsmaßnahmen zur Verbesserung der Leberfunktion aktiv ausgewählt werden, was auch für die Prävention und Behandlung der funktionalen Niereninsuffizienz von großer Bedeutung ist. Was die Niereninsuffizienz betrifft, sollte sie aus folgenden Aspekten behandelt werden.

　　1、Prävention und Behandlung der Auslöser von Nierenversagen：Hauptvorbeugung und Behandlung von Magen-Darm-Bleeding, Vermeidung von übermäßiger Diurese und häufigem Entleeren der Bauchflüssigkeit, Prävention von Infektionen, vorsichtige Anwendung von Nierentoxinen wie Kanamycin, Gentamicin und anderen, Vorbeugung und Behandlung von Elektrolytstörungen, hepatischer Enzephalopathie, niedrigem Blutdruck und anderen Auslösern und Komplikationen.

　　2、allgemeine Unterstützungstherapie：Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr, Korrektur von Elektrolytstörungen, niedriger Proteingehalt und hoher Zuckergehalt, hochkalorische Ernährung, Vermeidung von Medikamenten, die den Nierendurchblutungsvolumen verringern, wie Noradrenalin.

　　3、spezifische Therapie

　　)1) Volumenvergrößerungstherapie: Einige glauben, dass die Blutvolumenmenge bei Patienten mit funktionaler Niereninsuffizienz höher als normal ist, und die Wirkung der Volumenvergrößerungstherapie ist schlecht, und es ist leicht, die Bruchblutung der Speiseröhrenvarizen und Lungenödem zu verursachen. Es wird empfohlen, sie nicht zu verwenden, aber für Patienten mit niedrigem Blutfluss und hohem Widerstand kann die Volumenvergrößerungstherapie nach der Anwendung vorübergehend die Nierenfunktion verbessern und die Urinausscheidung erhöhen, aber nicht unbedingt die Überlebenszeit verlängern. Daher können Patienten mit Faktoren wie übermäßiger Diurese, großem oder häufigem Entleeren der Bauchflüssigkeit, Blutung und Dehydrierung, die die Reduzierung des Blutvolumens verursachen, oder Patienten mit niedrigem Blutfluss und hohem Widerstand die Volumenvergrößerungstherapie anwenden, normalerweise können Dextran, Albumin, Plasma, Vollblut oder die Filtration und Konzentration der Bauchflüssigkeit zurückgeführt werden, um das Volumen zu vergrößern.

　　)2) ist ein Vasopressor, der die Blutflussmenge verbessern kann：

　　①八肽加压素(或苯赖加压素)：Es ist ein Vasopressor, der Störungen der Hämodynamik korrigieren und verbessern kann. Es kann die Widerstandsfähigkeit der Nierenarterien verringern, das Blutflussvolumen der Nierakren erhöhen und die Glomeruläre Filtrationsrate verbessern. Es kann mit einer kleinen Dosis von 0.001？/min, wenn der arterielle Druck um 0.1 mmHg steigt.67kPa(5mmHg) über, kann das Nierendurchblutungsvolumen und das Blutflussvolumen der Nierakren erhöhen, wird in der Regel für Patienten mit funktionaler Niereninsuffizienz mit niedrigem Blutdruck empfohlen.

　　②间羟胺：Es ist ein Vasopressor, der den systolischen Blutdruck erhöht. Die kurzfristige Anwendung kann die Urinausscheidung erhöhen, hat jedoch keinen Einfluss auf das Nierendurchblutungsvolumen und die Glomeruläre Filtrationsrate. Die kontinuierliche intravenöse Infusion von Metaramin kann200～1000μg/min, sodass der Blutdruck im Vergleich zum Behandlungsbeginn ansteigt4kPa(30～40 mmHg), kann die Urinausscheidung, den Nausscheidung, die Kreatinin-Clearance und die Clearance von Hippurinsäure verbessern, ist geeignet für Patienten mit funktionaler Niereninsuffizienz mit hohem Blutfluss und niedriger Widerstand, kann die erhöhte Ausgabe korrigieren und die Aktivität verringern-Die venöse Shunts führen dazu, dass der Blutfluss nicht in andere Körperteile abgeleitet wird, was zu einer Erhöhung des Nierendurchblutungsvolumens und einer Verbesserung der Nierenfunktion führt.

　　③ Dopamin: Die geringe Infusion von Dopamin aktiviert die β-Rezeptoren des Herzens und hat eine兴奋wirkung auf die Dopaminrezeptoren in den Nieren und mesenterialen Gefäßen, was sich in der Erhöhung der Herzkontraktion und des Herzauswurfsvolumens, der Vasodilatation der Nierenarterien und der Erhöhung des Blutflusses in die Nieren, der Senkung der Aktivität des Plasma-renins und der keine明显的 Verbesserung der Glomerulärfiltrationsrate, der Harnmenge und der Auslassmenge von Natrium im Urin äußert, daher kann die Wirksamkeit noch nicht bestätigt werden.

　　④ Prostaglandin A1: Ein starkes Vasodilatator, kann die Renalvasospasmen lösen, den Blutfluss im Plasma der Nieren und die Glomerulärfiltrationsrate erhöhen, die Auslassmenge von Natrium im Urin erhöhen, hat jedoch keinen Einfluss auf den Blutfluss im Plasma der Nieren, die Glomerulärfiltrationsrate, die Harnmenge und die Auslassmenge von Natrium im Urin.1μg/(kg·min), kann den Blutdruck senken.

　　Darüber hinaus gibt es Phenoxybenzamin (Phenoxybenzamin), das ein α-Rezeptorblocker ist, der die Gefäße erweitert, den Blutfluss im Plasma der Nieren erhöht, hat jedoch einen geringen Einfluss auf die Glomerulärfiltrationsrate. Andere wie Acetylcholin, Phentolamin, Opium, Aminophyllin, Mannit, Angiotensin und Isoprenalin haben keine明显的疗效 und haben bestimmte Nebenwirkungen.

　　⑤ Prostaglandin E1:50～200μg/mal hinzugefügt zu5％ Glucoselösung300ml intravenös langsam gegeben,1～2Woche, kann die Kontraktion der Nierengefäße und die Reduzierung der Glomerulärfiltrationsrate bei der Nieren-Hepatischen Syndrome verbessern.

　　)3) Medikamente zur Prävention und Behandlung von Endotoxinämie:

　　① Maltose:60％ Maltose Sirup,30ml/mal,3mal/d, oral,4Woche als Therapiezyklus, hat eine明显的抑制作用 auf die endogene PAF-Produktion, hat eine gute Wirkung bei der Prävention und Behandlung von endotoxinämischen Syndromen bei Leberzirrhose.

　　② Thrombozytenaktivierte Faktor spezifische Antagonisten: wie CV-3988, WEB2170, BN52063, die bereits in der klinischen Anwendung sind.

　　)4Kalziumkanalblocker: Angewendet bei fortschreitender Leberzirrhose, insbesondere bei oligurischer Niereninsuffizienz, häufige Medikamente sind Verapamil40mg/mal,3mal/d, oral, verbessert schnell den Mikrozirkulation, reduziert signifikant die intrinsische Shunt im Lebergewebe, verbessert sowohl die Leber- als auch die Nierenfunktion.

　　)5Adrenocortical Hormone: Es gibt Berichte über die Anwendung von Adrenocorticalhormonen bei funktionaler Nierenschädigung mit signifikantem Erfolg, was möglicherweise auf die Verbesserung der Leberfunktion zurückzuführen ist, die wiederum die Nierenfunktion verbessert. Da jedoch die Anzahl der beobachteten Fälle begrenzt ist, kann eine experimentelle Therapie bei fehlgeschlagenen anderen Behandlungen durchgeführt werden.

　　)6Venenös Rückführung konzentrierter Bauchwasser: In den letzten Jahren wurde durch Ultrafiltratoren (Faltplatten- oder Hohlgefäßdialyseanlagen) das eigene Bauchwasser konzentriert und als Venenverdünnung verwendet, was die Beseitigung großer Mengen an Bauchwasser effektiv macht. Die Rückführung von Bauchwasser kann menschliches Serumalbumin ergänzen, die Kolloidale Osmotische Druck im Plasma erhöhen, den effektiven Zirkulationsvolumen erhöhen und eine gewisse Wirksamkeit bei der Behandlung von therapieresistentem Bauchwasser haben. Die Wirksamkeit der mehrmaligen geringen Mengen Bauchwasserentleerung bei Leberzirrhose ist nicht sicher, die einfache Entleerung von Bauchwasser führt zu einem Verlust von Proteinen, verschlimmert Hypoproteinämie, führt häufig zu Hypovolämie, orthostatischer Hypotonie, Neubildung von Bauchwasser, Flüssigkeitsverlust oder Infektionen und birgt gleichzeitig das Risiko einer hepatozellulären Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose. Die Therapie der Rückführung von Bauchwasser kann in kürzester Zeit eine große Menge an Proteinen recyceln, ist nicht nur kostengünstiger als die Verwendung von medizinischem Albumin, sondern kann auch viele Komplikationen der Bauchwasserentleerung vermeiden. Die Rückführung von Bauchwasser erhöht den Plasmaosmolaritätsdruck und hat eine Expansionswirkung, kann die Symptome erheblich verbessern.

　　① Häufig verwendete ascitische Rückführungsmethoden：

　　A. Extrakorporale Konzentration: Nachdem die ascitische Flüssigkeit freigegeben wurde, wird sie durch einen Hochleistungsfilter geleitet, die Flüssigkeit in der ascitischen Flüssigkeit wird in Form von Ultrafiltrat entfernt, die konzentrierte ascitische Flüssigkeit wird wieder in die Vene injiziert. Diese Methode ist für ascitische Flüssigkeit mit niedrigem Proteingehalt geeignet und ist einfach, erfordert keine extrakorporale Zirkulation.

　　B. Körperliche Konzentration: Die ausfließende ascitische Flüssigkeit muss nicht konzentriert werden und direkt in den Venenkreislauf injiziert werden. Entfernen Sie die Flüssigkeit durch Hämodialyse oder Hämofiltration, ascitische Flüssigkeit entspricht dem Austauschmedium. Regulieren Sie die Ultrafiltrationsgeschwindigkeit gemäß der Geschwindigkeit der ascitischen Flüssigkeit, um die Kapazitätsbalance zu erhalten. Diese Methode ist für ascitische Flüssigkeit mit hohem Proteingehalt geeignet und erfordert eine extrakorporale Zirkulation, die Bildung eines Blutkreislaufs, Heparinierung, Dialysegeräte und bestimmte Blutreinigungstechniken.

　　C. ascitische Dialyse: Verbinden Sie die Peritonealdrainageleitung mit einem Y-Stück, verbinden Sie den 'Arterien-und Venen'-Kreislauf mit dem Dialysator nach dem Einzelnadel-Dialyseverfahren, verwenden Sie ascitische Flüssigkeit zur Dialyse durch Einzelnadel-Dialyse, die Flussrate der ascitischen Flüssigkeit beträgt200ml/min, die Flussrate des Dialysats beträgt500ml/min, die Zeit beträgt2～5h/mal.

　　② ascitische Flüssigkeit Rückführung注意事项：

　　A. Die Rückführung der ascitischen Flüssigkeit muss eine sterile Exsudatflüssigkeit sein und Infektions-, blutigen oder krebserregenden ascitischen Flüssigkeiten ausschließen.

　　B. Erfüllen Sie strenge Sterilitätsmaßnahmen.

　　C. Wenn die ascitische Flüssigkeit in den Venenkreislauf zurückgeführt wird, muss sie durch ein Sieb geleitet werden, um Thromboembolie zu verhindern.

　　D. Fügen Sie适量的肝素到腹水容器中，以防止凝固。

　　E. Beachten Sie die Kapazitätsbalance.

　　)7Blutreinigung: Die frühe Anwendung bei der Auswahl der Patienten hat eine bestimmte therapeutische Wirkung bei der Korrektur von übermäßigem Flüssigkeitsvolumen, Hyperkaliämie, Azotämie und Azidose. Bei der Hämodialyse sollte auf Komplikationen wie Blutung und Hypotonie geachtet werden. Bei Patienten, die eine Verbesserung der Leberfunktion erwarten können, sollte auch rechtzeitig Dialysebehandlung angeboten werden, um das Leben zu verlängern und auf die Wiederherstellung der Leberfunktion zu warten. Bei toxischen Lebererkrankungen kann die Hämofiltration (HP) bei der Behandlung der hepatozellulären Enzephalopathie die Bewusstseinsveränderungen und -wiederherstellung der Patienten in unterschiedlichem Maße verbessern. Die Indikationen für die HP-Behandlung der hepatozellulären Enzephalopathie sind hauptsächlich das explosive Leberversagen, die frühe Anwendung kann die Überlebensrate erhöhen. Man glaubt, dass die HP bestimmte Substanzen, die die hepatozelluläre Enzephalopathie verursachen, wie aromatische Aminosäuren, Galle, Thiole, Moleküle mittlerer Größe, Pseudo-Neurotransmitter und Na-K-ATP-Hemmstoffe usw., HP kann Thrombozytopenie und Defekte von Koagulationsfaktoren im Blutkreislauf verursachen. Um diesen Widerspruch zu lösen, werden in der Regel Thrombozyten und gefrorenes Plasma während der Perfusion injiziert. Die ideale HP-Frequenz wird für jede12Stunde1Diese Periode entspricht der Zeit, in der toxische Substanzen aus dem Gehirn in den Blutkreislauf übertragen werden, was zu der Annahme führt, dass die Kombination von Hämodialyse- und Hämofiltrationsgeräten eine Teilfunktion einer künstlichen Leber erfüllen kann und eine sehr ideale Behandlung für akute Nierenschäden darstellt, was möglicherweise eine bessere Wirkung bei der Behandlung von HRS hat.

　　)8) Neuartige künstliche Leber: Ein neuartiges künstliches Lebergerät, das Plasmaersatz und Hämodialyse kombiniert, verbessert die Überlebensrate erheblich, dieses Gerät ist für Patienten geeignet, die auf eine Lebertransplantation warten.

　　)9) chirurgische Behandlung:

　　① Portokaval- oder Spleno-renalen Venen-Shunts: Es gibt Berichte über Fälle, bei denen eine Portokaval-Shunt oder Spleno-renale Venen-Shunt-Therapie bei Leber-Nieren-Syndrom zur Wiederherstellung der Nierenfunktion angewendet wurde.

　　② Bauchhöhle-Klavikuläres Venen-Shunt, nach Jahren klinischer Anwendung wird es als wirksam angesehen, nach dem Shunt wird die Nierenfunktion erheblich verbessert, die Salzausscheidung und Wasserabgabe nehmen erheblich zu, Aldosteron, Renin-Aktivität, Noradrenalin und Antidiuretisches Hormon sinken gleichzeitig erheblich, Komplikationen sind Fieber, disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC), Shuntverschluss, Hypokaliämie, Infektion und Aszitesleckage, weniger häufige Komplikationen sind Varizenblutungen, Darmverschluss, Lungenödem, Luftembolie und Pneumothorax, diese Methode kann selektiv bei Aszitespatienten angewendet werden und kann nicht als sicherer Behandlungsansatz für die Leber-Nieren-Syndrom angesehen werden, in den letzten Jahren wurde auch ein neuer Shunt mit Pumpe entwickelt (Denver-Shunt und Cordis-Hakim-Aszitesklappe), kann die Chance auf Blockierung verringern, aber die Komplikationen sind immer noch nicht gering.

　　③ Lebertransplantation: Erfolgreiche in-situ-Transplantation, der Patient wird klarer, der Blutbilirubinspiegel sinkt, die Prothrombinzeit kehrt zur Norm zurück, die Urinmenge und die Urinausgabe von Natrium nimmt zu, der Blutspiegel von Harnstoff und Kreatinin sinkt, die Kreatinin-Clearance nimmt zu, die Leberfunktion kehrt schnell zurück, die Nierenfunktion beträgt etwa2Die Woche allmählich wiederherzustellen, die langfristige Prognose hängt von der Überlebensfähigkeit des transplantierten Lebers ab.

　　Zwei, Prognose

　　HRS tritt häufig bei dekompensierter Leberzirrhose und schweren Lebererkrankungen auf, daher tritt oft eine Leberinsuffizienz zuerst auf. Sobald HRS auftritt, ist die Prognose sehr schlecht, die Sterblichkeitsrate hoch und die durchschnittliche Lebensdauer nach dem Auftreten von Azotämie weniger als6In der Woche nach dem Auftreten von HRS tritt oligurie auf, Azotämie, niedriger Blutnatriumspiegel, hoher Blutkaliumpiegel, niedriger Blutdruck, tiefe Koma, seltene Überlebende, die meisten sterben an Leberinsuffizienz, Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt oder schweren Infektionen, einige sterben an Nierenversagen, einige Überlebende verbessern zuerst die Leberfunktion, dann kehrt die Nierenfunktion allmählich zurück, wenn die Lebererkrankung nach der Behandlung schnell verbessert wird oder wenn die Auslöser des Nierenversagens identifiziert und rechtzeitig beseitigt werden können, dann ist die Prognose gut.