Síndrome hepatorenal

　　1. Causas de Doença

　　A síndrome hepatorenal (HRS) é comum em vários tipos de cirrose descompensada (especialmente cirrose pós-hepatite e cirrose alcoólica, entre outros), também pode ser vista em outras doenças hepáticas graves, como falência hepática aguda, hepatite viral grave, câncer hepático primário e secundário, hepatopatia gordurosa gestacional e outras lesões graves do tecido hepático. Muitos pacientes têm uma causa desencadeante, a mais comum sendo a hemorragia grave do trato gastrointestinal superior, a grande drenagem de ascite, diuréticos excessivos, cirurgia, infecção, diarreia, estado de estresse, entre outros. No entanto, alguns pacientes podem desenvolver HRS sem uma causa desencadeante clara.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　O mecanismo de desenvolvimento exato da HRS ainda não está completamente claro. Geralmente, acredita-se que seja devido à alteração hemodinâmica renal causada por disfunção hepática grave. Manifesta-se pela contração das artérias renais e分流 dentro do rim, resultando em redução do fluxo sanguíneo renal (RBF) e da taxa de filtração glomerular (GFR), levando à falência renal. Essas mudanças são mudanças funcionais, não lesões orgânicas. A respeito do mecanismo exato de alteração hemodinâmica renal da HRS, ainda não está claro. A maioria dos estudiosos acredita que não é causada por um único fator, e o processo patogênico pode estar relacionado à redução da capacidade circulatória eficaz, endotossemia, desequilíbrio de substâncias vasoativas e某些hormônios, etc.

　　1A disfunção de controle de volume sanguíneo geral durante a HRS é grave, resultando em redução da capacidade plasmática eficaz, que reflete neural e sistêmica através do sistema nervoso e fluido, causando contração das artérias renais e retenção renal de água e sódio. Em casos de doença hepática grave, devido ao sangramento digestivo superior, drenagem de grande quantidade de líquido peritoneal, diurética em grande quantidade e vômitos e diarreia graves, a capacidade circulatória eficaz pode diminuir abruptamente, resultando em redução do RBF e GFR significativa, desencadeando FARF. Durante a cirrose, a estabilidade autônoma do controle de volume é anormal, a regulação reflexa do fígado e rim do volume também é perturbada, através do mecanismo reflexivo de regulação de volume, provocando a excitação do nervo simpático que支配肾脏, resultando no aumento da renina-Aumento da secreção de angiotensina, contração das artérias renais,分流血液从皮质到髓质，导致肾皮质缺血，从而使RBF及GFR降低。Aumento da gênese de aldosterona, reabsorção aumentada de água e sódio pelos túbulos renais, juntamente com o aumento da secreção de hormônio antidiurético, causando séria retenção de água e sódio no rim, resultando no desenvolvimento de HRS.

　　2A endotossemia (endotoxemia, ETM) pode ser um importante fator desencadeante para a ocorrência de HRS em pacientes com doença hepática grave. Quando os pacientes com cirrose desenvolvem HRS, a taxa de positividade de endotoxina no sangue e no líquido peritoneal é muito alta, enquanto na ausência de HRS, a detecção de endotoxina geralmente é negativa. A endotoxina é uma componente de lipídio e polissacarídeo na parede celular de bactérias gram-negativas, que pode causar febre, disfunção vascular, queda da pressão arterial, ativação do complemento, reação de schwartzman, causar DIC, afetar a função imunológica do organismo. Em casos de doença hepática grave, devido à disfunção intestinal, a proliferação em grande quantidade de bactérias gram-negativas no intestino, a absorção de endotoxina pelo intestino aumenta significativamente. Durante a cirrose, devido ao estado imunológico relativamente baixo do paciente, a função do sistema retículo-endootelial hepático diminui, não podendo inativar completamente os endotoxinas reabsorvidos do trato gastrointestinal. Se houver infecção concomitante, essa condição se torna ainda mais grave. Em casos de doença hepática grave, devido à diminuição da função de desintoxicação das células hepáticas, os endotoxinas absorvidos pelo intestino podem entrar em grande quantidade no circuito circulatório sistêmico através do fígado ou do circuito colateral. A ETM também pode agravar o dano hepático, ambos se influenciando mutuamente, formando um ciclo vicioso. A endotoxina tem um efeito tóxico significativo no rim, podendo causar um forte contração das artérias renais, redistribuição do sangue renal, diminuição do fluxo sanguíneo cortical renal, redução do RBF e GFR, resultando em oligúria e azotemia.

　　3, vascular active substances and hormones imbalance The imbalance in the production of vascular active substances and certain hormones leads to vasoconstriction in the renal vessels. These substances mainly include:

　　)1) renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS): The RAAS has long been considered an important regulatory system for regulating renal blood flow and internal environment stability in physiological and pathological conditions. Clinical studies have shown that in patients with advanced liver cirrhosis and HRS, plasma renin and aldosterone levels are elevated. The mechanism is related to the decrease in effective blood volume in patients with advanced liver cirrhosis, which stimulates the increase in renin secretion, leading to increased levels of angiotensin and aldosterone. It is also related to the decrease in renin substrate, leading to a decrease in angiotensin, which subsequently damages the normal negative feedback mechanism, allowing renin to be continuously secreted. In the treatment of liver cirrhosis patients with beta-blockers, although it can reduce renin activity, it affects renal blood regulation due to reduced cardiac output, which can lead to a decrease in RBF; when treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors, the blood pressure of patients with increased RAAS activity can be significantly reduced, while the blood pressure of patients with low activity does not decrease significantly. Therefore, when using these drugs in liver cirrhosis, attention should be paid to the above issues.

　　)2) prostaglandin (PG): In cases of severe liver dysfunction, the metabolic disorder of prostaglandins in the patient's body plays an important role in the pathogenesis of HRS. PG is a metabolite of arachidonic acid, a group of substances with various physiological activities. Among them, PGE2, PGA2and PGI2) has a vasodilatory effect, PGF2a and thromboxane (TXA2) has a vasoconstrictive effect. Thromboxane B (TXB2) is TXA2hydrolysis products, and the content of TXB in urine during HRS2in patients with liver cirrhosis, regardless of whether there is ascites, the PGE in the kidneys2synthesis is significantly reduced, and the content of PGI in urine increases.2decrease, TXB2The increase in content. The imbalance between the vasodilator and vasoconstrictor metabolites of arachidonic acid plays an important role in the pathogenesis of HRS, which can lead to renal vascular spasm and ischemia of renal tissue.

　　)3)Quimotripsina liberadora-)Sistema de quimiotripsina-KS): A enzima quimotripsina renal é sintetizada pelas células tubulares distais dos rins e liberada para o lúmen tubular e circulação sanguínea. Durante a cirrose, os níveis de enzima quimotripsina primitiva e bradicinina são reduzidos, e durante a HRS, além das mudanças mencionadas acima, a enzima quimotripsina urinária também é reduzida, e esses fatores também desempenham um papel importante no desenvolvimento da HRS.

　　)4)Neurotransmissores falsos: Durante a cirrose, os níveis de aminoácidos aromáticos no sangue do paciente aumentam, resultando na formação de feniletilamina e octopamina por ação de descarboxilação e hidroxilação não específica. Esses neurotransmissores falsos podem competir com neurotransmissores verdadeiros e norepinefrina por ligação aos receptores, bloqueando a condução normal do nervo simpático, resultando em dilatação dos vasos sanguíneos pequenos, shunts vasculares periféricos, redução da capacidade de circulação sanguínea renal efetiva e falência renal.

　　)5)Ação da péptida natriurética atrial (ANP): A ANP é degradada após ser liberada pelas células musculares cardíacas auriculares no sangue, no fígado, rins e pulmões. A ANP tem o efeito de reduzir a pressão arterial, aumentar a taxa de filtração glomerular (GFR) e excretar sódio, mas não causar aumento contínuo do fluxo sanguíneo renal. Além disso, a ANP pode reduzir os níveis de renina e aldosterona no plasma. Quando o fígado é gravemente danificado, isso afeta necessariamente os níveis de ANP no plasma. A redução da secreção de ANP na cirrose está relacionada a uma deficiência na regulação do sódio nos rins, e sua redução relativa pode estar relacionada à redução da capacidade de circulação sanguínea efetiva, resultando em redução da pressão intraauricular e da pressão venosa das veias grandes. Embora os níveis de ANP no circulação de pacientes com cirrose descompensada sejam relatados de maneira diversificada, os níveis de ANP no sangue são significativamente reduzidos quando ocorre HRS.6)Ação da péptida vasoativa renal (GP): A GP é uma molécula com massa molecular menor que5A glicosídeo glucosídeo da 00D, secretada pelo fígado, tem o efeito de reduzir a tensão das artérias renais de entrada e dilatá-las, promovendo o aumento da taxa de filtração glomerular (GFR), mas não causar aumento da pressão arterial sistêmica. Em casos graves de falência hepática, a atividade da GP é significativamente reduzida. Isso pode estar relacionado à redução da síntese de GP pelo fígado. À medida que a falência hepática se agrava, a produção de GP diminui significativamente, resultando em uma queda abrupta da GFR, o que pode levar ao desenvolvimento da HRS.

　　Além disso, a péptida vasoativa intestinal (VIP) com efeito de dilatação vascular pode estar relacionada ao desenvolvimento da HRS. O aumento da hormona antidiurética (ADH) também tem uma relação com a oligúria da HRS. A pressão portal e a formação de ascite podem aumentar a pressão intraabdominal e a pressão venosa renal, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.

　　4Além disso, a péptida vasoativa intestinal (VIP) com efeito de dilatação vascular pode estar relacionada ao desenvolvimento da HRS. O aumento da hormona antidiurética (ADH) também tem uma relação com a oligúria da HRS. A pressão portal e a formação de ascite podem aumentar a pressão intraabdominal e a pressão venosa renal, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.

　　1、Falência da função hepática：Síndrome de falência hepática, um síndrome clínica que surge devido a lesões generalizadas e graves das células hepáticas e desordens graves da função metabólica do organismo, abreviada como falência hepática. A falência hepática ocorre em muitos processos de doenças hepáticas graves, com sintomas perigosos e prognosis geralmente ruim.

　　2、Hemorragia gastrointestinal:Anomalias na função hepática podem causar anormalidades na função de coagulação, resultando em hemorragia gastrointestinal, que se divide em hemorragia gastrointestinal superior e inferior. Hemorragia gastrointestinal superior refere-se à hemorragia no trato gastrointestinal superior, incluindo o esôfago, estômago e duodeno. Hemorragia gastrointestinal inferior refere-se à hemorragia no trato gastrointestinal inferior, incluindo o intestino delgado, cólon e reto.

　　3, Infecção:Os pacientes com síndrome hepatorenal geralmente têm imunidade fraca, são propensos a infecções bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias e outras, que podem causar reações inflamatórias locais e sistêmicas no corpo.

　　4, Hipercalemia：Os pacientes com insuficiência renal hepática e renal são propensos a desenvolver hipercalemia, a causa mais comum de hipercalemia é a insuficiência renal, manifestada principalmente por fraqueza, arritmias cardíacas e outros.

　　Devido à dificuldade do tratamento da síndrome hepatorenal, é particularmente importante tratar a doença hepática primária ativamente, evitar a progressão para a síndrome hepatorenal. A medida mais fundamental de prevenção é melhorar o dano hepático, fortalecer o tratamento de suporte nutricional, proibir o consumo de álcool e medicamentos que danificam o fígado, usar medicamentos protetores do fígado de maneira apropriada. No tratamento, evitar a desordem da dinâmica hemodinâmica do sistema circulatório para alcançar um objetivo específico. Como, no tratamento diurético, evitar a queda da capacidade circulatória efetiva; durante a punção peritoneal, prestar atenção ao tratamento de expansão de volume; ao encontrar desordens eletrolíticas, corrigi-las imediatamente; ao encontrar infecções concomitantes, usar antibióticos precocemente. Embora seja ainda difícil prevenir a ocorrência de síndrome hepatorenal, no tratamento da hepatite, deve-se evitar a queda da capacidade circulatória efetiva por qualquer motivo, corrigir a anormalidade da hemodinâmica renal, o que tem um significado positivo para prevenir a ocorrência de síndrome hepatorenal.

　　Primeiro, exame laboratorial

　　As características de exame laboratorial da síndrome hepatorenal são as seguintes:

　　1A oligúria é um sintoma que geralmente é grave, às vezes leve, a quantidade de urina diária

　　2A hipourinária está presente em muitos pacientes, o nível de urinária não chega a10mEq/L, a urina pode ser completamente isenta de sódio.

　　3Os pacientes com hiponatremia e síndrome hepatorenal não podem eliminar eficazmente a carga hídrica, especialmente quando a carga hídrica é fornecida sem tratamento diurético, a hiponatremia pode se agravar gradualmente.

　　4A fração de excreção de Na filtrado é inferior a1%, o que significa que a função tubular renal é normal e pode reabsorver Na.

　　5O valor de pH da urina geralmente é ácido, a menos que seja em pacientes com acidose metabólica.

　　6No urino pode haver uma quantidade mínima de proteínas, a presença de proteínas na urina não indica um agravamento da lesão renal.

　　7A concentração de creatinina no sangue aumenta, a concentração de creatinina no sangue aumenta progressivamente, mas raramente alcança um nível alto, nos pacientes com consumo muscular significativo, a creatinina no sangue é um método de teste que indica uma má função de filtração glomerular, à medida que o tempo passa, a concentração de creatinina no sangue aumenta progressivamente, os pacientes geralmente alcançam10mg/morrem antes de completar o dl.

　　8A desequilíbrio ácido-básico mais comum em pacientes com hepatite hepática e ascite é a acidose respiratória, às vezes usados diuréticos para controlar a ascite, que podem levar à acidose metabólica hipoclorídica, e a acidose metabólica grave pode progredir continuamente, danificar o mecanismo de secreção de amônia do rim, fazer a amônia retornar ao fígado, provocar encefalopatia hepática, e os pacientes com síndrome hepatorenal e anemia nitrogenada, devido à insuficiência renal, podem desenvolver acidose aniónica tipica (tripla desequilíbrio ácido-básico).

　　2. Outras exames complementares

　　Os pacientes com síndrome hepatorenal podem não ter lesões renais claras, mas também há descrições de lesões glomerulares relacionadas à cirrose hepática, essas lesões foram uma vez consideradas possivelmente relacionadas à síndrome hepatorenal.

　　1, os primeiros relatórios sobre lesões glomerulares relacionadas à cirrose hepática vieram de autópsia, desde1965ano, já havia relatórios de biópsia renal sobre as mudanças glomerulares em pacientes com cirrose hepática.

　　As mudanças no microscópio óptico são principalmente a sclerosis glomerular, espessamento da membrana basal, espessamento da parede capilar,偶尔细胞增多,因此提出了肝硬化性肾小球硬化症这一术语，肾小球光镜改变是多变的，包括肾小球系膜增生，膜性肾小球肾炎，膜增生性肾小球肾炎，弥漫增生性肾小球肾炎和新月体性肾小球肾炎，病变程度从无到硬化性改变。

　　2, a biópsia renal imunofluorescência revelou depósito de IgA com e sem complemento, IgA é depositado principalmente na área de membrana basal glomerular, especialmente nos pacientes com cirrose hepática alcoólica, além do depósito de IgA na membrana basal glomerular, também foram encontrados depósitos de anticorpos na parede capilar glomerular.

　　3, estudos de estrutura ultrafina mostram que os pacientes com cirrose hepática têm alterações anormais do rim sob o microscópio eletrônico, como espessamento da membrana basal, aumento da基质 glomerular, depósito de partículas eletricamente densas na membrana basal capilar e na membrana basal glomerular, e depósito de partículas irregulares pretas em áreas de membrana basal glomerular, principalmente envolvidas por faixas claras.

　　1. Alimentação

　　1, alimentos recomendados: Alimentos leves e fáceis de digerir, vegetais frescos e frutas em quantidade adequada, beber água em quantidade adequada, controle a ingestão de alimentos ricos em proteínas (como carnes magras, leite, ovos, etc.), melão,西瓜, cabaça podem diureticos, sopa de feijão vermelho, sopa de feijão preto, sopa de feijão verde, beber com açúcar, refrigerante. Mel, banana, pêra crua, rabanete, carne de castanheiro, sesame preto, podem lubrificar o intestino e facilitar o defecação, esses alimentos podem ser combinados com medicamentos, usados frequentemente.

　　2, alimentos não recomendados: Evite o consumo de álcool e alimentos picantes, consuma menos alimentos gordurosos e alimentos que contêm uma grande quantidade de proteínas animais (como carne gordurosa, camarão, caranguejo, etc.), evite o consumo de leguminosas e seus produtos (como tofu, germens de feijão, farinha de feijão, etc.).

　　2. Sopa de rim de ovelha com lignum officinale e schisandra

　　Ingredientes: rim de ovelha2unidades, lignum officinale15g, schisandra6g.

　　Modo de fazer: Abra o rim de ovelha, remova a gordura e limpe-o em fatias. Lignum officinale e schisandra são lavados separadamente. Coloque todos os ingredientes mencionados no recipiente de cozimento a vapor, adicione água fervente em quantidade adequada, cozinhe em fogo lento1horas, temperar e consumir.

　　3. Sopa de semente de lótus, dolichos e realgar

　　Ingredientes: riz glutinoso seco25g, dolichos15g, realgar25g, semente de lótus20g, um pouco de açúcar branco.

　　Modo de fazer: Coloque os ingredientes acima4gosto coado no fogão, adicione açúcar branco à gosto. Diariamente1dose, usar continuamente5dose é1um curso.

　　4. Sopa de ombro de melão

　　Ingredientes: melão250g, rimel de porco1Adjuvante, arroz glutinoso9gramas, astrágalo9gramas, yamai9gramas, cogumelos shiitake5unidades, caldo de galinha10copos.

　　Modo de fazer: lave os ingredientes, descasque e remova a polpa da melancia, cortando em pedaços. Retire o tecido branco dos rins de porco, cortando em fatias, lavando e fervendo em água fervente. Adicione o caldo de galinha à panela, aqueça, adicione os jengibre e o alho, adicione o yamai, o astrágalo e a melancia, cozinhando em fogo médio40 minutos, coloque a víscera de porco, os cogumelos shiitake e o yamai, cozinhe em fogo baixo até que fique pronto, adicione sal para ajustar o sabor.

　　一、tratamento

　　A HRS em si não tem tratamento especial, trata-se principalmente de tratamento sintomático. Em vista de que a doença hepática grave é a base para o desenvolvimento da HRS, a melhoria da função hepática é o pré-requisito para a recuperação da síndrome hepatorenal, portanto, deve-se primeiro tratar a doença hepática, para os pacientes com HRS, deve-se ativamente escolher várias medidas de tratamento eficazes para melhorar a função hepática, o que também é de grande importância para a prevenção e tratamento da falência renal funcional, quanto ao tratamento da falência renal, deve ser tratado de várias maneiras.

　　1、prevenção e tratamento das causas da falência renal:Principalmente para a prevenção e tratamento de hemorragia gastrointestinal, evitar a diurese em excesso e a drenagem abdominal em grandes quantidades várias vezes, prevenir infecções, usar com cautela medicamentos nefrotóxicos como kanamycin, gentamicin, etc., prevenir desordens eletrolíticas, encefalopatia hepática, hipotensão e outras causas desencadeantes e complicações.

　　2、terapia de suporte geral:Restrição adequada de líquidos, correção de desordens eletrolíticas, baixo proteínas e alto açúcar, dieta de alta caloria, evitar o uso de medicamentos que reduzem o fluxo sanguíneo renal, como norepinefrina, etc.

　　3、tratamento específico

　　)1) tratamento de expansão de volume: alguns acreditam que a capacidade plasmática dos pacientes com falência renal funcional é maior do que a normal, o efeito do tratamento de expansão de volume é ruim e pode诱发破裂 de veias esofágicas e edema pulmonar, é recomendado evitar seu uso, mas para pacientes com baixa perfusão e alta resistência, o tratamento de expansão de volume pode melhorar temporariamente a função renal, aumentar a urina, mas não necessariamente podem prolongar o tempo de sobrevida, portanto, para pacientes com fatores que reduzem a capacidade plasmática, como diuréticos em excesso, desidratação, perda de fluidos abdominal, hemorragia, etc., ou pacientes com disfunção hemodinâmica de baixa perfusão e alta resistência, pode usar o tratamento de expansão de volume, geralmente pode usar dextran, albumina, plasma, sangue inteiro ou filtragem e reinfusão de fluidos abdominais

　　)2) medicamento vasoativo que melhora o fluxo sanguíneo renal:

　　① Octapeptídeo pressor (ou phenylalanine pressor): é um medicamento vasoativo que pode corrigir e melhorar a disfunção hemodinâmica, pode reduzir a resistência vascular renal, aumentar o fluxo sanguíneo cortical renal, aumentar a taxa de filtração glomerular renal, pode usar pequenas doses de 0.001？/min, quando a pressão arterial arterial aumenta 0.67kPa(5mmHg) acima, pode aumentar o fluxo sanguíneo renal e o fluxo sanguíneo cortical renal, geralmente acreditado que é adequado para pacientes com falência renal funcional com hipotensão.

　　② Metaramin: é um medicamento vasoativo que aumenta a pressão arterial sistêmica, sua aplicação a curto prazo pode aumentar a urina, mas não afeta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, a aplicação contínua de metaramin por via venosa200～1000μg/min, levando a um aumento da pressão arterial em comparação com antes do tratamento4kPa(30～40mmHg), pode aumentar a urina, a excreção de sódio na urina, a taxa de eliminação de creatinina, e a taxa de eliminação de hipoclorito de amônia, melhorando assim os pacientes com falência renal funcional de tipo alta perfusão e baixa resistência, podendo corrigir a alta quantidade de excreção e reduzir-Drenagem venosa, que impede o fluxo sanguíneo de ser desviado para outras partes do corpo, aumentando assim o fluxo sanguíneo renal e melhorando a função renal.

　　③Dopamina: Infusão lenta de dopamina, estimula os receptores beta do coração, e tem um efeito estimulante nos receptores de dopamina dos vasos sanguíneos renais e mesentéricos, manifestando-se em aumento da contração cardíaca e da taxa de saída cardíaca, dilatação dos vasos renais, aumento do fluxo sanguíneo renal, redução da atividade da renina plasmática, mas não tem efeito significativo na taxa de filtração glomerular, volume urinário e excreção de sódio urinário, portanto, seu efeito terapêutico ainda não pode ser confirmado.

　　④Prostaglandina A1：É um vasodilatador forte, pode aliviar a vasoconstrução renal, aumentar o fluxo sanguíneo renal plasmático e a taxa de filtração glomerular, aumentar a excreção de sódio na urina, mas tem um efeito pequeno no fluxo sanguíneo renal plasmático,1μg/(kg·min), pode causar queda de pressão arterial.

　　Além disso, há fenilbenzamina (fenoxibenzamina), que é um antagonista do receptor alfa, pode dilatar os vasos renais, aumentar o fluxo sanguíneo renal plasmático, mas o efeito na taxa de filtração glomerular é pequeno, outros como acetilcolina, feniltolamina, opio, anfetamina, glicerol, angiotensina e epinefrina, etc., não têm efeito significativo, e têm certos efeitos colaterais.

　　⑤Prostaglandina E1：50～200μg/vezes adicionada a5％solução de glicose300ml lentamente infundida,1～2semana, pode melhorar a vasoconstrição renal e a redução da taxa de filtração glomerular no síndrome hepatorenal.

　　)3)Medicamentos para预防和 treat the endotoxemia:

　　①Sacarose:60％solução de sacarose lactosa,30ml/次，3次/d, por via oral,4semana por curso, com efeito significativo na inibição da geração endógena de PAF, eficaz no tratamento e prevenção da septicemia endotóxica na cirrose hepática.

　　②Antagonistas específicos do fator de ativação plaquetária: como CV-3988，WEB2170, BN52063já começaram a ser usados em clinica.

　　)4Bloqueadores de canais de cálcio: Apropriados para cirrose hepática progressiva, especialmente quando há insuficiência renal oligúrica, medicamentos comuns como verapamil.40mg/次，3次/d, por via oral, pode melhorar rapidamente o microcirculação, reduzir significativamente o shunt intra-hepático, melhorando assim a função hepática e renal.

　　)5Relataram-se casos de tratamento de insuficiência renal funcional com corticosteroides adrenais que obtiveram efeitos terapêuticos significativos, que pode ser devido à melhoria da função hepática, que, em seguida, melhorou a função renal. No entanto, devido ao número limitado de casos observados, pode ser usado como tratamento experimental quando outros tratamentos falharem.

　　)6A reinfusão venosa de ascite concentrada: Nos últimos anos, através de diálise peritoneal (membrana de diálise de platina ou fibra hueca), a ascite autoconcentrada é reinfundida venosamente, o que é eficaz para a eliminação de grande quantidade de ascite. A reinfusão de ascite pode suplementar a albúmina no sangue humano, aumentar a pressão oncótica plasmática, aumentar o volume circulante eficaz e ter um efeito terapêutico significativo no tratamento de ascite refratária. A eficácia da drenagem repetida de pequenas quantidades de ascite na cirrose hepática não é clara. A drenagem simples de ascite pode resultar na perda de uma quantidade significativa de proteínas, agravar a anemia hipoprotéica, frequentemente resultando em hipovolemia, hipotensão ortostática, recidiva de ascite, derrame ou infecção, etc. Além disso, há um risco de induzir encefalopatia hepática em pacientes com cirrose hepática. A terapia de reinfusão de ascite pode recuperar uma grande quantidade de proteínas em um curto período de tempo, não apenas é mais barata do que a albúmina farmacêutica, mas também pode evitar muitas complicações da drenagem de ascite. A reinfusão de ascite aumenta a pressão osmótica do plasma, desempenhando um papel no aumento do volume plasmático, melhorando significativamente os sintomas.

　　① Métodos comuns de reinfusão de ascite:

　　A. Método de concentração extracorpórea: após a liberação do ascite, passa pelo filtro de alta vazão, a água no ascite é removida na forma de ultrafiltração, o ascite concentrado é reintroduzido na veia, este método é aplicável a ascite com baixo teor de proteínas, o método é simples, não requer circulação extracorpórea.

　　B. Método de concentração intracorpórea: o ascite liberado não precisa ser concentrado, diretamente introduzido no circuito venoso, removendo a água através da diálise de sangue ou filtração de sangue, o ascite é equivalente ao líquido de substituição, ajustando a velocidade de ultrafiltração de acordo com a velocidade de infusão de ascite, mantendo o equilíbrio de volume, este método é aplicável a ascite com alto teor de proteínas, requer circulação extracorpórea, estabelecimento de via sanguínea, heparinização, diâmetro de diálise e certas técnicas de purificação do sangue.

　　C. Diálise de ascite: o cateter de punção peritoneal é conectado ao tubo Y, conectado ao circuito 'arteriovenoso' e o diâmetro de diálise de acordo com o método de diálise de uma agulha, usando ascite em vez de sangue para diálise de uma agulha, a vazão de ascite é200ml/min, a vazão do fluido de diálise é500ml/min, o tempo é2～5h/vez.

　　② Notas sobre o reinfusão de ascite:

　　A. O reinfusão de ascite deve ser um líquido extravascular estéril, exceto ascite infecciosa, hemática ou maligna.

　　B. Executar rigorosamente as operações estéreis.

　　C. Quando o ascite é introduzido no circuito venoso, deve passar pelo filtro, para evitar a embolia.

　　D. Adicionar uma quantidade apropriada de heparina no recipiente de ascite, para evitar a coagulação.

　　E. Prestar atenção ao equilíbrio de volume.

　　)7Tratamento de purificação do sangue: a aplicação precoce em casos de escolha pode ter um efeito terapêutico na correção da sobrecarga de fluidos corporais, hipercalemia, azotemia, acidose, a diálise de sangue deve prestar atenção aos complicações, como hemorragia, hipotensão, para aqueles que podem melhorar a função hepática, também deve ser tratado com diálise a tempo, para prolongar a vida, esperando a recuperação da função hepática, como a doença hepática tóxica, o tratamento de encefalopatia hepática por fluxo de sangue (HP) pode melhorar e recuperar a consciência do paciente em diferentes graus, a indicação principal do tratamento de encefalopatia hepática por HP é a falência hepática aguda, a aplicação precoce pode aumentar a taxa de sobrevida, acredita-se que o mecanismo de ação do HP é a remoção de algumas substâncias que causam encefalopatia hepática, como aminoácidos aromáticos, ácidos biliares, mercaptães, materiais de média molecular, neurotransmissores falsos, Na-K-Inibidores da ATP, HP pode causar anemia trombocitária e deficiência de fatores de coagulação no circulação sanguínea, para resolver essa contradição, geralmente injetam plaquetas e plasma congelado seco durante o fluxo, a frequência ideal de HP acredita que é a cada12hora1A tempo mais adequado para a transferência de substâncias tóxicas do cérebro para o fluxo sanguíneo no estado de encefalopatia hepática, alguém imaginou que a combinação de diálise de sangue e fluxo de sangue pode desempenhar um papel parcial de fígado artificial, o que também é um tratamento ideal para a insuficiência renal aguda, podendo ter um efeito melhor no tratamento de HRS.

　　)8) Novo fígado artificial: dispositivo de fígado artificial novo que combina troca de plasma e diálise sanguínea, que melhora significativamente a taxa de sobrevivência, este dispositivo é adequado para pacientes esperando por transplante hepático.

　　)9) Cirurgia a céu aberto:

　　① Anastomose venosa porta-renal ou veia renal esplênica: foram relatados casos de recuperação da função renal em pacientes com síndrome hepatorenal tratados com anastomose portal-renal ou veia renal esplênica.

　　② Abdominal-A cirurgia de drenagem venosa jugular, após anos de aplicação clínica, acredita-se que seja eficaz, após a drenagem, a função renal melhora significativamente, a excreção de sal e água aumenta significativamente, a aldosterona no sangue, a atividade da renina, a norepinefrina e a hormônio antidiurético também diminuem significativamente ao mesmo tempo, as complicações incluem febre, coagulação intravascular disseminada (DIC), obstrução da drenagem, hipocalcemia, infecção e drenagem de ascite, as complicações menos comuns incluem hemorragia varicosa, obstrução intestinal, edema pulmonar, embolia aérea e pneumotórax, este método pode ser aplicado selectivamente aos pacientes com ascite, mas não pode ser usado como um tratamento definitivo para a síndrome hepatorenal, nos últimos anos, desenvolveu-se um novo dreno com bomba (dreno Denver e Cordis-O válvula de ascite de Hakim (válvula de ascite de Hakim), pode reduzir a oportunidade de obstrução, mas ainda há muitos problemas concomitantes.

　　③ Transplante hepático: o transplante hepático in situ foi bem-sucedido, o paciente recupera a consciência, o nível de bilirrubina sanguínea diminui, o tempo de coagulação do fator VII da protrombina volta ao normal, a quantidade de urina e de sódio excretados aumenta, a concentração de ureia e creatinina no sangue diminui, a taxa de filtração de creatinina aumenta, a função hepática é restaurada rapidamente, a função renal é aproximadamente restaurada após o transplante.2A semana vai se recuperar gradualmente, e o prognóstico a longo prazo depende da sobrevivência do fígado transplantado.

　　Dois, prognóstico

　　O HRS geralmente ocorre em cirrose descompensada e doença hepática grave, portanto, geralmente há falência hepática, uma vez que o HRS apareça, o prognóstico é muito ruim, a taxa de mortalidade é muito alta, a média da vida após a ocorrência de anemia nitrogenada é menor do que6Na semana seguinte, os pacientes com HRS apresentam oligúria, anemia nitrogenada, hiponatremia, hiperkalemia, hipotensão, coma profundo, raramente sobreviventes, a maioria morre por falência hepática, hemorragia gastrointestinal superior ou infecção grave, alguns morrem por falência renal, alguns sobreviventes melhoram primeiro a função hepática, e a função renal é gradualmente restaurada, se a doença hepática puder ser rapidamente melhorada após o tratamento, ou se puder encontrar a causa da falência renal e removê-la a tempo, o prognóstico é bom.