Syndrome hépatorenal

　　1. Causes de la maladie

　　L'insuffisance hépatorenale syndrome (HRS) est fréquent dans divers types de cirrhose décompensée (en particulier la cirrhose post-hépatite, la cirrhose alcoolique, etc.), et peut également survenir dans d'autres maladies graves du foie, telles que l'insuffisance hépatique fulminante, l'hépatite virale grave, le cancer hépatique primaire et secondaire, la lipomégalie gravidique et d'autres lésions graves de la substance hépatique. Les patients ont souvent des facteurs déclenchants, les plus courants étant les hémorragies massives gastro-entériques, la décharge abondante de péricarde, l'hypersalure, les opérations chirurgicales, les infections, la diarrhée, les états de stress, etc. Mais certains patients peuvent développer HRS sans facteurs déclenchants évidents.

　　Deuxièmement, mécanisme de pathogénie

　　Le mécanisme pathogénique précis de l'HRS n'est pas encore pleinement compris. Il est généralement admis que cela est principalement dû à des changements hémodynamiques rénaux graves causés par une fonction hépatique sévère. Cela se manifeste par une contraction des vaisseaux rénaux et une分流 interne, ce qui réduit le flux sanguin rénal (RBF) et la filtration glomérulaire (GFR), entraînant ainsi une insuffisance rénale. Ces changements sont des changements fonctionnels而非dommages organiques. Concernant le mécanisme précis de la modification hémodynamique rénale de l'HRS, il n'est pas encore clair. La plupart des chercheurs pensent que cela n'est pas dû à un seul facteur, et que les étapes de la maladie peuvent être liées à une réduction de la capacité plasmatique effective, à l'endotoxémie, à l'imbalance des substances vasoactives et à certains hormones, etc.

　　1、 dysfonction de contrôle de la capacité plasmatique sévère pendant l'HRS, entraînant une réduction de la capacité plasmatique effective, provoquant une contraction réflexe des vaisseaux sanguins rénaux et une rétention hydrique et sodium rénale par le système neuroendocrinien. Si, lors des maladies graves du foie, la perte de sang par hémorragie gastro-entérique, l'évacuation massive de l'eau dans l'abdomen, l'utilisation massive de diurétiques et des vomissements et des diarrhées sévères entraîne une réduction aiguë de la capacité plasmatique effective, entraînant une réduction de la RBF et une réduction marquée de la GFR, provoquant ainsi l'apparition de FARF. Lors de la cirrhose, l'autorégulation de la capacité plasmatique est anormale, et les réflexes hépatorenaux de régulation de la capacité sont également altérés, provoquant une excitation du système nerveux sympathique régissant les reins par le mécanisme de réflexion de régulation de la capacité, entraînant ainsi une augmentation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE).-L'augmentation de la sécrétion d'angiotensine entraîne une contraction des vaisseaux sanguins rénaux, un分流 du sang de la corticale vers la médullaire, une ischémie de la corticale rénale, ce qui réduit la RBF et la GFR. L'augmentation de la production d'aldoستéronne entraîne une augmentation de la réabsorption de l'eau et du sodium dans les tubules rénaux, ajoutée à l'augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique, ce qui entraîne une rétention sévère de l'eau et du sodium dans les reins, entraînant ainsi l'apparition du syndrome de rétention hydrique et sodium (HRS).

　　2L'endotoxémie (endotoxemia, ETM) peut être un facteur important dans l'apparition de la syndrome de rétention hydrique et sodium (HRS) chez les patients souffrant de maladies graves du foie. Lorsque le syndrome de rétention hydrique et sodium apparaît chez les patients atteints de cirrhose, la fréquence de positivité des endotoxines dans le sang et la cavité péritonéale est très élevée, tandis que la détection des endotoxines est généralement négative sans syndrome de rétention hydrique et sodium. Les endotoxines sont des composants lipidiques et polysaccharidiques de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif, qui peuvent causer de la fièvre, des troubles de la vasoconstriction, une hypotension, l'activation du complément, la réaction de schwartzman, la coagulation intravasculaire disseminée (DIC), et affecter la fonction immunitaire de l'organisme. Lorsque les maladies graves du foie sont graves, en raison de la désorder fonctionnelle intestinale, une prolifération massive de bactéries à Gram négatif dans l'intestin produit une grande quantité d'endotoxines, et l'absorption des endotoxines par l'intestin augmente considérablement. Lors de la cirrhose, en raison de l'état immunitaire relativement faible du patient, la fonction du système reticulo-endothélial du foie est réduite, et les endotoxines réabsorbées à partir du tube digestif ne peuvent pas être détruites complètement. Si une infection se développe, cette situation s'aggrave davantage. Lorsque les maladies graves du foie sont graves, en raison de la réduction de la fonction de détoxication des cellules hépatiques, les endotoxines absorbées par l'intestin peuvent entrer en grand nombre dans la circulation systémique par le foie ou le circuit collatéral. L'ETM peut également aggraver les lésions hépatiques, et les deux ont un effet réciproque, créant un cercle vicieux. Les endotoxines ont une action toxique sur les reins, pouvant entraîner un rétrécissement sévère des vaisseaux sanguins rénaux, une redistribution du sang rénal, une réduction du flux sanguin corticale, une réduction de la RBF et de la GFR, ce qui entraîne une oligurie et une azotémie.

　　3、substances vasoactives et hormones déséquilibre La production déséquilibrée des substances vasoactives et de certains hormones entraîne un rétrécissement des vaisseaux rénaux. Ces substances principalement incluent :

　　)1) rénine-de l'angiotensine-système aldostérone (RAAS) : Le système RAAS a été considéré depuis longtemps comme un système régulateur important régulant le flux sanguin rénal et l'équilibre intérieur sous des conditions physiologiques et pathologiques. Les études cliniques ont montré que chez les patients atteints de HRS à stade avancé de cirrhose hépatique, les concentrations plasmatiques de rénine et d'aldostérone augmentent. Le mécanisme est lié à la diminution de la capacité plasmatique effective chez les patients atteints de cirrhose hépatique avancée, ce qui stimule la sécrétion de rénine, entraînant une augmentation de l'angiotensine et de l'aldostérone, et également à la réduction de l'substrat de rénine, ce qui réduit l'angiotensine, puis endommage le mécanisme de feedback négatif normal, permettant à la rénine de sécréter de manière continue. Les patients atteints de cirrhose hépatique traités par des bêta-bloquants, bien que réduisant l'activité de la rénine, affectent la régulation du flux sanguin rénal en raison de la réduction du volume de pompage cardiaque, ce qui peut entraîner une diminution du flux sanguin rénal; lors du traitement par des inhibiteurs de la conversion de l'angiotensine, la tension artérielle des patients avec une activité élevée du système RAAS peut diminuer considérablement, tandis que la tension artérielle des patients avec une activité faible ne diminue pas considérablement. Par conséquent, il est nécessaire de noter ces problèmes lors de l'utilisation de ces médicaments chez les patients atteints de cirrhose hépatique.

　　)2) prostaglandine (PG) : Lorsque la fonction hépatique est gravement compromise, le déséquilibre métabolique des prostaglandines chez les patients joue un rôle important dans la pathogénie de l'HRS. Les prostaglandines sont des produits métaboliques de l'acide arachidonique, ce sont un groupe de substances possédant de multiples activités physiologiques. Parmi eux, PGE2、PGA2et PGI2) a un effet vasodilatateur, PGF2a et thromboxane (TXA2) a un effet vasoconstricteur. Thromboxane B (TXB2) est TXA2des produits de hydrolyse, TXB dans l'urine TXB2augmentation de la concentration. Les patients atteints de cirrhose hépatique, que ce soit avec ou sans ascite, leur rein PGE2de la synthèse diminue fortement, dans l'urine PGI2diminution, TXB2L'augmentation de la concentration. L'inégalité entre les métabolites vasodilatateurs et vasoconstricteurs de l'acide arachidonique joue un rôle important dans le mécanisme de pathogénie de l'HRS, ce qui peut entraîner une spasme des vaisseaux rénaux et une ischémie de l'organisation rénale.

　　)3)La kininase-)Le système de kinine (K-KS) : La kininase rénal est synthétisée par les cellules des tubules rénaux distaux, puis libérée dans le lumen tubulaire et la circulation sanguine. Lors de la cirrhose, la concentration de kininase pro et de bradykinine diminue, et lors de la HRS, en plus des changements mentionnés ci-dessus, la kininase urinaire diminue également, ces facteurs jouent également un rôle important dans l'apparition de la HRS.

　　)4)Les neurotransmetteurs pseudo : Lors de la cirrhose, le niveau d'acides aminés aromatiques dans le sang du patient augmente, générant phényléthylamine et hexaméthylamine par des actions de décarboxylation et d'hydroxylation non spécifiques, ces neurotransmetteurs pseudo peuvent concurrencer les neurotransmetteurs réels et la noradrénaline pour se lier aux récepteurs, bloquer la conduction normale du système nerveux sympathique, provoquer une dilatation des vaisseaux sanguins périphériques, un court-circuit des vaisseaux sanguins périphériques, réduire la capacité plasmatique effective rénale, entraînant une insuffisance rénale.

　　)5)L'action de la néphrine atriale (ANP) : L'ANP est dégradé dans le foie, les reins et les poumons après être libéré par les cellules musculaires cardiaques atriales. L'ANP a une action hypotensive, augmente la GFR et élimine le sodium, sans provoquer une augmentation persistante du flux sanguin rénal. De plus, l'ANP peut réduire les niveaux de rénine plasmatique et d'aldoستéron. Lorsque le foie est gravement endommagé, cela affecte inévitablement le niveau plasmatique d'ANP. Une réduction de la sécrétion d'ANP lors de la cirrhose est liée à un défaut de régulation du sodium rénal, et une réduction relative pourrait être liée à une réduction de la capacité plasmatique effective, ce qui entraîne une diminution de la pression intracavité atriale et de la pression dans les veines grandes. Bien que les niveaux d'ANP dans le circulation des patients avec une cirrhose décompensée soient rapportés de manière incohérente, une diminution significative du contenu d'ANP dans le sang est observée lors de l'apparition de la HRS.6)L'action de l'angiotensine rénine (GP) : Le GP est une molécule dont la masse moléculaire est inférieure à500D de glucosaminoglycanes, sécrétés par le foie, a une action de réduire la tension des artères rénales entrantes et de les dilater, ce qui peut promouvoir une augmentation de la GFR, mais ne provoque pas une augmentation de la pression artérielle systémique. Lors de la faillite hépatique grave, l'activité de GP est significativement réduite. Cela pourrait être lié à une réduction de la synthèse de GP par le foie. Avec l'aggravation de la faillite hépatique, la production de GP diminue considérablement, entraînant une chute aiguë de la GFR, ce qui peut provoquer l'apparition de la HRS.

　　En outre, la vasoactive intestinal peptide (VIP) qui a un effet d'expansion des vaisseaux sanguins pourrait être lié à l'étiologie de la HRS. Une augmentation de l'hormone antidiurétique (ADH) est également liée à l'apparition de l'oligurie dans la HRS.

　　4、D'autres facteurs signalent que lors de la cirrhose, une augmentation du bilirubine dans le sang peut entraîner une contraction des vaisseaux sanguins rénaux. L'hyperpression portale et la formation de l'ascite peuvent augmenter la pression intracavité abdominale et la pression veineuse rénale, ce qui peut entraîner une diminution du flux sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire.

　　1、Faillite hépatique、La faillite hépatique est une syndrome clinique apparaissant à la suite de dommages extensifs et graves des cellules hépatiques et de désordres graves de la fonction métabolique de l'organisme, abrégé en faillite hépatique. La faillite hépatique se produit dans de nombreux processus de maladies graves du foie, avec des symptômes graves et une mauvaise pronostic.

　　2、Hémorragies gastro-intestinales :Des anomalies fonctionnelles du foie peuvent entraîner des anomalies de la fonction de coagulation, provoquant des hémorragies gastro-intestinales, qui se divisent en hémorragies gastro-intestinales supérieures et inférieures. Les hémorragies gastro-intestinales supérieures se réfèrent aux hémorragies dans les voies digestives supérieures au ligament gastrocnémien, y compris les hémorragies dans l'oesophage, l'estomac et le duodénum. Les hémorragies gastro-intestinales inférieures se réfèrent aux hémorragies dans les voies digestives inférieures au ligament gastrocnémien, y compris les intestins fins, les côlon et le rectum.

　　3、感染：肝肾综合征患者，多免疫力差，容易引起细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。

　　4、高血钾：肝肾功能不全者容易发生，高血钾最常见的原因是肾衰，主要表现为乏力、心律失常等。

　　En raison de la difficulté de traiter le syndrome hépatorenal, il est particulièrement important de traiter activement la maladie hépatique primitive pour empêcher son développement en syndrome hépatorenal. La mesure de prévention la plus fondamentale est d'améliorer les lésions hépatiques, de renforcer la thérapie de soutien nutritionnel, d'interdire la consommation d'alcool et l'utilisation de médicaments nocifs pour le foie, et d'appliquer des médicaments hépatoprotecteurs de manière appropriée. Dans le traitement, il faut éviter de causer des désordres de la dynamique hémodynamique systémique pour atteindre un certain objectif. Par exemple, il faut éviter la diminution de la capacité circulatoire effective lors du traitement diurétique; lors de la paracentèse, il faut prêter attention à la thérapie d'expansion; une fois que des déséquilibres électrolytiques sont détectés, ils doivent être corrigés à temps; une fois que des infections secondaires sont détectées, des antibiotiques doivent être utilisés à temps. Bien que la prévention de l'apparition du syndrome hépatorenal soit toujours très difficile, dans le traitement de la cirrhose, il est nécessaire d'éviter toute cause de diminution de la capacité circulatoire effective, de corriger les anomalies de la dynamique hémodynamique rénale, ce qui a une signification positive pour la prévention de l'apparition du syndrome hépatorenal.

　　Premièrement, les examens de laboratoire

　　Les caractéristiques de laboratoire du syndrome hépatorenal sont les suivantes:

　　1L'oligurie est souvent grave, parfois légère, la quantité d'urine quotidienne

　　2L'urine sodium est faible dans la plupart des patients, le niveau d'urine sodium est inférieur à10mEq/L, l'urine peut être complètement sans sodium.

　　3L'hyponatrémie chez les patients avec syndrome hépatorenal ne peut pas éliminer efficacement la charge hydrique, en particulier lorsque la charge hydrique est donnée en l'absence de traitement diurétique, l'hyponatrémie s'aggravera progressivement.

　　4La fraction d'excrétion de Na filtrée est inférieure à1%, ce qui signifie que la fonction des tubules rénaux est normale et peut réabsorber le Na.

　　5L'urine a souvent une valeur de pH acide, sauf chez les patients avec une acidose alcaline.

　　6L'urine peut contenir des protéines en微量, et l'apparition de protéinurie ne signifie pas nécessairement une aggravation de la lésion rénale.

　　7L'augmentation de la concentration de créatinine dans le sang est une augmentation progressive, mais elle atteint rarement un niveau élevé. Chez les patients avec une consommation musculaire marquée, la concentration de créatinine dans le sang est un moyen de détection de la filtration glomérulaire rénale médiocre. Avec le temps, la concentration de créatinine dans le sang augmente progressivement, et les patients atteignent souvent10mg/dl avant la mort.

　　8L'acidose alcaline respiratoire est la plus courante chez les patients avec une insuffisance hépatique biliaire et une ascite, et parfois, pour contrôler l'ascite, les diurétiques peuvent entraîner une acidose alcaline hypochloémique. Une acidose alcaline sévère qui progresse constamment peut endommager le mécanisme de sécrétion d'ammoniac du rein, faire retourner l'ammoniac dans le foie, provoquer une encéphalopathie hépatique et une syndrome hépatorenal avec anémie azotée. Une acidose anionique typique due à une insuffisance rénale causée par une insuffisance rénale peut se produire avec une acidose métabolique et une acidose alcaline respiratoire (triple déséquilibre acido-basique).

　　Deux, autres examens complémentaires

　　Les patients atteints de syndrome hépatorenal peuvent ne pas présenter de lésions rénales apparentes, mais il y a aussi des documents qui décrivent des lésions des glomérules liées à la cirrhose hépatique, ces lésions ont été considérées comme pouvant être liées au syndrome hépatorenal.

　　1、les premières publications sur les lésions des glomérules associées à la cirrhose hépatique proviennent des autopsies, depuis1965année, il y a déjà des rapports de biopsie rénale sur les changements des glomérules des patients atteints de cirrhose hépatique.

　　Les changements microscopiques optiques principaux sont la sclérose des glomérules, l'épaississement de la membrane basale, l'épaississement des parois capillaires, avec parfois une augmentation des cellules, à partir de là, le terme de sclérose glomérulaire cirrhosique a été proposé, les changements microscopiques optiques des glomérules sont variables, y compris l'hyperplasie des péricardes des glomérules, la glomérulonéphrite membranaire, la glomérulonéphrite métabolique, la glomérulonéphrite diffusée et la glomérulonéphrite en croissant, l'étendue des lésions varie de l'absence à la modification sclérosante.

　　2、les résultats de l'examen immunofluorescent des échantillons de biopsie rénale montrent que l'IgA est associé ou non à la déposition du complément, l'IgA est principalement déposé dans la zone du péricarde des glomérules, en particulier chez les patients atteints de cirrhose hépatique alcoolique, en plus de la déposition du péricarde des glomérules, une déposition d'anticorps a également été trouvée sur la paroi des capillaires des glomérules.

　　3、les études sur les microstructures ultramicroscopiques montrent que les changements anormaux des reins des patients atteints de cirrhose hépatique observés sous le microscope électronique incluent une augmentation de la membrane basale, une augmentation de la matrice des glomérules, une accumulation de substances électroniquement denses sur la membrane basale des capillaires et le péricarde des glomérules, principalement dans la zone du péricarde des glomérules, où des grains noirs irréguliers sont entourés de bandes claires.

　　Un, alimentation

　　1、aliments appropriés : aliments légers et faciles à digérer, légumes frais et fruits en quantité appropriée, boire suffisamment d'eau, contrôler la quantité d'aliments riches en protéines (comme les viandes maigres, le lait, les œufs),冬瓜、西瓜、葫芦能利尿，赤豆汤、黑豆汤、绿豆汤、放糖喝，清热利尿。蜂蜜、香蕉、生梨、萝卜、胡桃肉、黑芝麻、能润肠通便，这些食物都可以配合药物，经常使用。

　　2、aliments inappropriés : éviter de manger de l'alcool et des aliments piquants,少吃油腻及含动物蛋白多的食物(如肥肉、虾、蟹等)，忌食豆类及其制品(如豆腐、豆芽、豆粉等)。

　　Deux, soupe de reins de mouton avec du duong chung et des baies de五味

　　Ingrédients : reins de mouton2pièce, duong chung15grammes, baies de五味6grammes.

　　grammes. Mettez les ingrédients ci-dessus ensemble dans un bol à mijoter, ajoutez de l'eau bouillante en quantité appropriée, faites cuire à feu doux1heures, avec des épices pour manger.

　　Trois, soupe de dioscorea et dolique

　　Ingrédients : racine sèche de dioscorea25grammes, dolique15grammes, écrevisse25grammes, lotus séché20 grammes, un peu de sucre

　　Méthode : mettez les ingrédients suivants4Les saveurs sont ajoutées dans la casserole, de l'eau est ajoutée en quantité appropriée, cuite à ébullition, puis le sucre à poudre est ajouté pour obtenir la soupe. Chaque jour1dose, utilisée en continu5dose pour1un traitement.

　　Quatre, soupe de lames de reins de冬瓜

　　Ingrédients :冬瓜250 grammes, reins de porc1Féi, riz glutineux9克，黄芪9克，怀山药9克，香菇5个，鸡汤10杯。

　　做法：将用料洗净，冬瓜削皮去瓤，切成块状，香菇去蒂。猪腰对切两半，除去白色部分，再切成片，洗净后用热水烫过。鸡汤倒入锅中加热，先放姜葱，再放薏米、黄芪和冬瓜，以中火煮40分钟，再放入猪腰、香菇和怀山药，煮熟后慢火再煮片刻，调味即可。

　　一、治疗

　　HRS本身无特殊治疗，主要为对症处理，鉴于严重肝病是HRS发生的基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，因此应首先治疗肝病，对HRS患者应积极选择各种有效改善肝功能的治疗措施进行治疗，这对预防和治疗功能性肾衰竭也有很大意义，至于肾衰应从以下几个方面进行治疗。

　　1、预防肾衰的诱因：主要预防消化道出血，避免过量利尿和大量多次的放腹水，预防感染，谨慎使用肾毒性药物如卡那霉素，庆大霉素等，预防电解质紊乱，肝性脑病，低血压等诱因及并发症。

　　2、一般支持疗法：适当限制液体，纠正电解质紊乱，低蛋白质和高糖，提供高热量饮食，避免使用降低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。

　　3、特异性治疗

　　)1)扩容治疗：有认为功能性肾衰竭患者的血容量高于正常，扩容治疗效果不好，且易诱发食管静脉破裂出血及肺水肿，建议禁用，但对低排高阻型者，应用扩容治疗后，可以暂时改善肾功能，增加尿量，但不一定都能延长存活时间，因此，对有过量利尿，大量或多次放腹水，出血，脱水等引起血容量降低的因素，或血流动力学是低排高阻型的患者，可以使用扩容治疗，一般可以使用右旋糖酐，清蛋白，血浆，全血或腹水过滤浓缩回输等扩容。

　　)2)改善肾血流量的血管活性药物：

　　①八肽加压素（或苯赖加压素）：是一种能纠正和改善血流动力学障碍的血管活性药物，可以降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率，开始可用小剂量0.001？/min，当动脉压上升0.67kPa(5mmHg)以上时，可以使肾血流量及肾皮质血流量增加，一般认为适用于有低血压的功能性肾衰竭患者。

　　②间羟胺：是一种提高全身动脉压的血管活性药物，短期应用能增加尿量，但对肾血流量及肾小球滤过率没有影响，持续静脉点滴间羟胺200～1000μg/min，使得血压较治疗前上升4kPa(30～40 mmHg)，可以增加尿量和尿钠排出，改善肌酐清除率和对氨马尿酸清除率，适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者，可以纠正高排出量，减少动-La分流使得血液不流向身体其他部位，因此肾脏血流量增加，肾功能得到改善。

　　③Dopamine : l'infusion lente de dopamine stimule les récepteurs bêta-cardiaques, et a également un effet stimulant sur les récepteurs dopamine des vaisseaux cardiaques, intestinaux et rénaux, se manifestant par une augmentation de la contraction cardiaque et de la débit cardiaque, une dilatation des vaisseaux rénaux, une augmentation du débit sanguin rénal, une diminution de l'activité plasmatique de la renine, mais sans amélioration significative du taux de filtration glomérulaire, de la quantité d'urine et de l'excrétion de sodium urinaire, donc son efficacité n'est pas encore confirmée.

　　④Prostaglandine A1：est un vasodilatateur puissant, peut détendre les spasmes des vaisseaux rénaux, augmenter le débit plasmatique rénal et le taux de filtration glomérulaire, augmenter la quantité d'excrétion de sodium urinaire, mais l'effet sur le débit plasmatique rénal1μg/(kg·min), cela peut entraîner une hypotension.

　　De plus, il y a de la phénylprégnine (phénylprégnine), qui est un bloqueur alpha-adrénergique, peut dilater les vaisseaux rénaux, augmenter le débit plasmatique rénal, mais l'effet sur le taux de filtration glomérulaire est faible, d'autres comme l'acétylcholine, phentolamine, opium, aminophylline, mannite, angiotensine et isopropylnorepinephrine, etc., n'ont pas d'effet notable, et ont des effets secondaires certainement.

　　⑤Prostaglandine E1：50～200μg/fois ajouté5％solution de glucose300ml administrés lentement par perfusion1à2semaine, peut améliorer la contraction des vaisseaux rénaux et la réduction du taux de filtration glomérulaire dans la syndrome de肝肾

　　)3)Les médicaments de prévention et de traitement de la sepsémie endotoxique :

　　①Lactulose :60％solution de sirop de lactulose,30ml/次，3次/d, par voie orale,4semaine pour un cycle de traitement, avec une action significative d'inhibition de la formation endogène de PAF, ayant un bon effet sur la prévention et le traitement de la sepsémie hépatique

　　②Antagoniste spécifique du facteur d'activation des plaquettes: comme CV-3988，WEB2170，BN52063，ont déjà été utilisés en clinique.

　　)4Les bloquants des canaux calciques: indiqués pour la cirrhose hépatique progressive, en particulier lors de l'insuffisance rénale oligurique, les médicaments couramment utilisés sont la verapamil40mg/次，3次/d, par voie orale, peut améliorer rapidement la microcirculation, réduire significativement le分流 dans le foie, améliorant ainsi la fonction hépatique et rénale.

　　)5Les corticostéroïdes surrénaliens: il y a des rapports de traitement efficace de la fonction rénale rénale fonctionnelle par des corticostéroïdes surrénaliens, ce qui peut être dû à l'amélioration de la fonction hépatique, suivi de l'amélioration de la fonction rénale. Cependant, en raison du nombre limité de cas observés, elle peut être utilisée comme traitement expérimental lorsque tous les autres traitements sont inefficaces.

　　)6La rétroinjection de déshydratation de l'ascite: récemment, par le moyen de la dialyse à ultrafiltration (dialysateurs à film plat ou à fibres creuses), l'ascite corporelle est concentrée et réinjectée veineusement, ce qui est efficace pour éliminer une grande quantité d'ascite. La rétroinjection d'ascite peut compenser l'albumine plasmatique humaine, augmenter la pression oncotique plasmatique, augmenter la capacité de circulation effective, et avoir un certain effet thérapeutique sur l'ascite résistante. Lorsque l'ascite est due à la cirrhose hépatique, l'effet de la déshydratation multiple et répétée de l'ascite n'est pas certain. La simple déshydratation de l'ascite entraîne une perte importante de protéines, aggravant l'anémie hypoprotéinémique, entraînant souvent une hypovolémie, une hypotension orthostatique, la réformation de l'ascite, la fuite de liquide ou l'infection, etc. De plus, cela présente un risque d'induction d'une encéphalopathie hépatique chez les patients atteints de cirrhose hépatique. La thérapie de rétroinjection d'ascite peut recueillir une grande quantité de protéines en un court laps de temps, non seulement le coût est inférieur à celui de l'albumine médicale, mais elle peut également éviter de nombreuses complications liées à la déshydratation de l'ascite. La rétroinjection d'ascite augmente la pression osmotique plasmatique, jouant un rôle d'expansion de la capacité, et peut améliorer significativement les symptômes.

　　① Méthodes courantes de retour de l'ascite :

　　A. Méthode de concentration extracorporelle : après l'évacuation de l'ascite, elle passe par un filtre à haute débit, l'eau dans l'ascite est éliminée sous forme de liquide de dialyse par ultrafiltration, l'ascite concentrée est réinjectée dans la veine, cette méthode est applicable aux ascites faibles en protéines, la méthode est simple, elle ne nécessite pas de circuit extracorporel.

　　B. Méthode de concentration intracorporelle : l'ascite libérée ne doit pas être concentrée, mais directement injectée dans le回路 veineux, éliminer l'eau par dialyse sanguine ou filtration sanguine, l'ascite est équivalente au liquide de remplacement, réguler la vitesse d'élimination par ultrafiltration en fonction de la vitesse d'entrée de l'ascite, maintenir l'équilibre des volumes, cette méthode est applicable aux ascites riches en protéines, nécessitant un circuit extracorporel, la création d'un accès sanguin, l'héparinisation, le dialyseur et certaines techniques de purification sanguine.

　　C. Dialyse de l'ascite : connecter le cathéter de puncture péritonéale au tube Y, connecter le回路 artério-veineux avec le dialyseur selon la méthode de dialyse par aiguille unique, utiliser l'ascite à la place du sang pour la dialyse par aiguille unique, le débit de l'ascite est200ml/min, le débit du liquide de dialyse est500ml/min, le temps est2à5h/fois

　　② Remarques sur le retour de l'ascite :

　　A. Le retour de l'ascite doit être un liquide extravasé stérile, à l'exclusion de l'ascite infectieuse, hémorragique ou cancéreuse.

　　B. Respecter strictement les procédures stériles.

　　C. Lorsque l'ascite est injectée dans le回路 veineux, elle doit passer par un filtre pour prévenir l'embolie.

　　D. Ajouter une quantité appropriée d'héparine dans le récipient de l'ascite pour prévenir la coagulation.

　　E. Prêter attention à l'équilibre des volumes.

　　)7La purification sanguine : l'application précoce dans le choix des cas peut avoir un certain effet sur la correction du surcharge de fluides corporels, l'hypokaliémie, l'azotémie, l'acidose. La dialyse sanguine doit faire attention aux complications, telles que les saignements, l'hypotension, etc. Pour ceux qui peuvent espérer une amélioration de la fonction hépatique, un traitement de dialyse doit être administré à temps pour prolonger la vie et attendre la récupération de la fonction hépatique, comme dans les maladies hépatiques toxiques, le traitement par perfusion sanguine (HP) pour la maladie hépatique cérébrale peut améliorer le niveau de conscience et la récupération des patients à différents degrés, l'indication principale du traitement par HP pour la maladie hépatique cérébrale est la faillite hépatique fulminante, l'application précoce peut augmenter le taux de survie, on pense que l'effet de l'HP est de nettoyer certaines substances causant la maladie hépatique cérébrale, telles que les acides aminés aromatiques, les acides biliaires, les thioles, les substances de moyenne taille, les neurotransmetteurs pseudo, Na-K-Les inhibiteurs de la peroxydase d'ATP, etc., l'HP peut causer une diminution des plaquettes et une carence en facteurs de coagulation dans la circulation sanguine. Pour résoudre ce problème, il est courant d'injecter des plaquettes et du plasma congelé sec pendant la perfusion. On considère que la fréquence idéale de l'HP est de12heures1La période de transfert des substances toxiques du cerveau vers le sang est plus conforme à la maladie hépatique en phase cérébrale. Quelqu'un a imaginé que l'utilisation en série de dialyseurs sanguins et de perfuseurs sanguins pourrait jouer un rôle partiellement fonctionnel de foie artificiel, ce qui serait également un traitement très idéal pour l'insuffisance rénale aiguë, et pourrait donc avoir un bon effet sur le traitement de l'HRS.

　　)8) Foie artificiel de nouvelle génération : l'appareil de foie artificiel de nouvelle génération combinant l'échange de plasma et la dialyse sanguine, améliore significativement la survie, cet appareil est adapté aux patients en attente de greffe de foie.

　　)9) Chirurgie médicale :

　　① Anastomose portocave ou splénomégal rénaux : il y a eu des rapports de cas de récupération de la fonction rénale après application de l'anastomose portocave ou splénomégal rénaux pour traiter le syndrome hépatorenal.

　　② Abdomen-La shunt veineux jugulaire, après des années d'utilisation clinique, on pense qu'elle est efficace, après le shunt, la fonction rénale s'améliore明显ment, l'excrétion de sel et d'eau augmente显著ment, les aldostérone, l'activité de la rénine, la noradrénaline et l'hormone antidiurétique dans le sang diminuent également de manière significative, les complications incluent la fièvre, la coagulation intravasculaire diffuse (DIC), l'obstruction du shunt, l'hypokaliémie, l'infection et la fuite d'ascite, les complications rares incluent les hémorragies variqueuses, l'obstruction intestinale, l'œdème pulmonaire, l'embolie gazeuse et la pneumothorax, cette méthode peut être appliquée de manière sélective aux patients atteints d'ascite, et ne peut pas être utilisée comme un traitement certain du syndrome hépatorenal, ces dernières années, des nouveaux shunts à pompe ont été développés (shunt de Denver et Cordis-La valve de Hakim pour l'ascite, elle peut réduire les chances de bouchon, mais les complications ne sont pas peu nombreuses.

　　③ Greffe de foie : la greffe de foie in situ est réussie, l'état de conscience du patient s'améliore, la concentration de bilirubine dans le sang diminue, le temps de coagulation du facteur de prothrombine revient à la normale, l'urine et l'excrétion de sodium urinaire augmentent, l'azote urinaire et la créatinine dans le sang diminuent, la clairance de la créatinine augmente, la fonction hépatique se rétablit rapidement, et la fonction rénale environ une semaine après la greffe.2Semaine par semaine, la récupération progressive, le pronostic à long terme dépend de la survie du greffon hépatique.

　　Deuxièmement, le pronostic

　　Le HRS est souvent associé à une cirrhose hépatique décompensée et à une maladie hépatique grave, donc il y a souvent une insuffisance hépatique, une fois que le HRS apparaît, le pronostic est très mauvais, le taux de mortalité est très élevé, et la durée de vie moyenne après l'apparition de l'azotémie est inférieure à6Chez les patients atteints de HRS, il y a une oligurie, une azotémie, une hyponatrémie, une hyperkaliémie, une hypotension, un coma profond, des survivants rares, la plupart des décès sont dus à une insuffisance hépatique, aux hémorragies gastro-intestinales supérieures ou aux infections sévères, quelques-uns décèdent d'une insuffisance rénale, quelques survivants améliorent d'abord la fonction hépatique, puis la fonction rénale se récupère progressivement, si la maladie hépatique peut être améliorée rapidement après le traitement ou si la cause de l'insuffisance rénale peut être identifiée et éliminée à temps, le pronostic est bon.