Sindrome epato-renale

　　1. Cause di insorgenza

　　La sindrome epato-renale (HRS) è comune in vari tipi di cirrosi decompensata (soprattutto la cirrosi post-epatite, la cirrosi alcolica, ecc.), ma può anche manifestarsi in altre malattie epatiche gravi, come il fallimento epatico fulminante, l'epatite virale grave, il cancro epatico primario e secondario, la steatosi epatica gravidica e altri gravi cambiamenti patologici epatici. Molti pazienti hanno fattori scatenanti, tra cui il sanguinamento massiccio dell'intestino superiore, la grande quantità di ascite, l'iperidratazione, le operazioni chirurgiche, le infezioni, la diarrea, lo stato di stress, ecc. Ma ci sono anche alcuni pazienti che possono sviluppare HRS senza una causa scatenante evidente.

　　Meccanismo di sviluppo

　　Il meccanismo di sviluppo della HRS non è ancora del tutto chiaro. Si ritiene generalmente che sia principalmente dovuto a cambiamenti dinamici renali causati da grave disfunzione epatica. Si manifesta con la contrazione delle vene renali e il reflusso intrarenale, riducendo così il flusso ematico renale (RBF) e il filtraggio glomerulare (GFR), portando a fallimento renale. Questi cambiamenti sono variazioni funzionali e non danni organici. Tuttavia, il meccanismo specifico che provoca il cambiamento dinamico renale della HRS non è chiaro. La maggior parte degli studiosi ritiene che non sia causato da un singolo fattore, e che il meccanismo di sviluppo potrebbe essere correlato a una riduzione del volume ematico circolante efficace, sindrome di endotossiemia, disequilibrio di sostanze vasoattive e alcuni ormoni, ecc.

　　1Il disordine del controllo del volume ematico sistemico durante la HRS è grave, causando una riduzione del volume ematico plasmatico efficace e indotto riflessivamente dal sistema nervoso e sistemico a una contrazione delle vene renali e a una ritenzione idro-sodica renale. Se la quantità di sangue circolante efficace si riduce rapidamente a causa di emorragia gastrointestinale grave, grande quantità di ascite, diuretici massicci e grave vomito e diarrea, il flusso ematico renale (RBF) diminuisce e il filtraggio glomerulare (GFR) si riduce significativamente, provocando così la FARF. Durante la cirrosi epatica, l'autostabilizzazione del controllo del volume è anormale, la regolazione del riflesso epato-renal del volume è anche compromessa, e attraverso il meccanismo di regolazione del volume riflessiva, l'excitazione del nervo simpatico che controlla i reni provoca l'enzima renina-L'aumento della secrezione di angiotensina provoca la contrazione delle vene renali, la divisione del sangue dal corticale al medullare, l'ischemia del corticale renale e riduce così il flusso ematico renale (RBF) e il filtraggio glomerulare (GFR). L'aumento della produzione di aldosterone aumenta la riassorbimento di acqua e sodio dai tubuli renali, insieme all'aumento della secrezione di ormoni antidiuretici, causando una grave ritenzione di acqua e sodio nei reni, portando alla HRS.

　　2La sindrome di risposta sistemica endotossica (ETM) potrebbe essere un fattore importante per lo sviluppo della sindrome di insufficienza renale acuta (HRS) nei pazienti con malattie epatiche gravi. Quando i pazienti con cirrosi epatica sviluppano la HRS, la frequenza di positività degli endotossici nel sangue e nei liquidi ascitici è molto alta, mentre quando non si verifica la HRS, la maggior parte delle analisi degli endotossici è negativa. Gli endotossici sono costituiti da lipidi e polisaccaridi della parete cellulare dei batteri Gram-negativi e possono causare febbre, disfunzione vasomotoria, ipotensione, attivazione del complemento, reazione di schwartzman, sindrome di disseminazione intravascolare coagulativa (DIC) e influenzare la funzione immunitaria dell'organismo. Nei casi di grave malattia epatica, a causa della disfunzione intestinale, la proliferazione di batteri Gram-negativi nell'intestino è massiccia, producendo una grande quantità di endotossici e aumentando significativamente l'assorbimento degli endotossici dall'intestino. Durante la cirrosi epatica, a causa della relativamente bassa condizione immunitaria del paziente e della riduzione della funzione del sistema reticolo-endoottico epatico, l'endotossico riassorbito dal tratto gastrointestinale non può essere disattivato completamente. Se si verifica una coinfezione, la situazione diventa più grave. Durante la grave malattia epatica, a causa della riduzione della funzione di detossificazione dei cellule epatiche, l'endotossico assorbito dall'intestino può entrare in gran quantità nel circolo sistemico attraverso il fegato o il circolo collaterale. L'ETM può anche aggravare il danno epatico, causando un ciclo vizioso. Gli endotossici hanno un'azione tossica significativa sul rene, causando un forte restringimento delle vene renali, una redistribuzione del sangue nel rene, una riduzione del flusso sanguigno corticale, una riduzione del flusso ematico renale (RBF) e del filtraggio glomerulare (GFR), portando a oliguria e azotemia.

　　3e l'equilibrio disomico di sostanze vasoattive e ormoni L'equilibrio disomico della produzione di sostanze vasoattive e di alcuni ormoni porta a una contrazione delle arterie renali. Queste sostanze includono:

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.1) renina-l'angiotensina-sistema aldosterone (RAAS): Il RAAS è stato considerato per lungo tempo un importante sistema regolatore della regolazione del flusso sanguigno renale e della stabilità dell'ambiente interno in condizioni fisiologiche e patologiche. Le ricerche cliniche hanno dimostrato che nei pazienti con HRS in fase avanzata di cirrosi epatica, i livelli di renina e aldosterone nel plasma sono aumentati. Il meccanismo è correlato alla riduzione della capacità di circolazione ematica effettiva nei pazienti con cirrosi epatica avanzata, che stimola l'aumento della secrezione di renina, portando all'aumento degli angiotensina e dell'aldosterone, e anche alla riduzione dei substrati di renina che portano alla riduzione dell'angiotensina, il che danneggia la normale meccanismo di feedback negativo, permettendo alla renina di essere secreta in modo continuo. I pazienti con cirrosi epatica trattati con beta-bloccanti, sebbene possano ridurre l'attività della renina, influenzano la regolazione del flusso sanguigno renale a causa della riduzione del volume cardiaco, causando una riduzione della RBF; quando vengono trattati con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, i livelli di pressione arteriosa possono diminuire significativamente nei pazienti con alta attività del RAAS, mentre nei pazienti con bassa attività non c'è una diminuzione significativa della pressione arteriosa. Pertanto, quando i farmaci vengono utilizzati nella cirrosi epatica, è necessario prestare attenzione a questi problemi.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.2) prostaglandine (PG): Quando la funzione epatica è gravemente compromessa, la disfunzione del metabolismo delle prostaglandine nel corpo del paziente gioca un ruolo importante nello sviluppo della HRS. Le prostaglandine sono prodotti metabolici dell'arachidonoico, sono un gruppo di sostanze con molteplici attività fisiologiche. Tra cui PGE2e PGA2e PGI2) ha un'azione vasodilatativa, PGF2a e il trombano (TXA2) ha un'azione vasoconstrictiva. Il trombano B (TXB2) è TXA2dei prodotti di idrolisi, TXB urinario durante la HRS2contenuto aumenta. I pazienti con cirrosi epatica, indipendentemente dal fatto che ci sia o meno ascite, la PGE renale2la sintesi è significativamente ridotta, nella urina PGI2diminuzione, TXB2L'aumento dei livelli. L'imbilancio tra i metaboliti vasodilatatori e vasoconstrictori dell'arachidonoico nel meccanismo di sviluppo della HRS gioca un ruolo importante, può causare spasmi renali e ipossia renale.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.3--

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.4

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.565

　　4

　　1

　　2Anomalie funzionali del fegato possono causare anomalie della funzione della coagulazione, causando emorragia gastrointestinale, che si suddivide in emorragia gastrointestinale superiore e inferiore. Emorragia gastrointestinale superiore si riferisce all'emorragia che si verifica nel tratto gastrointestinale superiore al legamento di Treitz, inclusi esofago, stomaco e duodeno. Emorragia gastrointestinale inferiore si riferisce all'emorragia che si verifica nel tratto gastrointestinale inferiore al legamento di Treitz, inclusi il piccolo intestino, il colon e il retto.

　　3、感染：肝肾综合征患者，多免疫力差，容易引起细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。

　　4、高血钾：肝肾功能不全者容易发生，高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。

　　Poiché la sindrome epatica renale è molto difficile da trattare, è particolarmente importante trattare attivamente la malattia epatica primaria e prevenire ulteriori progressi nella sindrome epatica renale. La misura preventiva fondamentale è migliorare il danno epatico, rafforzare la terapia di supporto nutrizionale, vietare l'alcol e i farmaci dannosi per il fegato, applicare farmaci protettivi epatici in modo appropriato. Durante il trattamento, è necessario prevenire il disordine della dinamica emodinamica del sistema circolatorio per raggiungere uno scopo. Ad esempio, durante la diuresi, è necessario prevenire la riduzione del volume di sangue circolante effettivo; durante la puncione per drenaggio ascitico, è necessario prestare attenzione alla terapia di espansione del volume; una volta scoperto un disordine elettrolitico, è necessario correggerlo tempestivamente; una volta scoperto una complicanza di infezione, è necessario utilizzare antibiotici precocemente. Anche se è molto difficile prevenire la sindrome epatica renale, nel trattamento dell'epatite cronica, è necessario prevenire la riduzione del volume di sangue circolante effettivo causata da qualsiasi causa, correggere l'anomalia della dinamica emodinamica renale, che ha un significato positivo per prevenire la sindrome epatica renale.

　　Primo, esame di laboratorio

　　Le caratteristiche di laboratorio della sindrome epatica renale sono le seguenti:

　　1La oliguria è spesso grave, occasionalmente lieve, la quantità di urina quotidiana

　　2L'urina con basso contenuto di Na nella maggior parte dei pazienti, il livello di Na urinario è inferiore a10mEq/L, l'urina può essere completamente priva di Na.

　　3I pazienti con sindrome epatica renale non possono eliminare efficacemente il carico idrico, specialmente quando manca la diuresi e il carico idrico, l'iponatriemia può peggiorare gradualmente.

　　4La frazione di eiezione del Na filtrato è inferiore a1%, il che significa che la funzione tubulare renale è normale e può assorbire il Na.

　　5Il valore di pH dell'urina è spesso acido, eccetto nei pazienti con ipercapnia.

　　6L'urina può contenere tracce di proteine, la comparsa di proteinuria non indica un aggravamento del danno renale.

　　7L'elevazione della concentrazione di creatinina nel sangue è in aumento progressivo, ma raramente raggiunge un livello alto, nei pazienti con consumo muscolare significativo, la concentrazione di creatinina nel sangue è un metodo diagnostico che indica una cattiva filtrazione glomerulare, con il passare del tempo, la concentrazione di creatinina nel sangue aumenta progressivamente, i pazienti spesso raggiungono il livello di creatinina nel sangue10mg/è morto prima di raggiungere i 30 giorni.

　　8La disfunzione renale epatica è la più comune nei pazienti con sindrome epatica portale e ascite, specialmente la ipercapnia respiratoria, a volte utilizzando diuretici per controllare l'ascite, può causare iponatriemia iperclorica, la ipercapnia grave può progredire, può danneggiare il meccanismo di secrezione dell'ammoniaca nel rene, portando l'ammoniaca a tornare nel fegato, scatenando la sindrome epatica encefalopatica, la sindrome epatica renale con anemia uremica, l'acidosi anionica tipica causata dalla insufficienza renale, può verificarsi con l'acidosi metabolica e l'acidosi ipercapnica (disfunzione triplice di acido-bazico).

　　二、其他辅助检查

　　肝肾综合征患者可以没有明显肾损存在，但亦有文献描述了与肝硬化有关的肾小球损害，这些损害曾一度被认为可能与肝肾综合征有关。

　　1、光镜检查有关肝硬化相关的肾小球损害的最早报道来自于尸检，自1965年，已有关于肝硬化患者肾小球改变的肾活检报告。

　　光镜改变主要是肾小球硬化，基底膜增厚，毛细血管壁增厚，偶有细胞增多，由此提出了肝硬化性肾小球硬化症这一术语，肾小球光镜改变是多变的，包括肾小球系膜增生，膜性肾小球肾炎，膜增生性肾小球肾炎，弥漫增生性肾小球肾炎和新月体性肾小球肾炎，病变程度从无到硬化性改变。

　　2、免疫荧光肾活检标本免疫荧光检查发现IgA伴和不伴补体沉积，IgA主要在肾小球系膜区沉积，特别是在酒精性肝硬化患者，除IgA系膜沉积外，肾小球毛细血管壁也发现有抗体沉积。

　　3、超微结构少数超微结构检查的研究报道显示，肝硬化患者电镜下肾脏异常改变有基底膜增厚，肾小球基质的增加，毛细血管基底膜和肾小球系膜均可见电子致密物沉积，主要在肾小球系膜区可见被清晰带包绕的不规则黑色颗粒。

　　一、饮食

　　1、适宜食物：清淡易消化食物，新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水，进食的高蛋白（如瘦肉类、牛奶、鸡蛋等）应控制量，冬瓜、西瓜、葫芦能利尿，赤豆汤、黑豆汤、绿豆汤、放糖喝，清热利尿。蜂蜜、香蕉、生梨、萝卜、胡桃肉、黑芝麻、能润肠通便，这些食物都可以配合药物，经常使用。

　　2、不适宜食物：忌食用酒及辛辣性食物，少食油腻及含动物蛋白多的荤腥食物（如肥肉、虾、蟹等），忌食豆类及其制品（如豆腐、豆芽、豆粉等）。

　　二、五味杜仲炖羊肾汤

　　用料：羊肾2个，杜仲15克，五味子6克。

　　做法：羊肾切开去脂膜，洗净切片。杜仲、五味子分别洗净。将以上用料一齐放入炖盅内，加开水适量，用文火炖1小时，调味食用。

　　三、山药扁豆芡实汤

　　用料：干山药25克，扁豆15克，芡实25克，莲子20克，白糖少许。

　　做法：将以上4味共入锅中，加水适量，炖熟后，调入白糖即成。每日1剂，连用5剂为1个疗程。

　　四、冬瓜猪肾片汤

　　用料：冬瓜250克，猪肾1副，薏苡仁9克，黄芪9克，怀山药9克，香菇5个，鸡汤10杯。

　　做法：将用料洗净，冬瓜削皮去瓤，切成块状，香菇去蒂。猪腰对切两半，除去白色部分，再切成片，洗净后用热水烫过。鸡汤倒入锅中加热，先放姜葱，再放薏米、黄芪和冬瓜，以中火煮40分钟，再放入猪腰、香菇和怀山药，煮熟后慢火再煮片刻，调味即可。

　　一、治疗

　　HRS本身无特殊治疗，主要为对症处理，鉴于严重肝病是HRS发生的基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，故应首先治疗肝病，对HRS患者应积极选择各种有效改善肝功能的治疗措施进行治疗，这对预防和治疗功能性肾衰竭也有很大意义，至于肾衰应从下列几方面进行治疗。

　　1、防治肾衰的诱因：主要防治消化道出血，避免过量利尿和大量多次的放腹水，预防感染，慎用肾毒性药物如卡那霉素，庆大霉素等，防治电解质紊乱，肝性脑病，低血压等诱因及并发症。

　　2、一般支持疗法：适当限制液体，纠正电解质紊乱，低蛋白质和高糖，给高热量饮食，避免使用降低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。

　　3、特异性治疗

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.1)扩容治疗：有认为功能性肾衰竭患者的血容量高于正常，扩容治疗效果不好，且易诱发食管静脉破裂出血及肺水肿，建议禁用，但对低排高阻型者，应用扩容治疗后，可以暂时改善肾功能，增加尿量，但不一定都能延长存活时间，因此，对有过量利尿，大量或多次放腹水，出血，脱水等引起血容量降低的因素，或血流动力学是低排高阻型的患者，可以使用扩容治疗，一般可以使用右旋糖酐，清蛋白，血浆，全血或腹水过滤浓缩回输等扩容。

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.2)改善肾血流量的血管活性药物：

　　①八肽加压素（或苯赖加压素）：是一种能纠正和改善血流动力学障碍的血管活性药物，可以降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率，开始可用小剂量0.001？/min，当动脉压上升0.67kPa(5mmHg)以上时，可使肾血流量及肾皮质血流量增加，一般认为适用于有低血压的功能性肾衰竭患者。

　　②间羟胺：是一种提高全身动脉压的血管活性药物，短期应用能增加尿量，但对肾血流量及肾小球滤过率没有影响，持续静脉点滴间羟胺200～1000μg/min，使血压较治疗前上升4kPa(30～4(0mmHg)，可以增加尿量和尿钠排出，改善肌酐清除率，对氨马尿酸清除率改善，适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者，可以纠正高排出量，减少运动-La分流使得血液不流向身体其他部位，因此肾脏血流量增加，肾功能得到改善。

　　③Dopamina: La somministrazione a bassa velocità di dopamina stimola i recettori β del cuore, e ha un effetto eccitatorio sui recettori dopaminergici nei vasi cardiaci, renali e mesenterici, che si manifesta con un aumento della contrazione cardiaca e della quantità di sangue espulsa, dilatazione dei vasi renali, aumento del flusso sanguigno renale, riduzione dell'attività plasmatica dell'enzima di renina, ma non migliora significativamente la filtrazione glomerulare, la quantità di urina e l'escrezione di sodio urinario, quindi l'efficacia è ancora incerta.

　　④Prostaglandina A1: È un potente vasodilatatore, può alleviare la spasmolisi delle arterie renali, aumentare il flusso ematico renale e la filtrazione glomerulare, aumentare l'escrezione di sodio urinario, ma ha un impatto minore sul flusso ematico renale.1μg/(kg·min), può causare una diminuzione della pressione sanguigna.

　　Inoltre, ci sono anche fenilefrina (fenilbenzamina), che è un inibitore degli recettori α, può dilatare i vasi renali, aumentare il flusso ematico renale, ma ha un piccolo impatto sulla filtrazione glomerulare. Altri come acetilcolina, fenotramina, opio, aminofillina, glicosio, angiotensina e alfa-metil-norepinefrina, non mostrano un effetto significativo e hanno effetti collaterali.

　　⑤Prostaglandina E1:50～200μg/aggiunti a5％soluzione di glucosio300ml lentamente iniettati,1～2Settimana, può migliorare la contrazione vascolare renale e la riduzione della filtrazione glomerulare nella sindrome epatorenale.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.3)Farmaci preventivi e terapeutici della sepsi endotossica:

　　①Lattulosio:60％sirupo di lattulosio,30ml/次，3次/d, per via orale,4Settimana per疗程，ha un'azione significativa di inibizione della generazione endogena di PAF, mostrando un buon effetto preventivo e terapeutico nella sindrome epatorenale.

　　②Antagonisti specifici dei fattori di attivazione delle piastrine: come CV-3988，WEB2170，BN52063，sono già stati utilizzati in clinica.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.4)Inibitori dei canali del calcio: Adatti per la cirrosi epatica progressiva, in particolare quando c'è una nefropatia renale oligoanurica, il farmaco di scelta è il verapamil40mg/次，3次/d, per via orale, può migliorare rapidamente la microcircolazione, ridurre significativamente il shunt intraepatico, migliorando così sia la funzione epatica che renale.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.5)Corticosteroidi surrenalici: Ci sono stati rapporti di una significativa efficacia nella cura della nefropatia funzionale con l'uso di corticosteroidi surrenalici, che potrebbe essere dovuta all'改善 della funzione epatica, che a sua volta migliora la funzione renale. Tuttavia, a causa del numero limitato di casi osservati, può essere utilizzata come trattamento sperimentale quando altri trattamenti non sono efficaci.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.6)Ritrasferimento venoso di acqua ascitica concentrata: Negli ultimi anni, attraverso i filtri ultrafiltranti (dializzatori a piatto o a fibra di vetro), l'acqua ascitica è stata concentrata e reintrodotta nel sistema venoso, mostrando un'efficacia significativa nella rimozione di grandi quantità di acqua ascitica. Il riasporto dell'acqua ascitica può supplementare l'albumina umana nel sangue, aumentare la pressione osmotica del plasma, aumentare la capacità circolatoria efficace e avere un certo effetto terapeutico nella cura dell'ascite refrattaria. Durante la cirrosi epatica, l'efficacia della rimozione periodica dell'acqua ascitica non è certa; la rimozione semplice dell'acqua ascitica può comportare la perdita di molte proteine, aggravare l'anemia proteica, portare a una carenza di volume ematico, ipotensione ortostatica, formazione di ascite again, perdite di liquido o infezioni, e rappresenta anche un rischio di encefalopatia epatica nei pazienti con cirrosi epatica. La terapia di riasporto dell'acqua ascitica può raccogliere grandi quantità di proteine in breve tempo, non solo con costi inferiori all'albumina farmaceutica, ma anche evitando molte complicazioni associate alla rimozione dell'acqua ascitica. Il riasporto dell'acqua ascitica aumenta la pressione osmotica del plasma, esercitando un effetto di espansione del volume, migliorando significativamente i sintomi.

　　① Metodi di ritorno dell'ascite più comuni:

　　A. Metodo di concentrazione extracorporea: dopo che l'ascite è estratta, passa attraverso il filtro a alta velocità, l'acqua dell'ascite viene rimossa sotto forma di ultrafilato, l'ascite concentrata viene nuovamente iniettata nella vena, questo metodo è adatto per l'ascite con basso contenuto proteico, il metodo è semplice, non richiede circolazione extracorporea.

　　B. Metodo di concentrazione intracorporea: l'ascite estratta non deve essere concentrata, direttamente introdotta nel circuito venoso, rimuovere l'acqua attraverso la dialisi o la filtrazione del sangue, l'ascite è equivalente al liquido di sostituzione, regolare la velocità di ultrafiltrazione in base alla velocità di iniezione dell'ascite, mantenere il bilancio volumetrico, questo metodo è adatto per l'ascite con un alto contenuto proteico, richiede circolazione extracorporea, stabilire il percorso di sangue, eparinizzazione, macchina di dialisi e alcune tecnologie di epurazione del sangue.

　　C. Dialisi dell'ascite: il catetere di puncione epatica è collegato al tubo Y, secondo il metodo di dialisi singola, il circuito 'arteria-vena' è collegato al dializzatore, l'ascite viene utilizzata per la dialisi singola al posto del sangue, il flusso dell'ascite è200ml/min, il flusso del dialisi è500ml/min, il tempo è2～5h/volta

　　② Precauzioni per il ritorno dell'ascite:

　　A. Il ritorno dell'ascite deve essere un liquido di fuoriuscita sterile, escludendo l'ascite infettiva, ematica o cancerosa.

　　B. Eseguire rigorosamente le procedure sterili.

　　C. Durante l'iniezione di ascite nel circuito venoso, è necessario passare attraverso la rete per prevenire l'embolia.

　　D. Aggiungere una quantità adeguata di eparina nel contenitore di ascite per prevenire la coagulazione.

　　E. Prestare attenzione al bilancio volumetrico.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.7L'epurazione del sangue: l'applicazione precoce in caso di scelta dei pazienti può avere un certo effetto sulla correzione dell'eccessivo carico di liquidi corporei, iperkaliemia, azotemia, acidosi, la dialisi deve prestare attenzione alle complicazioni come emorragia, ipotensione, per i pazienti con speranza di miglioramento della funzione epatica, è necessario fornire una dialisi tempestiva per prolungare la vita e aspettare il recupero della funzione epatica, come nel caso di malattie epatiche tossiche, la dialisi perflusione (HP) nel trattamento della sindrome epatoencefalica può migliorare e ripristinare la coscienza dei pazienti in diverse misura, l'indicazione principale della HP nel trattamento della sindrome epatoencefalica è la sindrome epatica fulminante, l'applicazione precoce può aumentare la sopravvivenza, si ritiene che l'azione della HP sia la rimozione di alcune sostanze patogene per la sindrome epatoencefalica, come amminoacidi aromatici, acidi biliari, solfuri, sostanze di media molecola, neurotrasmettitori pseudonaturali, Na-K-Inibitori dell'ATPasi, l'HP può causare una riduzione dei piastroni e una carenza di fattori coagulativi nel sangue circolante, per risolvere questo conflitto, è comune iniettare piastrine e plasma congelato in polvere durante la dialisi, si ritiene che la frequenza ideale dell'HP sia ogni12ora1La durata più adatta per il trasferimento dei tossici dal cervello al sangue nel sindrome epatoencefalica, qualcuno ipotizza che l'uso in serie di dializzatori a sangue e di dialisi perflusione può svolgere una parte dell'azione del fegato artificiale, rappresentando una terapia ideale per la sindrome nefrotica acuta, e potrebbe portare a un effetto migliore nella cura della HRS.

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.8)新型人工肝：以血浆置换和血液透析相结合的新型人工肝装置，提高存活率明显，此装置适用于等待作肝移植的患者。

　　) Nuovo fegato artificiale: un dispositivo di fegato artificiale nuovo che combina il cambiamento di plasma e la dialisi del sangue, aumenta significativamente la sopravvivenza, questo dispositivo è adatto per i pazienti in attesa di un trapianto di fegato.9) Chirurgia:

　　① Anastomosi portocaval o splenorenale: ci sono stati casi di riporti di recupero della funzione renale in pazienti trattati con anastomosi portocaval o splenorenale per la sindrome di disfunzione epatica-renale.

　　② Addome-Chirurgia venosa jugulare, dopo molti anni di applicazione clinica, si ritiene che l'efficacia sia buona, dopo la shunt, la funzione renale migliora significativamente, l'escrezione di sale e acqua aumenta significativamente, l'aldosterone nel sangue, l'attività della renina, il norepinefrina e l'ormone antidiuretico sono anche significativamente ridotti, le complicazioni includono febbre, coagulazione intravascolare disseminata (DIC), ostruzione della tubazione di shunt, ipokaliemia, infezione e fuoriuscita di ascite, le complicazioni meno comuni sono emorragia varicosa, ostruzione intestinale, edema polmonare, embolia aerea e pneumotorace, questo metodo può essere applicato selettivamente ai pazienti con ascite, ma non può essere considerato un trattamento definitivo per la sindrome di disfunzione epatica-renale, negli ultimi anni è stato sviluppato un nuovo tubo di shunt con pompa (shunt di Denver e Cordis-Valvola per ascite di Hakim (valvola di ascite di Hakim), può ridurre l'opportunità di blocco, ma ci sono ancora molte complicazioni.

　　③ Trapianto epatico: il trapianto epatico in situ è stato un successo, il paziente ha perso coscienza, il livello di bilirubina nel sangue è diminuito, il tempo di protrombina è tornato alla normalità, l'urina e l'urina di sodio espulsi sono aumentati, l'urea nel sangue e la creatinina sono diminuiti, la clearance della creatinina è aumentata, la funzione epatica si ripristina rapidamente, la funzione renale è circa dopo il trapianto2Settimane per riprendersi, la prognosi a lungo termine dipende dalla sopravvivenza del fegato trapiantato.

　　Secondo: Prognosi

　　La sindrome di Hellweg (HRS) si verifica spesso in pazienti con cirrosi decompensata e malattie epatiche gravi, quindi spesso si verifica prima la insufficienza epatica, una volta che si verifica la sindrome di Hellweg, la prognosi è molto pessima, il tasso di mortalità è molto alto, la durata media della vita dopo la comparsa di azotemia è inferiore a6La sindrome di Hellweg (HRS) si presenta con oliguria, azotemia, iponatremia, iperkaliemia, ipotensione, coma profondo, casi rari di sopravvivenza, la maggior parte dei pazienti muore a causa della insufficienza epatica, emorragia gastrointestinale o infezione grave, pochi muoiono a causa della insufficienza renale, pochi sopravvivono migliorano prima la funzione epatica, poi la funzione renale migliora gradualmente, se il fegato migliora rapidamente dopo il trattamento o se è possibile trovare la causa scatenante l'insufficienza renale e rimuoverla in tempo, la prognosi è migliore.