οξεία παγκρεατίτιδα

Τι είναι οι αιτίες της ακμής της παγκρεατίτιδας
Η ακμή της παγκρεατίτιδας είναι μια παθολογία που προκαλείται από την εμπόδια του δακτυλίου του παγκρέατος, την αιφνίδια αύξηση της πίεσης του δακτυλίου του παγκρέατος και την ανεπαρκή αιμοδύναμη ροή του παγκρέατος για διάφορους λόγους. Η κλινική εκδήλωση είναι η κοιλιακή δυσφορία, συνοδευόμενη από ναυτία και έμετο, δυσφορία της κοιλιάς, σπασμός των μυών της μέσης, πόνους και αντανακλαστικά πόνους, μειωμένη ή απουσία ωτοκίνησης, αύξηση της αμυλάσης του αίματος και της ούρων. Περίπου το μισό των ασθενών έχουν ασθένεια της δρόμου της χολής.

　　Τι επιπλοκές μπορεί να προκαλέσει η ακμή της παγκρεατίτιδας

　　1Η ήπια ακμή της παγκρεατίτιδας εμφανίζεται σπάνια με επιπλοκές, ενώ η σοβαρή ακμή της παγκρεατίτιδας συχνά εμφανίζεται με πολλαπλές επιπλοκές.

　　(1.Παράγοντες της τοπικής επιπλοκής2～3.Παράγοντες της πυώδους παγκρεατίτιδας: Η περιέκλειστη συσσώρευση πυώδους γύρω από το παγκρέας, σχηματίζεται από την αποσύνθεση του παγκρεατικού ιστού και την εμφάνιση της λοίμωξης. Συχνά εμφανίζεται μετά από εβδομάδες, στην εποχή αυτή ο ασθενής έχει υψηλή θερμοκρασία και τοξικότητα, αυξημένη δυσκολία στην κοιλιακή δυσφορία, μπορεί να αισθανθεί το όγκο στην ανώτερη κοιλιά, η λευκοκυτταρική μέτρηση είναι σημαντικά αυξημένη. Η πυκνότητα της βιοψίας είναι πυκνή, η καλλιέργεια έχει βακτηριακή ανάπτυξη.

　　(2.Παράγοντες της ψευδοκύστης του παγκρέατος: Η συσσώρευση υγρών γύρω από το παγκρέας που δεν έχει απορροφηθεί, περιλαμβάνεται από το ινογενές ιστούς και σχηματίζεται ψευδοκύστη. Συνήθως εμφανίζεται μετά από εβδομάδες, στην εποχή αυτή ο ασθενής έχει υψηλή θερμοκρασία και τοξικότητα, αυξημένη δυσκολία στην κοιλιακή δυσφορία, μπορεί να αισθανθεί το όγκο στην ανώτερη κοιλιά, η λευκοκυτταρική μέτρηση είναι σημαντικά αυξημένη. Η πυκνότητα της βιοψίας είναι πυκνή, η καλλιέργεια έχει βακτηριακή ανάπτυξη.3～4Περιλαμβάνεται μετά από εβδομάδες, η φυσική εξέταση μπορεί να αισθανθεί το όγκο στην ανώτερη κοιλιά, οι μεγάλοι κύστης μπορεί να πιέσει τα κοντινά όργανα και να προκαλέσει τα αντίστοιχα συμπτώματα.

　　2.Παράγοντες γενικής επιπλοκής

　　(1Απώλεια λειτουργίας οργάνων: Μπορεί να συμβεί μια ή περισσότερες λειτουργικές ανεπάρκειες οργάνων σε διάφορους βαθμούς, οι σοβαρές περιπτώσεις εκφράζονται με πολυοργανική ανεπάρκεια (MOF). Οι κύριες είναι:

　　Αναπνευστική ανεπάρκεια, εκφράζεται με σοκ.

　　Ανιστοχασμός της καρδιακής ρυθμίσης και καρδιακή ανεπάρκεια.

　　Ακuta αναπνευστική ανεπάρκεια ή σύνδρομο σοβαρής αναπνευστικής δυσκολίας, εκφράζεται με γρήγορη ανάπτυξη αναπνευστικής δυσκολίας, κόκκινη στοματική κοιλιά, η συνηθής οξυγόνωση δεν μπορεί να ανακουφιστεί.

　　Ακuta αναιμία των νεφρών, εκφράζεται με μειωμένη ούρηση, progressive αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης του αίματος.

　　Διαταραχή αιμορραγίας του γαστρεντερικού συστήματος, εκφράζεται με εμετό αίματος, μαύρη κοπράζουσα ή αιμορραγική κοπράζουσα, θετικός έλεγχος κρυπτοαιμορραγίας των κοπρασιών.

　　Διασπειρωτική θρομβοπενία ενδοαγγειαίας αιμορραγίας.

　　⑦Pancreatic encephalopathy, manifested as disturbance of consciousness or even coma.

　　(2)Infection: Infection may occur in the peritoneum, respiratory tract, urinary tract, etc. The spread of infection can cause sepsis. In the later stage, due to extremely low body resistance, plus the extensive use of antibiotics, fungal infection is easy to occur.

　　(3)A few may evolve into chronic pancreatitis.

⒈An acute and severe pain in the upper abdomen, persistent and paroxysmal exacerbation, and radiation to the back and waist pain.
⒈Nausea, vomiting, and abdominal distension.
⒉Upper abdominal or whole abdominal muscle tension, tenderness, rebound pain, and decreased or absent bowel sounds.
⒊In severe cases, high fever, jaundice, or shock may occur.
⒌The umbilical area turns blue, known as Cullen sign. Blue and brown irregular ecchymosis on both sides or the left side of the waist is called Grey-Turner sign.

　　Methods to prevent acute pancreatitis

　　1）Biliary tract diseases, the first step in prevention is to avoid or eliminate biliary tract diseases. For example, preventing intestinal ascaris, timely treating biliary tract stones, and avoiding acute attacks of biliary tract diseases are important measures to prevent acute pancreatitis.

　　2）Excessive alcohol consumption, people who are accustomed to drinking alcohol are damaged to the liver, pancreas, and other organs due to chronic alcoholism and malnutrition, and their ability to resist infection decreases. On this basis, acute pancreatitis may occur due to a single bout of excessive alcohol consumption, so not drinking excessively is also a method of prevention.

　　3）Overeating and overdrinking can lead to gastrointestinal dysfunction, causing normal intestinal activity and emptying to be impaired, obstructing the normal drainage of bile and pancreatic juice, causing pancreatitis. Therefore, when attending a feast, one should think of acute pancreatitis and avoid overeating and overdrinking.

　　4）Upper abdominal injury or surgery, endoscopic retrograde cholangiopancreatography can also cause acute pancreatitis, at this time, both doctors and patients should be vigilant.

　　5）Other factors, such as infection, diabetes, mood, and drugs can cause. There are also some acute pancreatitis caused by unknown reasons, which is very difficult to prevent.

　　1.White blood cell count In the case of mild pancreatitis, it may not increase or only slightly increase, but in severe cases and with infection, it often increases significantly, and neutrophils also increase.

　　2.Amylase measurement is one of the important objective indicators for diagnosing acute pancreatitis, but it is not a specific diagnostic method. In the early stage of onset, due to the severe destruction of pancreatic tissue, pancreas vessels may be embolized and certain hemorrhagic necrotic pancreatitis may occur, so amylase may not increase. In some cases, such as shock, acute renal failure, pneumonia, parotitis, ulcer perforation, and intestinal and biliary tract infections, amylase may also increase. Therefore, when amylase increases, it is necessary to combine medical history, symptoms, and signs to exclude the increase of amylase caused by non-pancreatic diseases before diagnosing acute pancreatitis. The increase of amylase is also related to the onset time of pancreatitis. According to clinical observations, there may be the following manifestations:

　　⑴After onset24After several hours, serum amylase reaches its peak,48After a few hours, urinary amylase reaches its peak.

　　⑵After onset, urinary amylase reaches its peak in a short period, while serum amylase may not increase or only slightly increase.

　　⑶ Serum amylase and urinary amylase increase simultaneously, but gradually return to normal afterwards.

　　⑷ The rise and fall curve of amylase is wavy or long-term elevated, indicating the occurrence of complications.

　　During the acute stage with severe pain, back pain, nausea, and vomiting, water and food should be prohibited to avoid promoting the secretion of pancreatic juice. As the condition improves, start eating sugar-containing liquid food, starting with easily digestible sugar foods. Even if food can be taken, the digestive ability is very low. Therefore, appropriate food should be prepared. In summary, the basic dietary principle for acute pancreatitis is to provide small amounts of easily swallowable and digestible, low-protein and low-fat sugar foods. In some symptoms, fat intake should be strictly controlled, and protein can be gradually increased when there are no abnormalities. Salt intake should be limited when there is edema. During the treatment of acute pancreatitis, it should follow the principles of low-fat, high-protein, high-vitamin, high-carbohydrate, non-irritating, and easy to digest. During the acute attack, food should be prohibited1-3days, can be supplemented with nutrition intravenously to avoid stimulating the pancreas; after relief, low-fat, low-protein liquid food can be given, such as juice, congee, lotus root powder, soup, honey water, tomato juice, watermelon juice, mung bean soup, etc.; after the condition is stable, low-fat semi-liquid food can be given, such as fish, shrimp, chicken, duck, lean meat, beans, and bean products, and fresh vegetables and fruits rich in vitamin A, B, and C. The principle of eating less and more often should be adhered to. Taboo: Absolutely no alcohol, no fried food, no high-fat food, and no spicy food. Acute pancreatitis can be cured if the symptoms are mild; however, if it worsens further, it may threaten life. Even if the disease is cured, it is difficult to eliminate the risk of recurrence without changing eating habits. But by abstaining from alcohol, controlling high-fat and high-calorie diets, and allowing the pancreas to rest sufficiently, it is possible to delay the progression of the disease and prevent further decline in pancreatic function, which is the key to dietary therapy. Regular diet: both ordinary and very important.

　　Diet should be quantitative, regular, and have a certain rhythm. Overeating and undereating will bring the greatest burden to the gallbladder and pancreas. Pancreatitis patients should strive to have daily4～5meal, even6meal. Because eating multiple times a day in small amounts will reduce the stimulation of the pancreas, making the inflammation tend to stabilize. The intake of fat should be controlled at20～40 grams. The main source of sugar is from grains. Sugar is the best nutrient for the gallbladder and pancreas. Sugar stays in the stomach for the shortest time, which does not cause excessive secretion of bile and pancreatic juice, thereby reducing the burden on the gallbladder and pancreas. However, excessive intake of fructose or sucrose may also lead to obesity, promote the synthesis of cholesterol, and easily lead to diabetes. Therefore, fruits should be eaten in moderation. Grains and tubers rich in vitamins, minerals, and dietary fiber should be the main source of sugar. Actively consuming fat-soluble vitamins for a long time can cause deficiencies in fat-soluble vitamins A, D, E, and K, manifesting as malnutrition. Some vitamin supplements can be taken under the guidance of a doctor or a nutritionist, and vitamins should be obtained as much as possible from food. Green and yellow vegetables contain a wealth of fat-soluble vitamins, so the daily intake of green and yellow vegetables should be15περίπου 0 γραμμάρια είναι καλύτερα.

　　Η αιμοπάθεια του παγκρέατος έχει την τάση της επανεμφάνισης, οι προληπτικές μέθοδοι περιλαμβάνουν την αφαίρεση της αιτίας και την αποφυγή των πυρογόνων, όπως η αποφυγή του αλκοόλ, η αποφυγή της υπερβολικής κατανάλωσης τροφών, η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας κ.λπ. Η χολόλιθος παίζει έναν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αιμοπάθειας του παγκρέατος, οπότε οι ασθενείς με ιστορικό αιμοπάθειας του παγκρέατος πρέπει να εκτελέσουν την εκτομή της κύστης και την εξετάσεις της χοληδόχου οδού.

　　Δυτική θεραπεία

　　Η θεραπεία της αιμοπάθειας του παγκρέατος μέχρι σήμερα παραμένει ένας δυσκολώτερος προβληματισμός, πρώτα από την επιλογή του τρόπου θεραπείας: μη χειρουργική θεραπεία ή χειρουργική θεραπεία; Πώς μπορεί να γίνει η λογική προσθήκη αίματος στη μη χειρουργική θεραπεία για να μειωθούν οι επιπλοκές; Πώς να ελεγχθεί ο χρόνος της χειρουργικής επέμβασης και πώς να γίνει η χειρουργική επέμβαση λογικά; Αναφορικά με τη μη χειρουργική θεραπεία και τη θεραπεία της αιμοπάθειας του παγκρέατος από τη δυτική ιατρική/ή η χειρουργική θεραπεία έχει εξεταστεί για δεκαετίες. Με την βαθύτερη κατανόηση της φυσιολογικής αλλαγής της αιμοπάθειας του παγκρέατος, μέχρι σήμερα, η θεραπεία της έχει γίνει σχετικά σαφής: η αιμοπάθεια του παγκρέατος του οίδηματος επικεντρώνεται στη προσωρινή θεραπεία, ενώ η αιμοπάθεια του παγκρέατος του αιμορραγικού και της νεκρωτικού τύπου πρέπει να θεραπευτεί ανάλογα με την κατάσταση. Ο πρώτος αντιπροσωπεύει περίπου το ％ της αιμοπάθειας του παγκρέατος. 80～90％， ο δεύτερος约占10～20％. Αλλά η διάκριση μεταξύ της αιμοπάθειας του παγκρέατος του οίδηματος και της αιμοπάθειας του παγκρέατος του αιμορραγικού και της νεκρωτικού τύπου δεν μπορεί να γίνει σαφώς. Η αιμοπάθεια του παγκρέατος του οίδηματος μπορεί να μετατραπεί σε αιμοπάθεια του παγκρέατος του αιμορραγικού και της νεκρωτικού τύπου, σύμφωνα με τα στατιστικά, περίπου10περίπου το ％ μπορεί να μετατραπεί. Επομένως, κατά τη διάρκεια της μη χειρουργικής θεραπείας της αιμοπάθειας του παγκρέατος του οίδηματος, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται στενά η εξέλιξη της πάθησης.

　　Η άποψη για τη θεραπεία της αιμοπάθειας του παγκρέατος του οίδηματος και της αιμοπάθειας του παγκρέατος του αιμορραγικού και της νεκρωτικού τύπου έχει γίνει σχετικά συμφωνημένη. Ωστόσο, η άποψη για τη θεραπεία της περιορισμένης νεκρωσης του παγκρέατος είναι ακόμα διαφωνική. Μια άποψη είναι ότι πρέπει να γίνει χειρουργική απολύμανση, μια άλλη άποψη είναι ότι μπορεί να ληφθεί η προσωρινή θεραπεία. Από μερικές αναφορές σε文献 και τις εμπειρίες μας στη θεραπεία, πιστεύουμε ότι και για αυτόν τον τύπο της αιμοπάθειας του παγκρέατος πρέπει να γίνει χειρουργική απολύμανση. Ο λόγος είναι ότι από τη μια πλευρά, η νεκρωση είναι μη αναστρέψιμη και οι νεκρωτικές οργανικές ύλες είναι δύσκολο να απορροφηθούν, ακόμα και αν μπορούν να απορροφηθούν, η διαδικασία είναι πολύ μακρά, η μακροχρόνια απορρόφηση των τοξινών μπορεί να οδηγήσει σε συνεχείς κλινικά σημεία όπως ο συνεχής πόνος στο στομάχι, η πυρεξία κ.λπ., από την άλλη πλευρά, οι τοξίνες στις νεκρωτικές οργανικές ύλες, όπως οι ανοσοδιαρροφικές肽, η ελαστική πρωτεΐνη, η φωσφατιδάση A κ.λπ., θα προκαλέσουν την συνεχιζόμενη αυτοδιαστροφή του παγκρέατος, η πάθηση μπορεί να συνεχιστεί να επεκταθεί, και θα οδηγήσει σε επιπλέον σοβαρές συστηματικές τοξικές συμπτώματα, μέχρι να εμφανιστούν η βλάβη πολλαπλών οργάνων και η ανικανότητα. Οι μεθόδοι της μη χειρουργικής θεραπείας είναι επίσης η προετοιμασία πριν από τη χειρουργική επέμβαση για την αιμοπάθεια του παγκρέατος του αιμορραγικού και της νεκρωτικού τύπου.

　　Πρώτο. Μη χειρουργική θεραπεία

　　Η λογική εφαρμογή της μη χειρουργικής θεραπείας της αιμοπάθειας του παγκρέατος μπορεί να θεραπεύσει την větρη της αιμοπάθειας του παγκρέατος του οίδηματος, και επίσης να κάνει καλή προετοιμασία πριν από τη χειρουργική επέμβαση για την αιμοπάθεια του παγκρέατος του αιμορραγικού και της νεκρωτικού τύπου, οι μη χειρουργικές θεραπείες περιλαμβάνουν: την πρόληψη της σοκ, τη βελτίωση της μικροκυκλοοδότησης, την αποκατάσταση της σπασμοληψίας, την ανακούφιση από τον πόνο, την καταστολή της εκροής των ένζυμων του παγκρέατος, την αντιμετώπιση της λοίμωξης, την υποστήριξη της θρέψης, την πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών, και μερικές μέθοδοι ενίσχυσης της στερεotyping παρακολούθησης, όπως αναφέρεται στον πίνακα10.

　　Οι κύριες μέθοδοι της μη χειρουργικής θεραπείας της αιμοπάθειας του παγκρέατος είναι οι εξής:

　　Πρώτο, αντισυγκλονιστική αγωγή

　　1Προσθήκη αίματος για βελτίωση της μικροκυκλοοδότησης

　　2Αποκατάσταση της σπασμοληψίας, της ανακούφισης από τον πόνο, διατήρηση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών και του pH

　　Δεύτερον, ελέγχος της ανάπτυξης της φλεγμονής

　　1Καταστολή της εκροής της χυμού του παγκρέατος

　　Νηστεία, αποσυμφόρηση του γαστρεντερικού σωλήνα

　　Drugs: anticholinergic drugs, glucagon, etc.

　　Inhibition of RNA, DNA synthesis:5-Fu,

　　. Hypothermia

　　Pancreatic irradiation △

　　2. Inhibition of pancreatic enzymes: trypsin inhibitor, atropine, soybean trypsin inhibitor

　　. Antivenom antitoxin Sandetide

　　3. Corticosteroids

　　3. Block complications

　　1. Antibiotics

　　2. Insulin

　　3. Antacid

　　4. Heparin, fibrinolytic enzyme

　　5. Low molecular weight dextran

　　6. Vasopressin

　　4. Support and monitoring

　　1. ICU monitoring and protection of the lungs and kidneys

　　2. Nutritional support

　　△is in the trial stage, used for severe pancreatitis

　　(1) Prevention and treatment of shock and improvement of microcirculation

　　hours after the onset of acute pancreatitis, due to the large amount of inflammatory exudation around the pancreas (in the omental cavity), a large amount of inflammatory exudation in the abdominal cavity, the loss of body fluid is very large, especially the loss of fluid due to the 'chemical burn' of the postperitoneal space caused by pancreatitis is especially large. Therefore, for a severe case of pancreatitis, the exudation around the pancreas, the abdominal cavity, and the retroperitoneum, every24hours of fluid loss, reaching5～6L, due to peritonitis caused by paralytic ileus, vomiting, and accumulated contents in the intestinal lumen, the daily loss will be much more than5～6L should be infused. In addition to fluid loss, a large amount of electrolytes is also lost, leading to acid-base imbalance. In24hours, the corresponding amount of5～6L fluid, as well as a large amount of electrolytes, if infused too quickly, it will cause pulmonary edema. Therefore, for large-volume fluid infusion, in order to reduce the complications caused by fluid infusion, it should be infused through the monitoring of CVP and urine output, through the changes in central venous pressure, and urine volume and specific gravity.654-2etc. To expand blood volume and reduce inflammatory exudation, albumin is infused. In addition, according to the electrolyte changes detected by blood biochemistry and the acid-base results measured by blood gas, potassium, calcium ions are supplemented and acid-base imbalance is corrected.

　　(2) Inhibition of Pancreatic Secretion

　　1H2receptor antagonist: such as cimetidine, ranitidine, famotidine, etc. can reduce the secretion of gastric acid and inhibit the action of pancreatic enzymes. Some people will use H2receptor antagonist with5-Fu also applied, it is believed to have a better inhibitory effect on the exocrine secretion of the pancreas500～1000mg/days of intravenous infusion.

　　2Trypsin inhibitor (Trasylol): Since Trapnell1974years of high-dose application in clinical practice, it is now widely used in clinical practice with high doses to inhibit the secretion of pancreatic juice enzymes. In addition to inhibiting trypsin secretion, it can also inhibit the secretion of kallikrein, and fibrinolytic enzymes. The current dose is2thousand units/kilograms of body weight, added to intravenous infusion for infusion1weeks1Therapy. According to Trapnell's report, the mortality rate of the high-dose trypsin inhibitor group was significantly lower than that of the control group. It has a good effect on edematous acute pancreatitis, but the effect on hemorrhagic necrotic pancreatitis has not been fully confirmed yet. As early as70年代、80年代我们亦 热衷于使用(但量较少)，并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞。

　　3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脱氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成 和分泌胰酶。5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。当 5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。1978～1981Ετήσια αναφορά των ετών5-Η θεραπεία Fu για την αιμάτωδη παχέως χολής3Πάνω από 00 παραδείγματα, μπορούν να αποκλείσουν την ανάπτυξη της ασθένειας, και να μειώσουν την αμυλάση και την τρυψίνη, και να μειώσουν τη θνησιμότητα και το χρόνο ανάρρωσης.

　　Huang Yanting και άλλοι1989Ετήσια αναφορά10Παραδείγματα αιμάτωδης παχέως χολής, από τα οποία5Παραδείγματα εφαρμογής5-Η θεραπεία Fu χωρίς1Παραδείγματα θάνατος, η μέση αμυλάση του αίματος και της ούρων2～10Ημέρες, ενώ άλλοι5Παραδείγματα δεν χρησιμοποιήθηκαν5- Η ομάδα Fu είναι σύμφωνα με τη συνήθη θεραπεία, μόνο οι επιζώντες3Παραδείγματα, θάνατος2Παραδείγματα. Όλοι πέθαναν από τοξικό σοκ και οργανική δυσλειτουργία500 mg λύσης500 ml υγρών ενδοφλέβιας διαρροής, συνεχώς1Ημέρες, λίγοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν10 Ημέρες. Το πρώτο νοσοκομείο της Δανδόνγκ (1989Ετήσια αναφορά17Παραδείγματα νεκρωτικής παχέως χολής, μετά από χειρουργική αποχέτευση, και με τη χρήση5-Η θεραπεία Fu μόνο θάνατος1Παράδειγμα.

　　5-Η δράση του Fu πρέπει να σημειωθεί:

　　① Η κακή ανοσία, η σοβαρή παχέως χολής αλλά η αμυλάση δεν είναι υψηλή ή μετά την απομάκρυνση της πέψεως δεν πρέπει να χρησιμοποιηθεί

　　② Για την υγρωπαιδαγωγική παχέως χολής και τους ασθενείς με υψηλή αμυλάση, και μέρος των 'αποκαθιστούν' που πρέπει να συνδυαστούν5-Fu, με καλή απόδοση, οι ασθενείς αποκαθίστανται καλά.

　　Αποφυγή τροφής και γαστρικής αποσφαλμάτωσης: Αυτό το μέτρο χρησιμοποιείται ως τυπική μέθοδος στους ασθενείς με άμεση κοιλιακή δυσφορία. Κατά τη διάρκεια της αιμάτωδης παχέως χολής, η χρήση της γαστρονέφρησης μπορεί όχι μόνο να ανακουφίσει την κοιλιακή δυσφορία και τον εμετό που προκαλείται από τη παράλυση του εντέρου, αλλά και να μειώσει την επίδραση της γαστρικής υγρά και της γαστρικής οξέως στη λευκώδη έκκριση του πέψεως, και να περιορίσει την ανάπτυξη της παχέως χολής. Επειδή η γαστρική υγρά και η γαστρική οξής προκαλούν την έκκριση της πέψεως από το γαστρικό τομήμα και τον δωδεκαδάκτυλο, συνήθως πρέπει να αποφύγουμε την τροφή για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όταν η αμυλάση φτάσει στο φυσιολογικό, θα πρέπει να συνεχίσουμε την αποφυγή τροφής1～2Ημέρες, αλλιώς μπορεί να προκαλέσει επανεμφάνιση της παθογόνου παχέως χολής λόγω της πρόωρης πέψης.

　　(Τρι) Αναισθησία και εξάλειψη σπασμών

　　Ο αιμάτωδης πόνους του αιμάτωδου παθογόνου της παχέως χολής είναι πολύ σκληρός, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσουν πόνου σοκ, και μπορεί να προκαλέσει σπασμό της αορτής μέσω της ανατροφοδότησης του βασικού νεύρου. Επομένως, πρέπει να δοθεί τοπικά αναισθητικό, η παραδοσιακή μέθοδος είναι η ενδοφλέβια διαρροή 0.1Το 40% της προκαϊνής χρησιμοποιείται για την ενδοφλέβια σφιγμοποίηση. Μπορεί επίσης να συνδυαστεί με το Durogesic και την ατροπίνη σε定时, για την ανακούφιση του πόνου και την εξάλειψη της συσπαστικής σπασμωδικότητας του Oddi. Επιπλέον, η ηθανόλη και η ηθανόλη της γλυκερίνης χρησιμοποιούνται κατά την επείγουσα δυσκολία, ειδικά στους ηλικιωμένους ασθενείς, οι οποίοι μπορούν να εξαλείψουν τη συσπαστική σπασμωδικότητα του Oddi και να έχουν σημαντική益处 για τη διατροφή της αορτής.

　　(Τέταρτο) Υποστήριξη διατροφής

　　Η λογική υποστήριξη της διατροφής κατά τη διάρκεια της παγκρεατίτιδας είναι πολύ σημαντική, αν χρησιμοποιείται σωστά μπορεί να μειώσει σημαντικά την θνησιμότητα, αν χρησιμοποιείται λάθος μπορεί να αυξήσει την θνησιμότητα. Κατά τη διάρκεια της σοβαρής περιτονίτιδας, η μεταβολική μετατροπή του οργανισμού είναι υψηλή, η φλεγμονώδης εκροή, η μακροχρόνια νηστεία, η υψηλή πυρετός, ο ασθενής βρίσκεται σε αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και χαμηλή πρωτεΐνη, επομένως χρειάζεται υποστήριξη διατροφής, και κατά τη διάρκεια της παροχής διατροφής πρέπει να μην εκκρίνεται ή να εκκρίνεται λιγότερο. Επομένως, πρέπει να κατανοήσουμε την εσωτερική τους νόηση, για να εκμεταλλευτούμε την υποστήριξη της διατροφής όσο το δυνατόν καλύτερα.

　　1Η υποστήριξη της διατροφής για την παγκρεατίτιδα πρέπει να ληφθούν υπόψη τα εξής σημεία:

　　① Για ήπια παγκρεατίτιδα χωρίς συνοδά συμπτώματα, δεν απαιτείται υποστήριξη διατροφής

　　② Για μέτρια και σοβαρή παγκρεατίτιδα, η υποστήριξη της διατροφής πρέπει να ξεκινήσει νωρίς (σε περιπτώσεις που επιτρέπεται η αιμοδυναμική και η στενότητα του καρδιαγγειακού συστήματος)

　　③ Η αρχική υποστήριξη της διατροφής πρέπει να γίνει μέσω εξωτερικής οδού, πρέπει να υπάρχει αρκετή ποσότητα θερμίδων

　　④ Ο ασθενής πρέπει να κάνει ενδοκολονική οπή κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης για την παροχή διατροφής με το έντερο

　　⑤ Όταν τα συμπτώματα του ασθενούς, η εξέταση και η απεικόνιση του παγκρέατος από το CT είναι基本上 normal, τότε μπορεί να ξεκινήσει η κατανάλωση του στόματος, αλλά με λιγότερη λιπαρά.

　　2Η υποστήριξη της διατροφής για την σοβαρή παγκρεατίτιδα μπορεί να συνοψιστεί σε τρία στάδια: Η πρώτη φάση πρέπει να επικεντρωθεί στη πλήρη εξωτερική διατροφή (TPN), συνήθως απαιτείται2～3Σε εβδομάδες; Η δεύτερη φάση περνάει μέσω της ενδοκολονικής οπής και παρέχει στοιχειώδη τροφή στο έντερο2～3Σε εβδομάδες, η ενδογαστρική και ενδοκολονική παροχή στοιχειωδών τροφών (EEN) παραμένει με συγκεκριμένη διέγερση των παγκρεατικών ενζύμων, επομένως η EEN δεν πρέπει να χρησιμοποιηθεί过早; Η μετάβαση από την τρίτη φάση στην κατανάλωση του στόματος είναι σταδιακή. Η ώρα έναρξης της κατανάλωσης είναι πολύ σημαντική, πρέπει να αναλύσουμε την ολοκληρωμένη κατάσταση του ασθενούς και να ξεκινήσουμε την κατανάλωση σταδιακά.

　　3Μια σημαντική αιτία της ανάπτυξης της σοβαρής παγκρεατίτιδας είναι η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων που προκαλούν την αυτοδιατρόφη της αδένου και του ιστού της παγκάκης, επομένως, ένα από τα σημαντικά μέσα της θεραπείας είναι να κάνουμε την εκροή της παγκάκης 'παύση' ή 'παραμονή'. Κατά τη χρήση της διατροφής υποστήριξης, πρέπει να διασφαλίσουμε πώς οι διατροφικές συστατικά εισέρχονται στο σώμα μέσω ποιας οδού, ώστε να μην εκκρίνεται ή να εκκρίνεται λιγότερο (δηλαδή τα ενζύματα της διάσπασης), και τώρα συζητήσουμε τα παρακάτω ζητήματα.

　　(1Τροφή του εντέρου και εκροή της παγκάκης: Η ανταπόκριση του γαστροπαγκάκης και του εντεροπαγκάκης μπορεί να διεγείρει την εξωτερική εκροή της παγκάκης. Έχει有人 conducted έρευνα σε σκύλους για την ενδογαστρική και ενδοδωδεκαδάκτυλη παροχή στοιχειωδών τροφών (συμπεριλαμβανομένων γλυκοζής, λίπους, ααμινοξέων) σε σύγκριση με την παροχή νερού, και μετά την ενδογαστρική παροχή στοιχειωδών τροφών, η ποσότητα της εκροής της παγκάκης, των πρωτεϊνών και των υδρογονοκαρβονικών αλάτων αυξήθηκε. Μετά την ενδοδωδεκαδάκτυλη παροχή στοιχειωδών τροφών, η ποσότητα της εκροής της παγκάκης αυξήθηκε, αλλά η εκροή των πρωτεϊνών και των υδρογονοκαρβονικών αλάτων δεν υπήρξε σημαντική αλλαγή. Μετά την ενδοκολονική παροχή στοιχειωδών τροφών, η εξωτερική εκροή της παγκάκης, οι πρωτεΐνες και οι υδρογονοκαρβονικοί οργανικοί οργανισμοί αυξήθηκαν. Στο ελεγχόμενο σύνολο, η ενδοκολονική παροχή δεν αυξήθηκε η εξωτερική εκροή της παγκάκης. Ο Stabile ένεμο ένυδρο λίπος (Intralipid) σε διάφορες δόσεις σε πειραματικούς σκύλους στο δωδεκαδάκτυλο, και βρήκε ότι η ένυδρο λίπη που ξεπερνά τη βασική ποσότητα έχει σαφή σχέση με την εκροή των πρωτεϊνών και των υδρογονοκαρβονικών αλάτων. Επομένως, στη φάση της ανάκτησης της σοβαρής παγκρεατίτιδας, η ποσότητα της διατροφής με λίπη από το στόμα πρέπει να είναι χαμηλή. Και στη διατροφή με το έντερο, η ένυδρο λίπη πρέπει να εισαχθεί απευθείας στο κοιλιακό έντερο, για να μειώσει την εξωτερική εκροή της παγκάκης.

　　(2) Εξωτερική διατροφή και έκκριση του παγκρέατος:

　　Γλυκόζη: Ο Klein αναφέρει ότι η ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης μπορεί να αναστέλλει την εξωκρινική έκκριση του παγκρέατος, μπορεί να έχει να κάνει με την αύξηση της πυκνότητας του αίματος.

　　Αμινόξυδα: Ο Fried ένεσε κρυσταλλικό1-Αμινόξυδα: Η Stabile ένεση μείγματος αμινοξέων, δεν αυξάνει την έκκριση του παγκρεατικού πρωτεΐνης, την έξοδο πρωτεΐνης ή της βикарβονάτης. Αυτό δείχνει ότι η ενδοφλέβια ένεση αμινοξέων δεν προκαλεί διέγερση της έκκρισης του παγκρέατος του ανθρώπου.

　　Ακυλικό οξύ: Η έρευνα έχει αποδείξει ότι η ένεση ακυλικού οξέος στο δωδεκαδάκτυλο έχει σημαντική διέγερση της έκκρισης του παγκρέατος. Ωστόσο, η ενδοφλέβια ένεση ακυλικού οξέος δεν προκαλεί διέγερση της εξωκρινικής έκκρισης του παγκρέατος.

　　Η ανωτέρω περιγραφή της ενδοφλέβιας ένεσης αμινοξέων και γλυκόζης ή της χρήσης μόνο του λιποπλασματικού παράγοντα δεν προκαλεί διέγερση της εξωκρινικής έκκρισης του παγκρέατος.

　　(3) Η επίδραση της διατροφικής υποστήριξης στην οξεία παγκρεατίτιδα: Η TPN έχει χρησιμοποιηθεί ως μέθοδος διατροφικής υποστήριξης και θεραπείας για την οξεία παγκρεατίτιδα, αλλά πώς είναι η αποτελεσματικότητά της; Ο Feller για200 περιπτώσεις οξείας παγκρεατίτιδας για αναδρομική ανάλυση, θεωρούνται ότι η υψηλή διατροφή έχει απευθείας θεραπευτική επίδραση, μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα από22% μειώθηκε14%, Motton1982έτος αναφέρθηκε68όψεις της οξείας νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, η θνησιμότητα των ασθενών που έλαβαν TPN θεραπεία είναι 15.6%, ενώ η θνησιμότητα των μη θεραπευμένων είναι22.4%, η πρώτη ημέρα στο νοσοκομείο32ημέρα, η δεύτερη πήγε στο νοσοκομείο45Η TPN έχει ενεργό ρόλο στη μείωση της εξωκρινικής έκκρισης του παγκρέατος, στην ανατροπή της αρνητικής ισορροπίας αζώτου σε θετική και στην πρόληψη των επιπλοκών. Η ποσότητα γλυκόζης κατά τη χρήση της TPN δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλη, για να αποφευχθεί η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα.

　　Τον τελευταίο καιρό, η οκταπεπτιδική ανοσοδιεγκεφαλίνη (Σαντοστατίνη) χρησιμοποιείται στη κλινική, ειδικά για τη θεραπεία της οξείας νεκρωτικής παγκρεατίτιδας, της παγκρεατικής ρύσης (διατρήματος) και έχει αποδώσει καλά αποτελέσματα. Χρησιμοποιείται ευρέως για την παγκρεατική νόσο, την αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού, τα γαστρεντερικά διατρήματα, τους ενδοκρινικούς όγκους του γαστρεντερικού συστήματος.

　　Σαντοστατίνη (Σαντοστατίνη), είναι ένα τεχνητά συνθετικό οκταπεπτιδικό κύκλιο συνθετικό, το οποίο διατηρεί την φαρμακολογική δραστικότητα του φυσικού ανοσοδιεγκεφαλίου και έχει μακρά διάρκεια δράσης. Μπορεί να αναστέλλει την παθολογική υπερβολική έκκριση των ρυθμιστικών ορμονών της ανάπτυξης και των ενδοκρινικών ορμονών του γαστρεντερικού και του παγκρεατικού, η Σαντοστατίνη μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη μικροκυκλοφορία του παγκρέατος, να αναστέλλει την εκκریση των παγκρεατικών ενζύμων και να μειώσει επίσης την περιεκτικότητα σε νερό του πνεύμονα και την περιεκτικότητα σε νερό εκτός των πνευμονικών αγγείων, έτσι ώστε να επιτευχθεί ο στόχος της θεραπείας της παγκρεατίτιδας και της πρόληψης της πνευμονικής οίδησης (αλλά η Σαντοστατίνη σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει μείωση του αριθμού των αιμοκυττάρων στη μικροκυκλοφορία του παγκρέατος); η δράση της Σαντοστατίνης στο Ουότινις σφιγκτήρα, πρόσφατα ανακαλύφθηκε μέσω πειραμάτων ζώων, μπορεί να μειώσει την πίεση του, όταν εισάγεται η Σαντοστατίνη3minutes after the pressure begins to drop, in5,10,15minutes after the pressure drops significantly, and the duration can reach4hours, thereby reducing the reflux of bile into the pancreatic duct.

　　(Five) The application of antibiotics

　　The application of antibiotics in acute pancreatitis is an indispensable part of comprehensive treatment. The use of antibiotics in acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis is beyond question. In acute edematous pancreatitis, as a preventive measure against secondary infection, a certain amount of antibiotics should be used reasonably. Beger reported138Cases of necrotizing pancreatitis undergoing pancreatic resection, the positive rate of bacterial culture is40%, the more severe the necrosis and the longer the time, the higher the positive rate. Pancreatic necrosis complicated with purulent infection has many types of bacteria, the most common being G-Bacteria, such as Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, alkaligenic bacteria, Pneumococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, etc. The mortality rate is very high when pancreatitis is complicated with infection. Therefore, how to use antibiotics correctly during acute pancreatitis is an important issue.

　　1. Antibiotics in the blood-Pancreatic juice barrier: The content of antibiotics in pancreatic juice and serum is determined by microbiological methods, enzyme immunoassay, and subsequent high-performance liquid chromatography. It was found that many factors affect the penetration of antibiotics into the pancreatic juice, the most important of which is the presence of a blood-like substance in the pancreas-Blood-brain barrier blood-Pancreatic barrier. Antibiotics passing through the blood-When the pancreatic barrier is present, the first thing to pass through is the capillary endothelial cell layer and basement membrane, then through the cell membrane of the pancreatic acini and ducts to enter the pancreatic juice. Since the cell membrane contains a large amount of lipids, polar antibiotics with low polarity and high lipid solubility are more easily permeable than polar antibiotics with high water solubility. The serum protein binding rate of antibiotics, the size of the binding protein molecules as carriers, and the pH value of antibiotics can all affect their entry into the pancreatic juice. Therefore, during acute pancreatitis, inflammation affects the change in cell membrane permeability and also affects the penetration of antibiotics into the pancreatic juice. Since antibiotics are present in the pancreatic juice, it should also be present in the pancreatic tissue, but whether the concentration of antibiotics in the pancreatic juice can represent the concentration in the pancreatic tissue has been proven by experiments, that the concentration of antibiotics in the pancreatic tissue and the pancreatic juice are parallel. To date, after research3Only a few antibiotics can enter the pancreas and reach effective concentrations1/3In the blood-Under the action of the pancreatic barrier, some antibiotics such as penicillin G and some cephalosporin antibiotics cannot enter the pancreatic tissue. Tetracycline, gentamicin, and ampicillin enter the pancreatic tissue very little and cannot form effective concentrations.

　　2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障;能在胰腺组织内形成有效浓度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的 频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌(念珠菌)感染有所增 加。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能(泰宁)以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌(脆弱杆菌除外);头孢他唑(复达欣)、头孢噻肟、西梭霉素、利福 平、复方新诺明能够抑制上述9είδους5είδους βακτηρίων, η clindamycin μπορεί να αναστέλλει3είδους βακτηρίων, ενώ η metronidazole μπορεί να αναστέλλει μόνο τα αδύνατα βακτήρια.

　　οξεία παγκρεατίτιδα1εβδομάδες η συχνότητα της λοιμώξεως είναι5％ περίπου, την2～3εβδομάδες η λοιμώδης ποσοστό είναι50％. Επομένως, ο τύπος των αντιβιοτικών που χρησιμοποιούνται, ο χρόνος έναρξης χρήσης τους και ο χρόνος χρήσης τους είναι可供参考. Με την προχωρημένη έρευνα, θα γίνουν συνεχείς τροποποιήσεις.

　　3Η πηγή των βακτηρίων κατά τη διάρκεια της οξείας παγκρεατίτιδας είναι πολύπλοκη, και περιλαμβάνει τα εξής δύο πτυχές:

　　① Επειδή η μπαρκέρα του εντέρου είναι κατεστραμμένη, η ανοσία μειώνεται, η ισορροπία της μικροβιακής σύνθεσης του εντέρου είναι διαταραγμένη, οπότε ορισμένα παθογόνα αναπτύσσονται και πολλαπλασιάζονται, προκαλώντας τη μετατόπιση των εντέρων των βακτηρίων.

　　② Οι παράγοντες του TPN, η λοίμωξη είναι πολύ εύκολη κατά τη διάρκεια του TPN, ειδικά λόγω της κακής φροντίδας του καναλιού.

　　(6) Πλύση της περιτονηλίτιδας

　　1Τα μέθοδοι της πλύσης της κοιλιακής κοιλότητας: κάτω από τοπική αναισθησία, να κάνετε μια μικρή τομή στη μεσαία γραμμή του ομφαλού, να τοποθετήσετε το σιλικόνη σωλήνα που είναι μαλακός και δύσκολο να σπάσει, και στη συνέχεια να κλείσετε το περιβάλλον του σιλικόνη σωλήνα. Ο πλυστικός παράγοντας είναι ισοτονικός, περιλαμβάνει γλυκόζη και δεξτροσυρόζη 15g/L, kalium4mmol/L, heparin100IU/L, αμoxicillin125～250mg/L. Κάθε15λεπτά για την ένεση2L, διατηρείται30 λεπτά και στη συνέχεια απομακρύνεται μέσω του οδού εξαγωγής (απαιτείται ξανά15λεπτά), ο χρόνος ενός κύκλου είναι1ώρες, όπως48ώρες ή περισσότερο χρόνο (αν εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς), συνήθως2～7ημέρες.

　　自1965έτος Wall εφαρμόστηκε πρώτα για τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας, και ο Ranson επίσης εφαρμόστηκε κλινικά, ο οποίος103μεγάλες περιπτώσεις σοβαρής παγκρεατίτιδας24μέρες χρησιμοποιούνται για την πλύση μετά τη διάγνωση24ώρες εφαρμόζεται;24μέρες μετά τη διάγνωση48ώρες εφαρμόζεται, τα υπόλοιπα παραδείγματα είναι ο έλεγχος. Η πλύση της περιτονηλίτιδας βελτιώνει γρήγορα τα κλινικά συμπτώματα, κατά την αρχή της θεραπείας10μέρες χωρίς πλύση1θανάσιμοι45％ θανάτωσης, αλλά δεν υπάρχει σημαντική διαφορά στη συνολική θανάτωσης μεταξύ των δύο ομάδων, η ομάδα πλύσης πεθαίνει συνήθως αργότερα από την επακόλουθη παγκρεατική αβσcess. Η απόφαση είναι ότι η θεραπεία πλύσης είναι αποτελεσματική για την πρόληψη των πρώιμων συνολικών επιπλοκών, αλλά ανεπαρκής για την πρόληψη των αργότερων παγκρεατικών αβσcess, οπότε η συνολική θανάτωσης δεν μειώθηκε.

　　2Ο σκοπός της πλύσης είναι να αφαιρέσει τα τοξικά και βλαβερές συστατικά των εκκρίσεων της παγκρεατίτιδας, όπως οι αμυλάσες, οι λιπάσες, οι φωσφολιπάσες A, οι προπαυλινικές ενζύμες και οι ενζύμες που σχηματίζουν κινίνες, από το σώμα, μειώνοντας την τοξικότητα και αφαιρώντας την πέψη της πνευμονικής οργάνωσης που θα συνεχίσει να πεθαίνει. Κατά τη διάρκεια της πλύσης της περιτονηλίτιδας πρέπει να δίνεται προσοχή: να μην τραυματίζεται το υπερβολικά ελαστικό εντέρο κατά την τοποθέτηση των καναλιών; ο πλυστικός παράγοντας, σύμφωνα με τη συνήθης πρακτική, είναι η ποσότητα που χρησιμοποιείται κάθε φορά.2L, but due to the frequent occurrence of respiratory failure in acute pancreatitis, if the abdominal volume is increased within a short period of time, it will aggravate respiratory failure, so it is necessary to reduce the infusion volume and prolong the infusion time. At the same time, it is necessary to strengthen monitoring, such as measuring blood gas changes at regular intervals; if glucose is used to maintain osmotic pressure, the change of the patient's blood glucose should be closely monitored, because the tolerance of glucose in patients with severe pancreatitis is often reduced, and insulin can be used at the same time if it is reduced.

　　Peritoneal lavage played a good role in the early stage due to the reduction of the absorption of toxic substances, the reduction of complications of heart and lung, but its drainage effect was still not ideal. Some necrotic or liquefied pancreas cannot be drained out of the body, and the effect of late drainage lavage is not as good as that of peritoneal lavage after laparotomy.

　　3.We once adopted a compromise method: for acute severe pancreatitis, when there is inflammatory exudate, a small incision is made separately in the right lower abdomen and left lower abdomen, that is, a large amount of inflammatory fluid is released, and the drainage tube is separately sent to the lowest position under the diaphragm and the lower abdomen. This is a small incision drainage under local anesthesia, which has little disturbance to the body and a good effect.

　　We find that, whether it is peritoneal lavage or bilateral lower abdominal small incision tube drainage, it is necessary to understand the pathological changes of the pancreas before surgery, that is, if there is necrosis of the pancreas, it cannot be used after ultrasonic and CT examination. And during the lavage process, it should still be observed dynamically with B-ultrasound and CT. When there is pancreatic necrosis and infection, it should be changed to laparotomy, and the lesion should be cleared and completely drained according to the principles of surgical treatment.

　　(Seven) Enhanced monitoring

　　Enhanced monitoring should be carried out during the perioperative period of acute severe pancreatitis.

　　Monitoring focus: lung, kidney, heart and others.

　　Indications for monitoring: PaO21.8mmol/L; blood glucose>11.0mmol/L; CT grading is Ⅲ and Ⅳ; abdominal tapping of bloody ascites, etc.

　　Monitoring and support for Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): The incidence rate of ARDS in acute severe pancreatitis is30～45%), which is much higher than the incidence rate of general acute abdominal pain (19%). The highest mortality in acute pancreatitis is also ARDS, while renal failure and other complications such as stress ulcer gastrointestinal bleeding, abdominal large blood vessel pancreatic juice digestive ulcer bleeding, etc., are lower than ARDS. And because ARDS accounts for a certain percentage of deaths in acute pancreatitis, it is much higher than the incidence rate of general acute abdominal pain (60%, if ARDS can be recognized early in clinical practice and treated reasonably early, the mortality can be greatly reduced. However, it is often found that ARDS in clinical practice is often in the late stage, and the opportunity for rescue is lost.

　　as reported by Ranson85cases of acute pancreatitis, at the beginning of treatment48hours there were38% of cases have PaO2in8.78below kPa (critical level is9.31kPa), αλλά τα κλινικά σημεία δεν είναι πολύ ορατά, η ουσία σκιές στο θώρακα περί10％. Αν δεν διορθωθεί αυτή τη στιγμή, η κατάσταση θα εξελιχθεί σε μη αναστρέψιμη αλλαγή. Επομένως, στη σοβαρή αιμορραγική παγκρεατίτιδα, πρέπει να γίνει κανονικά η ανάλυση αίματος για παρακολούθηση.8ωρών να μετρήσουμε τη θερμοκρασία του αίματος. Όταν η PaO2

　　Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια: Η εμφάνιση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας κατά τη διάρκεια της αιμορραγικής παγκρεατίτιδας είναι συχνή, και οι αναφορές διαφέρουν από άτομο σε άτομο, περίπου10～15％， η κύρια παθολογική αλλαγή είναι η οξεία νεκρωση των νεφρικών αγγείων. Η αιτία μπορεί να συνοψιστεί ως: η μείωση της αιμορραγικής ροής στην κοιλιακή περιοχή λόγω της μείωσης της πίεσης του αίματος, η εκροή των αίματος-εργαστικών ουσιών από το παγκρεάτη μετά την νεκρωση, η αύξηση της διήθησης των αιμοφόρων αγγείων, η υδροδότηση του ισώματος και η νεκρωση των νεφρικών αγγείων; Έναρξη της νεκρωσης των νεφρικών αγγείων και η νεκρωση των νεφρικών αγγείων. Οι πολλαπλοί παράγοντες που οδηγούν στη μείωση της ροής του αιματος στα νεφρά, προκαλούν την ελαττομερισμό της ροής του αιματος ή την ανυπαρξία της ούρων. Οι μεθόδους αντιμετώπισης είναι πρώτα να επεκταθεί η αιμορροφία, και να δοθεί η ισχυρή διουρητική.1ωρών η ποσότητα της ούρων, αν η ποσότητα της ούρων φτάσει60～100ml, λόγω της ανεπαρκούς αίματος, αν δεν επιτευχθεί το παραπάνω πρότυπο, μπορεί να επαναληφθεί1φορά, αν δεν επιτευχθούν τα παραπάνω σημεία, τότε θα επιβεβαιωθεί η νεφρική ανεπάρκεια. Θα πρέπει να γίνει η κοιλιακή (μεμβράνη) διήθηση και οι αντίστοιχες μεθόδους θεραπείας.

　　(Εξ) Ενδιάμεση θερμοπτώση

　　Οι μεθόδοι ενδιάμεσης θερμοπτώσης της αιμορραγικής παγκρεατίτιδας μπορούν να κατανοηθούν σε δύο τύπους: την ανοιχτή ενδιάμεση θερμοπτώση και την κλειστή ενδιάμεση θερμοπτώση. Ο πρώτος τύπος είναι η χρήση κρύων λύσεων για την πλύση του στομάχου, αλλά έχει πολλά προβλήματα, οπότε προτιμάται η κλειστή ενδιάμεση θερμοπτώση.

　　Η κλειστή ενδιάμεση θερμοπτώση είναι η χρήση του κλειστού συστήματος πυλώνων που περιέχει κρύα υγρά, για να μειώσει τη θερμοκρασία του παγκρεάτη μέσω της κύκλωσης στο στομάχι. Οι πειράματα ζώων δείχνουν ότι μπορεί να μειώσει την αμυλάση100％， η αμυλάση μπορεί να μειωθεί40％， η επίπεδο της αμυλάσης μπορεί να μειωθεί1964έτη κλινική εφαρμογή, έχει επίσης αναγνωριστεί από πολλούς. Παρά την έλλειψη παρενεργειών όπως η ανατροπή των κρύων λύσεων ή η εισπνοή τους στα αναπνευστικά, σοβαρές διάρροιες, διαταραχές ηλεκτρολυτών, υποχλωρική αλκαλοξέωση, σπασμοί χεριών και ποδιών κ.λπ., η κλειστή ενδιάμεση θερμοπτώση έχει και κάποιες παρενέργειες, όπως οι περιφερικές συσπάσεις, η αναστολή της αναπνοής και η διαταραχή του μεταβολισμού κ.λπ.1～5℃ νουφκαΐνη 200～500ml ενδοπεριπλασματική ένεση για την απορρόφηση θερμότητας; Χρησιμοποιώντας1～4℃ υγρά με9～10mg/kg?min ταχύτητα για την ενδοαορτική ένεση. Ωστόσο, λόγω της καταστροφής της μικροκυκλοφορίας του παγκρεάτη κατά τη διάρκεια της αιμορραγικής παγκρεατίτιδας, η τοπική θερμοπτώση δεν είναι ικανοποιητική και δεν χρησιμοποιείται ευρέως.

　　Δευτέρα. Χειρουργική θεραπεία

　　Η χειρουργική θεραπεία της αιμορραγικής και νεκρωτικής παγκρεατίτιδας είναι σχεδόν πάντα άκαρπη, με υψηλή θνησιμότητα και σπάνιους επιζώντες. Η ρόλος της χειρουργικής θεραπείας έχει ήδη διαπιστωθεί. Οι στόχοι και οι αρχές της χειρουργικής είναι基本上达成共识。 Ωστόσο, υπάρχει διαφωνία σχετικά με την ευκαιρία και τον τρόπο της χειρουργικής, ακόμη και με έντονες διαφορές. Το πρόβλημα επικεντρώνεται κυρίως στην υλοποίηση της规΄ουρικής παγκρεατομετοχειρurgerίας κατά των νεκρωτικών περιοχών του παγκρεάτη, και πιστεύεται ότι μέσω της συνεχούς κλινικής πρακτικής θα αποκτηθεί μια πιο λογική και ενιαία άποψη.

　　The current surgical methods for acute hemorrhagic necrotic pancreatitis include: pancreatic capsule incision decompression; pancreatic necrotic tissue debridement; regular pancreatic resection; abdominal open blockage; abdominal installation of zipper surgery, etc. How do these surgical methods work? When to use them? If they are mastered properly, not only can the patient suffer less pain, but the mortality rate can also be reduced.

　　(1) Indications and timing of surgery

　　1.The timing of surgery directly affects the effectiveness of treatment. There are many controversies about early surgery and delayed surgery. Early surgery refers to2within a week, and2weeks after surgery is a delayed operation. Early or delayed surgery must start with the changes in the condition: such as systemic toxic infection, abdominal signs, shock, degree of pancreatic destruction, the existence of MOF, etc. Therefore, the timing of surgery for acute hemorrhagic necrotic pancreatitis, early or delayed, is generally determined according to the progress of pancreatic pathological changes during the treatment process.

　　① The manifestation of surgical abdominal pain

　　② It is necessary to exclude other life-threatening acute abdominal conditions and to be prepared for surgical exploration under active preparation.

　　2.The disadvantages of early (or too early) surgery: the necrotic pancreas and the non-necrotic pancreas, due to the short time, the boundaries of pathological changes have not been clearly distinguished, it is difficult to judge the extent and depth of the necrosis during the operation, if the necrotic tissue is not fully removed, it is often difficult to remove (or excise) too little, the disease continues to progress, sometimes requiring a second operation, and excessive removal increases the trauma. Therefore, many scholars support the delay of surgery. Becker et al. point out that the acute hemorrhagic necrotic pancreatitis, the onset3～6weeks the disease can be localized, the systemic reaction stops, if the operation can be delayed to2weeks later, the cure rate can reach85％. While those who undergo early surgery(2Within a week), due to the frequent need for repeated or multiple operations, the mortality rate reaches40％， η πρακτική έχει κατανοηθεί: η αποκλειστική απόκλειση της αυτοδιατροφής και της νεκρωσης του παγκρεάτη και η συνεχής νεκρωση του υπολειπόμενου παγκρεάτη μετά την επέμβαση και η δευτερογενής λοίμωξη. Τώρα基本上达成共识，不宜早期手术探查。Before the operation, the patient should be given strong support therapy, including anti-infection, TPN, prevention and treatment of cardio-pulmonary complications, correction of water and electrolyte balance and acid-base balance, to get through the severe period of systemic reaction.

　　3Πλεονεκτήματα της παράτασης της χειρουργικής επέμβασης: η διάκριση μεταξύ της νεκρωσης και της μη νεκρωσης είναι σαφής, η δυσκολία και ο κίνδυνος της χειρουργικής επέμβασης μειώνονται; Η πάθηση έχει περιοριστεί, η κλίμακα της χειρουργικής επέμβασης μειώνεται, η στόχος είναι σαφής, η βλάβη είναι μικρή; Το χειρουργικό μέθοδος είναι απλό και λογικό, μπορεί να καθαρίσει τη νεκρωτική οργανική ύλη με τον τρόπο της αποκατάστασης, και حتى μπορεί να αποφύγουμε τη δεύτερη χειρουργική επέμβαση; Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής επέμβασης βελτιώνεται σημαντικά, και οι επιπλοκές και η θνησιμότητα μετά την επέμβαση μειώνονται σημαντικά.

　　Δεν πρέπει να παρατηρείται η παράταση της χειρουργικής επέμβασης χωρίς περιορισμό, καθώς η μακρά αναμονή μπορεί να οδηγήσει στην υδροποίηση της περιοχής νεκρωσης του παγκρεάτη και τη δευτερογενή λοίμωξη, η οποία μπορεί να εξαπλωθεί στο ολοκλήρωμα του σώματος και να προκαλέσει σοβαρή μολυσματική σοκ και τοξίκωση. Επομένως, για την οξεία αγγειοπάθεια του παγκρεάτη, εκτός από την παρατήρηση των γενικών αντιδράσεων του σώματος, πρέπει να χρησιμοποιηθούν υπερηχογράφημα, CT και ενισχυμένο CT για να παρατηρηθεί η εξέλιξη της πάθησης του παγκρεάτη. Η παράταση της χειρουργικής επέμβασης δεν είναι σταθερή στο χρόνο, η διαφορά μεταξύ ατόμων μπορεί να είναι μεγάλη και πρέπει να γίνει σωστή επιλογή και αλλαγή ανάλογα με την συγκεκριμένη κατάσταση.

　　(二)胰包膜切开术

　　胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离，并松动胰床，又在胰腺周围和腹膜后置引流管。胰腺水肿、出血坏死，则胰腺组织实质的张力增大，而 胰腺包膜无弹性，紧紧地包于其上似“箍状”，无回让的余地，造成了胰腺实质压力性缺血，坏死将进行性加重，将胰包膜切开或部分剥脱以达到减压之目的，改善 了血循环，从而使坏死不再进行性扩展与加重。

　　(三)胰腺规则性切除术

　　胰腺规则性切除是根据坏死的范围，作胰腺的不同部位切除，如胰尾、胰体、次全及全切除。切除的界限应达到胰腺的正常组织。有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除，并相应做附加手术。

　　自1963年Watts首先报道用全胰腺切除术治疗暴发性胰腺炎的成功经验后，在欧洲刮起了一阵热风。Hollender和Alexandre等为 代表，积极的推崇施行规则性胰腺切除，以至作较为典型的腹全切及胃、十二指肠切除术。他们认为若坏死超过50％行胰部分切除，超过75％则全胰切除。 Hollender等的手术结果表明，由于手术的侵袭性太大，胰部分切除死亡率为35％，胰十二指肠切除的死亡率高达67％，Alexandre行胰全切 除术20例，死亡率为60％。少数存活病例除胰腺的内外分泌无功能外，尚有其他一些并发症。Aldridge的15exemplariki anathéresi tou pankrátiou14exemplariki pleon, anathéresi1exemplariki pléon, anathéresi5exemplariki33% thanatotikotitas, tis anésti,40% anésti epidepsía insulíneon analíptou diabétou15Exemplariki asthénontas ginetai parakolouthía tin anathéresin tou pankrátiou44Exemplariki parakolouthía. Polu tón asthénontas, diéxousin allá ena més polla anathéreses terapéias. Apo tin eleghómeni literatoría, i anathéresi tou pankrátiou, ginomeni terapéia tin akutí haimórroisi nekrotikís pankreatítis, estí megas i thanatotikotitas, eis ton istoriko.40～

　　Diathéresi ena polla thanatika epítelesma: i anathéresi eúneti megas ton exartísmo, ouk estí monadikís, kai autoi i choliéktomi, i gasteréktomi, i apendektómia. O logos estí, i pathologikí allakíse einai progressiví haimórroisi, nekrosis, diathróisi, mikrósi, me oría klérou; i remnéi anathéresi tou megalou pankrátiou mēde ginetai kathóri kai prokópi; i aitiología tis haimórroisi nekrotikís pankreatítis oude ektíthike, kai oi toxikoi haimatós tàs entaxéi oude afairan; enan pollon kritikón asthénon, kai autoi stin mikróti mikróti, més alla kai polu toxikoi haimatós ginetai entaxéi kathóri tin ergásin, kai autoi i thanatotikotitas estí megas.

　　(四)胰腺坏死组织清除术

　　胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法，将坏死组织清除，并在胰床、小网膜囊、双膈下以至双侧盆腔置管引流。经过动态CT及CT增强 扫描，确定诊断后实施手术。Beger自1982από το έτος προώθηση αυτής της μεθόδου1985έτος αναφέρθηκε205ασθενείς που έλαβαν χειρουργική θεραπεία για nekrotic pancreatitis205μεταξύ αυτών79ασθενείς είναι περιορισμένη nekrotic tissue126ασθενείς είναι general nekrotic tissue138ασθενείς που επιβεβαιώθηκαν από την έρευνα των βακτηρίων40.4％έχει λοιμώξεις. Ο συνολικός δείκτης θνησιμότητας αυτού του ομίλου είναι24.4％δηλαδή50 ασθενείς που έλαβαν αφαίρεση nekrotic tissue και καθαρισμό της μικρής περιτονιακής κοιλότητας και της κοιλιακής κοιλότητας μετά την αφαίρεση του μεμβρανίου, η θνησιμότητα είναι6.0％. Ο Larvin και οι συνεργάτες του χρησιμοποιούν αυτή τη μέθοδο για τη θεραπεία, η θνησιμότητα είναι21％Στην αφαίρεση της nekrotic tissue του παγκρεάτη, πρέπει να δώσουμε προσοχή στο αν υπάρχει αίμα που περνάει από την nekrotic tissue, αν υπάρχει αίμα που περνάει, πρέπει να αναλύσουμε προσεκτικά για να αποφύγουμε την μεγάλη αιμορραγία κατά τη διάρκεια της χειρουργικής, και να χειριστούμε τα αιμοφόρα αγγεία, αλλιώς λόγω της αλληλεπίδρασης με την nekrotic tissue, μπορεί να συμβεί μη ελεγχόμενη αιμορραγία; Η αφαίρεση της nekrotic tissue δεν πρέπει να επιδιώκεται υπερβολικά πλήρως, η παραμεθόδευση της nekrotic tissue μπορεί να αφαιρεθεί μέσω του καναλιού του διαρροής, αν αναγκαστικά αποσπαστεί ή κρατήσει την πλάτη, το κόμματομήιο είναι εύκολο να προκαλέσει αιμορραγία; Η nekrotic tissue στην ρίζα του mesentery, στο σημείο όπου συναντάται η κεφαλή και το σώμα του παγκρεάτη, δεν πρέπει να αποσπαστεί ή να κρατηθεί με δυνάμεις, πρέπει να τοποθετηθεί η αντλία διαρροής δίπλα σε αυτό, και αφήστε την να αποσπαστεί και να εκκενωθεί από μόνη της.

　　Από τα παραπάνω κλινικά δεδομένα και την παθολογική βάση της nekrotic tissue του παγκρεάτη, η χειρουργική αφαίρεση της nekrotic tissue του παγκρεάτη έχει την πλεονεκτικότητα ότι είναι λογική, απλή, εύκολη στην εφαρμογή, χαμηλή η βλάβη, λιγότερες οι επιπλοκές και χαμηλή η θνησιμότητα. Αν συνοδεύεται από συνεχή τοπική λύσθηση, μπορεί να εξάγει συνεχώς ενεργοποιημένους παθογόνα ενζύμα, σωματικές ουσίες που επηρεάζουν τα αιμοφόρα αγγεία, πυώδη υγρά, nekrotic tissue, τοξίνες στο εξωτερικό, αυξάνοντας περαιτέρω την αποτελεσματικότητα της χειρουργικής, είναι αξιόλογη για την προώθηση και την εφαρμογή.

　　(πέντε) Ανοιχτή αποσφαλμάτωση της κοιλιάς και εγκατάσταση κλύβης

　　Επειδή η παθολογική μεταβολή της επείγουσας αιμορραγικής νεκρωτικής παθολογίας του παγκρεάτη είναι προοδευτική, δεν υπάρχει καμία χειρουργική μέθοδος που μπορεί να θεραπεύσει το σύμπτωμα ολοκληρωτικά σε μια μόνο συνεδρία, οπότε προτείνουμε τη μέθοδο ανοίγματος της περιτονίας και αποσφαλμάτωσης. Η μέθοδος αυτή περιλαμβάνει την απελευθέρωση του παγκρεάτη μετά την ανοίξη της μικρής περιτονιακής κοιλότητας, την απομάκρυνση της nekrotic tissue, και την προστασία των εκτεθειμένων μητρώων του σπλήνα, των μεγάλων ατελεσμάτων και του πίσω τοίχου του στομάχου με αντικολλητική πολυπορή υφή, και στη συνέχεια την πλήρωση με υγρά σάλου. Η τοιχία της κοιλιάς μπορεί να γίνει ελαφρώς επαρκής ράβδωση; Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η τεχνική 'sandwich', να καλύψει την εκτεθειμένη εσωτερική οργάνωση ή την περιτονία με τη σύνθεση του πολυπροπυλένιου (Marlx) και να ράψει στη διαδρομή του κόλπου, εξωτερικά να καλύψει με διαφανή χειρουργική κορδέλα, την αντλία αέρα να τοποθετηθεί μεταξύ των δύο στρωμάτων; Κατά τη διάρκεια της αλλαγής των φαρμάκων να αφαιρεθεί η κορδέλα, να κόψει την περιτονία και να εισέλθει στην κοιλιά, να ράψει τη σύνθεση στο τέλος της χειρουργικής, να καλύψει εξωτερικά με διαφανή κορδέλα και να ανακτήσει τη δομή 'sandwich'. Οι δύο μεθόδους αυτές έχουν τα δικά τους πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Επίσης, κάποιοι προτείνουν αρκετές μεθόδους κλείσιμο του κοιλιακού τρήματος, η αρχή είναι να είναι απλή, να είναι εύκολη η επαναφορά των φαρμάκων, να αποφύγουμε τη μείξη λοιμώξεων.

　　1. Αλλαγή φαρμάκων (πάλι χειρουργική επέμβαση): Στις συνθήκες της χειρουργικής αίθουσας, κάθε άλλοτε48ώρα αλλαγής1τηλεφώνημα, κάθε φορά που αλλάζει τα φάρμακα πρέπει να καθαρίζεται το νεκρωτικό σημείο. Ο Bradley αναφέρει28％ αιμορραγική και νεκρωτική παγκρεατίτιδα που αντιμετωπίζεται με αυτόν τον τρόπο, η θνησιμότητα είναι10.7％, η θνησιμότητα του Pemberton είναι18％.

　　2. Η εγκατάσταση της φακέλου είναι大致ually ίδια με την ανοιχτή σφιγμοθεραπεία του αβδοmeldad, η διαφορά είναι ότι στην2Η εγκατάσταση του尼龙拉链 στο τοίχωμα της κοιλιάς για την κλείσιμο της κοιλιάς (ποσότητας polyvinyl薄膜隔离内脏). Έτσι, η αλλαγή των φαρμάκων είναι απλή και εύκολη, ανοίξτε τη φακέλο για να αλλάξετε τα φάρμακα. Αλλά πρέπει να έχει καλή κατανόηση της αντενδείξεως, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε κάθε περίπτωση αιμορραγικής και νεκρωτικής παγκρεατίτιδας.

　　3. Τριπλή παρακένωση (γαστρεντέλη, εντέλη, χολή), στο παρελθόν, στους ασθενείς με αιμορραγική και νεκρωτική παγκρεατίτιδα, θεωρείτο ότι ήταν η τυπική επιπλέον χειρουργική επέμβαση. Με τη χρήση της TPN και την κατανόηση της κατάστασης της χοληδόχου οδού,应根据不同的病情，再考虑是否应用。

　　(6) Κρυοθεραπεία και κρυοχειρουργική θεραπεία της οξείας σοβαρής παγκρεατίτιδας

　　. Η βάση της εμφάνισης της οξείας παγκρεατίτιδας είναι η προοδευτική νεκρωση των κυττάρων του παγκρέατος και η αυτοδιάσπαση των ενζύμων, η χαμηλή θερμοκρασία μπορεί να μειώσει την ταχύτητα του μεταβολισμού και την καταλυτική ικανότητα των ενζύμων. Όταν η θερμοκρασία του παγκρέατος μειώνεται στο8～10℃ μπορεί να αναστείλει την εκκρισή των ενζύμων (εξωσωματική παγκρεατίτιδα), μειώνοντας στο 0～4℃ τότε αναπτύσσεται μη αναστρέψιμη αναστολή.-160～-196℃) η επαφή, για να καταστρέψει την ινφλαμματική οργανική ύλη που προκαλείται από την οξεία παγκρεατίτιδα και τους ενζύμους, να αναστείλει την αυτοδιάσπαση, να επιτύχει την θεραπεία. Αυτό είναι διαφορετικό από την κρυοθεραπεία του όγκου, δεν απαιτείται η καταστροφή όλων των κυττάρων του ιστού, απαιτείται η αναστολή της παραγωγής τηςmajority των ενζύμων από τα κύτταρα του παγκρέατος, να έχει την επίδραση της απενεργοποίησης, να αποκόψει την αυτοδιάσπαση.

　　1. Η απευθείας μείωση της θερμοκρασίας της οξείας παγκρεατίτιδας: ξεκίνησε με χειρουργική τοποθέτηση του δοχείου κρύου υγρού στον μικρό οισοφάγο, από το δοχείο να έρχεται απευθείας σε επαφή με το παγκρέας για να μειώσει τη θερμοκρασία.100～37℃ σε διαφορετικές θερμοκρασίες, παρατηρήστε την επίδραση της κρυοθεραπείας στην εξωσωματική παγκρεατίτιδα.35℃、25℃、15℃ η δομή του παγκρέατος και η λειτουργία των ινορροφών δεν έχουν σημαντικές αλλαγές, αλλά η εξωσωματική παγκρεατίτιδα αναστέλλεται.5～15℃ τότε η ινορρροφική οργανική ύλη καταστραφεί, αργότερα αντικαταστήθηκε από συνδετικό ιστού με ινσουλίνουσα δομή.-2℃ τότε εμφανίζεται η οξεία παγκρεατίτιδα του παγκρέατος, η ενδοκυτταρική αιμορραγία και νεκρωση, και οι λειτουργίες των ενδοσωματικών και εξωσωματικών υγρών έχουν καταστραφεί.31℃ είναι καλύτερη.

　　2. Η κρυοχειρουργική θεραπεία της σοβαρής οξείας παγκρεατίτιδας: αυτή η μέθοδος χρησιμοποιεί υπερψυχρό κρύο探头(-14℃ κάτω από το μηδέν) να κρυοθεραπεύσει απευθείας την αιμορραγική και νεκρωτική οργανική ύλη του παγκρέατος, μερικοί προκαλούν αιμορραγική και νεκρωτική παγκρεατίτιδα του σκύλου, να κάνουν κρυοθεραπεία δοκιμών, με-195.8℃ κρύος探头 για πλήρη κρυοθεραπεία του παγκρέατος10～15δευτερόλεπτα σχηματίζεται5×3cm2η ζώνη καταστροφής, η οποία έχει ληφθεί υπό θεραπεία10Μόνο ένας κύριος1Παράδειγμα θανάτου.1989Το έτος, οι επιστήμονες της Σοβιετικής Ένωσης ανέφεραν15Παράδειγμα. Ο αποτέλεσμα της κρυοθεραπείας του ασθενούς: αιμορραγική και νεκρωτική παγκρεατίτιδα2Παράδειγμα; Λιποματώδης παγκρεατίτιδα12Παράδειγμα; Πυώδης παγκρεατίτιδα1Παράδειγμα. Σύμφωνα με την ανώμαλη περιοχή, διαιρείται3～5τελώνες για το κρυοψύκωση, η κεφαλή του προβλήματος-195℃，Χρόνος1～2Λεπτά. Και ανάλογα με τις ανάγκες της νόσου, όταν υπάρχει οίδημα του κεφαλιού του παγκρέατος που προκαλεί η χοληδόχεις, να γίνει χολοστεωτική διέλευση.15Παράδειγμα ασθενών που πέθαναν1Παράδειγμα.

　　Αντίθετα, υπάρχουν και άλλοι πειράματα που είναι αντίθετοι με αυτό, η δραστικότητα των παγκρεατικών ενζύμων αυξάνεται αντίθετα μετά το κρυοψύκωση. Η αιτία μπορεί να είναι η μερική κελί της περιοχής κρυοψυκτικού, χωρίς να αλλάζει η πρωτεΐνη του ενζύμου, η ρωγμή της κελίου με τη ρωγμή του κελίου να την απελευθερώνει στο αίμα. Αλλά η αύξηση της δραστικότητας των σειρικών ενζύμων που προκαλείται από το κρυοψύκωση στην αιμορραγική νεκρωτική παγκρεατίτιδα είναι μικρή σε σύγκριση με την καταστολή της δραστικότητας των ενζύμων.

　　3. Περιορισμένη νεκρωση του παγκρέατος και διήθηση του περιβάλλοντος: Ο σοβαρός παγκρεατίτιδα όχι μόνο το παγκρέας έχει διάφορες βαθμούς νεκρωσης, αλλά και το περιβάλλον του παγκρέατος έχει μεγάλη ποσότητα της περιφλεγμονικής διήθησης, ταυτόχρονα με την σκληρότητα των μυών της ανώτερης κοιλιάς, τον πονόλαιμο, την αύξηση της θερμοκρασίας, την αύξηση των λευκοκυττάρων, και η απεικόνιση του υπερήχου ή του CT θα δείξει ότι η απεικόνιση του παγκρέατος μεγαλώνει, υπάρχουν διάσπαρτοι ή περιορισμένοι περιοχές νεκρωσης, και υπάρχουν πολλά υγρά διήθησης γύρω από το παγκρέας. Αλλά αν το νεκρωμένο παγκρέας και το περιβάλλον του υγρού έχουν λοίμωξη, η άποψη για τη θεραπεία είναι διαφορετική. Αν δεν υπάρχει λοίμωξη, μπορεί να ληφθεί η προσωρινή μέθοδος θεραπείας, το υγρό μπορεί να απορροφηθεί σταδιακά, και τα μικρά νεκρωτικά σημεία του παγκρέατος μπορούν επίσης να απορροφηθούν. Αν υπάρχει λοίμωξη, πρέπει να εφαρμοστεί η αντίστοιχη χειρουργική θεραπεία.

　　Επομένως, η διάκριση της ύπαρξης ή μη λοίμωξης είναι πολύ σημαντική. Μπορεί να ληφθεί ο πύργος του παγκρέατος υπό την καθοδήγηση του CT για να διακρίνει τη διάκριση της νεκρωσης και του υγρού της περιοχικής νεκρωσης. Με βάση την κατάσταση του υγρού εξαγωγής, τη συγκέντρωση, το πλυσίδι, την καλλιέργεια βακτηρίων για να αποφασίσουμε αν υπάρχει λοίμωξη στη περιοχική νεκρωση και το υγρό της διήθησης. Αλλά η καλλιέργεια βακτηρίων δεν μπορεί να λάβει αμέσως θετικά ή αρνητικά αποτελέσματα. Σε αυτήν την περίπτωση,应根据 την κατάσταση του υγρού πύργου, την σοβαρότητα της περιφλεγμονίτιδας όπως η περιφλεγμονίτιδα περιορίζεται στην ανώτερη κοιλιά ή την ολόκληρη την κοιλιά, καθώς και την θερμοκρασία, την αλλαγή της αίματος, για να κρίνουμε αν υπάρχει λοίμωξη. Ως αποτέλεσμα, η εξαγωγή είναι δύσκολη να κρίνεται, για να είμαστε πιο προσεκτικοί, μπορεί να γίνει πολλαπλές πύργοι (υπό την καθοδήγηση του CT) υπό την ισχύ της συνολικής υποστήριξης, η λογική χρήση των αντιβιοτικών για να αποφασίσουμε αν υπάρχει λοίμωξη στη περιοχική νεκρωση του παγκρέατος και το περιφλεγμονικό υγρό της διήθησης.

　　Συνοψίζοντας, αν υπάρχει περιορισμένη περιοχική νεκρωση του παγκρέατος και διήθηση, χωρίς λοίμωξη και η συνολική τοξικότητα δεν είναι πολύ σοβαρή, δεν είναι απαραίτητο να επιταχύνουμε τη χειρουργική επέμβαση. Αν υπάρχει λοίμωξη, πρέπει να εφαρμοστεί η αντίστοιχη χειρουργική θεραπεία. Αυτή η άποψη είναι διαφορετική από την άμεση χειρουργική επέμβαση μετά την διάγνωση της αιμορραγικής νεκρωτικής παγκρεατίτιδας. Αλλά πρέπει να ενισχύσουμε την κλινική παρατήρηση με προσοχή.