志賀菌病

　　感染者や回復期の持ち主の排泄物が感染源であり、病原菌は糞口経由で直接伝播し、汚染された食物や物体を食べた人々が発病します。ハエは機械的媒介者として機能し、水源性の伝播は稀です。衛生状態が悪く、混雑した場所では最も発生しやすいです。流行地域の幼児のジフテリア菌病は特に多く、成人では軽症が多いです。

　　一、発病原因

　　ジフテリア菌はエンテロバクテリウム科ジフテリア属であり、痢疾菌とも呼ばれます。この細菌は無動力で、グラム陰性の短小の桿菌で、若い培養物では球桿形を呈します。無被膜で、無芽孢です。ジフテリア菌は兼性厌気性ですが、酸素を必要とする増殖が最適です。培養24時間後、凸起した円形の透明な菌落が形成され、直径は約2mmで、周囲が整っています。すべてのジフテリア菌は葡萄糖を分解し、酸を生成しますが、ニューカスル型およびマンチェスター型のジフテリア菌を除き、ガスを生成しません。サウシンジフテリア菌を除き、乳糖を分解しません。ジフテリアジフテリア菌を除き、甘露醇を分解します。

　　1、抗原構造：1985年の国際微生物学会の分類によると、病原性ジフテリア菌は4群42の血清型に分類されます（A群10個、B群13個、C群18個、D群1個）。詳細は表1を参照してください。ジフテリア菌のリポ多糖は、類脂A、コア多糖およびO特異性の側鎖で構成されています。O抗原は分類の基礎であり、フュサルジフテリア菌のO抗原は染色体でコードされ、ソウシン菌のO抗原は分子量120×10^6のプラスミドでコードされています。一方、ジフテリアI型菌のO抗原は染色体でコードされるとともに、小さなプラスミドが必要です。各群のジフテリア菌は複雑な抗原構造を持ち、各菌群の血清学的な特異性には交叉反応があります。フュサル菌に噬菌体が染色体に整合すると、型変換が発生します。ジフテリア菌およびソウシン菌のプラスミドが失われると、菌落は滑らかから粗いに変わり、病原力を失います。

　　2、耐性：ジフテリア菌は患者や持ち主の糞便に存在し、体外での生存力が強く、ソウシン菌の耐性はフュサル菌を上回り、ジフテリア菌の耐性が最も低いです。一般的に、温度が低いほどジフテリア菌の保存期間が長くなります。例えば、60℃の温度では10分で死にます；直射日光下では30分で死にます；水の中（37℃）では20日間生き残ります；さまざまな物体上（室温）では10日間生き残ります；野菜や果物上では11～24日間生き残ります。10個以上の細菌を摂取すると発病しますが、汚染された食物を摂取すると、食物型の大規模な流行が引き起こされます。ジフテリア菌はさまざまな消毒剤に敏感で、0.1％のフェノール液中で30分間で殺菌できます。また、塩化水銀（昇汞）、ベンジルアルコキシド（新沽而灭）、過酸化水素、石灰乳なども非常に敏感です。

　　3、毒素：志賀菌の病原力とその侵入過程は重要な関係があり、上皮細胞に侵入し細胞内で増殖した後、近接細胞に拡散し細胞死を引き起こします。細菌の大質粒には、侵入に関連する多くの遺伝子があり、それらは多くのタンパク質をコードしています。例えば、志賀菌の侵入力は、分子量140×10^6の質粒がコードするタンパク質と関連しています。さらに、フロレンス菌の拡散遺伝子もタンパク質をコードしており、細菌の病原力と密接に関連しています。上述の志賀菌の病原力遺伝子は、染色体および質粒上の多くの遺伝子が多段階で調節しており、温度調節遺伝子（virR）は37℃培養時に病原力が表現され、30℃では病原力が消失します。各種の志賀菌は死亡後に内毒素を生成し、発熱や毒素血症、ショックなどの全身反応を引き起こす重要な要因となります。また、志賀菌の外毒素は、家兔に注射すると48時間で動物の麻痺を引き起こし、志賀神経毒素とも呼ばれます。家兔の自由腸段に注入すると、腸毒素様反応を引き起こし、局部的に大量の液体が生成します。その電解質含量は、コレラ腸毒素による腸液と類似していますが、前者はタンパク質含量が高く、浸透液の生成が遅いため、通常は局部的な注入から105分後になります。個別の報告を除いて、多くの人々は環状アデノシン酸酵素を活性化しないと考えられています。コレラ腸毒素は、早期に浸透液が生成し（15～30分）、環状アデノシン酸酵素を活性化して分泌亢進を引き起こします。志賀毒素を家兔の空腸に灌洗すると、粘膜の変化を引き起こしませんが、回腸段に注射すると、腸糸球状嚢が短縮し、上皮細胞が円筒状から扁平状に変化し、固有層には炎症細胞が浸潤します。志賀菌毒素は不安定であり、純化が難しいです。一部の純化製品を用いて、2つの異なるグループが発見されました。1つのグループはpH7.25で溶解し、回腸襻の変化や小動物の死亡（神経毒性）を引き起こし、またHela細胞の毒性も引き起こします。もう1つのグループはpH6.0で、Hela細胞に対してのみ細胞毒性を示します。最近の報告では、純化された志賀毒素には大分子亜ユニット（分子量30000～35000）および5つの小分子亜ユニット（分子量3000～11000）が含まれており、純製品は神経、細胞、腸毒素作用を持ち、免疫反応の観点からコレラや大腸菌の腸毒素とは関係がないことが確認されています。最近の多くの報告では、細胞毒性は細胞内のタンパク質合成を抑制することで細胞死を引き起こすとされています。また、志賀毒素は神経毒素ではなく血管毒素であると考えられており、毒素が血管内皮に作用することで二次的な神経症状を引き起こすため、通常は可逆性です。さらに重要なことに、志賀毒素は痢疾志賀菌1型、2型（シュミッツ型）だけでなく、フロレンス志賀菌2aにも見られます。これらの細菌から分離された志賀毒素は、交叉免疫性を持っています。Hela細胞の細胞毒性を調べた結果、志賀菌属の異なる菌群全てが志賀毒素を生成する可能性があることが示されています。また、フロレンス志賀菌2a、3a、4b型は酸や熱に安定した腸毒素を生成できるが、その発病機構における役割はまだ解明されていません。

　　二、発病機構

　　志賀菌が人体に入った後の発展過程は、人体の状況と病原菌の病原力と数の相互作用の結果に依存しています。現在、志賀菌の病原性は3つの条件を必要とするとされています：①滑らかなリポ多糖O抗原を有する；②上皮細胞に侵入し、その中で増殖する遺伝子コードを有する；③侵入後に毒素を生成する。志賀菌属は、宋内菌の第1相とフォルティス菌2a型を含み、病原性を有するためには不滑らかなO抗原を有する必要があります。病原性O抗原は重複多聚物を持ち、細菌の粘着力に関連している可能性があります。しかし、志賀菌の病原性に関してより重要な因子は侵入力です。侵入力のある菌株は、マウスで化膿性角膜炎や結膜炎を引き起こし、組織培養ではHela細胞に感染することができます。サルに経口投与すると、下痢症状を引き起こします。無毒株は腸内で増殖することはできますが、病変を引き起こしません。電子顕微鏡下では、病原性細菌が大腸上皮細胞内で単層または二層の膜に囲まれていることが見られますが、細胞の微小器官は退行変を示し、細胞膜表面に小疱が現れ、ミトコンドリアの鎖が消失し、核固縮または核溶解を引き起こします。志賀菌が引き起こす内源性細胞毒性プロセスは、細菌の代謝産物に関連している可能性があり、不耐熱の物質である可能性があります。二価陽子、例えばカルシウム、マグネシウム、鉄などは、その細胞毒性作用を強化します。人間が志賀菌を摂取した場合、抵抗力が強い人では胃酸が大部分の細菌を殺すことができます。正常な腸内細菌叢は志賀菌に対して干渉作用を持ちます。免疫を持つ患者では、腸特異的な分泌IgAを持ち、志賀菌が腸粘膜上皮に粘着するのを阻止することができます。人体の抵抗力が低下した場合、栄養不良、過食、胃酸の欠如、過度の疲労など、小さな量の細菌でも発病を引き起こします。発病時は、まず水様下痢が見られ、その後下痢様の便が見られますが、フォルティス菌2a 5×10^10をサルに経口投与した場合、76匹のサルのうち31匹（41％）が発病し、発病者の中で29％が下痢症状のみ、32％が下痢のみ、39％が上記の両方の症状を示しました。志賀菌が水様下痢を引き起こすメカニズムはまだ明らかではありません。ある人は志賀菌が小腸および大腸で増殖できると考えていますが、小腸では侵入性病変を引き起こしません。産生される腸毒素が分泌性下痢を引き起こします。異なる人や動物の腸上皮細胞の腸毒素受容体の数が異なるため、同じ量の細菌を摂取しても、水様下痢症状を示す人や示さない人がいます。これは個体の遺伝子コードと一定の関係があります。志賀菌は大腸粘膜を侵襲し、毒素を生成するタンパク質合成を抑制して細胞死を引き起こすことができます。大腸粘膜上皮細胞の広範な侵襲と壊死は、膿血便を引き起こすことができます。しかし、水泻症状を示す患者の多くは、空腸には病原菌が存在しないことが発見され、これにより、侵入した細菌が大腸上皮細胞内で毒素を生成し、血流に毒素が流入し、毒素やプロスタグランディンを介して小肠の分泌を増加させるという説が提唱されました。しかし、病原菌を大腸に直接注入した場合、水様下痢を引き起こさなかったため、毒素が血流に入る説は否定されました。志賀菌が大腸上皮細胞に侵入した後、基底膜を通じて固有層に入り、粘膜炎症反応を引き起こし、粘膜下層にはほとんど侵入せず、血行にほとんど侵入せず、敗血症を引き起こすことは稀です。感染した痢疾志賀菌I型は溶血性尿毒症症候群を引き起こすことがありますが、フォルティス志賀菌は稀です。この症候群を引き起こす患者には、内毒素血症および循環免疫複合体があり、糸球体に繊維性血栓が沈着しており、皮質壊死を引き起こす可能性があります。シゴレイ菌による重症の結腸炎が原因の内毒素血症は、凝固病、腎性微小血管病变および溶血性貧血を引き起こします。中毒性大腸菌糞疾は主に子供に見られ、発病メカニズムはまだ明らかではありません。シゴレイ菌の内毒素が腸壁から血中に吸収されることで、発熱、毒血症および急性微小循環障害を引き起こす可能性があります。内毒素は直接腎上腺髓質に作用し、交感神経系を興奮させ、アドレナリン、ノルアドレナリンなどの分泌を促進します。これにより、小動脈および小静脈が痙攣性収縮します。内毒素の直接作用や単核巨噬細胞系を刺激することで、ヒスチジン脱炭酸化酵素活性が増加し、またはリソソーム酵素の解放によって、多くの血管拡張物質が放出されます。これにはヒスタミン、アナフィラキシン、球蛋白透過因子などがあります。これにより、血液が外渗し、血液が濃縮されます。また、血小板の凝集や血小板因子3の放出が促進され、血管内凝血が進行し、循環障害が悪化します。中毒性大腸菌糞疾の上記病变は、脳組織において最も顕著です。脳組織の酸欠が脳腫れを引き起こし、脳腫れが呼吸不全を引き起こすこともあります。これが中毒性大腸菌糞疾の死亡原因の主なものです。シゴレイ菌属に感染した患者（フォーチュン菌やソウツァイ菌の感染を含む）では、感染から1週間後には、そのリポ多糖および侵襲性質粒コード抗原（Ipa-s）に対する抗体が血清に現れます。これにはIgA、IgMおよびIgG抗体が含まれます。シゴレイ菌の高発生病区の患者では、Ipa-sの抗体が顕著に上昇することはありません。

　　病理：菌痢の腸の変化は主に降骨結腸と直腸に集中しますが、重症患者では全体の結腸や回腸盲腸、さらには回腸末端に及ぶことがあります。少数の症例では回腸部の損傷が結腸よりも明らしく、直腸の変化は軽いまたは正常に近いことがあります。腸粘膜の基本的な病理変化は広範囲の繊維蛋白質浸出性炎症です。腸粘膜上皮の一部が損傷し、多数の不規則な浅い潰瘍が形成されます。顕微鏡検査では、粘膜上皮細胞の一部が脱落することが見られます；早期では毛糸の先端が最も顕著で、重症では腸粘膜の壊死が粘膜下層にまで進行しますが、穿孔は少ないです。粘膜下組織と固有層には中性白血球と摂食細胞が浸潤しており、粘膜上皮細胞の表面には大量の粘液膿性分泌物が存在します。重症では腸粘膜が広範囲に脱落し、壊死的な上皮細胞、繊維蛋白質、中性白血球、シェルレス菌などが灰白色の繊維性偽膜を形成します。軽症では腸内には広範囲の充血と腫脹があり、腸腔には粘液血性分泌物が含まれています。腸の重篤な感染症は腸系膜リンパ節の腫れ、肝臓、腎臓などの実質器官の中毒変性を引き起こすことがあります。慢性菌痢では腸粘膜が腫れ、肥厚し、程度に応じて充血があり、腸潰瘍が繰り返し形成され、修復されます。修復された部位の粘膜上皮細胞は再生し、凹入った傷跡となり、腸腺粘膜嚢腫や肉芽組織が腸息肉を形成することがあります。少数の症例では、腸壁の繊維瘢痕組織が収縮し、腸腔狭窄を引き起こします。近年、慢性菌痢の腸の分泌性IgAが減少することが発見され、菌痢の慢性化の原因であるか、慢性腸の変化が原因であるかはまだ確かではありません。中毒性菌痢の腸の変化は軽微で、多くの場合は充血と腫脹のみが見られます。少数の症例では、結腸に浅い潰瘍があり、特に脳や脳幹の腫れ、神経細胞の変性が顕著な病理変化です。一部の症例では、副腎が充血し、副腎皮質が萎縮しています。

　　典型的細菌性疾患の主な特徴は急激な発病で、発熱、腹痛、膿血便があり、中程度の全身中毒症状も見られます。下痢は一日に10回以上またはそれ以上になります。重症患者では発作、頭痛、全身の筋肉痛があり、脱水や電解質の乱れも引き起こすことがあります。菌痢の腸外の合併症はあまり見られません。

　　1、菌血症：主に子供に見られ、栄養失調や鋸歯状赤血球症、免疫機能低下の患者に見られます。国外では100件以上の症例が報告されており、中国でも少数の症例が報告されています。菌血症と合併すると症状が重く、死亡率は46％に達します。菌血症は発病後1～2日間に多く見られ、抗生物質治療が効果的です。

　　2、溶血尿毒症症候群：主にシーガ菌感染に見られます。一部の症例では、初期に類白血病反応があり、次に溶血性貧血やDICが発生します。一部の症例では急性腎不全を呈し、腎臓の大小動脈に血栓があり、腎皮質に壊死があり、糸球体と動脈壁にフィブリノーゲンが沈着します。約半数の症例で鮫試験が陽性で、多くの症例で血清中の免疫複合体が陽性です。内毒素血症は発病に関連している可能性がありますが、他の細菌が引き起こす内毒素血症には類似する症状はありません。この病気の予後は重いです。

　　3、関節炎：菌痢の後2週以内に多く発生し、アレルギー反応が原因と考えられます。主に大関節に影響を与え、膝、足首の赤い腫れや液が溜まることがあります。関節液には志賀菌の抗体が凝集しており、血清の抗“O”価は正常です。ホルモン治療で迅速に緩和することができます。

　　細菌性下痢は発熱、腹痛、下痢、強い便意感、粘液膿血便が特徴で、基本的な病理的損傷は結腸粘膜の充血、腫脹、出血などの浸出性炎症変化で、潜伏期は数時間から7日間で、多くの場合1～3日間で、菌痢の潜伏期の長さと临床症状の重さは患者の年齢、抵抗力の強さ、感染した細菌の数、毒性及び菌型などの要因によって決まります。したがって、どの菌型でも軽症、中等症、重症があり得ますが、多くの症例分析から、シーガ菌が引き起こす症状が重いことが判明し、最近中国の一部地域での流行状況を見ると、発熱、下痢、膿血便の持続期間が長く、ほとんどの患者は回復が良好です。ソンネル菌の下痢は症状が軽く、非典型的な症例が多く、診断が遅れたり誤診されたりすることがあります。特に子供の症例が多いです。フォッサ菌の下痢は両者の中間に位置し、排菌期間が長く、慢性化しやすいですが、治療後1年間のフォローアップでは、慢性化したのは10％で、慢性下痢は菌痢全体の10％～20％以上を占めます。病程と病状の重さによって以下の各型に分けることができます：

　　一、急性菌痢

　　毒血症と腸の症状の重さによって、四型に分けることができます。

　　1、普通型（典型的）:発病が急激で、寒気があり、発熱が38～39℃以上、頭が重く、頭痛があり、嘔吐など全身中毒症状と腹痛、下痢があり、便がまず泥のような糊状または水のような稀薄になり、最も多い場合、次に粘液や粘液膿血便になり、量は少なく、一日に十回から数十回不等に排便する。強い便意があり、左下腹部に圧痛があり、筋縛を感じる腸索が触れることができる。病気の期間は約一週間前後で、少数の患者は嘔吐が激しく、補液が遅れて脱水、酸中毒、電解質の乱れが発生し、二次性の休克が起こる。典型的な急性細菌性下痢の主な特徴は、発病が急激で、発熱、腹痛、膿血便があり、中程度の全身中毒症状があり、下痢は一日に10回以上、重症患者は発作や頭痛、全身の筋肉痛があり、脱水や電解質の乱れを引き起こす可能性もあります。

　　2、軽症（非典型）：明らかな発熱はなく、急性の下痢があり、1日あたり10回以内の便がある、水状の粘液便で、膿血がなくても良い、腹痛や左下腹部の圧痛が見られ、排便意欲が軽いまたはないことがあります。便の顕微鏡検査では少数の膿細胞が見られ、便の培養で志賀菌が増殖すると診断が確定します。

　　3、重症：多くは高齢者や体力が弱い、栄養失調の患者に見られ、急激に発熱し、1日あたり30回以上の下痢が見られ、水状の粘液便で、時には膜状の偽膜が排出され、さらには便失禁が起こり、腹痛や強い排便意欲が見られ、後期には重い腹部膨張や中毒性腸麻痺が現れることがあります。嘔吐や重い脱水が見られ、一部の症例では中毒性ショックが突出し、体温が上がらず、酸中毒や水、電解質のバランスが崩れることがあります。少数の患者では心臓や腎機能不全が見られ、腸の変化が深刻であるため、時には志賀菌が血循環に侵入し、敗血症を引き起こすことがあります。

　　4、中毒性痢疾：2～7歳の子供に多く見られ、多くの子供は体力が良く、成人では稀です。多くのケースでは急激に発症し、39～41℃以上の高熱が突然現れ、同時にイライラ、錯乱、再発する発作が見られ、次に顔色が白くなり、四肢が冷たく、中毒性ショックが急速に発生します。発作が長く続くと昏睡や呼吸不全が引き起こされ、通常、発病数時間後に痢疾のような便が現れます。一部の症例では腸の症状が明らかでなく、灌腸や肛拭子検査で便中の白血球や赤血球が見つかることで診断が確定します。一部の症例では、最初は潜伏性菌痢であり、1～2日後に中毒型に移行します。主な症状に基づいて、大別して三型に分類されます：

　　（1）ショック型（周囲循環不全型）：よく見られるもので、感染性ショックが主な症状です。微循環血管の収縮によって微循環障害が引き起こされ、早期に顔色が灰色で冷たく、指（趾）甲が白くなり、心拍数が速くなる（1分間に150～160回）、脉が細く速くなり、血圧が低下したり測れなくなったりします。口唇や甲床が紫細色になり、息切れが悪化し、心臓や腎機能不全の症状が現れることがあります。

　　（2）脳型（呼吸不全型）：これは中毒性痢疾の中で最も重篤な症状の一つであり、脳血管収縮によって脳欠氧、脳浮腫、さらに脳腫瘍が発生し、中枢性呼吸不全が見られます。頻繁または持続的な発作によって昏睡が引き起こされ、最初は呼吸のリズムが不規則で深浅が不均等となり、次に双吸气、嘆息のような呼吸、顎呼吸および呼吸停止が現れます；最初は瞳孔が大きく小さく変動し、その後両側の瞳孔が不等大となり、光に対する反応が消失し、1～2回の発作の後突然呼吸が停止することがあります。

　　（3）混合型：最も重症で、循環不全の症候群が現れる。発作、呼吸不全、循環不全は中毒性痢疾の3つの重症の表現で、一般的には発作が最初に現れ、迅速に呼吸不全や循環不全に進行する。

　　二、慢性菌痢

　　菌痢が2ヶ月以上も反復発作を起こしたり、改善しない場合、慢性菌痢とされ、菌痢が慢性化する原因は大きく2つの要因に分けられる。一つは患者の抵抗力が低下していること、例えば急性期の治療が遅れたり、栄養失調や消化器系の疾患、腸内分泌性IgAの減少などがある。もう一つは細菌の菌型、例えば福氏菌が慢性感染を引き起こしやすい。また、耐性菌の感染も慢性痢疾を引き起こすことがある。症状に応じて3型に分類される。

　　1、慢性菌痢再発型：半年以内に痢疾の既往歴があり、生冷食品を食べたり、冷えたり、過労などの要因で発作を引き起こすことが多い。腹痛、下痢、膿血便が見られ、発熱は明らかにない。

　　2、慢性持続型：急性菌痢が発作を起こし、治療が遅れて改善しない場合、腹痛、下痢、稀な粘液便や膿血便、または便秘と下痢が交互に起こり、左下腹部に圧痛があり、乙状結腸が太くなる場合がある。長期の下痢は栄養失調、貧血、疲労などに繋がり、便は間断的に菌が排出され、志賀菌の便培養の結果は時々陰性、時々陽性になる。

　　3、慢性隠匿型：痢疾の既往歴があり、症状はないが、便培養で志賀菌が検出される場合があり、乙状結腸鏡検査で異常が見られる場合がある。慢性菌痢では、慢性持続型が最も多く、慢性再発型が次に多く、慢性隠匿型が少数である。

　　菌痢の予防は総合的な対策を講じる必要があり、特に伝播経路の切断に焦点を当て、同時に伝染源の管理を徹底する。

　　1、伝染源の管理：主に急性、慢性の患者及び感染者に対して。農村の協同医療所や都市の医療機関を依靠して、疫報告を組織し、早期に患者を発見し、特に軽症で非典型的な病気に対して詳細な記録を残し、早期治療を図る。急性の患者は入院または自宅で隔離、消毒、完全な治療を行い、隔日1回の便培養を続け、2回連続して陰性の結果が出たら隔離を解除する。保育施設、飲食業、食堂の職員、そして水道局の給水職員は定期的に便培養をすることを義務付ける。

　　2、伝播経路の切断：「三管一灭」（飲水、飲食、糞便の管理を徹底し、蚊を駆除する）、「四要三不要」（蚊を完全に駆除するために、食事前後は手を洗い、生野菜や果物は洗浄し加熱する、菌痢が発生した場合は早期に報告し治療を受ける、生水は飲まず、腐敗した不潔な食べ物は食べない、野外で排泄しない）を実施し、蚊の繁殖地を防止するための対策を講じる。蚊の増減の規則に基づいて、全年の蚊駆除対策を策定する。特に児童施設や集団機関での菌痢の伝播に注意を払う必要がある。各種の衛生制度を厳格に実施し、食器、食物、居室、活動場所、そして児童玩具の衛生制度を確保する。集中給水の水質が衛生基準に適合しているか定期的に検査し、特に農村の井戸水や川の水の水質には特に注意を払う。実際の経験から、害虫の駆除、衛生の向上、環境の清潔化は伝播経路を断ち切る効果的な措置であることが証明されている。

　　3、脆弱な集団の保護：近年では主に口服型の生菌苗が使用されており、一般的には3種類の菌苗が使用されます：①自然に無毒の株；②有毒または無毒の下痢菌と大腸菌が交配した株；③変異株。現在、中国では変異株が主に使用されており、リンゴリンを含む培地で増殖する変異無毒株（リンゴリン培地で増殖する変異無毒株）を使用しています。中国で製造された単価または二価ワクチンは36の現場で数万人の観察が行われ、良い効果が示されています。保護率は66.41％から99.47％です。生菌苗は、腸から分泌型IgAおよび細胞免疫を刺激することで免疫性を得、免疫期間は6～12ヶ月間持続します。一部の人々は服用後に下痢が見られます。シッポウ菌属の免疫は型特異的であるため、時には使用された菌苗とは異なる菌型の流行が見られ、保護効果がありません。一部の地域では、地域に応じて中草药用の予防法が採用されており、例えば大根、マダニ等を口服することで一定の効果があります。

　　4、食品操作前には手を完全に洗うこと：汚れた服や枕カバーは蓋付きの桶に入れ、石鹸水で浸してから煮沸消毒します。部屋は蚊帳の網と防護壁を使用します。患者や感染者に対しては、適切な隔離措置を講じる必要があります（特に排泄物の隔離）。口服型の生ワクチンが開発中であり、流行地域での現地試験では良い結果が示されていますが、免疫性は型特異的です。

　　5、個人衛生：開水を飲み、生水は飲まないこと、できれば圧水井の水を使用し、消毒された水で果物や野菜、お皿、お口を洗うこと；食事前や排泄後には手を洗い、床に排泄物をしないこと；熟食を食べ、生鮮食を食べないこと、残飯は加熱してから食べること；生熟を分けることでハエが食物に触れないようにすること；可能な限り大規模な食事会には参加しないこと、例えば結婚式や葬儀など；病気になったらすぐに医療機関を受診すること。

　　1、血液検査：急性腸チフスでは白血球増多が見られ、（10～20）×109/L；中性白血球増多、核左移が見られ、慢性症例では軽度の貧血があります。

　　2、排泄物検査：排泄物の量が少なく、膿血粘液便であり、顕微鏡検査で膿細胞が群れをなしていることが見られ、その中には赤血球や巨噬細胞も含まれており、膿細胞は通常10個以上/高倍視野で見られます。病原菌を分離するために、抗菌療法を開始する前に標本を採取し、膿血部分をすぐに検査に提出することが重要です。長時間放置や尿と混ざると、陽性率に影響を与える可能性があります。標本採取時の病期は陽性結果に影響を与えることがあります。発病第1日の陽性率は最高で50％に達し、第6日には35％、第10日には14.8％に低下します。複数回の検査を行うことで陽性率を高めることができます。病原菌を分離しやすくするために、選択培地がよく使用されます。過去にはSS琼脂平板がよく使用されていましたが、近年ではシッポウ菌属に対しても抑制作用があることが発見され、トウリン-ラクトース去氧胆酸琼脂平板を使用することで陽性率を高めることができます。中国ではHE琼脂培地およびマックンキー琼脂平板も使用されており、良い効果が得られています。陽性菌株が分離された場合、抗生素の感受性測定を迅速に行い、臨床治療を指導する参考になることがあります。

　　3、迅速な病原体診断：免疫蛍光菌球法、増菌乳凝集法、協同凝集試験、免疫アニリン染色法を含み、糞便から迅速に陽性結果を得ることができ、陽性率は90％以上に達し、菌痢の早期診断に一定の助けとなります。

　　4、単克隆抗体の点免疫結合カレット法（DIAB）および逆間接血凝法：最近、糞便中のフォレット菌の抗原を検出するために使用されており、優れた感度と特異性があり、さらに研究する価値があります。

　　5、DNA探針法：アルカリ性リン酸酵素標記の探針と糞便標本を用いてハイブリッドを行うと、早期の陽性率は85％に達し、通常の培養の陽性率56％に比べて顕著に高くなり、早期診断の陽性率を高めることができます。

　　6、乙状結腸鏡検査：急性菌痢では大腸粘膜が弥漫性の浮腫と充血があり、浅い潰瘍や分泌物が見られ、乙状結腸鏡検査は患者の苦痛を増加させ、ある程度のリスクがあるため、一般的には避けられます。慢性菌痢では大腸粘膜が充血、浮腫、浅い潰瘍があり、粘膜は粒状になり、腫瘍などの増生性の変化が見られます。粘液膿性分泌物を培養に送ると、陽性率を高めることができます。

　　7、X線検査：慢性菌痢ではバリウム灌腸やバリウム検査を行うと、腸管収縮、袋形消失、腸壁の肥厚、腸腔の狭窄、腸段の短縮などの変化が見られます。

　　1、清潔な开水を飲み、熟食を食べることに注意し、生の果物や野菜は洗浄する。お皿や箸は消毒することに注意し、個人の衛生に注意し、食事前後の手洗いの良い衛生習慣を身につける。

　　2、下痢患者の食事は消化しやすいものを選び、冷たい、硬いものを避ける。温かい麺、小米粥などを食べることができるが、少食多餐に注意し、これにより腸の負担を軽減することができる。

　　3、脱水患者に対しては迅速に補液治療を行う必要があり、電解質の乱れを正すことに注意する。

　　一、治療

　　1、急性菌痢

　　（1）一般的治療：症状が明らかな患者はベッドで静養が必要であり、腸管伝染病の消毒隔離に従う。食事は流質が主であり、病状が改善した後は粥、麺などに変更する。生冷、油濃、刺激的な食物を避ける。失水がある場合は適切な補液を行う。乳児の失水が体重の5％から10％の範囲にある場合、世界保健機関が推奨する経口補液塩溶液（ORS）を使用することができる。1リットルの水にグルコース20g、ナトリウム塩化物3.5g、炭酸水素ナトリウム2.5g、カリウム塩化物1.5gを含む。中国各地で約2000例の試用があり、平均効果率は96.9％である。反復する嘔吐や重篤な脱水がある場合、まず静脈補液を考慮し、できるだけ早く経口補液に変更することが望ましい。

　　（2）抗生物質治療：近年、シダムレラはさまざまな薬物および抗生物質に対する耐性が年々増加しています。現在、サルファ、リンゴマイシン、クロレムシン、テトラサイクリンなどの一般的な抗生物質に対してほとんど耐性を持っています。そのため、菌痢に対する抗生物質の選択は、地域の流行菌株の薬物感受性試験または患者の便の標本の培養結果に基づいて選択し、無目的な乱用を避ける必要があります。特定の地域では、薬物の交代使用に注意する必要があります。抗生物質の効果の評価は、便の培養の陰性率に主に依存し、治療終了時の陰性率は90％以上に達する必要があります。常用薬物には以下のようなものがあります：

　　クィノロン系抗生物質：抗菌スペクトルが広く、経口で容易に吸収されるなどの利点があります。近年、耐性株は増加し、耐性は質粒を介して伝播することもできます。シダムレラ感染に対して、環丙サキサシン400～600mg/日を2回または3回分に分けて経口で使用し、3～5日間の治療期間です。他の新しいクィノロン系抗生物質もシダムレラ感染に対して効果があります。

　　サルファメトキサゾール/メトトレキサート（複方サルファメトキサゾール）：用量は1回2錠、1日2回、7日間の治療期間です。私たちの使用結果によると、治癒率は95％以上に達します。近年、耐性は徐々に増加し、効果は低下する傾向があります。サルファメトキサゾールにアレルギーがある、白血球減少、肝機能や腎機能に障害がある場合は使用を避けるべきです。

　　抗生物質：シダムレラは、クロレムシン、リンゴマイシン、アンピシリンなどの一般的な抗生物質に対してほとんど耐性を持っています。一部の菌株はドキシサイクリンに対してまだ比較的敏感です。多くの病原菌は体外試験でカナマイシン、シンゴマイシンに対してまだ比較的敏感ですが、注射剤のみで使用でき、即時効果が良いです。しかし、腸壁組織内の薬物濃度が低く、腸腔に排出されず、細菌を容易に除去することができず、再発しやすいです。甲氧苄啶を経口で合用することが推奨されます。中国の研究によると、セファロスポリン系抗生物質もシダムレラに対して良い効果があります。必要に応じて選択することができます。抗生物質の使用を決定する際には、病気の重症度、患者の年齢（子供の治療については第265節の細菌性感染の急性感染性腸胃炎の治療を参照してください）、衛生状態、さらに広がる可能性、細菌が抗生物質に耐性を持つ可能性を考慮する必要があります。さらに、適切な吸収性抗生物質を早期に使用することで、症状を明らかに軽減し、シダムレラの排出を減少させる効果があります。子供の場合、TMP-SMXのTMP成分は4mg/kg、12時間に1回が推奨されます；成人の場合、双倍強化錠（TMP320mg）を12時間に1回使用します。成人では、ノルフロキサシン400mgを経口で1日2回、またはシプロフロキサシン500mgを経口で1日2回使用することもできます。多くのシダムレラ菌株はアンピシリンやテトラサイクリンに対して耐性を持っています。

　　④漢方治療：黄連0.3g/回、4回/日に投与し、7日間为一疗程。または生鮮大根を経口投与、馬鈴薯煎剤を経口投与、または白頭翁湯煎剤を経口投与、どれも一定の効果があります。

　　2、中毒性菌痢は早期治療を目指します。

　　（1）抗生物質治療：静脈点滴投与が推奨されます。環プロキサシン、レボキサシン（レボフロキサシン）またはセファロスポリン系抗生物質を使用できます。状況が改善した後は、経口投与に変更し、急性菌痢と同じ用量と疗程を使用します。

　　（2）ショック治療：

　　①血容量拡張：早期には迅速な輸液を行い、即座にロクソシラン40を10～15ml/kg体重および5％炭酸水素ナトリウム5mg/kg体重を30分から1時間以内に静脈注射し、血容量を迅速に拡張します。その後は、ナトリウム含有液（生理食塩水と葡萄糖注射液が等量）を30～50ml/kg体重で静脈快速点滴し、6～8時間で点滴が完了します。血圧が上昇しない場合は、20％のマannitolを1g/（kg・回）で静脈点滴し、組織間隙の液体を吸収し、血容量拡張作用を持ち、脳浮腫の発生を防ぐことができます。ショックが改善すると、輸液は葡萄糖を中心にし、ナトリウム含有液との割合は3:1から4:1にし、24時間の維持量は50～80ml/kg体重で、緩やかに静脈点滴します。

　　②血管活性薬：中毒性菌痢は高阻低排性ショックが主です。山茼蒿（アセチルコリンに拮抗し、血管を拡張する作用を持つ）を0.5～1mg/kg体重、成人では20～40mgで静脈注射し、5～15分ごとに1回、顔色が赤くなり、四肢が温まり、呼吸が改善し、血圧が上昇するまで継続します。効果が得られない場合は、フェントラミンとネフロシンを静脈点滴で投与したり、異プロスタシンを0.1～0.2mgを5％葡萄糖注射液中200mlに加えて静脈点滴で投与し、心筋収縮力を強化し、高阻低排性ショックに対して一定の効果があります。

　　③脳浮腫：患者が頻繁に発作を起こし、昏睡が進行し、呼吸が不規則で口唇が紫縮し、20％のマannitolまたは25％の山梨醇を1.5～2g/（kg・回）で、2～3回/日に静脈注射し、即座に使用する必要があります。同時にデキサメタソンを静脈点滴で投与し、ナトリウム塩の摂取を制限し、脳浮腫の制御に一定の効果があります。

　　④熱退下、酸素吸入：発熱患者には物理的な熱退下を施し、酸素消費量を減少させ、脳浮腫を軽減することができます。高熱や頻繁な発作のある患者には、短時間で眠気を引き起こすクロルプロマジンおよびイプロメタジンを1～2mg/kg体重、筋肉注射で投与し、物理的な熱退下効果を強化することができます。

　　他の治療方法として、腹部の不快感を軽減するための温熱袋を使用することは有効ですが、吸収性で刺激を軽減する作用を持つメチルセルロース製剤は、下痢や里急後重に対して何の軽減効果も期待できません。抗胆碱能薬や樟脳オピア酊は、可能な限り使用を避けるべきです。これらは腸の停滞を引き起こし、発熱期間を延長し、便中の細菌排出を続ける原因となります。

　　3、慢性菌痢：総合治療を主とし、全体と局所、内因と外因を組み合わせた方針です。

　　（1）一般的な治療：生活リズムに注意し、消化しやすい、栄養豊富な食事を摂取し、冷たいものや脂質を避けます。そして、積極的に消化器病や腸内寄生虫病を治療します。

　　（2）抗生物質治療：陽性結果が得られた場合、薬物耐性を選択する必要があります。または、以前に使用したことがないながら効果のある抗生物質を選択し、2つの治療期間を併用または交互に使用します。長期間腸粘膜病变が治まらない場合、局所的な灌腸療法を同時に使用します。5％～10％の大根汁200mlに泼尼松20mgと0.25％のプロカイン10mlを加え、毎晩1回、10～14日間の治療期間で1回

　　（3）免疫療法：痢疾ワクチン療法は、自家菌苗が最も良いです。隔日皮下注射1回、10～14日間の治療期間で1回

　　（4）腸内細菌叢の調整：慢性菌痢は長期的に抗生物質を使用することで、常在菌叢が乱れます。正常な腸内細菌叢が抑制され、過客菌や外敵菌が優勢になります。発酵型の患者は乳製品や豆製品を制限する必要があります。腐敗型の患者はタンパク質の摂取を制限する必要があります。大腸菌が減少した場合は、乳糖とビタミンCを与えることができます。乳酸菌が減少した場合は、葉酸を与えることができます。さらに、腸内厌氧菌を育成するために、乳糖酵素や枯草菌などの微生物製剤を経口で摂取します。

　　（5）漢方薬治療：中医の証候学的診断に基づき、慢性菌痢の陰虚型では、陰を養い、腸を清める必要があります。そのため、駐車針が使用できます。虚寒型では、脾胃を温め、腎を補い、締め固め、真人養生湯などを使用できます。

　　二、予後

　　菌痢は多くの場合自限性疾患であり、1～2週間以内に回復します。予後は以下の要因に関連しています：①年配や弱い、幼児、免疫機能が低下している患者では、合併症が多く、予後が重い；②中毒性菌痢の死亡率が高い、特に呼吸不全型；③痢疾志方菌Ⅰ型は症状が重いが、フォルティス菌は慢性化しやすく、耐性株は効果に影響を与えます；④適切な抗生物質を使用することは感染を除去するための重要な役割を果たします。薬物治療が不適切で、治療期間が短く、治療が遅い場合、効果に影響を与えます。