急性膵炎

急性膵炎は、膵管の塞栓、膵管内圧の急激な上昇、膵臓の血流不足などの原因で引き起こされる膵臓の急性炎症です。主な症状は上腹部の痛みで、嘔吐や腹部膨満、腰部の筋肉の緊張、圧痛や反跳痛、腸音の減少または消失、血液や尿中のアミラーゼが上昇します。約半数の患者が胆道疾患を伴います。
この病気はよくある急腹症の一つです。腫脹型と出血型の二種類があり、本質的には病変の進行の二つの段階です。腫脹型の病変は軽いものであり、比較的よく見られます。出血型は壊死型とも呼ばれ、病変が重篤で休止困難になり、多くの合併症が発生し、死亡率が高いですが、稀です。したがって、早期診断と早期治療が鍵となります。

　　軽症の急性膵炎では合併症がほとんど見られませんが、重症の急性膵炎では多くの合併症が見られます。

　　1.局所的な合併症

　　(1)膵臓膿瘍：膵臓の周囲に包囲された膿瘍で、膵組織の壊死液化に続いて感染が発生して形成されます。発病後2～3週間後に多く見られ、その時には患者は高熱と中毒症状を伴い、腹痛が強化され、上腹部の腫块を触れることができます。白血球数は顕著に増加します。穿刺液は膿性で、培養では細菌が増殖します。

　　(2)膵の偽嚢腫：膵周囲の液体积蔵が吸収されず、繊維組織で包まれ、偽嚢腫が形成されます。多くは発病後3～4週間に形成され、検査では上腹部の腫瘤が触れることがあります。大きな嚢腫は周囲の組織を圧迫し、相应的症状を引き起こすことがあります。

　　2.全身的な合併症

　　(1)臓器機能不全：1から複数の臓器が不同程度の機能不全を発症することがあります。重症の場合、多臓器機能不全（MOF）が見られます。主なものには：

　　①循環不全：休克が見られます。

　　②心電図異常と心不全。

　　③急性呼吸不全または急性呼吸困難症候群：呼吸困難が急速に進行し、紫細が見られ、標準的な酸素療法では緩和されません。

　　④急性腎不全：少尿、血尿素窒素およびクレアチニンが進行的に上昇します。

　　⑤消化管出血：嘔血、黒便または血便が見られ、便の隠血試験が陽性です。

　　⑥拡散性血管内凝血。

　　⑦膵性脳病：精神意識の障害や昏睡が見られます。

　　(2)感染：病気の進行中に腹腔、呼吸器、泌尿器などの感染が発生することがあります。感染が拡散すると敗血症を引き起こすことがあります。後期には抵抗力が非常に低く、抗生物質の大量使用により真菌感染が易くなります。

　　(3)少数は慢性膵炎に進行することがあります。

⒈上腹部に突発的な劇痛があり、痛みは持続性で時折増強し、腰背部に放射されます。
⒉嘔吐、嘔吐と腹部の膨満感が見られます。
⒊上腹部または全腹部の筋肉が緊張し、圧痛、反跳痛がみられ、腸音が弱くなったり消えたりします。
⒋重症の場合、高熱、黄疸、またはショックが現れます。
⒌腹部の周囲が青くなることでCullen徴候と呼ばれます。両側または左側の腰部が青、茶色の大きな不規則な皮下出血が見られ、Grey-Turner徴候と呼ばれます。

　　急性膵炎の予防方法

　　1）胆道の病気、予防はまず胆道の病気を避けたり、除去することにあります。例えば、腸内寄生虫の予防、胆道結石の早期治療、胆道の病気の急性発作を避けることは、急性膵炎を避けるための重要な措置です。

　　2）酒酔い、日常的に酒を飲む人は慢性アルコール中毒と栄養失調により肝臓、膵臓などの臓器に損傷を与え、抗感染力が低下します。この上に、一度の酒酔いにより急性膵炎を引き起こすことがありますので、大量の飲酒を避けることも予防法の一つです。

　　3）過食過飲は、消化管機能の紊亂を引き起こし、腸の正常な運動および排空が障害され、胆汁と膵液の正常な引流が妨げられ、膵炎を引き起こします。したがって、「打ち上げ」の宴に行く際には急性膵炎を思い出し、過食過飲を避けるべきです。

　　4）上腹部の損傷や手術、内視鏡逆行性膵管造影も急性膵炎を引き起こすことがあります。この場合、医師と患者は特に注意を払う必要があります。

　　5）他の原因としては、感染症、糖尿病、感情および薬物が引き起こすことがあります。また、不明の原因による急性膵炎もあり、これらの予防は難しいです。

　　1.白血球計数 軽症の膵炎では、増加しないまたは軽く増加することがありますが、重症例や感染を伴う場合、顕著に増加し、中性球も増加します。

　　2.アミラーゼ測定 これは急性膵炎の重要な客観的指標の1つですが、特異的な診断方法ではありません。発病早期に、膵臓血管に血栓が形成されている場合や、一部の出血性壊死性膵炎の場合、膵組織が深刻に破壊されているため、増加しないことがあります。時には休uck、急性腎不全、肺炎、顎腺炎、潰瘍病穿孔、腸管や胆道感染の状況で、アミラーゼも増加することがあります。したがって、アミラーゼが増加する場合、病歴、症状、徴候を結び付け、非膵臓疾患によるアミラーゼの増加を排除して、急性膵炎と診断する必要があります。アミラーゼの増加と膵炎の発病時間には一定の関係があります。臨床観察に基づいて以下のような表現があります：

　　⑴発病後24時間で血清アミラーゼが最高値に達し、48時間後には尿アミラーゼが最高値に達します。

　　⑵発病後短期間で尿アミラーゼが最高値に達し、血清アミラーゼは増加しないまたは軽く増加する可能性があります。

　　⑶血清アミラーゼと尿アミラーゼが同時に上昇し、その後徐々に正常に戻ります。

　　⑷アミラーゼの上昇・下降曲線が波状または長期にわたって上昇しており、既に合併症が発生していることを示しています。

　　劇痛、背痛、嘔吐、嘔吐の急性期には、膵液分泌を促進しないように、水分と食物を禁じる必要があります。病状が改善するにつれて、糖を含む流質食を始めるべきです。食事を取ることができる場合でも、消化能力は非常に低いです。したがって、適切な食事を作成する必要があります。つまり、急性膵炎の基本的な食事原則は、少ない量の容易に飲み込め、消化しやすい、タンパク質と脂肪の含有量が少ない糖質食を提供することです。一部の症状では脂肪を厳しく制限する必要があります。症状が異常がない場合、徐々にタンパク質を増加させることができます。浮腫がある場合は、塩分の摂取を制限します。急性膵炎の治療中は、低脂肪、高タンパク質、高ビタミン、高炭水化物、無刺激で消化しやすいなどの原則に従う必要があります。急性発作期には、1-3日間禁食し、静脈で栄養を補給することで、膵臓に刺激を与えないようにします；回復後は、無脂肪低タンパク質の流質食、例えば、ジュース、米湯、蒟蒻粉、麺汁、蜜水、トマトジュース、西瓜ジュース、绿豆湯などを提供することができます；病状が安定した後は、低脂肪の半流質食、例えば、魚、エビ、鶏、鴨、瘦身肉、豆及び豆製品、ビタミンA、B、Cが豊富な新鮮な野菜や果物を提供することができます。少食多餐の原則を守る必要があります。禁忌：絶対に酒を避け、油揚げ食品や高脂肪、辛辣な食物を避けること。軽症の急性膵炎は、回復可能ですが、さらに悪化すれば生命に危険があります。この病気は回復しても、食事習慣を変えないと再発の危険性を排除することは難しいです。しかし、酒を避け、高脂肪、高カロリーの食事を制限し、膵臓に十分な休憩を与えることで、病状の悪化を遅らせ、膵臓機能のさらに低下を防ぐことができます。これは食事療法の鍵です。規則正しい食事：平凡ですが非常に重要です。

　　食事は定量的で定期的で、ある程度の規則性を持たなければなりません。過食は胆嚢と膵臓に最大の負担をかけることになります。膵炎患者は一日4～5食、または6食を心がけるべきです。なぜなら、これにより多次に少量に食事を取ることで、膵臓への刺激を減らし、炎症を安定させるからです。毎日の脂肪摂取量は20～40グラムに制限するべきです。糖分は主に穀物から摂取します。糖分は胆嚢と膵臓にとって最も良い栄養素です。糖分は胃の中で停滞する時間が最短で、胆汁と膵液の分泌を過剰にしないため、胆嚢と膵臓の負担を軽減します。しかし、果糖や白糖の過剰摂取は肥満やコレステロールの合成を促進し、糖尿病を引き起こしやすくなります。したがって、果物は適量に食べるべきです。ビタミンやミネラル、食物繊維が豊富な穀物や芋類を主な糖源とし、脂溶性ビタミンを積極的に摂取し、長時間にわたって脂肪を制限することで脂溶性ビタミンA、ビタミンD、ビタミンE、ビタミンKの不足が起こり、栄養不足の症状が現れます。医師や栄養士の指導のもとにビタミン剤を服用し、できるだけ食物からビタミンを摂取することが重要です。黄色や緑色の野菜には豊富な脂溶性ビタミンが含まれているため、毎日摂取する黄色や緑色の野菜は150グラム前後が良いでしょう。

　　急性膵炎は再発する傾向があり、予防策は原因の除去と誘因の避け、例えば酒の断念、過食の避け、高脂血症の治療などが含まれます。胆石症は急性膵炎の発病に重要な役割を果たすため、急性膵炎の発作歴のある胆石症の患者は適期に胆嚢切除術と胆管探査術を受けるべきです。

　　西洋医学の治療

　　急性膵炎の治療は今でも難問であり、まずは治療方法の選択：非手術療法か手術療法か、非手術療法ではどうすれば合理的な血容量補給を行い、合併症を減少させるか、手術療法ではどのタイミングで実施するか、どのように実施すれば合理的かが問題です。急性膵炎の非手術療法と/または手術療法についての議論は数十年にわたっています。急性膵炎の変化についての理解が深まるにつれて、現在の治療に対する見解は明確になっています：腫脹型急性膵炎は代替療法が主であり、出血壊死型急性膵炎は状況に応じて治療を行います。前者は急性膵炎の80～90％を占め、後者は10～20％です。しかし、腫脹型急性膵炎と出血壊死型急性膵炎の境界は明確に分かれていません。腫脹型急性膵炎は約10％の割合で急性出血壊死型急性膵炎に転換することがあります。したがって、腫脹型急性膵炎の非手術療法中にその病程の変化を厳重に観察する必要があります。

　　急性腫脹性膵炎と急性出血壊死性膵炎の治療観点は比較的統一されていますが、膵臓局所性壊死の治療観点についての議論はまだあります。一派の意見は手術引流が必要であるとし、もう一派は代替療法をとるべきと主張しています。いくつかの文献報告や私たちの治療経験から、このようなタイプの膵炎に対しても手術的清創が適切であると考えています。その理由は、壊死は逆転不可能であり、壊死組織は吸収が難しく、吸収可能であっても病程は長く、長期にわたる毒素の吸収は持続的な腹痛、発熱などの症状を引き起こし、さらに壊死組織中の毒性物質、例えば血管活性ペプチド、エラストイン、リパーゼAなどは膵臓の進行的な自己消化を引き起こし、病変が拡大し、全身中毒症状が悪化し、多臓器不全に至るリスクが高まります。非手術療法の一部の方法も出血壊死性膵炎の術前準備として用いられます。

　　一. 非手術療法

　　急性膵炎の非手術療法が適切に用いられると、ほとんどの急性腫脹型膵炎が治療可能であり、同時に出血壊死型膵炎の術前準備も良い形で行われます。非手術療法には、ショックの予防、微循環の改善、筋攣孪解消、痛みの緩和、胰酵素分泌の抑制、抗感染、栄養支援、合併症の予防、重症患者の観察強化などの措置が含まれます。詳細は表10を参照してください。

　　急性膵炎の非手術療法の主要な措置は以下の通りです：

　　一、ショック反応の対処

　　1. 血容量の補充により微循環を改善

　　2. 痉孪解消、痛みの緩和、電解質、酸碱平衡の維持

　　二、炎症の進行を制御

　　1. 胰液分泌の抑制

　　絶食、鼻胃管の減圧

　　薬物：抗胆碱能薬物、インスリンなど

　　RNA、DNA合成の抑制：5-Fu、

　　低温

　　膵臓の照射△

　　2. 胰酵素の抑制：アシターゼ、アトピン、大豆胰蛋白酶阻害剤

　　抗蛇毒抗毒素善得定

　　3.コルチコステロイド

　　三、並行症の阻止

　　1.抗生物質

　　2.インスリン

　　3.抗酸薬

　　4.肝素、フィブリノゲン溶酶

　　5.低分子右旋糖酐

　　6.アドレナリン

　　四、支援および監視

　　1.ICU監視および肺、腎の保護

　　2.栄養支援

　　△は試用段階であり、重篤な膵炎に使用されます

　　(一)ショックの予防と微循環の改善

　　急性膵炎発作後数時間、膵周囲（小網膜腔内）、腹腔に大量の炎症性分泌物が発生し、体液の損失量が大きくなります。特に膵炎が原因で後腹膜の「化学性火傷」を引き起こし、失われる体液量が非常に大きくなります。したがって、比較的重い膵炎では、膵周囲、腹腔および後腹膜の分泌物の量は、24時間で5～6Lに達します。さらに、腹膜炎による麻痺性腸閉塞、嘔吐、腸内に蓄積された内容物など、1日の損失量は5～6Lをはるかに超えます。体液の損失により、大量の電解質の損失が生じ、酸塩基バランスが崩れます。24時間以内に5～6Lの液体および大量の電解質を輸入する必要がありますが、輸入速度が速すぎると肺水腫を引き起こす可能性があります。したがって、大量の輸液を行う際には、CVPおよび尿量の監視を通じて、中心静脈圧の高さと尿量、比重の変化に基づいて輸液を行う必要があります。微循環を改善するために、適量の右旋糖酐を輸入します。右旋糖酐の分子量は大きく小さいが、柔軟に管理できます。充血容量を急速に拡大する際には高分子を使用し、その後低分子に変更して微循環を改善します。さらに、654-2などの拡張微血管薬を投与します。血容量を拡大し、炎症性分泌物を減少させるために、白蛋白を輸入します。さらに、血液生化学検査で検出された電解質の変化に基づき、血液ガス検査で得られた酸塩基結果に基づいて、カリウム、カルシウムイオンを補給し、酸塩基バランスを修正します。

　　(二)膵分泌抑制

　　1.H2受容体阻害剤：甲腸咪胍(cimetidine)、レニチジン(ranitidine)、ファモチジン(farmatidine)などのH2受容体阻害剤は、胃酸の分泌を減少させ、膵酵素の作用を抑制することができます。H2受容体阻害剤と5-Fuを同時使用する人もいますが、膵外分泌に対するより良い抑制作用があると考えられており、500～1000mg/日で静脈点滴を行います。

　　2.抑肽酶(Trasylol)：Trapnellが1974年に大規模な用量で臨床に適用して以来、現在では大規模な用量で膵液酵素の分泌を抑制するために広範囲に使用されています。それにより、トリプシン分泌を抑制するだけでなく、キニン酵素、フィブリノゲン溶酶の分泌も抑制します。現在の用量は、体重1kgあたり2万単位で、静脈点滴に含め、1週間が1回の治療として行われます。Trapnellの報告によると、大規模な用量で抑肽酶を使用したグループの死亡率は、対照グループよりも明らかに低いです。腫脹型急性膵炎に対する効果は良いですが、出血壊死型急性膵炎に対する効果はまだ完全には確証されていません。1970年代、1980年代には、私たちは熱心に使用していました（しかし量は少なかった）が、特に明確な効果は見られず、また過敏反応を引き起こす可能性があります。

　　3.5-Fu（5-フロウルーシル）：5-Fuは核糖核酸（DNA）やデオキシリボ核酸（RNA）の合成を抑制します。急性膵炎の際には、これを使用して膵外分泌細胞の胰酵素合成と分泌を阻害します。5-Fuの急性膵炎治療は70年代から始まり、現在では徐々に臨床に使用されています。1979年にMammが腸激酶を膵管内注射し、急性膵炎と高膵淀粉酶血症を引き起こしました。5-Fuと腸激酶を同時に膵管に注入することで、膵炎の発生を阻止することができます。1978～1981年の間に、学者たちは5-Fuを急性膵炎で300例以上に使用し、病程の進行を阻害し、アミラーゼやトリプシンが低下し、死亡率や回復までの時間が短縮されました。

　　黄延庭らが1989年に報告したところによると、出血性壊死性膵炎の10例のうち、5例が5-Fu治療を受け、1例も死亡例はありませんでした。血液や尿のアミラーゼは平均2～10日で正常に戻り、一方で5-Fuを使用しなかった5例のグループは標準的な治療を受けただけでも、生存例は3例、死亡例は2例でした。全員が中毒性ショックや多臓器不全で死亡しました。用量は、500mgを500mlの液体に溶解して静脈滴注し、1週間連続して使用します。少数の患者では10日間使用することができます。丹東市第一病院（1989年）が報告した17例の壊死性膵炎の症例では、手術引流と5-Fu治療を受けた患者は1例のみ死亡しました。

　　5-Fuの作用には注意点があります：

　　①免疫機能が低い、重症の膵炎でアミラーゼが高くない場合や、膵の一部切除後は使用を避けるべきです。

　　②浮腫性膵炎でアミラーゼが非常に高い場合や、一部の「清創」が必要な患者には、5-Fuを使用すると良い効果が得られ、患者の回復も順調です。

　　禁食と胃腸减压：この措置は急腹症患者に対して標準的に使用されます。急性膵炎の際には鼻胃管を用いて减压を行い、麻痺性腸閉塞による膨満感や嘔吐を緩和するだけでなく、胃液や胃酸が膵酵素分泌に与える刺激作用を減少させ、膵炎の進行を制限することができます。食事からの刺激により胃底部と十二指腸に至ることで膵酵素分泌が引き起こされるため、通常は長い間禁食を行う必要があります。アミラーゼが正常に戻った後も、さらに1～2週間禁食し、早すぎる食事が原因で膵炎が再発しないようにします。

　　(三)収縮解除と鎮痛

　　急性重症膵炎は腹痛が非常に強く、重症の場合は痛性ショックに至ることがあります。迷走神経の反射により、冠状動脈収縮が起こることもあります。したがって、定期的に鎮痛剤を投与し、伝統的な方法として0.1％のプロカインを静脈内静注して静脈封鎖を行います。また、定期的に杜冷丁とアトピンを組み合わせて使用し、鎮痛だけでなくOddi括約筋の収縮を解除することもできます。また、劇痛の際には亜硝酸イソブチルや亜硝酸リン酸などを使用し、特に年配の患者であれば、Oddi括約筋の収縮を解除するだけでなく、冠状動脈への血流にも非常に良い効果があります。

　　(四)栄養サポート

　　急性膵炎における適切な栄養サポートは非常に重要であり、適切に使用すると死亡率を顕著に低下させることができますが、不適切に使用すると時には死亡率を増加させる可能性があります。急性重症腹膜炎では、機体の分解代謝が高まり、炎症性の分泌物、長期の禁食、高熱などがあり、患者はネガティブな窒素バランスおよび低蛋白血症に置かれます。したがって、栄養サポートが必要ですが、同時に膵の分泌をしないまたは少なくする必要があります。したがって、内在する法則を掌握し、栄養サポートの最大効果を発揮する必要があります。

　　1.急性膵炎の栄養サポートには以下の点を考慮する必要があります：

　　①軽度の膵炎で、並発症がない場合、栄養サポートは必要ありません

　　②中程度または重症の急性膵炎では、血動態と心肺の安定性が許す場合には、早期に栄養サポートを開始します

　　③初期の栄養サポートは、腸外経路を通じて提供され、十分なエネルギーを確保する必要があります

　　④手術中に空腸造口を設置し、腸内栄養を供給します

　　⑤患者の症状、体格検査およびCT検査で示される膵の画像が基本的に正常である場合、経口食を再開しますが、脂肪は少なくします。

　　2.急性重症膵炎の栄養サポートは、以下の3つの段階で要約できます：第1段階は全胃肠外栄養（TPN）を主とし、一般的には2～3週間必要です；第2段階では、空腸造口を通じて2～3週間の間に腸内要素栄養食を与え、胃肠造口に腸内要素栄養食を注入（EEN）を行いますが、EENはまだある程度の膵酵素の刺激作用がありますので、EENは早すぎる使用は避けられます；第3段階では、徐々に経口食に移行します。経口食を始める時期は非常に重要であり、患者の全体的な状況を総合的に評価した上で、徐々に食事を始める必要があります。

　　3.急性膵炎の発病の一重要な機構は、活性化した膵酵素が腺体と膵組織を自己消化させます。したがって、治療における重要な手段の一つは、膵の分泌を「停止」または「休憩」させることです。栄養サポートを使用する際には、どの栄養成分がどの経路から体内に入ることで膵が分泌をしないまたは分泌を少なくするかを把握することが重要です。以下のいくつかの問題について議論します。

　　(1)腸内栄養と膵臓分泌：胃膵と腸膵の反射は膵の外分泌を刺激することができます。ある人々は、犬の胃、十二指腸または空腸に要素栄養食（葡萄糖、脂肪、アミノ酸を含む）を輸注し、水を対照として研究しました。要素栄養食を胃内に輸注した後、膵分泌量、蛋白、炭酸水素ナトリウム分泌量が増加しました。十二指腸内に要素栄養食を輸注した後、膵分泌量が増加しましたが、蛋白、炭酸水素ナトリウムの分泌には明らかな変化はありませんでした。空腸内に要素栄養食を輸注した後、膵外分泌量、蛋白、炭酸水素ナトリウム分泌が増加しました。対照グループの空腸に輸注された要素栄養食は膵外分泌量には増加しませんでした。Stabileは、実験犬の十二指腸に異なる用量のエマルション脂肪（Intralipid）を注入し、基準量を超えるエマルション脂肪では、蛋白と炭酸水素ナトリウムの排出量との関係が明確であることを発見しました。したがって、急性膵炎の回復期には、脂肪飲食の量を低くすることが重要です。また、腸内栄養で脂肪飲食を直接空腸に輸入し、胃膵、腸膵の反射を抑制することで、膵の外分泌が減少します。

　　(2)静脈外栄養と膵分泌：

　　葡萄糖：Kleinは静脈内に葡萄糖を輸注することで膵外分泌を抑制すると報告しました。これは血清の渗透圧が高くなるためであると考えられています。

　　アミノ酸：Friedは1-アミノ酸の結晶を犬の瘻管モデルに輸注し、膵蛋白質の分泌量に変化が見られませんでした。Stabileは混合アミノ酸液を輸注し、膵分泌、蛋白、炭酸水素塩の排出を増加させませんでした。これにより、静脈内にアミノ酸を輸注することは、人の膵臓分泌を刺激しないことを示しています。

　　脂肪酸：研究によれば、十二指腸内に脂肪酸を注入することで、膵臓の分泌を明らかに刺激することがあります。一方、静脈内に脂肪酸を輸注することでは、膵外分泌を刺激しません。

　　上記の説明によると、静脈内にアミノ酸や葡萄糖を静注したり、単独で脂肪乳剤を使用したりしても、膵外分泌を刺激しません。

　　(3)栄養支援が急性膵炎に対する作用：TPNは急性膵炎の栄養支援と治療手段として用いられていますが、その効果はどのようですか？Fellerは200例の急性膵炎に対して回顧研究を行い、高栄養支援が直接的な治療効果を持つとし、死亡率を22％から14％に低下させる効果があると考えました。Mottonは1982年に68例の急性壊死性膵炎について報告し、TPNを受けた患者の死亡率は15.6％で、治療を受けなかった患者の死亡率は22.4％でした。前者の入院日数は32日、後者は45日でした。TPNは膵外分泌を減少させ、負の窒素バランスを正の窒素バランスに変え、合併症を予防するのに積極的な役割を果たします。TPNの使用時には、血糖が上昇しないように糖量は適切に設定する必要があります。

　　近年、成長抑素オクテピド（サンドスチン）は特に急性壊死性膵炎や膵漏（瘻）の治療に用いられ、良い効果が得られています。現在、膵臓病や上消化道出血、消化管瘻管、消化系内分泌腫瘍に広く用いられています。

　　サンドスチン（善得定）は、天然の成長抑素の薬理活性を保持しながら、長効作用を持つ人工合成のオクテピド環状化合物です。それは、成長ホルモンや消化管・膵臓の内分泌ホルモンの病理性分泌過多を抑制し、善得定は膵臓の微循環を明らかに改善し、膵酵素の放出を抑制し、また肺の水分量や肺血管外の水分量を減少させ、膵炎の治療と肺水腫の予防に至ります（ただし、サンドスチンは大用量であれば膵臓の微循環血量が低下する可能性があります）；善得定はOddi括約肌に対する作用について、最近の動物実験では、圧力を低下させることを発見しました。善得定を注射した3分後から圧力が低下し、5分、10分、15分後には特に明らかに低下し、持続時間は4時間に達します。これにより、胆汁が膵管内に逆流するのを減少させます。

　　(五)抗生素的应用

　　抗生素在急性胰腺炎中的应用，是综合性治疗中不可或缺的内容之一。在急性出血坏死性胰腺炎时使用抗生素是无可争议的。在急性水肿性胰腺炎中，作为预防继发感染，应合理使用一定量的抗生素。Beger报道了138例坏死性胰腺炎进行胰腺切除的组织细菌培养，阳性率为40%，坏死越重，时间越长，阳性率越高。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率很高。因此，在急性胰腺炎时如何正确使用抗生素是一个重要课题。

　　1.抗生素的血-胰液屏障：通过微生物法、酶免疫法以及高效液相色谱法测定胰液及血清中抗生素的含量，发现抗生素透入胰液受许多因素的影响，最重要的是胰腺内存在一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗生素透过血-胰屏障时，首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜，然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜进入胰液。由于细胞膜含有较多脂类，因此极性小、脂溶性高的抗生素比极性大、水溶性高的抗生素更容易透过。抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液。因此，在急性胰腺炎时，炎症影响细胞膜通透性改变，也影响抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素，胰腺组织中也应含有抗生素，但胰液中的抗生素浓度是否能代表胰腺组织中的浓度，经实验证明，胰腺组织和胰液中抗生素的浓度是平行的。目前，经研究的30多种抗生素中，只有1/3能够进入胰腺并达到有效浓度。在血-胰屏障作用下，有些抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰腺组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰腺组织很少，不能形成有效浓度。

　　2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：血-胰屏障能透过；能在胰腺组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌。近年来，胰腺感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌（念珠菌）感染有所增加。经研究发现，超广谱的抗菌素，亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。

　　急性膵炎の1週間以内の感染発生率は約5％で、2～3週の感染率は50％です。したがって、抗生物質の種類、使用開始時期、使用期間についての参考情報が提供されます。研究の進展に伴い、これらは不断に修正されます。

　　3. 急性膵炎時の細菌の由来は以下の2つの面から多いです：

　　①腸粘膜のバリア機能が損傷し、免疫力が低下し、腸内細菌叢が不均衡になるため、特定の病原菌が増殖し、腸内細菌異位が発生します。

　　②TPNの要因は、TPN中に感染が非常に易く、特にチューブの管理が不適切であることが特に易く感染が発生します。

　　(六) 腹膜腔灌洗

　　1. 腹腔灌洗の方法：局所麻酔下で腹下腹正中线に小さな切開を行い、柔らかく折れにくいシリコンチューブを挿入し、その後シリコンチューブの周囲を密封します。灌洗液は等張性で、右旋糖酐と葡萄糖15g/L、カリウム4mmol/L、肝素100IU/L、アモキサシリン125～250mg/Lを含みます。15分ごとに2Lを注入し、30分間保持し、その後引流管から引出します（さらに15分間待ちます）。1サイクルの時間は1時間で、これを48時間またはそれ以上の時間（患者の状況に応じて）行い、一般的には2～7日間です。

　　1965年にウォルが初めて急性膵炎の治療に適用して以来、ランソンも臨床に用いています。彼は103例の重症膵炎のうち24例について、診断後24時間以内に腹腔灌洗を実施しました；24例は診断後48時間以内に実施され、残りの症例は対照グループです。腹腔灌洗により組織の临床症状が急速に改善し、治療開始から10日間の灌洗グループでは死亡例は1例もいませんでしたが、灌洗を行わなかった患者の45％が死亡しましたが、両グループの総死亡率には明らかな差は見られませんでした。灌洗グループは後期に二次性の膵炎膿瘍で死亡することが多く、結論として灌洗治療は早期の全身性合併症の予防に効果的ですが、後期の膵炎膿瘍には効果がありません。したがって、総死亡率は減少しません。

　　2. 腹腔灌洗の目的は、膵炎の分泌物に含まれる多くの毒性物質や有害物質、例えばアミラーゼ、リパーゼ、リパーゼA、トリプシン原、プロスタグランディン活性酵素、キニン形成酵素などを体外に引出し、中毒を軽減し、壊死を続ける膵組織を体外に引出すことです。腹腔灌洗を実施する際には、以下の点に注意してください：チューブを挿入する際に高度に膨張した腸管を傷つけないように；通常の用量は1回分で約2Lですが、急性膵炎では呼吸不全が併発することが多く、短時間で腹腔の容量を増やすと呼吸不全が悪化するため、注液量を減らし、注液時間を延ばす必要があります。同時に強い監視を必要とし、血ガスの変化を定期的に測定します。血糖を維持するために葡萄糖を使用する場合、患者の血糖変化を密接に監視し、特に重篤な膵炎患者の糖耐量が低下することがあるため、血糖が低下した場合にはインスリンを使用することができます。

　　腹腔灌洗は早期に毒素物質の吸収を減少させ、心、肺の合併症を減少させ、良い効果を発揮した。しかし、引流の効果はまだ理想的ではなく、一部の膵の壊死や液化物が体外に排出されないため、後期の引流灌洗の効果は開腹後に小網膜腔の膵周囲や後腹膵の引流に劣る。

　　3.私たちは折衷的な方法を用いており、急性重症膵炎で炎症性の渗出液がある場合、右下腹部と左下腹部にそれぞれ小切開を行い、大量の炎症性液体を放出し、環形钳で引流管をそれぞれ双側の下腹部の最低位置に送る。これは局所麻酔下行った小切開引流であり、体への干渉は少なく、効果が良い。

　　私たちの経験では、腹腔灌洗や双側下腹部小切開の置管引流に関わらず、手術前に膵の病理学的変化を理解する必要がある。すなわち、B超やCT検査で膵の壊死変化が見られた場合、使用することができない。また、灌洗の過程では、B超やCTで動的観察を行い、膵の壊死と感染が見られた場合、剖腹探查を行い、手術的治療原則に従って病変の切除と完全な引流を行う。

　　(七)強化されたモニタリング

　　急性重症膵炎の周術期では、強化されたモニタリングが行われるべきである。

　　モニタリングの重点：肺、腎、心および他の器官。

　　モニタリングの指征：PaO2 1.8mmol/L；血糖>11.0mmol/L；CT分級がⅢおよびⅣ級；腹腔から血性腹水を吸引するなど。

　　急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）のモニタリングとサポート：ARDSは急性重症膵炎における発生率は30～45％であり、通常の急腹症の発生率（19％）をはるかに上回る。急性膵炎における死亡率が最も高いのもARDSであり、腎不全や他の合併症（応急性潰瘍性消化管出血、腹腔内大動脈の膵液消化性潰瘍出血など）はARDSよりも低い。また、ARDSは急性膵炎の死亡原因の60％を占めており、ARDSを早期に認識し、適切な治療を行うことで死亡率を大幅に減少させることができる。しかし、临床上はARDSは多くの場合晚期であり、治療の機会を失うことが多い。

　　Ransonが報告した85例の急性膵炎では、治療開始から48時間以内に38％の症例でPaO2が8.78kPa以下（閾値は9.31kPa）に達しており、臨床症状は明らかにない。胸のX線写真で毛玻璃状の陰影があるのは約10％。この場合、適切な対処がなされないと、病状が進行し不可逆的な変化に至ることがある。したがって、急性重症膵炎では、通常血気分析を実施し、モニタリングを行うことが重要である。重症例では、8時間ごとに血気を測定する必要がある。PaO2

　　急性腎機能不全：急性膵炎時の腎機能不全はよく起こり、報告は様々ですが、約10～15％が発生します。主な病理学的変化は急性腎小管壊死です。その原因は、低血容量による血圧低下、腎灌流不足、膵臓壊死後に放出される血管活性物質が血流を通じて腎に到達し、腎血管の透過性が増加し、腎間質浮腫により腎小管壊死が引き起こされるなど、多くの要因があります。これらの要因により、糸球体濾過率が低下し、少尿または無尿となります。治療法は、まず血容量を拡張し、強力な利尿剤を投与します。少尿または無尿が前性腎損傷であるか腎の損傷であるかを区別するために、「迅速利尿法」を用いて試験を行い、甘露醇、速尿、ドパミンを静脈推注し、注射後1時間の尿量を観察します。尿量が60～100mlに達した場合、血容量不足です。上述の基準に達しない場合、再度1回試行し、上述の基準に達しない場合、さらに腎不全が確認されます。その場合、腹腔透析およびそれに対応する方法で治療を行います。

　　(八)間接冷却療法

　　急性膵炎の間接冷却法は、オープン式の間接冷却と閉塞式の間接冷却の2種類に分けられます。前者は冷溶液を胃灌洗に使用しますが、並行症が多く、閉塞式の間接冷却に変更されています。

　　閉塞式の間接冷却は、冷液体を含む閉塞式パイプラインシステムを使用し、胃内循環を通じて膵臓の温度を下げる方法です。動物実験では、アミラーゼを100％、脂肪アミラーゼを40％減少させ、動物の生存率を向上させることが証明されています。1964年に臨床的に応用され、多くの人々に認められています。オープン式の間接冷却の並行症（冷溶液の逆流や吸入、重篤な下痢、電解質異常、低塩素性アルカリ中毒、手足の痙攣など）がないため、閉塞式の間接冷却も並行症がありますが、期外収縮や呼吸抑制、代謝異常などがあります。冷液体循環を体外で腰部や腹部冷却に用いる人もいます：1～5℃の奴フカイン200～500mlを後腹膜注射して浸透冷却を行い、1～4℃の液体を9～10mg/kg・minの速度で腹腔動脈灌流を行います。しかし、急性膵炎では膵臓の微循環が破壊され、局所冷却の効果が悪いため、広範囲に使用されていません。

　　二.外科治療

　　急性出血坏死性胰腺炎の内科治療は通常効果がなく、死亡率が非常に高く、生存者はほとんどいません。外科治療の効果は明確に確認されています。手術の目的、手術の原則は基本的に一つの見解が得られています。しかし、手術のタイミングや手術の方法についての意見は一致していない、ときには明確な対立もあります。問題は主に早期に規則的な膵切除を行うか、延期して限局性の壊死膵臓病変を除去するかの間に集中しており、臨床の継続的な実践を通じて、より合理的で統一された見解が得られると信じています。

　　急性出血壊死性膵炎の手術方法には、膵包膜切開减压術、膵臓壊死組織清創術、規則的な膵臓切除術、腹部開放塞栓術、腹部リベット術などがあります。これらの手術方法はどのように作用し、どのタイミングで使用するべきか？適切に掌握すれば、患者の痛みを少なくし、死亡率を低下させるだけでなく、効果があります。

　　(一)手術の指征及び機会

　　1.手術のタイミングは治療の効果に直接影響します。早期手術と遅延手術について多くの議論があります。早期手術は発病から2週間以内の手術を指し、2週間後の手術は遅延手術です。早期または遅延手術は、病気の変化を基準にしなければなりません：全身中毒感染、腹部の徴候、休克、膵臓の破壊の程度、MOFの存在などです。したがって、急性出血壊死性膵炎の手術のタイミングは、早期、遅延で、一般的には膵臓の病理学的変化の進行に基づいて決定されます。

　　①外科急腹症の症状

　　②他の生命を脅かす急腹症が排除できない場合は、積極的に手術探查の準備をします。

　　2.早期（または早すぎる）手術の欠点：壊死の膵臓と非壊死の膵臓は、時間が短いため病理学的変化の境界が明確に分かれていません。手術中に壊死の範囲と深度を判断するのが難しく、十分に壊死組織を除去することが難しい場合があります。除去（または切除）が少なすぎると、病変が続行し、時には二次手術が必要になります。切除が多いと傷害が増加します。したがって、多くの学者が手術の遅延を支持しています。Beckerらは指摘しています：急性出血壊死性膵炎では、発病から3～6週間で膵臓の病変が限定され、全身の反応が終了します。手術を2週間後に延期することができれば、治癒率は85％に達します。早期手術者（2週間以内）は、再手術や複数の手術が必要であるため、死亡率が40％に達します。実際の経験から、膵臓の自己消化と壊死の経過を阻止することができず、術後の残余膵臓が続行して壊死し、二次感染が発生することが分かっています。現在、早期手術探查は適切でないと一般的に認識されています。手術前に患者に対する強力なサポート療法を行い、抗感染、TPN、心肺合併症の予防、水分・電解質バランスおよび酸・塩基バランスの修正を行い、全身反応の激しい期間を乗り越えます。

　　3.手術の遅延の利点：壊死と非壊死の境界が明確で、手術の難易度および危険性が低下します；病変が限定されています。手術範囲が狭くなり、効果的で傷害が少ない；手術方法がシンプルで合理的で、清創術の方法で壊死組織を除去し、再手術を避けることができます；手術効果が明らかに改善し、術後の合併症と死亡率が大幅に低下します。

　　手術の遅延に注意すべき点は、無制限に遅延することはできず、待つ時間が長くなると、膵臓の壊死部の液化、二次感染が全身に拡散し、敗血症、毒素血症、感染性ショックが発生する可能性があります。したがって、急性出血壊死性膵炎に対しては、全身の反応を観察するだけでなく、超音波、CTおよび強化CT検査を使用して、膵臓病変の進行状況を観察する必要があります。手術の遅延は時間的には一定ではありません。個々の差が大きく、具体的な状況に応じて正しい選択と合理的な変更を行う必要があります。

　　(二)膵被膜切開術

　　膵被膜切開術とは、膵被膜を切開または適切な剥離を行い、膵床を緩め、膵周囲および腹腔後ろに引流管を設置することである。膵腫脹、出血壊死の状態では、膵組織の実質の張力が増大し、膵被膜は弾力性がなく、その上に締め付けのように締まっており、回復の余地はない。これにより、膵臓の実質の圧迫性低血流量が生じ、壊死は進行し続ける。したがって、膵被膜を切開または部分剥離することで減圧を達成し、血流を改善し、壊死の進行と悪化を防ぐ。

　　(三)膵炎の規則的な切除術

　　膵炎の規則的な切除術は、壊死の範囲に応じて膵臓の異なる部位を切除し、例えば膵尾、膵体、次全切除および全切除を行う。切除の境界は膵臓の正常組織に達する必要がある。時には膵切除は膵外の浸潤組織とともに切除し、関連する追加手術を行う必要がある。

　　1963年にWattsが全膵臓切除術を用いて急性膵炎の治療に成功した経験を初めて報告して以来、ヨーロッパでは一陣の熱狂が巻き起こった。HollenderやAlexandreらが代表して、規則的な膵切除術の実施を積極的に推奨し、典型的な腹全切および胃、十二指腸切除術を行った。彼らは、壊死が50％を超える場合には膵部分切除、75％を超える場合には全膵切除を行うと述べた。Hollenderらの手術結果によると、手術の侵襲性が非常に大きいため、膵部分切除の死亡率は35％、膵十二指腸切除の死亡率は67％に達し、Alexandreが行った膵全切除術20例では死亡率が60％に達した。生存した少数の症例では、膵臓の内分泌と外分泌が機能しないだけでなく、他のいくつかの合併症も存在する。Aldridgeの15例の膵切除経験では、14例が次全切除、1例が全切除であり、そのうち5例（33％）が死亡し、生存者の40％がインスリン依存型糖尿病を合併し、15例の患者が膵切除後に44例の合併症が発生した。ほとんどの患者は再手術または多次手術が必要である。文献を収集すると、急性出血壊死性膵炎の治療に用いられる膵の規則的な切除術では、死亡率が非常に高い（40～）

　　いくつかの死亡経験を総合して、手術は完全性を強調しすぎることはない。それは、胆嚢切除、胃切除、盲腸切除のような単純なものではない。なぜなら、病理学的変化は進行性の出血、壊死、消化、感染が明確な境界なく交差して存在するからである；切除された部分の膵臓の残存部分の変化はさらに進行する可能性がある；出血壊死性膵炎の原因は切除されていないし、血循環に侵入した毒性物質も取り除かれていない；重篤な患者に対して、かつ感染部位での手術は、ただ创伤が大きいだけでなく、手術操作によりさらに毒性物質が血循環に侵入するため、死亡率は高い。

　　(四)膵炎坏疽組織切除術

　　膵臓壊死組織除去術は、鈍性の鉗子で挟んだり、吸引器で吸引して除去したりする方法で、壊死組織を除去し、膵床、小腸系膜囊、両側の腹膜下乃至両側の骨盤に吸引管を置いて引流します。動的CTおよびCT強化スキャンにより診断が確定された後、手術が実施されます。Begerは1982年以来この術式を推奨し、1985年に205例の壊死性膵炎の治療状況を報告しました。その中で79例が限局性壊死、126例が広範囲壊死でした。138例は細菌検査で40.4％が感染していたことが確認されました。そのグループの総死亡率は24.4％で、その中で50例が壊死組織除去と小腸系膜囊および後腹膜腔の灌洗引流を受け、死亡率は6.0％でした。Larvinらがこの方法を用いて治療した場合、死亡率は21％でした。膵臓壊死組織を除去する際には、血管が通っているかどうかを確認し、血管が通っている場合には、手術中に大出血が発生しないように注意して分解し、血管を処理する必要があります。壊死組織を完全に除去する必要はなく、少しの残存物は吸引管を通じて排除できます。手術中に強制的に分離や引っ張ることで断面が出血しやすくなるため、注意が必要です。腸系膜根（膵頭、体の交差点）の壊死組織は、強制的に分離や解割することはできません。その周りに吸引管を置いて、自然に分解して排出するようにします。

　　上記の臨床資料と膵臓壊死の病理学的基盤から見ると、膵臓壊死組織除去術の手術は、合理的で簡単で実行可能、損傷が少なく、合併症が少なく、死亡率が低いなどの利点があります。持続的な局所灌洗を追加することで、活性化した膵酵素、血管活性物質、膿汁、壊死組織、毒素が体外に連続的に排出され、手術の効果がさらに向上します。これは普及応用に値するものです。

　　(五) 腹部開放塞栓術とリベット術

　　急性出血壊死性膵炎の病理学的変化が進行性であるため、この病気を一挙に完璧に治療するための手術はまだ存在しません。このため、腹腔開放塞栓術を提唱しました。その方法は、小腸系膜を開き、膵臓を十分に遊離し、壊死組織を除去し、露出した橫结肠系膜、大動脈、胃後壁に非粘性多孔のガーゼを被せ、塩水のガーゼで塞ぎます。腹壁は緩やかに縫合できます。また、「サンドイッチ」技術を用いて、内臓や網膜にポリプロピレン（Marlx）の網を被せ、切開部の両側の筋膜縁に縫い付けることで、外に透明な手術テープを被せ、吸引管をその間に置きます。各回の手術ではテープを取り外し、網膜を切開し腹腔に入り、手術終了時に網を縫い付けて透明テープを被せ、再び「サンドイッチ」構造を取り戻します。これらの方法にはそれぞれの利点と欠点があります。また、いくつかの腹腔閉鎖方法も提案されていますが、原則として簡単で、再手術が容易で、混合感染を防ぐことができます。

　　1. 次手術（再手術）：手術室の無菌状態で実施され、48時間ごとに1回、各回の手術では壊死灶を完全に除去する必要があります。Bradleyは、この方法で治療された28例の出血壊死性膵炎について報告し、死亡率は10.7％、Pembertonの死亡率は18％でした。

　　2.リベット術の設置は、腹部を開けて塞ぐ方法と大体に同じで、異なる点は2つの腹壁にナイロンリベットを設置して腹腔を閉じること（その下にポリエチレンフィルムを設置して内臓を隔離する）。これにより、薬剤交換が簡単に行え、リベットを開けることで薬剤交換ができる。しかし、適応症を良く把握して使用する必要があり、出血壊死性膵炎の全ての症例に対して使用できるわけではない。

　　3.三口造瘍術（胃、空腸、胆嚢），過去には出血壊死性膵炎の患者に対して標準的な追加手術とされていた。TPNの使用や胆道状況の理解が進むと、異なる病態に応じて、使用の有無を再考する必要がある。

　　(六)低温および冷凍外科による急性重症膵炎の治療

　　急性膵炎の発病基盤は、膵細胞の進行性壊死および酵素の自己消化であり、低温は代謝速度と酵素の触媒能力を低下させる。膵臓の温度が8～10℃に下がると酵素の分泌（外分泌）を抑制し、0～4℃に下がると不可逆性の抑制が発生する。冷凍外科（cryosurgery）による急性膵炎の治療は臨床に応用されており、一定の効果が得られている。冷探头（-160～-196℃）の接触を通じて、急性膵炎で生成された炎症組織及び膵酵素を破壊し、自己消化を抑制して治療効果を達成する。これは腫瘍の冷凍治療とは異なり、組織細胞の全てを破壊する必要はなく、殆どの膵細胞が生成する酵素タンパク質を抑制し、それを無活性化し、自己消化を阻止する。

　　急性膵炎の直接冷却療法：最初は、小網膜嚢内に冷液体循環システム付きの球囊を設置し、球囊から直接膵臓に冷却を加えることで始まった。その後、ラパロスコープを通じて直接球囊を設置して膵臓を冷却する方法も登場した。ソビエトの学者は、犬の正常な膵臓に対して冷凍治療機を用いて試験を行い、100～37℃の異なる温度で冷凍が膵臓の外分泌に与える影響を観察した。35℃、25℃、15℃では、膵臓の構造と島状組織の機能に明らかな変化は見られなかったが、膵臓の外分泌は抑制された。5～15℃では、腺泡組織が破壊され、その後、島状組織構造を持つ結合組織に置き換わった。-20℃では、膵臓急性浮腫、間質性出血壊死、内外分泌機能の両方が破壊された。膵臓の温度を31℃に維持することで効果が良かった。

　　重症急性胰腺炎の冷凍外科治療：この方法は、超低温探头（-140℃以下）を直接出血壊死の膵臓組織に冷凍することで、犬に対して出血壊死性膵炎を引き起こし、冷凍試験を行った。-195.8℃の冷探头で全膵臓を冷凍し、10～15秒で5×3cm2の破壊領域を形成し、治療された10頭の犬では1頭のみ死亡した。1989年、ソビエト連邦の学者は冷凍の結果を報告した：出血壊死性膵炎2例；脂肪壊死性膵炎12例；膿瘍性膵炎1例。壊死灶に対応して、3～5個の点で冷凍し、探头-195℃、時間は1～2分間。また、膵頭浮腫による黄疸が伴う場合には、胆嚢切开術を追加で行う。15例の患者で死亡したのは1例のみ。

　　一方で、ある人の実験はこれとは逆の結果を示し、冷凍後の膵酵素の活性が増加しました。その原因は、冷凍領域の周辺の一部の細胞が、酵素タンパク質が変性していない状況で、細胞膜が破裂し、血液に放出されている可能性があります。しかし、急性膵炎における冷凍が血清酵素活性の上昇をもたらすことは、酵素活性に対する抑制効果よりも微小です。

　　3. 局所的な膵炎および周囲の漏出液：重症の膵炎では、膵臓自身に一定程度の壊死が存在し、周囲にも大量の炎症性漏出液があります。これに加えて、上腹部の筋肉の緊張、圧痛、体温の上昇、白血球の増加が伴います。B超やCT検査では、膵臓の画像が拡大し、散在または局所的な壊死領域が見られ、周囲に多くの漏出液があります。しかし、壊死した膵臓および周囲の漏出液に感染があるかどうかについては、治療に対する見解が大きく異なります。感染がない場合は、補助的な治療法を取り入れ、漏出液は徐々に吸収され、膵臓の小さな壊死領域も吸収されることができます。感染がある場合は、適切な外科的治療を行う必要があります。

　　したがって、感染の有無を区別することは非常に重要です。CTガイド下で膵臓に穿刺を行い、壊死組織および液体を抽出して区別することができます。抽出物の性状、濃度、塗片、細菌培養を通じて、局所的な壊死および漏出液に感染があるかどうかを決定します。しかし、細菌培養は即時に陽性または陰性の結果を得ることはできません。この場合、穿刺液の性状、腹膜炎の重症度（腹膜炎が上腹部に限定されているか全腹部に拡がっているか）、体温、血液検査の変化に基づいて、感染の有無を判断する必要があります。時には抽出物が判断しにくい場合があり、より慎重なため、全身的なサポートの強化の下で、抗生物質の適切な使用により、膵臓に複数回穿刺（CTガイド）を行い、局所的な膵炎および周囲の炎症性漏出液に感染があるかどうかを決定する必要があります。

　　したがって、局所的な膵炎が存在し、濾過が発生し、感染がない場合、全身的な中毒症状が非常に重い場合ではない限り、手術を急いで行う必要はありません。感染がある場合は、適切な外科的治療を施す必要があります。この見解は、急性出血性壊死性膵炎の診断が一旦確立されると、すぐに手術を行うという見解とは異なりますが、必ずしも慎重に行い、注意深く臨床観察を強化する必要があります。