Hội chứng gan thận

　　1. Nguyên nhân gây bệnh

　　HRS thường gặp ở nhiều loại bệnh gan mất bù (nhất là gan xơ hóa sau viêm gan, gan xơ hóa do rượu...), cũng có thể gặp ở các bệnh gan nghiêm trọng khác, như suy gan cấp tính, viêm gan virus nặng, ung thư gan nguyên phát và thứ phát, gan mỡ trong thai kỳ... trong quá trình bệnh lý gan thực thể nghiêm trọng. Người bệnh thường có nguyên nhân诱发, nguyên nhân诱发 phổ biến nhất là xuất huyết tiêu hóa trên, chảy dịch màng bụng, lợi niệu quá độ, sau phẫu thuật ngoại khoa, nhiễm trùng, tiêu chảy, tình trạng căng thẳng... Nhưng cũng có một số bệnh nhân có thể phát triển HRS mà không có nguyên nhân诱发 rõ ràng.

　　二、cơ chế gây bệnh

　　Cơ chế gây bệnh chính của HRS hiện nay vẫn chưa rõ ràng. Theo nhận định chung, nguyên nhân chính là do rối loạn chức năng gan nghiêm trọng gây ra sự thay đổi về động học tuần hoàn thận. Biểu hiện bằng sự co thắt mạch máu thận và分流 trong thận, dẫn đến giảm lưu lượng máu thận (RBF) và giảm hệ số lọc cầu thận (GFR), từ đó gây suy thận. Những thay đổi này là thay đổi chức năng而非 tổn thương cơ học. Đối với cơ chế cụ thể gây ra sự thay đổi động học tuần hoàn thận của HRS vẫn chưa rõ ràng. Nhiều học giả cho rằng không phải do một yếu tố duy nhất gây ra, giai đoạn gây bệnh có thể liên quan đến sự giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu,血症 nội毒素, chất hoạt tính mạch máu và sự mất cân bằng của một số hormone.

　　1、rối loạn kiểm soát thể tích máu toàn thân Trong trường hợp HRS, rối loạn kiểm soát thể tích máu nghiêm trọng dẫn đến giảm thể tích血浆 hữu hiệu, phản xạ lại từ hệ thần kinh体 dịch gây co thắt mạch máu trong thận và ứ nước thận. Nếu trong trường hợp bệnh gan nghiêm trọng do xuất huyết đường tiêu hóa trên, rút nhiều dịch ổ bụng, lợi tiểu nhiều và nôn, tiêu chảy nghiêm trọng gây giảm đột ngột thể tích tuần hoàn hữu hiệu, dẫn đến giảm RBF, giảm rõ rệt GFR, từ đó gây ra FARF. Trong trường hợp gan nhiễm mỡ, tính ổn định tự nhiên của kiểm soát thể tích bị rối loạn, phản xạ điều chỉnh thể tích gan thận cũng bị rối loạn, thông qua cơ chế phản xạ điều chỉnh thể tích, gây ra sự kích thích của thần kinh giao cảm chi phối thận, dẫn đến renin-Tăng tiết angiotensin, co thắt mạch máu trong thận, máu từ vỏ thận chảy sang phần thận nhân, thiếu máu ở vỏ thận, từ đó làm giảm RBF và GFR. Tăng sinh aldosterone, tái hấp thu nước và natri ở ống thận tăng, cộng thêm tăng tiết hormone antidiuretic, gây ứ nước và natri nghiêm trọng, dẫn đến HRS.

　　2、血症内毒素血症(endotoxemia, ETM) có thể là yếu tố quan trọng gây ra HRS ở bệnh nhân mắc bệnh gan nghiêm trọng. Khi bệnh nhân bị gan nhiễm mỡ xuất hiện HRS, tỷ lệ dương tính của endotoxin trong máu và dịch ổ bụng rất cao, trong khi không xuất hiện HRS, việc kiểm tra endotoxin hầu hết đều âm tính. Endotoxin là thành phần lipid và polysaccharide của màng tế bào của vi khuẩn Gram âm, có thể gây sốt, rối loạn co giãn mạch máu, giảm huyết áp, kích hoạt bổ thể, phản ứng schwartzman, gây DIC, ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch của cơ thể. Khi bệnh gan nghiêm trọng, do rối loạn chức năng ruột, vi khuẩn Gram âm trong ruột phát triển mạnh mẽ, sản sinh ra lượng lớn endotoxin, hấp thu endotoxin của ruột明显 tăng. Khi bị gan nhiễm mỡ, do tình trạng miễn dịch của bệnh nhân tương đối yếu, chức năng hệ thống reticuloendothelial gan giảm, không thể tiêu diệt hoàn toàn endotoxin được hấp thu lại từ hệ tiêu hóa. Nếu có sự kết hợp với nhiễm trùng, tình trạng này sẽ trở nên nghiêm trọng hơn. Khi bệnh gan nghiêm trọng, do chức năng giải độc của tế bào gan giảm, do đó endotoxin được hấp thu từ ruột có thể vào tuần hoàn thể chất qua gan hoặc hệ thống mạch máu phụ. ETM còn có thể加重 tổn thương gan,二者相互 ảnh hưởng, tạo ra vòng lặp ác tính. Endotoxin có tác dụng độc tính rõ rệt đối với thận, có thể gây co thắt mạnh mẽ các mạch máu trong thận, tái phân phối máu trong thận, giảm lưu lượng máu ở vỏ thận, giảm RBF và GFR, dẫn đến suy thận và tăng nồng độ nitrit trong máu.

　　3và rối loạn cân bằng chất kích thích mạch máu và hormone. Rối loạn cân bằng sự sản xuất chất kích thích mạch máu và một số hormone dẫn đến co mạch trong thận. Các chất này主要包括:

　　)1) renin-angiotensin-Hệ thống aldosterone (RAAS): RAAS đã được coi là một hệ thống điều chỉnh quan trọng điều chỉnh lưu lượng máu thận và sự ổn định nội môi trong tình trạng sinh lý và bệnh lý trong một thời gian dài. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy, bệnh nhân suy gan mãn tính晚期 bị HRS, mức renin và aldosterone trong血浆 tăng lên. Mekhân chế này liên quan đến việc giảm thể tích máu có hiệu quả ở bệnh nhân suy gan mãn tính晚期 và kích thích tăng tiết renin, dẫn đến tăng mức angiotensin và aldosterone, cũng liên quan đến việc giảm substrates của renin dẫn đến giảm angiotensin, sau đó làm tổn thương cơ chế phản hồi âm bình thường, renin được tiết liên tục. Khi bệnh nhân suy gan mãn tính sử dụng thuốc ức chế thụ thể beta, mặc dù có thể giảm hoạt tính renin, nhưng do lượng máu tâm trương giảm mà ảnh hưởng đến điều chỉnh máu thận, có thể gây giảm RBF; khi điều trị bằng chất ức chế men chuyển đổi enzym angiotensin, bệnh nhân có hoạt tính RAAS cao có thể giảm huyết áp rõ rệt, trong khi bệnh nhân có hoạt tính thấp thì giảm huyết áp không rõ rệt. Do đó, khi sử dụng các loại thuốc này để điều trị suy gan mãn tính, cần chú ý đến các vấn đề trên.

　　)2) prostaglandin (PG): Khi chức năng gan bị tổn thương nghiêm trọng, sự rối loạn chuyển hóa prostaglandin trong cơ thể bệnh nhân đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của HRS. PG là sản phẩm chuyển hóa của axit arachidonic, là một nhóm chất có nhiều hoạt tính sinh lý. Trong đó PGE2và PGA2và PGI2) có tác dụng giãn mạch, PGF2a và thromboxan (TXA2) có tác dụng co mạch. Thromboxan B (TXB2) là TXA2phản ứng thủy phân, TXB trong nước tiểu khi bị HRS2tăng lên. Các bệnh nhân suy gan mãn tính, bất kể có积水 không, thận của họ có PGE2sự tổng hợp giảm rõ rệt, trong nước tiểu có PGI2giảm, TXB2Tăng lên. Metabolit舒血管 và co mạch của axit arachidonic trong cơ chế bệnh sinh của HRS có vai trò quan trọng, có thể gây co mạch động mạch thận, thiếu máu tổ chức thận.

　　)3) Kinase giải phóng-Hệ thống kinin (K-KS): Kinase thận được tổng hợp bởi tế bào远端 thận, sau đó được giải phóng vào ống nhỏ và tuần hoàn máu. Khi gan bị xơ gan, nồng độ prokinase và bradykinin giảm, trong bệnh HRS ngoài sự thay đổi trên, nồng độ kinase tiểu đường cũng giảm, các yếu tố này cũng đóng vai trò quan trọng trong bệnh HRS.

　　)4) Nghiệp chất thần kinh giả: Khi gan bị xơ gan, mức độ axit amin芳香 trong máu của bệnh nhân tăng lên, thông qua phản ứng脱羧 và hydroxyl hóa không đặc hiệu để tạo ra phenylethylamine và hexamethyleneglycol, những nghiệp chất thần kinh giả này có thể cạnh tranh kết hợp với nghiệp chất thần kinh thật và norepinephrine, ngăn chặn truyền dẫn thần kinh giao cảm bình thường, gây giãn mạch, rẽ tĩnh mạch xung quanh, làm giảm thể tích máu có hiệu quả của thận, dẫn đến suy thận.

　　)5) Tác dụng của natriuretic心房 (ANP, ANP): ANP được giải phóng vào máu bởi tế bào cơ tim tâm房, sau đó bị phân hủy ở gan, thận, phổi và các cơ quan khác. ANP có tác dụng giảm huyết áp, tăng GFR và thải natri, nhưng không gây tăng持续性 RBF. Ngoài ra, ANP còn có thể giảm mức độ renin và aldosterone trong血浆. Khi gan bị tổn thương nghiêm trọng, sẽ ảnh hưởng đến mức độ ANP trong血浆. Giảm tiết ANP trong gan xơ gan liên quan đến缺陷 điều chỉnh natri thận của thận, và giảm tương đối còn có thể liên quan đến giảm thể tích máu có hiệu quả dẫn đến giảm áp lực tâm房 và áp lực tĩnh mạch lớn. Mặc dù có sự khác biệt trong báo cáo mức độ ANP trong tuần hoàn của bệnh nhân gan mất bù, nhưng khi xuất hiện HRS, mức độ ANP trong máu đều giảm rõ ràng.6) Tác dụng của renin小球 (GP): GP là một phân tử có khối lượng phân tử nhỏ hơn500D của glucoside, được gan tiết ra, có tác dụng giảm sức căng mạch vào ballon nhỏ động mạch thận và mở rộng nó, có thể làm tăng GFR, nhưng không gây tăng huyết áp toàn thân. Khi suy gan chức năng nghiêm trọng, hoạt tính GP giảm rõ ràng. Điều này có thể liên quan đến việc giảm sự tổng hợp GP của gan. Với sự nặng thêm của suy gan chức năng, sản xuất GP giảm rõ ràng, GFR giảm nhanh chóng, do đó có thể gây ra bệnh HRS.

　　Ngoài ra,肽 có tác dụng giãn mạch hoạt tính (VIP) có thể liên quan đến bệnh HRS. Nồng độ hormone antidiuretic (ADH) tăng cũng có một mối quan hệ nhất định với việc giảm tiểu tiện của HRS.

　　4、Các yếu tố khác có báo cáo rằng khi gan bị xơ gan, bilirubin trong máu có thể gây co thắt mạch máu thận. Tăng áp lực mạch chủ gan và hình thành dịch màng bụng có thể làm tăng áp lực trong ổ bụng và áp lực tĩnh mạch thận, có thể gây giảm lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận.

　　1、Suy chức năng gan：Gan tế bào bị tổn thương rộng rãi và nghiêm trọng, chức năng chuyển hóa của cơ thể bị rối loạn nghiêm trọng mà xuất hiện triệu chứng lâm sàng, gọi tắt là suy gan. Suy gan xảy ra trong nhiều quá trình bệnh lý gan nghiêm trọng, triệu chứng nguy hiểm, tiên lượng nhiều không tốt.

　　2、Chảy máu tiêu hóa:Rối loạn chức năng gan có thể gây ra rối loạn chức năng đông máu, gây chảy máu tiêu hóa, phân loại thành chảy máu tiêu hóa trên và chảy máu tiêu hóa dưới. Chảy máu tiêu hóa trên là chảy máu ở các部位 tiêu hóa trên屈氏 gân bao gồm thực quản, dạ dày và tá tràng. Chảy máu tiêu hóa dưới là chảy máu ở các部位 tiêu hóa dưới屈氏 gân, bao gồm ruột non, ruột già và trực tràng.

　　3、感染：肝肾综合征患者，多免疫力差，容易引起细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。

　　4、高血钾：肝肾功能不全者容易发生，高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。

　　Do hội chứng gan-thận rất khó điều trị, vì vậy việc điều trị tích cực bệnh gan nguyên phát, ngăn chặn sự tiến triển thành hội chứng gan-thận là rất quan trọng. Biện pháp phòng ngừa cơ bản nhất là cải thiện tổn thương gan, tăng cường liệu pháp hỗ trợ dinh dưỡng, cấm rượu và sử dụng thuốc có hại cho gan, sử dụng thuốc bảo vệ gan hợp lý. Trong quá trình điều trị, cần防止 để đạt được mục tiêu nào đó mà gây rối loạn động lực học tuần hoàn thể chất. Ví dụ, trong điều trị lợi niệu cần防止 giảm thể tích máu tuần hoàn; khi thực hiện chọc dò màng bụng để rút dịch thì cần chú ý điều trị tăng thể tích; khi phát hiện rối loạn điện giải cần kịp thời điều chỉnh; khi phát hiện nhiễm trùng hợp đồng cần sử dụng kháng sinh sớm. Mặc dù việc phòng ngừa sự xuất hiện của hội chứng gan-thận vẫn rất khó khăn, nhưng trong điều trị bệnh gan mãn tính, cần ngăn chặn sự giảm thể tích máu tuần hoàn do bất kỳ nguyên nhân nào, điều chỉnh bất thường động lực học máu thận, có ý nghĩa tích cực trong việc ngăn chặn sự xuất hiện của hội chứng gan-thận.

　　I. Xét nghiệm lâm sàng

　　Các đặc điểm xét nghiệm lâm sàng của hội chứng gan-thận như sau:

　　1、Sự giảm lượng nước tiểu này thường khá nghiêm trọng, đôi khi nhẹ, lượng nước tiểu hàng ngày

　　2、Nồng độ nitơ urê trong nước tiểu thấp hơn10mEq/L, nước tiểu có thể hoàn toàn không có Na.

　　3、Bệnh nhân thiếu máu nitơ không thể loại bỏ tải nước hiệu quả, đặc biệt là khi thiếu điều trị lợi niệu cung cấp tải nước, thiếu máu nitơ sẽ tăng dần.

　　4、Tỷ lệ thải Na qua lọc thấp hơn1%, tức là chức năng ống thận là bình thường, có thể hấp thu Na.

　　5、Nồng độ pH nước tiểu thường có tính axit, trừ khi ở bệnh nhân nhiễm toan base.

　　6、Có thể có một lượng protein nhỏ trong nước tiểu, sự xuất hiện của protein niệu không phải là dấu hiệu của tổn thương thận nghiêm trọng.

　　7、Nồng độ creatinin máu tăng lên, nồng độ creatinin máu tăng lên một cách tiến triển, nhưng rất ít đạt đến mức cao, ở bệnh nhân suy giảm cơ bắp rõ ràng, creatinin máu là một phương tiện kiểm tra phản ánh hiệu suất lọc cầu thận kém, theo thời gian, nồng độ creatinin máu tăng lên một cách tiến triển, bệnh nhân thường đạt đến10mg/dl trước khi chết.

　　8、Thiếu cân base-acid trong bệnh gan mãn tính kèm theo ascites phổ biến nhất là nhiễm toan base hô hấp, có khi sử dụng thuốc lợi niệu để kiểm soát ascites, có thể dẫn đến nhiễm toan base low clorua, nhiễm toan base nặng tiến triển liên tục có thể gây tổn thương cơ chế tiết amoniac của thận, làm amoniac trở lại gan, gây ra bệnh não gan, hội chứng gan-thận với nhiễm toan azota máu do suy thận gây ra nhiễm toan anion lỗ hổng điển hình, có thể xảy ra cùng với nhiễm toan base chuyển hóa, nhiễm toan base hô hấp (nhiễm toan base ba重).

　　Hai, các xét nghiệm hỗ trợ khác

　　Bệnh nhân hội chứng gan thận có thể không có tổn thương thận rõ ràng, nhưng cũng có tài liệu mô tả tổn thương thận cầu liên quan đến gan nhiễm mỡ, những tổn thương này từng được coi là có thể liên quan đến hội chứng gan thận.

　　1、 các báo cáo sớm nhất về tổn thương thận cầu liên quan đến gan nhiễm mỡ từ kiểm tra giải phẫu tử thi, từ1965năm, đã có báo cáo về sự thay đổi của thận cầu ở bệnh nhân gan nhiễm mỡ từ sinh thiết thận.

　　Sự thay đổi dưới kính ánh sáng chủ yếu là sự硬化 của thận cầu, màng bazơ dày hơn, màng mao mạch dày hơn, có khi tăng tế bào, từ đó đã đề xuất thuật ngữ bệnh硬化 thận cầu gan, sự thay đổi của thận cầu dưới kính ánh sáng rất đa dạng, bao gồm sự增生 của màng bao quanh thận cầu, viêm thận cầu màng, viêm thận cầu màng增生, viêm thận cầu增生 lan tỏa và viêm thận cầu hình lưỡi liềm, mức độ bệnh từ không có đến sự thay đổi硬化.

　　2、 kiểm tra sinh thiết thận miễn dịch荧光 phát hiện IgA kèm theo và không kèm theo bổ thể tích tụ, IgA chủ yếu tích tụ ở màng bao quanh thận cầu, đặc biệt là bệnh nhân gan nhiễm mỡ do rượu, ngoài IgA tích tụ ở màng bao quanh thận cầu, màng mao mạch của thận cầu cũng phát hiện thấy sự tích tụ của kháng thể.

　　3、 các nghiên cứu báo cáo về cấu trúc siêu vi mô cho thấy, bệnh nhân gan nhiễm mỡ có sự thay đổi bất thường của thận dưới kính điện tử, bao gồm màng bazơ dày hơn, tăng基质 của thận cầu, màng bazơ của mao mạch và màng bao quanh thận cầu đều có sự tích tụ vật chất electron mật, chủ yếu thấy được ở khu vực màng bao quanh thận cầu có hạt đen không đều được bao bọc bởi một vòng rõ ràng.

　　Một, ăn uống

　　1、 nên ăn uống: Thực phẩm dễ tiêu hóa, rau tươi và trái cây适量, uống nước适量, kiểm soát lượng protein cao (như thịt nạc, sữa, trứng v.v.), đậu hà, đậu hột, đậu lăng có thể lợi niệu, canh đậu đỏ, canh đậu đen, canh đậu xanh, uống thêm đường, thanh nhiệt lợi niệu. Hỗn hợp mật ong, chuối, táo tươi, su su, thịt óc chó, hạt黑白 hắc, có thể nhuận tràng thông tiện, tất cả các loại thực phẩm này đều có thể phối hợp với thuốc, sử dụng thường xuyên.

　　2、 không nên ăn uống: Tránh ăn uống rượu và thực phẩm cay nóng, ăn ít thực phẩm béo và thực phẩm chứa nhiều protein động vật (như thịt mỡ, tôm, cua v.v.), tránh ăn đậu và các sản phẩm từ đậu (như đậu hũ, mầm đậu, bột đậu v.v.).

　　Hai, canh thận dê mẫu tử tử

　　Nguyên liệu: thận dê2củ dương kim15gam, mẫu tử tử6gam.

　　Cách làm: Mở thận dê, gỡ mỡ da, rửa sạch, thái lát. Dùng dương kim, mẫu tử tử rửa sạch. Đặt tất cả nguyên liệu vào chén hầm, thêm nước sôi适量, hầm bằng lửa nhỏ.1giờ, ăn kèm gia vị.

　　Ba, canh củ khổ qua đậu tương mè

　　Nguyên liệu: củ khổ qua khô25gam, đậu tương15gam, hạt mè25gam, hạt sen20 gam, đường trắng ít.

　　Cách làm: Đặt tất cả4vị cùng vào nồi, thêm nước适量, hầm chín, thêm đường trắng là xong. Mỗi ngày1liều, sử dụng liên tục5liều là1lần điều trị.

　　Bốn, canh đậu hà lợn

　　Nguyên liệu: đậu hà là250 gam, thận lợn1Phụ, ý dĩ9gam, Hoàng kỳ9gam, Yam9gam, nấm linh chi5cốc.10chén.

　　Cách làm: Rửa sạch nguyên liệu, đu đủ gọt vỏ và lột ruột, thái thành khối. Nấm linh chi bỏ đỉa. Gan lợn cắt đôi, loại bỏ phần màu trắng, thái thành lát, rửa sạch sau đó đun qua nước sôi. Đổ nước鸡汤 vào nồi, đun nóng, trước tiên cho gừng và葱, sau đó cho yến mạch, hoàng kỳ và đu đủ vào, đun sôi bằng lửa vừa.40 phút, sau đó cho gan lợn, nấm linh chi và Yam vào, đun sôi rồi đun thêm một lát, nêm gia vị cho vừa miệng.

　　一、 điều trị

　　Bệnh HRS本身 không có phương pháp điều trị đặc biệt, chủ yếu là điều trị triệu chứng, do suy gan nghiêm trọng là cơ sở gây ra HRS, cải thiện chức năng gan là tiền đề để phục hồi hội chứng gan thận, vì vậy nên điều trị bệnh gan trước tiên, đối với bệnh nhân HRS nên tích cực chọn các biện pháp điều trị cải thiện chức năng gan hiệu quả, điều này có ý nghĩa rất lớn trong việc phòng ngừa và điều trị suy thận chức năng, về suy thận nên điều trị từ các mặt sau.

　　1、 phòng ngừa nguyên nhân gây suy thận:Chủ yếu phòng ngừa và điều trị xuất huyết tiêu hóa, tránh lợi tiểu quá liều và rửa bụng nhiều lần, phòng ngừa nhiễm trùng, sử dụng thận trọng thuốc độc tính với thận như kanamycin, gentamicin, v.v., phòng ngừa rối loạn điện giải, bệnh não gan, huyết áp thấp và các nguyên nhân và biến chứng khác.

　　2、 liệu pháp hỗ trợ chung:Giới hạn thích hợp lượng chất lỏng, điều chỉnh rối loạn điện giải, protein thấp và đường cao, cung cấp thực phẩm giàu calo, tránh sử dụng thuốc giảm lưu lượng máu thận như norepinephrine.

　　3、 điều trị đặc hiệu

　　)1) điều trị tăng thể tích: có ý kiến cho rằng thể tích máu của bệnh nhân suy thận chức năng cao hơn bình thường, hiệu quả điều trị tăng thể tích không tốt, và dễ诱发 vỡ tĩnh mạch thực quản và phù phổi, đề xuất cấm sử dụng, nhưng đối với bệnh nhân loại thấp lưu lượng cao cản trở, sau khi điều trị tăng thể tích, có thể cải thiện tạm thời chức năng thận, tăng lượng nước tiểu, nhưng không nhất thiết đều có thể kéo dài thời gian sống, vì vậy, đối với các yếu tố gây giảm thể tích máu như lợi tiểu quá liều, lượng nước tiểu nhiều hoặc nhiều lần, xuất huyết, thiếu nước, v.v., hoặc bệnh nhân có động học tuần hoàn thấp lưu lượng cao cản trở, có thể sử dụng điều trị tăng thể tích, thường có thể sử dụng dextran, albumin,血浆, máu toàn bộ hoặc lọc và tái hồi输 thể tích dịch bụng.

　　)2) thuốc hoạt tính tuần hoàn động mạch cải thiện lưu lượng máu thận:

　　① Octapeptide vasopressin (hoặc phenylalanine vasopressin): là một loại thuốc hoạt tính tuần hoàn động mạch có thể điều chỉnh và cải thiện rối loạn động học tuần hoàn, có thể giảm阻力 động mạch thận, tăng lưu lượng máu vỏ thận, tăng tốc độ lọc cầu thận, bắt đầu có thể sử dụng liều lượng nhỏ 0.001?/phút, khi huyết áp động mạch tăng lên 0.67kPa(5mmHg) trở lên, có thể làm tăng lưu lượng máu thận và lưu lượng máu vỏ thận, thường được coi là phù hợp với bệnh nhân suy thận chức năng có huyết áp thấp.

　　② Metaramin: là thuốc hoạt tính tuần hoàn động mạch để tăng huyết áp toàn thân, sử dụng ngắn hạn có thể tăng lượng nước tiểu, nhưng không có ảnh hưởng đến lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận,持续性 tiêm tĩnh mạch metaramin200～1000μg/phút, làm cho huyết áp tăng lên so với trước điều trị4kPa(30～40mmHg), có thể làm tăng lượng nước tiểu, lượng natri bài tiết, tỷ lệ lọc creatinin, tỷ lệ lọc ammoni metan尿酸 cải thiện, phù hợp với bệnh nhân suy thận chức năng loại tăng lưu lượng thấp cản trở, có thể điều chỉnh tăng lưu lượng bài tiết, giảm động-Tách分流, để máu không chảy rời vào các部位 khác của cơ thể, do đó lượng máu đến thận tăng lên, chức năng thận cải thiện.

　　③ Dopamine: Độ nhanh truyền dopamine, kích thích thụ thể beta tim, và có tác dụng kích thích thụ thể dopamine ở mạch máu tim, ruột và mạch máu mạc ruột, biểu hiện bằng tăng co cơ tim và lượng máu thải ra tim, giãn mạch máu thận, tăng lưu lượng máu thận, giảm hoạt tính renin血浆, nhưng không có cải thiện rõ ràng đối với tốc độ lọc cầu thận, lượng nước tiểu và lượng natri thải ra, do đó hiệu quả của nó vẫn chưa được xác định.

　　④ Prostaglandin A1：Là một chất giãn mạch mạnh, có thể giải quyết co thắt mạch máu thận, tăng lưu lượng máu血浆 thận và tốc độ lọc cầu thận, tăng lượng nước tiểu thải ra natri, nhưng không có ảnh hưởng rõ ràng đến lưu lượng máu血浆 thận, tốc độ lọc cầu thận, lượng nước tiểu và lượng natri thải ra.1μg/(kg·min), có thể gây hạ huyết áp.

　　Ngoài ra, còn có phenylbenzamine (phenoxazepine), nó là một chất ức chế thụ thể alpha, có thể làm giãn mạch máu thận, tăng lưu lượng máu血浆 thận, nhưng ảnh hưởng đến tốc độ lọc cầu thận nhỏ, các chất khác như acetylcholine, phenothiazine, opium, aminophylline, mannitol, angiotensin và epinephrine, đều không có hiệu quả rõ ràng và có một số tác dụng phụ.

　　⑤ Prostaglandin E1：50～200μg/lần thêm vào5％ dung dịch glucose300ml truyền chậm trong thời gian1～2tuần, có thể cải thiện co thắt mạch máu thận và giảm流速 của cầu thận trong hội chứng gan thận.

　　)3Chất trị liệu phòng ngừa nhiễm độc tố gan:

　　① Lêcithin:60% sirup lêcithin30ml/lần3lần/d, uống4tuần là một liệu trình, có tác dụng ức chế mạnh sự hình thành yếu tố hoạt hóa tiểu cầu nội sinh, có hiệu quả tốt trong việc phòng ngừa và điều trị bệnh nhiễm độc tố gan.

　　② Kháng thể đặc hiệu đối với yếu tố hoạt hóa tiểu cầu: như CV-3988WEB2170, BN52063đã bắt đầu được sử dụng trong lâm sàng.

　　)4Chặn kênh calci: Dùng cho bệnh gan mãn tính tiến triển, đặc biệt là khi có suy thận ít nước, thuốc thường dùng là verapamil40mg/lần3lần/d, uống, có thể cải thiện微循环 nhanh chóng, giảm đáng kể分流 trong gan, giúp cải thiện chức năng gan và thận.

　　)5Corticosteroid thận: Có báo cáo về hiệu quả điều trị suy thận chức năng bằng corticosteroid thận, điều này có thể do cải thiện chức năng gan, từ đó chức năng thận cũng được cải thiện, nhưng do số lượng bệnh nhân được theo dõi còn ít, có thể làm thử nghiệm điều trị khi các phương pháp điều trị khác đều không có hiệu quả.

　　)6Tiêm truyền dịch chất lỏng tách lọc từ nước tiểu: Trong những năm gần đây, việc sử dụng máy lọc siêu lọc (màng lọc mỏng hoặc màng lọc rỗng xương) để tách lọc nước tiểu nội tạng và truyền lại qua tĩnh mạch đã cho thấy hiệu quả trong việc loại bỏ lượng nước tiểu lớn, giúp bổ sung albumin máu, tăng cường áp suất thẩm thấu của血浆, tăng cường lượng lưu thông tuần hoàn hiệu quả, có hiệu quả nhất định trong việc điều trị nước tiểu mãn tính, hiệu quả của việc thải nước tiểu nhỏ nhiều lần khi bị bệnh gan mãn tính không chắc chắn, việc thải nước tiểu đơn thuần có thể làm mất nhiều protein, nặng thêm tình trạng thiếu protein, thường dẫn đến thiếu máu, hạ huyết áp đứng, nước tiểu lại hình thành, rò rỉ hoặc nhiễm trùng, đồng thời còn có nguy cơ gây ra bệnh não gan ở bệnh nhân gan mãn tính, phương pháp truyền dịch nước tiểu có thể thu hồi lượng protein lớn trong thời gian ngắn, không chỉ chi phí thấp hơn albumin y tế mà còn tránh được nhiều biến chứng của việc thải nước tiểu, truyền dịch nước tiểu giúp tăng cường áp suất thẩm thấu của血浆, có tác dụng mở rộng thể tích, cải thiện rõ ràng các triệu chứng.

　　① Phương pháp hồi输 nước tiểu thường dùng:

　　A. Phương pháp cô đặc ngoài cơ thể: Sau khi thải ra nước tiểu, qua bộ lọc cao lưu lượng, nước trong nước tiểu loại bỏ dưới dạng dung dịch siêu lọc, nước tiểu cô đặc lại được输 vào tĩnh mạch, phương pháp này áp dụng cho nước tiểu có hàm lượng protein thấp, phương pháp đơn giản, không cần tuần hoàn ngoài cơ thể.

　　B. Phương pháp cô đặc trong cơ thể: Nước tiểu thải ra không cần cô đặc, trực tiếp输 vào回路 tĩnh mạch, loại bỏ nước thông qua lọc máu hoặc lọc máu, nước tiểu tương đương với dung dịch thay thế, điều chỉnh tốc độ lọc siêu để duy trì cân bằng thể tích, phương pháp này áp dụng cho nước tiểu có hàm lượng protein cao, cần tuần hoàn ngoài cơ thể, xây dựng đường máu, heparin hóa, máy透析 và kỹ thuật lọc máu.

　　C. Thải máu bằng nước tiểu: Dẫn ống chọc màng bụng vào ống Y, kết nối theo phương pháp透析 đơn ống với回路 động-vein và máy透析, sử dụng nước tiểu thay thế máu để thực hiện透析 đơn ống, lưu lượng nước tiểu là200ml/phút, lưu lượng dịch透析 là500ml/phút, thời gian là2～5h/lần.

　　② Lưu ý khi hồi输 nước tiểu:

　　A. Việc hồi输 nước tiểu phải là dịch rò rỉ vô trùng, loại trừ dịch nhiễm trùng, dịch máu hoặc dịch ung thư.

　　B. Thực hiện nghiêm ngặt các quy trình vô trùng.

　　C. Khi输注腹水至静脉回路时， phải qua lưới lọc, ngăn ngừa tắc mạch.

　　D. Thêm lượng heparin thích hợp vào bình chứa nước tiểu, ngăn ngừa sự đông cứng.

　　E. Lưu ý cân bằng thể tích.

　　)7Quá trình lọc máu: Chọn bệnh nhân điều trị sớm, có hiệu quả nhất định trong việc điều chỉnh quá tải thể lỏng, tăng kali máu, tăng nitrit máu, tăng acid máu, cần chú ý đến các biến chứng như xuất huyết, hạ huyết áp, đối với những bệnh nhân có thể cải thiện chức năng gan, cũng nên điều trị透析 kịp thời để kéo dài cuộc sống, chờ chức năng gan phục hồi, như trong trường hợp bệnh gan độc tính, điều trị bằng thải máu (HP) cho bệnh não gan có thể cải thiện và phục hồi nhận thức của bệnh nhân ở mức độ khác nhau, chỉ định điều trị HP cho bệnh não gan chủ yếu là suy gan cấp tính, việc điều trị sớm có thể提高 tỷ lệ sống sót, cơ chế tác dụng được cho là HP đã loại bỏ một số chất gây bệnh não gan, như axit amin thơm, axit mật, mercaptan, chất trung phân tử, chất truyền dẫn thần kinh giả, Na-K-Chất ức chế ATPase, HP có thể gây giảm tiểu cầu và thiếu hụt yếu tố đông máu trong tuần hoàn máu, để giải quyết mâu thuẫn này, thường tiêm血小板 và血浆 đông lạnh trong quá trình thải máu, tần suất lý tưởng của HP được cho là mỗi12giờ1Thời gian phù hợp để các chất độc từ não chuyển sang máu trong bệnh não gan có thể được điều chỉnh, có người tưởng tượng rằng việc sử dụng liên tiếp máy lọc máu và máy thải máu có thể phát huy một phần tác dụng của gan nhân tạo, điều này cũng rất lý tưởng để điều trị suy thận cấp tính, do đó có thể mang lại hiệu quả tốt trong việc điều trị HRS.

　　)8) Gan nhân tạo mới: Thiết bị gan nhân tạo mới kết hợp血浆置换 và lọc máu, tăng tỷ lệ sống sót rõ ràng, thiết bị này phù hợp với bệnh nhân chờ ghép gan.

　　)9) Phẫu thuật ngoại khoa:

　　① Mổ吻合 mạch môn và mạch thận: Có báo cáo về trường hợp điều trị hội chứng gan thận bằng phương pháp吻合 mạch môn và mạch thận hoặc吻合 mạch thận mà hồi phục chức năng thận.

　　② Bụng-Chirurg phẫu thuật cổ động mạch, sau nhiều năm áp dụng lâm sàng, cho thấy hiệu quả tốt, sau khi thông mạch, chức năng thận rõ ràng cải thiện, bài tiết muối và nước rõ ràng tăng, lượng aldosterone, hoạt tính renin, norepinephrine và hormone antidiuretic trong máu cũng đồng thời giảm rõ ràng, biến chứng có sốt,凝血 trong lòng mạch lan tỏa (DIC), tắc nghẽn ống thông mạch, giảm kali máu, nhiễm trùng và rò rỉ dịch bụng, biến chứng hiếm gặp là xuất huyết tĩnh mạch phình, tắc ruột, phù phổi,栓 khí và气胸, phương pháp này có thể được chọn lọc áp dụng cho bệnh nhân dịch bụng, nhưng không thể được coi là phương pháp điều trị xác định cho hội chứng gan thận, trong những năm gần đây đã phát triển ống thông mạch mới có bơm (Đenver分流 và Cordis-Cánh van Hakim (cánh van giảm cơ hội tắc nghẽn), nhưng vẫn có nhiều biến chứng.

　　③ Ghép gan: Ghép gan nguyên vị thành công, bệnh nhân trở lại tinh thần rõ ràng, giảm lượng bilirubin trong máu, thời gian prothrombin trở về bình thường, lượng nước tiểu và lượng natri bài tiết tăng, lượng urea và creatinin trong máu giảm, tỷ lệ lọc creatinin tăng, chức năng gan hồi phục nhanh chóng, chức năng thận khoảng sau khi ghép gan2Tuần dần hồi phục, tiên lượng lâu dài phụ thuộc vào tình trạng sống sót của gan cấy ghép.

　　II. Tiên lượng

　　HRS thường gặp ở bệnh nhân xơ gan không còn khả năng bù trừ và bệnh gan nghiêm trọng, do đó thường có suy chức năng gan, khi HRS xuất hiện, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong rất cao, trung bình tuổi thọ sau khi xuất hiện tăng máu niệu chất đạm ít hơn6Tuần, bệnh nhân HRS có dấu hiệu suy giảm tiểu đêm, tăng máu niệu, giảm máu natri, tăng máu kali, giảm huyết áp, hôn mê sâu, hiếm có người sống sót, đa số tử vong do suy chức năng gan, xuất huyết đường tiêu hóa trên hoặc nhiễm trùng nghiêm trọng, một số tử vong do suy thận, một số người sống sót trước tiên có sự cải thiện chức năng gan, sau đó chức năng thận mới dần hồi phục, nếu sau khi điều trị bệnh gan có thể cải thiện nhanh chóng hoặc có thể tìm ra nguyên nhân gây suy thận và loại bỏ kịp thời, tiên lượng tốt hơn.