간-신증후군(hepatorenalsyndrome, HRS)은 심각한 간질활병 환자가 진행성 소량尿 또는 무량尿, 혈 중 요소수 및 크레아티닌 수치 상승 등을 주요变现으로 하여, 간경변을 포함한 간질활병 과정에서 발생하는 진행성, 기능적 간질활不全입니다. 그러나 간경변을 포함한 간질활병 과정에서 발생하는 진행성, 기능적 간질활不全입니다. 그러나 간경변을 포함한 간질활병 과정에서 발생하는 진행성, 기능적 간질활不全입니다. 그러나 간경변을 포함한 간질활병 과정에서 발생하는 진행성, 기능적 간질활不全입니다. 그러나 간경변을 포함한 간질활병 과정에서 발생하는 진행성, 기능적 간질활不全입니다.
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간-신증후군
- 목차
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1간-신증후군의 발병 원인은 무엇인가요
2. 간-신증후군은 무엇을 유발할 수 있나요
3. 간-신증후군의典型的 증상은 무엇인가요
4. 간-신증후군을 어떻게 예방해야 하나요
5. 간-신증후군에 대한 검사가 필요한 항목
6. 간-신증후군 환자의 식사 금지 사항
7. 간-신증후군에 대한 전통적 western 의료 치료 방법
1. 간-신증후군의 발병 원인은 무엇인가요
1. 발병 원인
HRS는 각종 유형의 상대적 회복 불가능한 간질활(특히 간염 후 간질활, 알코올성 간질활 등)에서 흔히 발생하며, 발작성 간 기능不全, 중증 바이러스성 간염, 원발성 및 유발성 간암, 임신성 지방간 등 심각한 간질활병 과정에서도 나타날 수 있습니다. 환자는 대부분 유발 요인이 있으며, 가장 흔한 유발 요인은 상대적 대장혈, 대량의 방출수, 과도한 수분 배설, 외과 수술 후, 감염, 설사, 스트레스 상태 등입니다. 하지만 일부 환자는 명확한 유발 요인 없이 HRS가 발생할 수 있습니다.
2. 발병 기전
HRS의 정확한 발병 기전은 아직 완전히 명확하지 않습니다. 일반적으로 중증 간 기능 장애로 인해 신장의 혈류 동력학적 변화가 주요 원인으로 여겨집니다. 신장 혈관 수縮과 신내 분류가 발생하여 신장 혈류량(RBF)이 감소하고, 신小球濾過율(GFR)이 감소하여 신장 기능 장애가 발생합니다. 이러한 변화는 기능적 변화로서 기질적 손상이 아닙니다. HRS의 신장 혈류 동력학적 변화를 유발하는 정확한 기전은 명확하지 않으며, 대부분의 학자들은 단일 요인이 아님으로 여겨지며, 발병 단계는 효과적인 혈류량 감소, 내독소血症, 혈관 활성 물질 및 일부 호르몬의 불균형 등과 관련된 요인과 관련이 있습니다.
1신체 전반의 혈류량 조절 장애 HRS 시 심각한 혈류량 조절 장애로 인해 효과적인 혈액容量이 감소하고, 신경체액계를 통해 반사적으로 신장 내 혈관 수縮과 신성 수분 및 나트륨 누적이 발생합니다. 심각한 간질환 시에는 상消化道 출혈, 대량의 복막액 방출, 대량의 수분실과 심각한 구토, 설사로 인해 효과적인 혈류량이 급격히 감소하여 RBF가 감소하고, GFR가 급격히 감소하여 FARF를 유발합니다. 간섬말증후군 시에는 혈류량 조절의 자립성이 이상적이며, 혈류 조절의 간신 반사도 장애가 발생하여 혈류 조절의 반사 메커니즘을 통해 신장을 지배하는 졸리코스 신경이 자극을 받아,-renin이 생성됩니다.-혈관 톤의 분비가 증가하면, 신장 내 혈관이 수縮되고, 피질에서 신질로 혈액이 분류되어 피질이 저혈류 상태가 되어, RBF 및 GFR가 감소합니다. 알도스테론 생성이 증가하여 신장 효소管的수분과 나트륨 재흡수가 증가하고, 반利尿 호르몬 분비가 증가하여 심각한 신장 수분과 나트륨 누적이 발생하여 HRS가 발생합니다.
2내독소血症(Endotoxemia, ETM)은 중증 간질환 환자에서 HRS가 발생하는 주요 원인 중 하나일 수 있습니다. 간섬말증후군(HRS)가 발생할 때, 혈액과 복막액에서 내독소의 양성률이 매우 높으며, HRS가 발생하지 않을 때에는 내독소 검출이 대부분 음성입니다. 내독소는 그람 음성細菌의 세포벽의 지질과多糖체 성분으로, 인체에 열, 혈관 수縮 장애, 혈압 감소, complement 활성화, schwartzman 반응을 일으키며, DIC을 유발하고 면역 기능에 영향을 미칩니다. 중증 간질환 시에는 대장 기능 장애로 인해 그람 음성細균이 대량으로 증식하여 대량의 내독소가 생성되며, 대장이 내독소를 흡수하는 양이显著히 증가합니다. 간섬말증후군 시에는 환자의 면역 상태가 상대적으로 낮아, 간网내세포체계 기능이 감소하여 대장에서 재 흡수된 내독소를 완전히 소멸할 수 없습니다. 감염이 병합될 때, 이 상태는 더욱 심화됩니다. 중증 간질환 시에는 간세포의 해독 기능이 감소하여 대장에서 흡수된 내독소가 간이나 부좌순环流을 통해 대량으로 혈류에 진입합니다. ETM은 간 손상을 더욱 악화시키며, 이 두 가지는 상호작용하여 악성 순환을 형성합니다. 내독소는 명확한 신장 독성 작용을 가지며, 신장 내 혈관을 강하게 수縮시키고, 신장 내 혈액이 재배포되어 신장 피질 혈류량이 감소하고, RBF 및 GFR가 감소하여 소변량 감소와 질소혈증을 유발합니다.
3및 혈관 활성 물질 및 호르몬 불균형 혈관 활성 물질 및 일부 호르몬의 생성 불균형은 신장 내 혈관 수축을 유발합니다. 이러한 물질은 주로 다음과 같습니다:
)1)리놉신-안지오포스테론-알도스테론 시스템(RAAS):RAAS는 오랫동안 생리적 및 병리적 상태에서 신장 혈류와 내환경 안정성을 조절하는 중요한 조절 시스템으로 알려져 왔습니다. 临 床 研 究 表 明,晚 期 간硬症 HRS 환자의 血 清 肾 素、醛 固 酮 수치가 증가합니다. 이는 간硬症 환자의 有效 血 容 量 감소로 인해 리놉신 분비 증가가 유발되어 혈관 탄소산 및 알도스테론이 증가하고, 리놉신 부원자가 감소하여 혈관 탄소산 감소와 관련이 있으며, 이는 정상적인 부정 피드백 메커니즘을 손상시키고 리놉신이 지속적으로 분비되는 데 기여합니다. 간硬症 환자가 베타 수용체 억제제를 사용하여 치료할 때, 리놉신 활성을 감소시킬 수 있지만 심장 박동량 감소로 인해 신장 혈류 조절에 영향을 미치고 RBF 감소를 유발할 수 있습니다;혈관 탄소산 전환 효소 억제제를 사용하여 치료할 때, RAAS 활성이 높은 환자의 혈압은 눈에 띄게 감소할 수 있지만 활성이 낮은 환자의 혈압 감소는 명확하지 않습니다. 따라서 간硬症 환자가 이러한 약물을 사용할 때는 위와 같은 문제를 고려해야 합니다.
)2)前列腺소(PG):심각한 간 기능 손상 시, 환자 내前列腺소 대사 불균형은 HRS 발병에서 중요한 역할을 합니다. PG는 아라키도사이클릭산의 대사물로, 다양한 생리 활성 물질을 포함한 물질 집합입니다. 그 중 PGE2、PGA2와 PGI2)는 혈관 확장 작용을 가지고 있습니다. PGF2a와 트롬보사이클릭산(TXA2)는 혈관 수축 작용을 가지고 있습니다. 트롬보사이클릭산B(TXB2)는 TXA2의 해독물, HRS 시 소변 내 TXB2의 내용이 증가합니다. 간硬症 환자는 배수증이 있건 없건, 그들의 신장 PGE2합성이 눈에 띄게 감소하며, 소변 중 PGI2감소합니다.2내용이 증가합니다. 아라키도사이클릭산의 확장 및 수축 혈관 대사물 간의 불균형은 HRS 발병 기전에서 중요한 역할을 하며, 그结果是 신장 혈관 경련 및 신장 조직의 부족한 산소 공급을 유발할 수 있습니다.
)3) 키니네이스-키니네이스 시스템(K-KS): 신장 키니네이스가 원발성 신장 턱에서 합성되어 턱 공간 및 혈류에 방출됩니다. 간섬모증 시 키니네이스 원소와缓激肽 수준이 감소하며, HRS 시에는 위의 변화 외에도 尿 키니네이스도 감소하며, 이러한 요인은 HRS 발병에서 중요한 역할을 합니다.
)4) 가짜 신경 전달 물질: 간섬모증 시 환자의 혈液中芳香族 아미노산 수준이 증가하여 비특이적脱羧와 환원 작용을 통해 벤조에틸아민과 허미아민이 생성되며, 이러한 가짜 신경 전달 물질은 진정한 신경 전달 물질과 노르에피네프린 등과 경쟁하여 수용체에 결합하여 자율 신경 전달의 정상적인 전달을 차단하고, 소관 확장과 주위 혈관 단절을 일으켜 신장의 효과적인 혈류량을 감소시키고, 신장 기능 부전을 유발합니다.
)5) 심房的 나트륨 배출 펩틴(심나트린, ANP)의 작용: ANP는 심房的 근육 세포에서 출혈되어 혈액에 들어가면 간, 신장, 폐 등의 장기에서 분해됩니다. ANP는 혈압을 낮추고 GFR를 증가시키고 나트륨 배출을 촉진하며, 지속적인 RBF 증가를 유발하지 않습니다. 또한, ANP는 혈浆肾 인자 및 알도스테론 수준을 낮추며, 간이 심각하게 손상되면 혈浆 ANP 수준에 영향을 미칩니다. 간섬모증 시 ANP 분비가 감소하는 것은 신장 나트륨 조절 장애와 관련이 있으며, 상대적으로 감소하는 것은 효과적인 혈류량 감소로 인해 심房的 내압과 대静脉 내압이 낮아지는 것과 관련이 있습니다. although 간섬모증이 진행되면 혈류 중 ANP 수준에 대한 보고는 일관되지 않지만, HRS가 발생하면 혈중 ANP 내용이 显著히 감소합니다.6) 신장小球 기압 펩틴(GP)의 작용: GP는 분자량이500D의 구조화된 글루코사이드, 간에서 분비되며, 신장 입구 동맥의 긴장을 낮추고 확장시키는 작용을 가지며, GFR를 증가시킬 수 있지만, 전신 혈압을 증가시키지 않습니다. 심각한 간 기능 부전 시, GP 활성이 显著히 감소합니다. 이는 간이 GP를 합성하는 데 감소와 관련이 있을 수 있습니다. 간 기능 부전이 심화됨에 따라, GP의 생성이 급격히 감소하며, GFR가 급격히 감소하여 HRS의 발생을 유발할 수 있습니다.
또한, 혈관 확장 작용을 가진 혈관 활성 장질(VIP)이 HRS의 발병과 관련이 있을 수 있습니다. 항利尿 호르몬(ADH)의 증가도 HRS의 소변량 감소와 일정한 관련이 있습니다.
4기타 요인으로는 간섬모증 시 혈중胆황산이 혈관 수축을 일으킬 수 있습니다. 정맥 고압과 ascites 형성은腹腔 내압 및 신장 정맥 압력을 증가시키며, 신장 혈류 및 신장小球 투과율이 감소할 수 있습니다.
2. 간신합병증이 무엇을 일으킬 수 있는지
1간 기능 부전간세포가 넓게 및 심각하게 손상되고, 기체 대사 기능이 심각하게 혼란되어 발생하는 임상 복합증, 간부전의 약칭입니다. 간부전은 많은 심각한 간 질환 과정에서 발생하며, 증상이 위험하고, 예후가 대부분 나쁩니다.
2소화기 출혈:간 기능 이상은 혈소판 기능 이상을 일으킬 수 있으며, 소화기 출혈을 일으킬 수 있습니다. 소화기 출혈은 상消化道 출혈과 하消化道 출혈로 나뉩니다. 상消化道 출혈은 틸트리스 레이즈 이상의 소화기, 즉 식도, 위, 십이지肠 등의 출혈을 말합니다. 하消化道 출혈은 틸트리스 레이즈 이하의 소화기 출혈을 말하며, 소장, 대장, 직장을 포함합니다.
3、感染:肝肾综合征患者,多免疫力差,容易引起细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
4、高血钾:肝肾功能不全者容易发生,高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。
3. 肝肾综合征有哪些典型症状
一、本综合征的临床特点
1、严重肝病:表现HRS多发生于严重肝病,如急性重型肝炎,肝肿瘤晚期,大多发生于肝硬化末期,所有患者有均腹水,通常有不同程度的门脉高压,黄疸,低蛋白血症,实验室检查显示有不同程度的肝功能异常,可有低钠血症,低血压,严重时有肝性脑病存在。
2、多种诱因:表现HRS少数在无明显诱因下发生,但大多数都有不同的诱因,如强烈利尿,放腹水及消化道出血,病人可有轻度,中度血压下降,一般没有严重低血压与休克。
3、肾功能受损:表现患者一般无慢性肾病史,原先肾功能可完全正常,氮质血症和少尿一般进展较缓慢,肾衰可于数月,数周内出现,但也可于数日内迅速出现,表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症,并有低钠血症和低钾血症,严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症,甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死;一般肝病先加重,然后出现肾衰,但也可同时出现,随肾衰出现,肝损害日益加重。
HRS时尿PH为酸性,尿蛋白阴性或微量,尿沉渣正常或可有少量红,白细胞,透明,颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型,肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少,尿钠常1.5,肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重>1.020,血肌酐浓度轻度增高,尿肌酐/血肌酐>20。
二、肝肾综合征的病程分为3期
1、氮质血症前期:除有肝硬化失代偿期的临床表现外,肾功能方面如肌酐清除率,对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损,血尿素氮一般尚正常,或有短时偏高,血肌酐正常,血钠偏低,值得注意的是少尿进行性加重,且对一般利尿剂无效,此期维持数天或迁延月余。
2、氮质血症期:一旦进入氮质血症期,肝肾综合征的所有症状变得明显。
(1)早期:平均3~7天,尿素氮中度升高,血肌酐尚正常,临床表现为食欲不振,全身乏力,消瘦,嗜睡,常伴有难治性腹水,肝功能可有进行性恶化。
(2)晚期:数日内氮血症明显加重,血尿素氮和肌酐持续增高,并出现口渴,恶心,厌食,淡漠,嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病症状,有明显低血钠,可低于125mmol/L로,尿液 나트륨 배출량은 매우 낮으며, 대부분10mmol/L로, 고칼륨혈증, 소변량 감소, 하루에 소변량이400ml, 하루에 하루씩 감소하며,尿液比重은 정상적이거나 증가하며, 일부 환자에서 후기에 급성 신장관坏疽이 발생할 수 있으며,尿液比重은 정상보다 낮으며, 현미경 검사에서 명확한 이상이 나타날 수 있으며,尿液 나트륨 배출량은 증가할 수 있으며,40mmol/L로,尿液 내 세균성 루신이 증가.
3질산산血症 후기:尿液량이 현저히 감소하거나 소변을 배출하지 않으며, 심한 혼수상태와 저혈압이 있으며, 마지막으로 간 기능 장애, 소화기 출혈, 감염 및 고칼륨혈증 등의 합병증으로 사망합니다.
4. 간-신 증후군을 어떻게 예방할 수 있습니까?
간-신 증후군 치료는 매우 어려우므로, 원발성 간 질환을 적극적으로 치료하고 간-신 증후군으로의 진행을 막는 것은 매우 중요합니다. 가장 기본적인 예방 조치는 간 손상을 개선하고 영양 지원 치료를 강화하며, 술을 마시거나 간에 해로운 약물을 사용하지 않고, 간 보호 약물을 적절히 사용하는 것입니다. 치료 중에는 특정 목적을 달성하기 위해 체循环 혈액 동맥학적 장애를 유발하지 않도록 주의해야 합니다. 예를 들어,利尿 치료를 할 때는 유익한 혈류량 감소를 방지하고, 복막 철수 시에는 용체 확장 치료에 주의해야 하며, 전해질 불균형이 발견되면 즉시 교정해야 합니다. 감염이 동반되면 항생제를 일찍 사용해야 합니다. 간-신 증후군 발생을 예방하는 것은 여전히 매우 어려우나, 간경변이 치료될 때에는 어떤 이유로든 유익한 혈류량 감소를 방지하고, 신장 혈류 동맥학적 이상을 교정하는 것은 간-신 증후군 발생을 방지하는 데 긍정적인 의미가 있습니다.
5. 간-신 증후군에 대해 어떤 검사를 할 필요가 있습니까?
1. 실험실 검사
간-신 증후군의 실험실 검사 특징은 다음과 같습니다:
1尿液량이 현저히 감소하거나 소변을 배출하지 않으며, 심한 혼수상태와 저혈압이 있으며, 마지막으로 간 기능 장애, 소화기 출혈, 감염 및 고칼륨혈증 등의 합병증으로 사망합니다.
2저尿液 나트륨은 대부분의 환자에서尿液 나트륨 수준은10mEq/L로,尿液은 완전히 나트륨이 없을 수 있습니다.
3저나트륨혈증 간-신 증후군 환자는 수분 부하를 효과적으로 제거할 수 없으며, 특히利尿제 치료를 제공하지 않은 경우 수분 부하가 점진적으로 증가합니다. 저나트륨혈증이 점진적으로 심화됩니다.
4FILTERED Na EXCRETION FRACTION IS LOWER THAN1%로, 즉 신장관의 기능은 정상적이며 Na를 재흡수할 수 있습니다.
5尿液의 pH 값은 대부분 산성을 보이며, 알칼리 중독 환자를 제외하고는.
6尿液에 미량의 단백질이 존재할 수 있으며, 단백질尿가 나타나면 신장 손상이 심화되는 것을 시사하지 않습니다.
7혈 중 크레아티닌 농도가 지속적으로 증가하며, 하지만 높은 수준에 도달하는 경우는 드물며, 근육이 명확하게 소모된 환자에서 혈 중 크레아티닌은 신장小球过滤율이 낮다는 것을 검사하는 방법 중 하나입니다. 시간이 지남에 따라 혈 중 크레아티닌 농도가 지속적으로 증가하며, 환자는 혈 중 크레아티닌이10mg/dl 전에 사망.
8알칼리-아세트산 불균형 간경변이 복수로 동반되는 것은 대부분 호흡성 알칼리 중독이며, 때로는 복수를 조절하기 위해利尿제를 사용할 수 있으며, 이는 저칼륨성 알칼리 중독으로 이어질 수 있습니다. 심한 알칼리 중독이 지속적으로 진행되면, 신장의 아미노산 분비 기제를 손상시키고, 아미노산이 간으로 돌아가서 간성 뇌병증을 유발할 수 있습니다. 간-신 증후군이고 질산산血症이 있는 경우, 신장 기능 장애로 인한 경형阴离子 공간 산中毒가 발생할 수 있으며, 대사성 알칼리 중독, 호흡성 알칼리 중독과 함께 발생할 수 있습니다( Triple Acid-Base Imbalance ).
2. 다른 보조 검사
만성 간장 합병증 환자는 명확한 신장 손상이 없을 수 있지만, 일부 문헌에서 간장 병변과 관련된 신小球 손상이 설명되었으며, 이러한 손상은 일시적으로 간장 합병증과 관련될 수 있다고 thought되었습니다.
1、 microscopy 검사 간장 병변과 관련된 신小球 손상에 대한 가장 오래된 보고서는 시신검사에서 나왔으며, 이후1965년, 간장 병변 환자의 신小球 변화에 대한 신장 조직活检 보고서가 이미 있었습니다.
microscopy 변화는 주로 신小球 기화, 기저막 두께 증가, 세포질 벽 두께 증가, 간헐적으로 세포 증가가 있으며, 이를 통해 간장 병변성 신小球 기화라는 용어를 제안했습니다. 신小球 microscopy 변화는 다양하며, 신小球 결합체 증식, membrane 신小球肾炎, membrane 증식성 신小球肾炎, 전반적인 증식성 신小球肾炎 및 월형 신小球肾炎을 포함하며, 변화 정도는 기화로부터 기화성 변화로 이르게 됩니다.
2、 immuno-fluorescence 신장 조직活检 시 immuno-fluorescence 검사에서 IgA와 함께 또는 함께하지 않는 complement 침착이 발견되었으며, IgA는 주로 신小球 결합체 영역에 침착되었으며, 특히 알코올성 간장 병변 환자에서 IgA 결합체 침착 외에 신小球 세포질 벽에 항체 침착이 발견되었습니다.
3、 ultrastructure 일부 ultrastructure 검사 연구 보고서는 간장 병변 환자의 전자현미경 하에서 신장 이상 변화가 기저막 두께 증가, 신小球 기질 증가, 세포질 기저막과 신小球 결합체 모두 전자 밀도 물질 침착이 있음을 보고하고, 주로 신小球 결합체 영역에서 불규칙한 검은색 분자가 명확히 포괄되어 있음을 보고했습니다.
6. 만성 간장 합병증 환자의 식사의 금지와 적절함
1. 식사
1、적절한 식품: 가벼운 소화가 잘되는 식품, 신선한 채소와 적절한 과일, 적절한 물을 마시고, 고단백질 식품(고기류, 우유, 달걀 등)을 먹을 때 양을 제어해야 합니다. 배추, 西瓜,葫芦는 배설을 촉진할 수 있습니다. 홍자탕, 黑豆탕, 绿豆탕, 쓴맛을 먹으면 청熱 배설을 촉진할 수 있습니다. 꿀, 바나나, 생사과, 당근, 황련, 黑芝麻는 대장을 부드럽게 하고 배설을 촉진할 수 있습니다. 이러한 식품들은 약과 함께 사용할 수 있으며, 자주 사용할 수 있습니다.
2、 불适宜 식품: 술 및 가죽 성 식품을 피하고, 지방이 많은 식품 및 동물성 단백질이 많은 해산물(고기, 새우, 게 등)을 적게 먹고, 베지테리언 식품(두부, 콩나물, 콩가루 등)을 피하고, 콩류 및 제품을 피하고(두부, 콩나물, 콩가루 등), 술 및 가죽 성 식품을 피하고, 지방이 많은 식품 및 동물성 단백질이 많은 해산물(고기, 새우, 게 등)을 적게 먹고, 베지테리언 식품(두부, 콩나물, 콩가루 등)을 피하고, 콩류 및 제품을 피하고(두부, 콩나물, 콩가루 등).
2. 오이자 두통 양의 배아탕
재료: 양의 배아2개, 두통15g, 오이자6g.
g. 돼지의 배아를 잘라서 지방막을 제거하고 깨끗이 썰어서, 두통, 오이자를 깨끗이 씻어서 각각 깨끗이 씻어서, 위의 재료를 모두 넣고 물을 적절히 넣어서 끓여서, 약한 불로 끓여서 만듭니다.1시간, 맛을 조절하여 먹습니다.
3. 山药 편두 지두탕
재료: 건조된 山药25g, 편두15g, 지두25g, 당귀20g, 흰砂糖 조금.
만드는 방법: 위에 적혀 있는4미소를 함께 볶아, 적절한 양의 물을 넣고 끓여서, 흰砂糖을 조절하여 끓여서 만들면 됩니다. 매일1초, 연속 사용5초,1치료 기간.
4. 배추 배아탕
재료: 배추250g, 돼지의 배아1부, 벼밥9그램, 토양9그램, 하이쿼이9그램, 표고5개10컵
제법: 재료를 깨끗이 씻고, 호박을 껍질과 씨를 제거하고 블록으로 자릅니다. 표고는 꽂을 제거합니다. 돼지 귀뼈는 두 반으로 자르고, 흰 부분을 제거한 후, 깨끗이 씻고 뜨거운 물에 끓여서 살짝 익혀줍니다.鸡汤을 냄비에 넣고 끓여서, 간장과 채소를 넣고, 미쉬, 토양, 호박을中火에 끓입니다40분, 다음에 돼지 귀뼈, 표고, 하이쿼이를 넣고, 익혀서 약간 더 끓이면 맛을 낼 수 있습니다.
7. 간신합병증의 서양 치료법
一、치료
HRS 자체에는 특별한 치료가 없으며, 대체로 증상을 처리하는 것입니다. 심각한 간 질환은 HRS 발생의 기본이며, 간 기능 개선은 간신합병증 회복의 전제이므로, 우선 간 질환을 치료해야 하며, HRS 환자는 간 기능을 개선하는 데 효과적인 다양한 치료 조치를 선택적으로 선택하여 치료해야 합니다. 이는 기능성 신부전을 예방하고 치료하는 데도 큰 의미가 있습니다. 신부전 치료는 다음과 같은 면에서 치료해야 합니다.
1、신부전 발생 원인防治:주로 소화관 출혈을防治하고, 과도한利尿제와 대량 또는 여러 번의 배수를 피하고, 감염을 예방하고, 카나미시놀, 금감마신 등의 신독성 약물을 조심스럽게 사용하며, 전해질 혼란, 간성 뇌병변, 저혈압 등의 유발 원인 및 합병증을防治합니다.
2、일반 지지 치료:액체를 적절히 제한하고, 전해질 혼란을 수정하며, 저단백질과 고당도를 피하고, 고열량 식사를 제공하여, 신장 혈류량을 감소시키는 약물로는 노르에피네프린 등을 사용하지 않도록 합니다.
3、특异性 치료
)1) 용량 증가 치료: 기능성 신부전 환자의 혈액 용량이 정상보다 높다고 생각되며, 용량 증가 치료의 효과가 좋지 않으며, 식도 정맥파열 출혈 및 폐수肿을 유발할 가능성이 있으므로, 사용을 금지하는 것이 좋습니다. 하지만 저출량 고저항형 환자에 대해서는 용량 증가 치료를 통해 일시적으로 신장 기능을 개선하고 소변량을 증가시킬 수 있으며, 모두가 생존 시간을 연장할 수는 없으므로, 과도한利尿제, 대량 또는 여러 번의 배수, 출혈, 수분 부족 등 혈액 용량을 감소시키는 요인이나 혈류 동력이 저출량 고저항형인 환자에 대해서는 용량 증가 치료를 사용할 수 있습니다. 일반적으로 다이아졸린, 청백질, 혈액, 전혈 또는 배수를 걸러 정화하고 재순환하는 등의 용량 증가 치료를 사용할 수 있습니다.
)2) 신혈류량을 개선하는 혈관 활성제:
① 오피딘 압력제(또는 페닐라린 압력제): 혈류 동력 장애를 수정하고 개선할 수 있는 혈관 활성제로, 신혈관 저항을 낮추고 신 피질 혈류량을 증가시키며, 신小球滤過율을 높일 수 있습니다. 시작 시 소량의 0.001?/분, 동맥압이 0.上升到67kPa(5mmHg 이상이 되면, 신장 혈류량 및 신 피질 혈류량이 증가하며, 일반적으로 저혈압 기능성 신부전 환자에 적합하다고 생각됩니다.
② 메토라민: 전신 동맥압을 높이는 혈관 활성제로, 단기간 사용 시 소변량을 증가시킬 수 있지만, 신장 혈류량 및 신小球滤過율에 영향을 미치지 않습니다. 메토라민을 지속적으로 정맥 주사하면200~1000μg/분, 혈압이 치료 전보다 상승합니다4kPa(30~40mmHg)으로, 소변량, 소변 나트륨 배출량, 크레아티닌 제거율, 아미노마우라산 제거율이 개선되어, 고출량 저저항형 기능성 신부전 환자에 적합하며, 고출량을 정정하고 동맥혈압을 낮추는 데 도움이 됩니다.-정맥 분류는 혈류가 몸의 다른 부위로 분류되지 않도록 하여, 신장 혈류량이 증가하고 기능이 개선됩니다.
③ dopamine: slow infusion of dopamine, excites β receptor of heart, and has excitation effect on dopamine receptor in renal, mesenteric blood vessels, showing increased heart contraction and cardiac output, renal blood vessel dilation, increasing renal blood flow, decreasing plasma renin activity, but has no significant improvement in glomerular filtration rate, urine volume and sodium excretion, so its efficacy cannot be confirmed.
④ prostaglandin A1: 강력한 혈관 확장제로서, 혈관 경련을 해소하고 혈장 흐름을 증가시키고 glomerular filtration rate를 증가시키며, 소변 나트륨 배출량을 증가시키지만, 혈장 흐름에 미치는 영향은 적습니다.1μg/(kg·min)으로 하면 혈압이 떨어질 수 있습니다.
또한, phenylbenzamine(phenoxymethylamine)가 있습니다. 이는 α受体阻滞제로서, 혈관을 확장시키고 혈장 흐름을 증가시키지만, glomerular filtration rate에 미치는 영향은 적습니다. 또한, acetylcholine, phenothiazine, opium, amphetamine, mannitol, angiotensin 및 isoproterenol 등은 모두 명확한 효과가 없으며, 일정한 부작용이 있습니다.
⑤ prostaglandin E1:50~200μg/times added to5% glucose solution300ml within a slow infusion1~2week, can improve renal vascular constriction and reduced glomerular filtration rate in renal-hepatic syndrome.
)3): 내毒素血症 방지약물
① lactulose:60% lactulose syrup30ml/차3차/d, 입욕4week per course, has a significant inhibitory effect on the endogenous PAF production, and has a good effect on the prevention and treatment of endotoxemia in liver cirrhosis.
② platelet activating factor specific antagonist: such as CV-3988,WEB2170, BN52063,이제 임상에 사용되기 시작했습니다.
)4): 치료 진행성 간질환에 적용됩니다. 특히 소량의 소변을 배출하는 신부전이 있을 때, 주로 사용되는 drug은 verapamil입니다.40mg/차3차/d, 입욕, 혈류를 빠르게 개선하고 간 내分流을 显著적으로 감소시키며, 간 기능과 신 기능을 모두 개선시킵니다.
)5): 간기능을 개선하여 기능적 신부전을 치료하는 데 유익한 것으로 보고된 adrenal cortex hormone의 사용이 있습니다. 이는 간 기능이 개선되면서 신 기능도 개선되었기 때문일 수 있지만, 관찰된 사례가 적기 때문에, 다른 치료가 모두 무효할 때 실험적 치료로 사용할 수 있습니다.
)6): 체내의 복수를 ultrafilter(플랫폼 형태나 중공섬유형透析기)를 통해 줄여서 혈관으로 다시 주입하는 방법이 최근에 유행하고 있습니다. 이 방법은 많은 복수를 제거하는 데 효과적이며, 복수를 다시 주입하면 인체 혈백질을 보충하고 혈장의 colloidal osmotic pressure를 증가시키고, effective circulation volume를 증가시키며, 치료 중요성이 높은 복수에 대해 일정한 효과가 있습니다. 간질환 복수 시 소량의 복수를 여러 번 방출하는 효과는 불확실하며, 단순히 복수를 방출하면 많은 단백질이 손실되고 저백질혈증이 악화되며, 저혈량, 직립성 저혈압, 복수 재형성, 누출 또는 감염 등이 일반적입니다. 또한 간질환 환자에게는 간성 뇌병변을 유발할 위험이 있습니다. 복수 주입 치료는 짧은 시간 내에 많은 단백질을 회수할 수 있으며, 약물 혈백질보다 비용이 낮으며, 많은 방출 복수의 합병증을 피할 수 있습니다. 복수 주입은 혈장의 osmotic pressure를 증가시키고, 확장 작용을 하여 증상을 크게 개선할 수 있습니다.
① 일반적인 복수 재주입 방법:
A. 체외 집적법: 복수를 배출한 후, 고속 필터링기를 통해 복수의 수분을超濾액 형태로 제거합니다. 집적된 복수는 정맥으로 다시 주입됩니다. 이 방법은 단백질 함량이 낮은 복수에 적합하며, 방법이 간단하며,体外循環이 필요하지 않습니다.
B. 체내 집적법: 배출된 복수는 집적되지 않고 직접 정맥 회로로 주입되며, 물을 제거하기 위해 혈액透析 또는 혈액 필터링을 통해 주입됩니다. 복수는 대체액과 같습니다. 복수 주입 속도에 따라超濾속도를 조절하여 용량 균형을 유지합니다. 이 방법은 단백질 함량이 높은 복수에 적합하며,体外循環이 필요하며, 혈액 통로를 구축하고 헴킨화하며,透析기와 일정한 혈액 정화 기술이 필요합니다.
C. 복수透析: 복수 주사기 파이프를 Y형 파이프에 연결하여, 단일 시针刺透析 방법으로 '동맥-정맥' 회로와透析기를 연결하여, 복수를 혈액 대신 사용하여 단일 시针刺透析를 실시합니다. 복수 유량은200ml/분,透析액 유량은500ml/분, 시간은2~5h/번.
② 복수 재주입에 대한 주의사항:
A. 복수를 다시 주입할 때는 무균성 누출액이어야 하며, 감염성, 혈성 또는 암성 복수를 제외하세요.
B. 무균 작업을 철저히 수행하세요.
C. 복수를 정맥 회로로 입력할 때는 필터를 통해 막아야 합니다.
D. 복수容器에 적절한 헴킨을 추가하여 고체화를 방지하세요.
E. 용량 균형에 유의하세요.
)7혈液 정화: 선택적인 환자에서 일찍 사용하면, 과다한 체액 부하, 고칼륨혈증, 질소혈증, 산中毒에 대해 일정한 효과가 있으며, 혈액透析은 출혈, 저혈압 등의 합병증을 주의해야 합니다. 간 기능이 개선될 것으로 기대되는 경우, 즉시透析 치료를 제공하여 생명을 연장하고 간 기능 회복을 기다릴 수 있습니다. 중독성 간 질환 시, 혈액 흐름(HP) 치료는 간성 뇌병변을 치료할 수 있으며, 환자의��각이 일정한 정도로 개선되고 회복될 수 있습니다. HP 치료의 적응증은 급성 간부전이며, 일찍 사용하면 생존율을 높일 수 있습니다. 그 작용 기전은 HP가 간성 뇌병변을 유발하는 일부 물질을 제거한다고 생각됩니다. 예를 들어,芳香族아미노산,胆汁酸,硫醇,중분자물질,가장신경전달물질,Na-K-ATP효소 억제제 등, HP는 혈소판 감소와 혈류 중 혈소판凝集인자의 결함을 유발할 수 있습니다. 이러한 모순을 해결하기 위해, 주로 흐름 시 혈소판과 건조한 혈장을 주입합니다. 이상적인 HP 주기는 매12시간1간성 뇌병변 시 독성 물질이 뇌에서 혈류로 이동하는 시간이 상대적으로 일치합니다. 누군가는 혈액透析기와 혈액 흐름 장치를 병렬로 사용하여 일부 인공 간의 역할을 할 수 있다고 상상했으며, 급성 신부전에도 매우 이상적인 치료법으로, 이를 통해 HRS 치료에 좋은 효과를 볼 수 있을 것으로 생각됩니다.
)8) 신형 인공 간: 혈장 교환과 혈장透析을 결합한 신형 인공 간 장치는 생존율을 크게 높이며, 이 장치는 간 이식을 기다리는 환자에게 적용됩니다.
)9) 외과적 치료:
① porta-caval 또는 spleno-renal 정맥 합성술: porta-caval 정맥 합성술 또는 spleno-renal 정맥 합성술을 통해 간-renal 시합 치료로 기능 회복을 달성한 사례가 보고되었습니다.
② 장내-경부 정맥 분류술은 여러 년간의 임상 적용을 통해 효과가 좋다고 평가되며, 분류手术后, 기능이 명확히 개선되고, 소금과 물이 배설되고, 혈중 알도스테론,-renin 활성화, 나트로르피네르핀 및 반수질 분비 호르몬이 동시에 급격히 감소합니다. 합병증에는 발열, 혈관 내 혈소판 응고(DIC), 분류 튜브 막힘, 저칼륨혈증, 감염 및 복부 수압 유출이 있으며, 드문 합병증에는 주맥 출혈, 장이 막히는, 폐 부종, 공기栓塞 및 기관지 이상이 있습니다. 이 방법은 선택적으로 복부 수압 환자에 적용할 수 있지만, 간-renal 시합의 확정적인 치료 방법으로는 적용되지 않습니다. 최근에는 펌프를 장착한 새로운 분류 튜브(Denver 분류 및 Cordis-Hakim의 복부 수압 기구는 막힘의 기회를 줄일 수 있지만, 합병증이 여전히 많습니다.
③ 간 이식: 원위 간 이식이 성공적으로 이루어지면 환자의 정신 상태가 명확해지고, 혈 중胆황산이 감소하고 혈小板 시간이 정상으로 돌아오며, 배설량과 배설 나트륨이 증가하고, 혈 중尿素농도 및 크레아티닌이 감소하고, 크레아티닌 배설율이 증가하며, 간 기능이 빠르게 회복되고, 기능이 이식 후 약 1개월 동안 회복됩니다.2주차로 점차 회복되며, 장기 예후는 이식된 간의 생존 상태에 따라 결정됩니다.
2. 예후
HRS는 대부분 비대성 간 섬유증과 중증 간 질환과 함께 발생하며, 따라서 간 기능 장애가 먼저 나타날 수 있습니다. HRS가 발생하면 예후가 매우 나쁘며, 사망률이 매우 높습니다. 질산화물 혈증이 발생하면 평균 수명이6HRS는 주로 간 병변성 간 섬유증과 중증 간 질환과 함께 발생하며, 따라서 간 기능 장애가 먼저 나타날 수 있습니다. HRS가 발생하면 예후가 매우 나쁘며, 사망률이 매우 높습니다. 질산화물 혈증이 발생하면 평균 수명이