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志贺菌病

  细菌性痢疾(简称菌痢)又称志贺菌病,是由志贺菌属痢疾杆菌引起的一种肠道传染性腹泻,是夏秋季节最常见的肠道传染病之一。志贺菌分为四个菌群:甲群(志贺氏痢疾杆菌)、乙群(福氏痢疾杆菌)、丙群(鲍氏痢疾杆菌)、丁群(宋氏痢疾杆菌)。以结肠黏膜的炎症及溃疡为主要病理变化。临床上可见急起畏寒高热、腹痛、腹泻、排脓血便及里急后重等。终年散发,夏秋季可引起流行。

目录

1.志贺菌病的发病原因有哪些
2.志贺菌病容易导致什么并发症
3.志贺菌病有哪些典型症状
4.志贺菌病应该如何预防
5.志贺菌病需要做哪些化验检查
6.志贺菌病病人的饮食宜忌
7.西医治疗志贺菌病的常规方法

1. 志贺菌病的发病原因有哪些

  感染者和恢复期带菌者的排泄物是传染源,治病菌经粪-口途径直接传播,人食用了细菌经污染的食物或物体可发病.苍蝇可作为机械性媒介,水源性传播不常见.卫生条件差的拥挤人群中最易发生流行,流行区的幼儿志贺菌病特别常见,而成人得病较轻.

  一、发病原因

  志贺菌是肠杆菌科志贺菌属,也称痢疾杆菌。该菌无动力,革兰阴性的短小杆菌,在幼龄培养物中可呈球杆形。无荚膜,无芽孢。志贺菌为兼性厌氧,但最适宜于需氧生长。培养24h后,成为凸起圆形的透明菌落,直径约为2mm,边缘整齐。所有志贺菌均能分解葡萄糖,产酸,除Newcastle型及Manchester型志贺菌外,均不产气,除宋内志贺菌外,均不分解乳糖,除痢疾志贺菌外,均可分解甘露醇。

  1、抗原构造:根据1985年国际微生物学会的分类,致病性志贺菌可以分为四群42个血清型(A群10个、B群13个、C群18个、D群1个),见表1。志贺菌的脂多糖由类脂A、核心多糖及O特异性侧链组成。O抗原是其分型的基础,福氏痢疾菌O抗原由染色体编码,宋内菌O抗原由分子量为120×106质粒编码,而志贺I型菌O抗原除由染色体编码外,尚需一个小质粒。各群志贺菌均具有复杂的抗原构型,各菌群的血清学特异性有交叉反应。如福氏菌有噬菌体整合入染色体上,可出现型别转换。志贺菌及宋内菌的质粒丢失后,菌落由光滑型变为粗糙型,即失去致病力。

  2、抵抗力:志贺菌存在于患者和带菌者的粪便中,在体外生存力较强,宋内菌的抵抗力大于福氏菌,而痢疾志贺菌抵抗力最低。一般温度越低,则志贺菌保存时间越长。如在60℃温度下10min死亡;直射阳光下30min死亡;在水中(37℃)存活20天;各种物体上(室温)存活10天;在蔬菜水果上存活11~24天。人类进食10个细菌以上即可引起发病,进食被污染食物后,可引起食物型大暴发。志贺菌对各种消毒剂敏感,如0.1%的酚液中30min内可以杀灭,对氯化汞(升汞)、苯扎溴铵(新沽而灭)、过氧乙酸、石灰乳等也很敏感。

  3、毒素:志贺菌的致病力和其侵袭过程有重要关系,包括侵入上皮细胞在细胞内繁殖后播散到邻近细胞,引起细胞死亡。在痢疾杆菌的大质粒上有多个与侵袭相关的基因,分别编码多种蛋白质,例如志贺菌的侵袭力就与分子量为140×106质粒编码的多种蛋白相关。此外,如福氏菌的播散基因也编码了一些蛋白质,也和细菌毒力密切相关。上述痢疾菌毒力基因又受染色体及质粒上多个基因多级调控,包括温度调节基因(virR),37℃培养时有毒力表达,30℃则毒力消失。各型志贺菌死亡后均可产生内毒素,是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。还有志贺菌的外毒素,将其注射人家兔体内,48h可引起动物麻痹,故又称为志贺神经毒素。将其注入家兔的游离肠段内,可引起肠毒素样反应,局部产生大量液体,其电解质含量和霍乱肠毒素引起的肠液相似,但是前者蛋白质含量较高,而且出现渗液时间较迟,常在局部注入105min以后;除个别报告外,多数认为不激活环腺苷酸酶。而霍乱肠毒素常见早期出现渗液(15~30min),主要通过启动环腺苷酸酶引起分泌亢进。以志贺毒素灌洗家兔空肠,不引起黏膜改变,注射入回肠段,则可引起肠绒毛缩短,上皮细胞由柱状变为扁平,固有层内有炎症细胞浸润。由于志贺菌毒素不稳定,不易纯化成功。有人用部分纯化制品发现有两个不同组,一个组可于pH7.25dissolve, puede causar lesiones en el intestino delgado y la muerte de ratones blancos (neurotoxicidad), y también puede causar toxicidad celular en las células HeLa; otro grupo en el pH6.0, solo tiene toxicidad celular para las células HeLa. Recientemente se ha informado que la toxina Shigella purificada contiene subunidades macromoleculares (peso molecular30000~35000) y cinco subunidades moleculares pequeñas (peso molecular3000~11000), el producto puro tiene efectos de neurotoxina, citotóxica y enterotóxica, y se ha confirmado desde el punto de vista de la respuesta inmunitaria que no tiene relación con la enterotoxina de la bacteria Shigella o E. coli. Recientemente, muchos informes han sugerido que su efecto citotóxico se debe a la inhibición de la síntesis de proteínas intracelulares, lo que lleva a la muerte celular. Algunas personas creen que la toxina Shigella no es una neurotoxina, sino una toxina vascular, que puede causar síntomas neurológicos secundarios debido a la acción de la toxina sobre el endotelio vascular, que es generalmente reversible. Más importante aún, se ha descubierto recientemente que la toxina Shigella no solo se encuentra en la bacteria Shigella dysenteriae1Tipo2Tipo (Schmidt), también se puede encontrar en la bacteria Shigella Fournier2a. Las toxinas Shigella separadas de las bacterias mencionadas anteriormente tienen inmunidad cruzada. Algunas personas han utilizado la citotoxicidad en células HeLa para demostrar que todas las diferentes cepas del género Shigella pueden producir toxinas Shigella. Algunas personas también han descubierto que la bacteria Shigella Fournier2a,3a,4El tipo B puede producir enterotoxinas estables a ácido y calor, pero su papel en el mecanismo de la enfermedad aún no se entiende.

  Dos, el mecanismo de la enfermedad

  El desarrollo de la bacteria Shigella en el cuerpo humano depende de la interacción entre la condición del cuerpo humano y la patogenicidad y la cantidad de la bacteria. Se considera actualmente que la patogenicidad de la bacteria Shigella debe cumplir con tres condiciones: ① Tener un O agente de lisosacárido liso; ② Tener el código genético capaz de invadir las células epiteliales y multiplicarse en ellas; ③ Producir toxinas después de la invasión. El género Shigella, incluyendo la fase inicial de la bacteria Shigella sonnei y la bacteria Shigella Fournier2El tipo A debe tener una O agente no liso para ser patógeno, y el O agente patógeno tiene polímeros repetidos, que pueden estar relacionados con la adherencia bacteriana. Sin embargo, el factor más importante para la patogenicidad de la bacteria Shigella es la invasividad; las cepas invasivas pueden causar queratitis purulenta y conjuntivitis en los conejos, pueden infectar células HeLa en cultivo de tejidos, y pueden causar síntomas de diarrea en monos. Las cepas no virulentes pueden multiplicarse en el intestino, pero no causan lesiones. Bajo el microscopio electrónico, se puede ver que las bacterias patógenas están envueltas por una o dos membranas en las células epiteliales del colon, pero los microorgánulos celulares pueden aparecer degeneración, la superficie de la membrana celular puede aparecer vesículas, las crestas mitocondriales desaparecen, lo que puede causar condensación nuclear o disolución nuclear. El proceso citotóxico endógeno causado por la bacteria Shigella puede estar relacionado con los productos metabólicos bacterianos, puede ser una sustancia no termoestable; los iones divalentes como calcio, magnesio, hierro pueden fortalecer su efecto citotóxico. Después de que las personas ingieran la bacteria Shigella, las personas con una resistencia más fuerte pueden matar la mayoría de las bacterias con el ácido gástrico, la flora intestinal normal tiene un efecto interferente en la bacteria Shigella. Los pacientes con inmunidad tienen IgA específica de intestino, que puede evitar que la bacteria Shigella se adhiera a las células epiteliales de la mucosa intestinal. Si la resistencia del cuerpo humano disminuye, como la desnutrición, el consumo excesivo de alimentos, la falta de ácido gástrico, el exceso de fatiga, incluso si se infecta con una pequeña cantidad de bacterias, también puede causar enfermedades. A menudo, el inicio de la enfermedad se acompaña de diarrea acuosa, seguida de heces con síntomas de diarrea, pero algunas personas creen que la bacteria Shigella Fournier2a5×1010se administró a los monos por vía oral76solo monos31solo (41%se desarrollan29%solamente síntomas de disentería32%solamente diarrea39El mecanismo por el cual Shigella induce diarrea acuosa no se conoce claramente. Algunos creen que Shigella puede crecer tanto en el intestino delgado como en el colon, pero no causa lesiones invasivas en el intestino delgado, sino que induce diarrea secretora debido a la enterotoxina que produce. Dado que el número de receptores de enterotoxina en las células epiteliales de la mucosa intestinal de diferentes personas o animales no es el mismo, algunas personas o animales pueden experimentar síntomas de diarrea acuosa después de tomar la misma cantidad de bacterias, mientras que otros no, lo que tiene cierta relación con el código genético individual. Shigella puede invadir la mucosa del colon y producir toxinas que inhiben la síntesis de proteínas celulares, lo que provoca la muerte celular. La invasión generalizada y la necrosis de las células epiteliales de la mucosa del colon pueden causar heces con sangre y pus. Pero también se ha encontrado que la mayoría de los pacientes con síntomas de diarrea acuosa no tienen la bacteria patógena en el intestino delgado, por lo que se propone que las toxinas producidas por las bacterias que invaden las células epiteliales del colon entran en la circulación sanguínea, lo que puede causar aumento de la secreción intestinal debido a las toxinas o prostaglandinas indirectamente. Pero algunos investigadores han inyectado directamente la bacteria patógena en el colon, pero no ha provocado diarrea acuosa, por lo que se ha negado la teoría de la entrada de toxinas en la sangre. Después de que Shigella invada las células epiteliales del colon, ingresa en la capa submucosa a través de la membrana basal, lo que provoca una reacción inflamatoria de la mucosa, rara vez penetra en la submucosa y es extremadamente raro que ingrese en la circulación sanguínea y cause sepsis. La infección por Shigella serotipo I puede causar síndrome urémico hemolítico, mientras que Shigella flexneri es raro.Se ha descubierto que los pacientes con esta sindromática tienen sepsis por endotóxinas y complejos inmunes circulantes, depósitos trombóticos fibrosos en los glomérulos renales, que pueden causar necrosis de la corteza renal, lo que sugiere que la sepsis por endotóxinas causada por la colitis severa por Shigella puede provocar coagulopatía, lesión microvascular renal y anemia hemolítica. La disentería bacteriana tóxica es más común en niños, y su mecanismo de enfermedad aún no se conoce, y puede estar relacionado con una constitución específica. Después de que las endotóxinas de Shigella se absorben en la sangre desde la mucosa intestinal, pueden causar fiebre, sepsis tóxica y trastornos microcirculatorios agudos. Las endotóxinas actúan directamente sobre la medula suprarrenal y estimulan el sistema nervioso simpático para liberar adrenalina, norepinefrina y otros, lo que provoca contracciones espasmódicas de las arteriolas y venulitas. Debido al efecto directo de las endotóxinas o a la estimulación del sistema de macrófagos mononucleares, la actividad de la descarboxilasa de histidina aumenta, o se libera mediante la acción de las enzimas lisosomales, lo que lleva a la liberación de sustancias vasodilatadoras en grandes cantidades, como histamina, bradicinina, factor de permeabilidad de globulina, etc., lo que provoca la extravasación de plasma, la concentración de la sangre; también puede hacer que las plaquetas se aglomeren y liberen factores plaquetarios.3,lo que promueve la coagulación intravascular, agravando la disfunción circulatoria. Las lesiones mencionadas de la disentería tóxica son más evidentes en el tejido cerebral. La hipoxia del tejido cerebral puede complicarse con edema cerebral, y la hernia cerebral también puede causar fallo respiratorio, que es la principal causa de muerte por disentería tóxica. Los pacientes infectados con la especie Shigella incluyen infecciones por Shigella flexneri y Shigella sonnei.1Después de una semana, en la sangre puede aparecer anticuerpos contra su lipopolisacárido y antigenos codificados por plásmidos de invasión (Ipa-Los anticuerpos contra s), incluyendo anticuerpos IgA, IgM e IgG. En pacientes de áreas endémicas de Shigella, se debe prestar atención a Ipa-La elevación de los anticuerpos contra s no es muy significativa.

  La lesión intestinal de la disentería bacteriana se centra principalmente en el colon sigmoide y el recto, pero en pacientes graves puede afectar todo el colon, el íleon ciego e incluso el extremo del íleon terminal. En algunos casos, los daños en el íleon pueden ser más evidentes que en el colon, e incluso las lesiones rectales pueden ser leves o casi normales. La lesión básica de la mucosa intestinal es una inflamación exsudativa fibrosa difusa. La epidermis de la mucosa intestinal está parcialmente dañada, formando úlceras superficiales irregulares. El examen microscópico muestra que las células epiteliales de la mucosa se desprenden parcialmente; en las etapas tempranas, es más notable en la punta de los vellos, y en los casos graves, la necrosis de la mucosa intestinal puede extenderse hacia la submucosa, aunque la perforación es rara. La mucosa subyacente y la capa propia están infiltradas por neutrófilos y células fagocíticas. La superficie de las células epiteliales de la mucosa está recubierta con una gran cantidad de secreciones mucopurulentas. En los casos graves, grandes áreas de la mucosa intestinal pueden desmoronarse, formando una membrana pseudomembranosa grisácea compuesta por células epiteliales necróticas, fibrina, neutrófilos y Shigella. En los casos leves, el intestino solo muestra congestión y edema difusos, y el lumen intestinal contiene secreciones hemáticas mucosas. La infección intestinal grave puede causar hinchazón de los ganglios linfáticos mesentéricos, y los órganos sólidos como el hígado y los riñones pueden experimentar descomposición tóxica. La mucosa intestinal crónica de la disentería bacteriana se hincha y engrosa, con congestión en diferentes grados, úlceras intestinales que se forman y reparan continuamente, y las células epiteliales de la mucosa se regeneran en el lugar de reparación de las úlceras, formando cicatrices concavas y se pueden ver quistes de mucosa gástrica y polipos intestinales formados por tejido de granulación. En algunos casos, la contracción del tejido fibroesclerótico de la pared intestinal puede causar estenosis intestinal. En los últimos años, se ha descubierto que la IgA secretora en el intestino de la disentería crónica se ha reducido, y actualmente es difícil determinar si es la causa de la cronicidad de la disentería bacteriana o el resultado de las lesiones intestinales crónicas. La lesión intestinal de la disentería tóxica es leve, la mayoría solo muestra congestión y edema, y en algunos casos, el colon tiene úlceras superficiales. La característica patológica más destacada es el edema y la hinchazón del cerebro y el cerebro mediano, y la degeneración de las células nerviosas. En algunos casos, la congestión del páncreas suprarrenal y la atrofia de la corteza suprarrenal son evidentes.

2. La enfermedad de Shigella es propensa a causar qué complicaciones

  La característica principal de la enfermedad de Shigella es el inicio repentino, fiebre, dolor abdominal, diarrea con heces mucopurulentas, y también tiene síntomas sistémicos tóxicos moderados. La diarrea es1día10Varias veces o más. Los pacientes graves pueden presentar convulsiones, dolores de cabeza, dolor muscular generalizado, también pueden causar deshidratación y desequilibrio de electrolitos, las complicaciones extraintestinales de la disentería bacteriana son raras.

  1Bacteremia:Principalmente en niños, con desnutrición, anemia falciforme y disminución de la función inmunitaria. En el extranjero ya se han reportado10Casos, en China también se han reportado algunos casos, los síntomas de los casos con bacteremia son más graves, la tasa de mortalidad alcanza el46Por ciento. La bacteremia es más común después de la aparición de la enfermedad1~2Día, el tratamiento con antibióticos es efectivo.

  2Síndrome de hemolisis urémica:Principalmente se ve en infecciones por Salmonella dysenteriae. Algunos casos pueden comenzar con una reacción leucémica, seguida de anemia hemolítica y DIC. Algunos casos pueden desarrollar insuficiencia renal aguda, con trombosis de las arterias renales grandes y pequeños, necrosis de la corteza renal, depósitos de fibrinógeno en los glomérulos renales y la pared arterial, aproximadamente la mitad de los casos dan positivo en el test de la medusa, la mayoría de los casos dan positivo en los complejos inmunes séricos. La sepsis endotóxica puede estar relacionada con la enfermedad, pero la sepsis endotóxica causada por otras bacterias no tiene manifestaciones similares. La prognosis de esta enfermedad es grave.

  3Artritis:Suele ocurrir después de la disentería bacteriana2Dentro de la semana, puede deberse a una reacción anafiláctica, principalmente afecta a las grandes articulaciones, puede causar enrojecimiento y hinchazón de las articulaciones del codo y tobillo, y también puede causar secreción. En el líquido sinovial hay anticuerpos contra la Salmonella agglutinada, la concentración de anticuerpos séricos anti-O es normal. El tratamiento con hormonas puede aliviar rápidamente los síntomas.

3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la enfermedad de Shigella?

  La disentería bacteriana se caracteriza clínicamente por fiebre, dolor abdominal, diarrea, sensación de urgencia de defecar y heces mucosas con sangre, la lesión patológica básica es la congestión, hinchazón y hemorragia de la mucosa del colon, la incubación es de varias horas a7días, la mayoría de los casos son1~3días, la duración de la incubación de la disentería y la gravedad de los síntomas dependen de la edad del paciente, la fuerza de la resistencia, la cantidad de bacterias infectantes, la virulencia y el tipo de bacteria, por lo que cualquier tipo de bacteria puede tener síntomas leves, moderados y graves, pero según el análisis de gran cantidad de casos, los síntomas causados por la bacteria Shigella son más graves, según las observaciones de la epidemia en algunas regiones de China últimamente, la fiebre, la diarrea y las heces con pus que duran más tiempo, pero la prognosis es generalmente bueno, la disentería de Shigella son más leves, los casos atípicos son más comunes, fáciles de omitir o diagnosticar incorrectamente, los casos infantiles son más comunes, la disentería de Shigella está entre los dos, pero el tiempo de excreción de bacterias es más largo, fácil de convertirse en crónico, después del tratamiento1años de seguimiento, los que se convierten en crónicos10de la disentería, la disentería crónica representa el 5% de la totalidad de la disentería10%~20% o más, según la duración de la enfermedad y la gravedad de la enfermedad, se pueden dividir en los siguientes tipos:

  Primero, la disentería aguda

  De acuerdo con la gravedad de la sepsis y los síntomas intestinales, se pueden dividir en cuatro tipos.

  1, tipo común (típico):Con un inicio repentino, fiebre, escalofríos, la mayoría de los casos son38~39℃ o más, acompañado de mareos, dolor de cabeza, náuseas y otros síntomas tóxicos sistémicos, así como dolor abdominal y diarrea, las heces comienzan a ser de textura de lodo o de agua, la mayoría, luego se convierten en mucosas o mucosas con sangre, la cantidad no es mucha, defecan de 10 a 30 veces al día, acompañados de sensación de urgencia de defecar, dolor en la región lumbar izquierda, pueden tactar el intestino espasmódico, la duración del curso es de aproximadamente una semana, algunos pacientes pueden desarrollar shock secundario debido a vómitos graves, falta de rehidratación a tiempo, acidosis, desequilibrio de electrolitos, el síndrome agudo bacteriano de la diarrea es caracterizado por un inicio repentino, fiebre, dolor abdominal, heces con pus y sangre, con síntomas sistémicos tóxicos moderados, la diarrea es1día10múltiples veces o más, los pacientes graves pueden acompañarse de convulsiones, dolor de cabeza, dolor muscular generalizado, también puede causar deshidratación y desequilibrio de electrolitos.

  2, tipo leve (atípico):No hay fiebre, diarrea aguda, heces10vez/d o menos, heces mucosas, pueden no haber pus ni sangre, hay dolor abdominal y dolor en la región lumbar izquierda, la sensación de urgencia de defecar es leve o ausente, el examen microscópico de heces muestra una pequeña cantidad de leucocitos, si la cultivo fecal muestra crecimiento de Shigella, se puede diagnosticar.

  3, tipo grave:Es común en los ancianos, personas débiles y con desnutrición, comienzan de manera aguda con fiebre y diarrea30 veces/d o más, heces mucosas y sanguinolentas, a veces se excretan membranas falsas en forma de placa, incluso puede haber incontinencia fecal, dolor abdominal, sensación de urgencia de defecar, en el período posterior pueden aparecer distensión abdominal grave y parálisis intestinal tóxica, a menudo acompañada de vómitos, la deshidratación grave puede causar fallo del sistema circulatorio periférico, en algunos casos, la shock tóxico es el síntoma más destacado, la temperatura no sube, a menudo hay acidosis, desequilibrio de electrolitos y desequilibrio hídrico, en algunos pacientes pueden aparecer insuficiencia cardíaca y renal, debido a la lesión intestinal grave, a veces la bacteria Shigella penetra en la circulación sanguínea, causando sepsis.

  4, la diarrea tóxica:Es común en2~7Los niños, la mayoría de los enfermos tienen una buena constitución física, es raro en los adultos, la mayoría de los casos comienzan de manera abrupta, con fiebre alta39~41°C o más alto, al mismo tiempo que aparecen irritabilidad, alucinación, convulsiones repetidas, luego pueden aparecer palidez facial, extremidades frías, desarrollo rápido de shock tóxico, la duración de las convulsiones es larga, puede causar coma, incluso insuficiencia respiratoria, generalmente aparecen heces de disentería después de varias horas de la enfermedad, en algunos casos los síntomas intestinales no son claros, a menudo se necesita realizar un lavado rectal o un hisopado anal para encontrar leucocitos y glóbulos rojos en las heces para lograr el diagnóstico, en algunos casos comienza como disentería latente.1~2días después se convierte en el tipo tóxico, según sus principales manifestaciones clínicas, se pueden dividir aproximadamente en tres tipos:

  (1)El tipo de shock (el tipo de insuficiencia circulatoria periférica):Es más común, con shock séptico como principal manifestación, debido a la espasticidad de los vasos sanguíneos de la microcirculación, lo que provoca trastornos de la microcirculación, en la etapa temprana, la cara es grisácea, los brazos y las piernas están fríos, los dedos y los pies se vuelven blancos, el ritmo cardíaco es rápido (150~160 veces/min), la frecuencia cardíaca se vuelve más rápida, la presión arterial baja o no se puede medir, los labios y las uñas se vuelven azuladas, la dificultad para respirar se agrava, y pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardiaca y renal.

  (2)El tipo cerebral (el tipo de insuficiencia respiratoria):Es una de las manifestaciones más graves de la disentería tóxica, debido a la espasticidad de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que provoca una falta de oxígeno cerebral, edema cerebral e incluso hemorragia cerebral, y aparecen insuficiencia respiratoria central, debido a las convulsiones frecuentes o persistentes, se produce coma, al principio se manifiesta como ritmo respiratorio irregular, profundidad inhomogénea, luego aparecen respiraciones dobles, respiraciones susurradas, respiración de mentón y apnea, al principio los pupilos son grandes y pequeños, después los dos lados de los pupilos no son iguales, la respuesta a la luz desaparece, a veces en1~2La respiración se detiene repentinamente después de la segunda convulsión.

  (3)Mixto:Es el más grave, con síntomas de síndrome de insuficiencia circulatoria, convulsiones, insuficiencia respiratoria y insuficiencia circulatoria son tres manifestaciones graves de la disentería tóxica, generalmente aparecen primero las convulsiones, si no se rescatan a tiempo, rápidamente se desarrollan en insuficiencia respiratoria y insuficiencia circulatoria.

  II. Disentería crónica

  La enfermedad de disentería se repite o persiste sin mejorar durante2Meses o más, se considera disentería crónica, las causas de la cronicidad de la disentería pueden incluir dos aspectos: por un lado, la resistencia baja del paciente, como el tratamiento inadecuado en el período agudo, desnutrición, enfermedades gastrointestinales, disminución de IgA secretora intestinal, etc.; por otro lado, el tipo de bacteria, como la bacteria de Flexner que es fácil de causar infección crónica; algunas cepas resistentes a los antibióticos también pueden causar disentería crónica, según la presentación clínica, se pueden dividir en tres tipos.

  1、el tipo crónico de ataque agudo:Con un historial de disentería en los últimos seis meses, a menudo se desencadena por factores como comer alimentos fríos y crudos o resfriarse, cansancio y otros, puede aparecer dolor abdominal, diarrea, heces de sangre y pus, y la fiebre no es clara.

  2、el tipo crónico persistente:Después de una crisis aguda de disentería, la enfermedad no mejora y persiste, a menudo hay dolor abdominal, diarrea, heces mucosas o de sangre y pus, o constipación, diarrea alternada, con dolor en el abdomen inferior izquierdo, se puede tocar el colon sigmoides engrosado, la diarrea crónica puede causar desnutrición, anemia, debilidad y otros síntomas, las heces a menudo liberan bacterias intermitentemente, y los resultados del cultivo de bacterias de Shigella pueden ser negativos o positivos.

  3、el tipo crónico oculto:Con un historial de disentería, sin síntomas clínicos, la cultivo de heces puede detectar la bacteria de Shigella, la colonoscopia sigmoides puede encontrar hallazgos anormales, en la disentería crónica, el tipo crónico persistente es el más común, el tipo crónico de ataque agudo es el siguiente, y el tipo crónico oculto representa una minoría.

4. ¿Cómo prevenir la enfermedad de Shigella?

  La prevención de la disentería debe adoptar medidas integradas, con un enfoque en cortar las vías de transmisión, al mismo tiempo que se realiza una buena gestión de la fuente de infección.

  1、Gestionar la fuente de transmisión:principalmente para pacientes agudos y crónicos y portadores de la bacteria. Dependiendo de las estaciones de salud cooperativas rurales y las unidades médicas urbanas, organizar informes de epidemias, descubrir pacientes a tiempo, especialmente para enfermedades leves y atípicas, realizar registros detallados para tratar de manera oportuna. Los pacientes agudos deben ser hospitalizados o aislados y desinfectados en casa para un tratamiento completo y completo cada día1cultivos de heces consecutivos, continuamente2negativos consecutivos para poder levantar el aislamiento. Para los empleados de instituciones de cuidado infantil, industrias de alimentos y bebidas, personal de cocina de comedores y empleados de plantas de agua potable, se debe realizar un cultivo de heces regularmente.

  2、Cortar la vía de transmisión:Hacer: “Tres administraciones y una extinción” (es decir, manejar bien el agua potable, la dieta y las heces, extinguir las moscas); “Cuatro debe y tres no debe” (debe extinguir completamente las moscas, lavarse las manos antes de comer y después de defecar, lavar y escaldar las verduras y frutas crudas, reportar y tratar a tiempo la disentería bacteriana, no beber agua cruda, no comer alimentos podridos e inmundos, no defecar al azar). Prevenir la formación de áreas de cría de moscas, según el patrón de crecimiento y disminución de las moscas, establecer medidas de extinción de moscas durante todo el año. Especialmente prestar atención a la propagación de la disentería bacteriana en instituciones infantiles y colectivos. Es necesario cumplir estrictamente con varios sistemas de higiene, como los sistemas de higiene de los utensilios de comer, los alimentos, las habitaciones, los lugares de actividad y los juguetes infantiles. Revisar regularmente la calidad del agua de abastecimiento para asegurarse de que cumpla con los requisitos de higiene, prestar especial atención a la calidad del agua de pozos y ríos en las áreas rurales. La práctica ha demostrado que erradicar los cuatro males, mantener la higiene y limpiar el entorno son medidas efectivas para cortar las vías de transmisión.

  3、Proteger a la población vulnerable:En los últimos años, se ha utilizado principalmente la vacuna viva oral, generalmente se utilizan tres tipos de vacunas: ① cepas naturales no tóxicas; ② cepas de bacterias de disentería y E. coli híbridas tóxicas o no tóxicas; ③ cepas mutantes. En la actualidad, China utiliza principalmente cepas mutantes, es decir, se utiliza la cepa dependiente de la cadena para preparar la vacuna (puede crecer y multiplicarse en un medio de cultivo que contiene estreptomicina). Las vacunas monovalentes o bivalentes fabricadas en China36un campo de observación de miles de personas. Se ha demostrado que tiene un buen efecto, la tasa de protección es66。41%~99。47%. La vacuna viva se obtiene principalmente estimulando la producción de IgA secretora intestinal y la inmunidad celular, y la duración de la inmunidad puede mantenerse6~12meses, algunos pueden presentar diarrea después de tomarla. Debido a la especificidad del tipo de inmunidad de la bacteria Shigella, a veces puede aparecer una epidemia de tipo de bacteria diferente al de la vacuna utilizada, lo que no tiene efecto protector. En algunas regiones, durante el proceso de epidemia, se utilizan hierbas medicinales según las condiciones locales para prevenir, como el ajo, el portulaca, etc., que se toman por vía oral, también tienen ciertos efectos.

  4、Antes de manipular alimentos, debe lavarse bien las manos:Las ropas sucias y las sábanas deben colocarse en un cubo con tapa y sumergirse en agua de jabón antes de hervirlas para desinfectar. Las casas deben usar mosquiteros y barreras. Se deben tomar medidas de aislamiento adecuadas para los enfermos y los portadores de la bacteria (especialmente para el aislamiento de las heces). Se está desarrollando una vacuna viva oral, y las pruebas en el campo en áreas endémicas muestran un buen pronóstico, pero la inmunidad generalmente es específica del tipo.

  5、Higiene personal:Beber agua hervida y no agua cruda, es mejor usar agua de pozo forzado, lavar frutas y verduras y utensilios de mesa con agua desinfectada; lavarse las manos antes de comer y después de defecar, no defecar al azar; comer alimentos cocidos y no comidas crudas, comer alimentos sobrantes después de calentarlos; mantener separados los alimentos crudos y cocidos para evitar que las moscas piquen y se posen en los alimentos; es mejor no participar en actividades de gran reunión, como bodas, funerales, bodas, etc.; buscar tratamiento médico a tiempo después de enfermarse.

5. Qué análisis de laboratorio se necesitan hacer para la fiebre escarlatina

  1Examen de sangre:La colitis bacteriana aguda a menudo tiene un aumento de leucocitos, en (10~2)×109/L; el número de neutrófilos aumenta, el desplazamiento nuclear a la izquierda, los casos crónicos tienen anemia leve.

  2Examen de heces:La cantidad de heces es baja, es una heces de pus y moco, el examen microscópico muestra un montón de células de pus, entre las cuales hay glóbulos rojos y macrófagos, las células de pus a menudo están10más/alta potencia de campo, la cultivo de heces para aislar la bacteria patógena tiene gran valor para el diagnóstico y la guía del tratamiento, es mejor tomar la muestra antes de comenzar el tratamiento antibiótico, tomar la parte de pus y sangre, enviarla inmediatamente para el análisis, dejarla en reposo por mucho tiempo o mezclarla con orina puede afectar la tasa de positividad, la fase de enfermedad en el momento de tomar la muestra puede afectar los resultados positivos, el período de enfermedad desde el inicio1días la tasa de positividad es la más alta, puede alcanzar50%, el6días disminuyó a35%, el10días14.8%, se puede aumentar la tasa de positividad al enviar varias veces para el análisis, para facilitar la separación de la bacteria patógena, a menudo se utiliza un medio de cultivo selectivo, se ha utilizado comúnmente el sustrato de agar SS en el pasado, recientemente se ha descubierto que también tiene抑制作用 sobre el género Shigella, se utiliza xilitol-El sustrato de agar de sales de ácido clorhídrico de lisina puede aumentar la tasa de positividad, China también ha utilizado el sustrato de agar HE y el sustrato de agar MacConkey, que han obtenido buenos resultados, aislaron cepas positivas, realizaron pruebas de sensibilidad a los antibióticos a tiempo, lo que tiene significado para la guía de la medicación clínica.

  3Diagnóstico de patógeno rápido:Incluyen métodos como inmunofluorescencia, aglutinación de gelatina enriquecida, prueba de aglutinación sinérgica, tinción de azul metileno, que pueden obtener resultados positivos rápidamente de las heces, la tasa de positividad puede alcanzar9En un % superior, puede ayudar a la diagnóstico temprano de la fiebre escarlatina.

  4Método de inmunobinding de suero monoclonal (DIAB) y método de hemaglutinación indirecta inversa:Recientemente, se ha utilizado para detectar antígenos de Shigella en las heces, con una buena sensibilidad y especificidad, merece ser investigado más a fondo.

  5Método de sondeo de ADN:Algunas personas utilizan sondas de fosfato alcalino marcadas y especímenes de heces para la hibridación, la tasa de positividad temprana puede alcanzar85%, superior a la tasa de positividad de cultivo convencional56Se incrementa en un % significativo, lo que aumenta la tasa de positividad de diagnóstico temprano.

  6Examen coloscópico sigmoides:La mucosa colónica de la colitis bacteriana aguda está hinchada y edematosa, con úlceras superficiales y exudados, y el examen coloscópico sigmoides solo aumenta el dolor del paciente y tiene ciertos riesgos, por lo general no se debe utilizar, mientras que la colitis bacteriana crónica muestra congestión de la mucosa colónica, edema y úlceras superficiales, la mucosa puede estar granulada y pueden verse cambios de hiperplasia como pólipos, el raspado de secreciones mucosas y purulentas para el cultivo puede aumentar la tasa de positividad.

  7Examen de rayos X:La colitis bacteriana crónica puede realizar una radiografía de bario o un enema de bario, lo que puede mostrar espasmos intestinales, desaparición de sacos, engrosamiento de la pared intestinal, estrechamiento del lumen intestinal y acortamiento de las secciones intestinales.

6. Alimentos y tabúes para pacientes con fiebre escarlatina

  1Se debe prestar atención a beber agua hirviendo y comer alimentos cocidos, lavar bien las frutas y verduras crudas, y desinfectar los utensilios de comer. Prestar atención a la higiene personal, y acostumbrarse a lavarse las manos antes y después de comer.

  2Los pacientes con diarrea deben tener una dieta fácil de digerir, evitar alimentos fríos y duros. Pueden comer algunos fideos calientes, sopa de arroz, etc., prestando atención a comer en pequeñas porciones y varias veces al día, lo que puede aliviar la carga del sistema digestivo.

  3, para los pacientes con deshidratación, se debe realizar tratamiento de rehidratación a tiempo. Prestar atención a la corrección de la desequilibrio de electrolitos.

7. Métodos de tratamiento convencionales de la disentería por Shigella en medicina occidental

  I. Tratamiento

  1, disentería aguda

  (1) Tratamiento general: los pacientes con síntomas claros deben descansar en cama, y seguir el aislamiento de desinfección de enfermedades intestinales. La dieta debe consistir principalmente en líquidos. Después de que la enfermedad mejore, se puede cambiar a arroz, fideos y otros. Se debe evitar comer alimentos fríos, grasos y picantes. Los que tienen deshidratación deben rehidratarse según sea necesario. La deshidratación en los bebés debe ser corregida según el peso5%~10%% rango, se puede utilizar la solución de sal de rehidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud (ORS), que contiene glucosa en cada litro de agua2g, cloruro de sodio3.5g, bicarbonato de sodio2.5g, cloruro de potasio1.5g, después de probar en varios lugares de China2000 casos, con una tasa de eficacia media del96.9% para los que tienen vómitos repetidos o deshidratación grave, se puede considerar la rehidratación intravenosa primero, y cambiar rápidamente a la rehidratación oral.

  (2) Tratamiento antibiótico: en los últimos años, la resistencia de la Shigella a varios medicamentos y antibióticos ha aumentado año tras año, y actualmente la mayoría de los antibióticos antibacterianos comunes como la sulfametoxazol, la estreptomicina, la cloramfenicol y la tetraciclina son resistentes, y la eficacia clínica ha disminuido en consecuencia. Las bacterias pueden mostrar resistencia múltiple. Por lo tanto, para la elección de antibióticos para la disentería, se debe seleccionar según las pruebas de sensibilidad de las cepas epidémicas locales o el cultivo de heces del paciente, evitando el uso inapropiado sin objetivo. En ciertas regiones, se debe prestar atención al cambio rotatorio de medicamentos. La evaluación de la eficacia de los antibióticos debe basarse en la tasa de conversión negativa de la cultivo de heces, y la tasa de conversión negativa al final del tratamiento debe alcanzar9% o más. Los medicamentos comunes incluyen los siguientes:

  ① Medicamentos de la clase de las quinolonas: tienen la ventaja de un amplio espectro antibiótico y fácil absorción oral, pero las cepas resistentes han aumentado gradualmente en los últimos años, y la resistencia también puede ser mediada por plásmidos. Se utiliza comúnmente ciprofloxacina para la infección por Shigella.400-600mg/días, divididos en2veces o3veces por vía oral, duración del tratamiento3~5días. Otros nuevos medicamentos de la clase de las quinolonas, también son efectivos para la infección por Shigella.

  ② Sulfametoxazol/Trimetoprima (combinación de sulfametoxazol): la dosis es2comprimidos/vez,2vez/días, duración del tratamiento7días. Según nuestros resultados de uso, la tasa de curación puede alcanzar95% o más. En los últimos años, la resistencia ha aumentado gradualmente, y la eficacia ha disminuido. Se debe evitar su uso en personas alérgicas a la sulfametoxazol, con leucopenia y deficiencias en la función hepática y renal.

  ③ Antibióticos: la mayoría de las Shigella son resistentes a antibióticos comunes como la cloramfenicol, la estreptomicina y el amoxicilina, y algunas cepas son más sensibles a la doxiciclina. La mayoría de las bacterias patógenas son más sensibles a la kanamicina y la gentamicina en pruebas in vitro, pero solo se pueden usar por inyección, con efectos inmediatos mejores, debido a que la concentración de medicamentos en el tejido intestinal es baja, no se excretan en el lumen intestinal, no se eliminan fácilmente las bacterias, son propensas a la recurrencia, y se recomienda combinarlas con trimetoprima oral. Los estudios internacionales han demostrado que los antibióticos cefalosporínicos también tienen un buen efecto en la Shigella, y pueden ser seleccionados según sea necesario. Al decidir el uso de antibióticos, se debe considerar la gravedad de la enfermedad, la edad del paciente (el tratamiento de los niños se ve en el265Tratamiento de la gastroenteritis infecciosa aguda en infecciones bacterianas, condiciones sanitarias, posibilidad de propagación adicional y posibilidad de resistencia bacteriana a antibióticos. Además, el uso temprano de antibióticos absorbibles adecuados puede aliviar significativamente los síntomas y reducir la excreción de Shigella. Para los niños, TMP-Componente TMP en SMX4mg/kg cada12hora1vez es la opción preferida; para los adultos, se usa la tableta de doble fortificación (TMP320mg) cada12hora1vez. Los adultos también pueden usar norfloxacina400mg oralmente cada2vez o ciprofloxacina500mg oralmente cada2vez. Muchos estafilococos pueden ser resistentes a amoxicilina y tetraciclina.

  ④ Tratamiento con hierbas chinas: Berberina 0.3g/vez,4vez/d,7d como un curso. O usar ajo crudo oralmente, o decocción de ortosiphon oralmente, o usar decocción de herba Phellodendri oralmente, todos tienen un efecto.

  2、shigelosis tóxica, se debe buscar el tratamiento temprano.

  (1)Tratamiento antibiótico: Se debe utilizar la administración de inyección intravenosa, se pueden usar ciprofloxacina, levofloxacina (levaflaxina) o antibióticos cefalosporínicos. Después de que la condición mejora, se cambia a la administración oral, la dosis y el curso son los mismos que los de la shigelosis aguda.

  (2)Tratamiento anti-shock:

  ① Aumentar el volumen de sangre: En la etapa inicial, se debe administrar líquidos intravenosos rápidamente, usar dextran right40,10~15ml/kg de peso y5%bicarbonato de sodio5mg/kg de peso, en30min~1h para la inyección intravenosa, para expandir rápidamente el volumen sanguíneo. Después de eso, se usará1/2litros de líquido salino (salina y líquido de glucosa en partes iguales), de acuerdo con30~50ml/kg de peso para la infusión rápida intravenosa,6~8h para completar la infusión; si la presión arterial no sube, se puede infundir mannitolo (20%)1g/(kg·vez),puede absorber líquidos de los espacios intercelulares, ejercer un efecto de expansión de volumen, y también puede prevenir la aparición de edema cerebral. Después de que el shock se mejore, mantener la infusión de líquidos con glucosa como principal, y la proporción con líquidos salinos es3∶1~4∶1,24h para mantener la cantidad de50~80ml/kg de peso, infusión intravenosa lenta.

  ② Medicamentos de actividad vascular: La shigelosis tóxica es principalmente un shock de alta resistencia y baja salida, se debe usar escopolamina (con el efecto de antagonizar el acetilcolina y dilatar los vasos sanguíneos) 0.5~1mg/kg de peso, adulto20~40mg, inyección intravenosa, cada5~15minuto1vez. Hasta que la cara se vuelva roja, las extremidades se calienten, la respiración mejore y la presión arterial suba, se puede suspender temporalmente. Si el efecto después de la medicación es ineficaz, se puede cambiar a la infusión intravenosa de fenotolamina y norepinefrina, o usar isoprenalina 0.1~0.2mg se añade5%glucosa para inyección200ml para la infusión intravenosa, lo que puede mejorar la fuerza de contracción del corazón, y tiene un efecto en la shock de alta resistencia y baja salida.

  ③ Edema cerebral: Cuando el paciente tiene convulsiones frecuentes, se profundiza el coma, la respiración es irregular, y los labios se vuelven azules, debe aplicarse de inmediato20%mannitolo o25%sorbitol,1.5~2g/(kg·vez),2~3vez/d, inyección intravenosa. Al mismo tiempo, se administrará la infusión intravenosa de dexametasona, limitar la ingesta de sal y sodio, lo que tiene un efecto en el control del edema cerebral.

  ④ Refrigeración y oxigenación: Los pacientes con fiebre deben recibir refrigeración física, lo que puede reducir el consumo de oxígeno y aliviar la edema cerebral. Para los pacientes con fiebre alta y convulsiones frecuentes, se puede administrar brevemente una mezcla hipnótica de clorpromazina e hidrocloropromazina de1~2mg/kg de peso, la inyección intramuscular puede mejorar el efecto de la refrigeración física.

  Las bolsas de agua caliente adicionales pueden ayudar a aliviar el malestar abdominal, pero los preparados de metilcelulosa absorbible que alivian la irritación no tienen ningún efecto en la diarrea y el tenesmo rectal. Se debe evitar el uso de medicamentos anticolinérgicos y la tinctura de opio de ciprés, ya que pueden causar estancamiento intestinal, prolongar el período febril y hacer que las heces sigan bacteriurando.

  3、Disentería bacteriana crónica:}}El tratamiento debe basarse en un enfoque integral, que incluye la combinación de lo general y lo local, las causas internas y externas.

  (1( Tratamiento general: Prestar atención al ritmo de vida, comer alimentos fáciles de digerir y ricos en nutrientes, evitar alimentos fríos y grasos. Y tratar activamente enfermedades gastrointestinales y enfermedades parasitarias intestinales.

  (2( Tratamiento antibiótico: Si se obtienen resultados positivos,应根据 la sensibilidad a los antibióticos seleccionar antibióticos adecuados, o usar antibióticos que nunca se han utilizado pero son efectivos, la combinación de medicamentos o el uso cruzado de dos ciclos. Para los pacientes con lesiones mucosas intestinales que no curan durante mucho tiempo, se debe usar al mismo tiempo el tratamiento de enema local, se puede usar5%~10%de solución de ajo200ml con prednisona20mg y 0.25%de procaino10ml, cada noche1vez,10~14días como un ciclo de tratamiento.

  (3( Tratamiento inmunológico: La vacuna de disentería, es mejor usar el suero autógeno, la inyección subcutánea cada día1vez,10~14días1Duración del tratamiento.

  (4( Ajuste de la flora intestinal: La disentería bacteriana crónica, debido al uso a largo plazo de antibióticos, a menudo hay desequilibrio de la flora. La flora intestinal normal se inhibe, y las bacterias de paso o invasoras ocupan la ventaja. Los pacientes con tipo fermentativo deben restringir la leche y los productos de soja. Los pacientes con tipo putrefaciente deben restringir la dieta proteica. Cuando la cantidad de E. coli disminuye, se puede administrar lactosa y vitamina C. Cuando disminuye la cantidad de Enterococcus, se puede administrar ácido fólico. Además, se pueden tomar medicamentos como el lactasa o el Bacillus subtilis para fomentar las bacterias anaerobias intestinales.

  (5Tratamiento de medicamentos y hierbas chinos: Según la discriminación y el tratamiento de los medicamentos chinos, el tipo de disentería bacteriana crónica con deficiencia de yin debe nutrir el yin y limpiar el intestino, se puede usar Zhicheng Zha; el tipo de deficiencia de frío debe calentar el bazo y el riñón, cerrar y estabilizar, se pueden usar los medicamentos como el Decoction for Nourishing the Spleen and Kidney de Ren Ren Yang Zang Tang.

  II. Pronóstico

  La disentería bacteriana es una enfermedad autolimitante en la mayoría de los casos, y1~2Recuperación completa en una semana. La prognosis está relacionada con los siguientes factores: ① Los ancianos, los niños y los lactantes y los pacientes con sistema inmunológico débil tienen más complicaciones y una prognosis grave; ② La tasa de mortalidad de la disentería bacteriana es alta, especialmente en el tipo de fallo respiratorio; ③ El Shigella dysenteriae tipo I causa síntomas más graves, mientras que la bacteria Foshan es más propensa a causar enfermedades crónicas, y las cepas resistentes a los antibióticos afectan la eficacia del tratamiento; ④ El uso de antibióticos adecuados es de gran importancia para la eliminación de la infección. El uso inadecuado de medicamentos, el tratamiento insuficiente y el tratamiento tardío afectan la eficacia.

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